Sesión clínica sobre la artritis psoriásica, dada por nuestra compañera Lourdes Victoria Quiles Sánchez, residente de tercer año de Medicina de Familia y Comunitaria, aprovechando su rotación en el servicio de Rehabilitación en Mayo 2014. Desarrollada a partir de un paciente visto en consulta.
Sesión clínica sobre la artritis psoriásica, dada por nuestra compañera Lourdes Victoria Quiles Sánchez, residente de tercer año de Medicina de Familia y Comunitaria, aprovechando su rotación en el servicio de Rehabilitación en Mayo 2014. Desarrollada a partir de un paciente visto en consulta.
Descripción de una cardiopatía isquémica, expresada en angina estable e inestable, definición, diagnósticos diferenciales, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Descripción de una cardiopatía isquémica, expresada en angina estable e inestable, definición, diagnósticos diferenciales, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Manejo de Sindrome antifosfolípidos en el embarazo-Dr Erick EsquivelErick Esquivel Muñoz
Se describen las definiciones del síndrome antifosfolípidos en el embarazo, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico (Sapporo, Sydney), Criterios para el tratamiento del síndrome antifosfolípidos en el embarazo
La Acromegalia es una patología endocrinología poco frecuente pero cuando la diagnosticamos se convierte en un arte para presumirla y diagnosticarla los más temprano y llevarla a un buen pronóstico.
Los desórdenes de células plasmáticas incluyen un amplio espectro evolutivo iniciando con una fase premaligna, denominada “gammapatía monoclonal de significado incierto” (MGUS), caracterizada por aparición de una población clonal de células plasmáticas con secreción de una gamaglobulina clonal, que puede evolucionar posteriormente a una fase denominada “mieloma múltiple indolente o asintomático
Guillain-Barré syndrome is usually preceded by
infection or other immune stimulation that induces an
aberrant autoimmune response targeting peripheral
nerves and their spinal roots. Molecular mimicry
between microbial and nerve antigens is clearly a major
driving force behind the development of the disorder, at
least in the case of Campylobacter jejuni infection.
However, the interplay between microbial and host
factors that dictates if and how the immune response is
shifted towards unwanted autoreactivity is still not well
understood. Furthermore, genetic and environmental
factors that aff ect an individual’s susceptibility to develop
the disease are unknown. Unwanted autoimmunity
does not arise in most individuals (>99%) exposed to an
immune stimulus as a result of Guillain-Barré syndromeassociated infections such as C jejuni
Guillain-Barré syndrome
Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
TdR Profesional en Estadística VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
2. • Está basada en la experiencia,
y en la evidencia.
• Resultado de trabajo de equipo.
• Excenta de conflicto de interés.
• Tiene libro propio…
• Comentarios: anayajm@gmail.com
@JuanMAnayaC
Esta presentación …
3. En 1933, el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren
defendió su tesis doctoral en el Instituto Karolinska
en Estocolmo. Obtuvo una evaluación mediocre y
tuvo que abandonar la academia, pero continuó
publicando desde su practica privada en
Jönköping.
Alcanzó un merecido reconocimiento internacional
por su trabajo, después de un estudio publicado en
1954 por W.S. Morgan en el New England Journal
of Medicine sobre la relación entre la enfermedad
de Mikulicz y el síndrome que él describió: el
síndrome de Sjögren.
Theander E & Wollheim FA.
In: Fox RI, Fox CM (eds.), Sjögren’s Syndrome. 2011
4. ¿Qué es el Síndrome de Sjögren?
• Enfermedad crónica,
autoinmune sistémica,
caracterizada por la resequedad
de mucosas, principalmente
ocular y oral.
• La hiposecreción glandular es
el resultado de mecanismos
inflamatorios autoinmunes,
celulares y humorales.
6. 1. Frecuente!!
2. Enfermedad sistémica,
pero benigna.
3. Calidad de vida
4. Dx. Subestimado
5. Tiene tratamiento
12 20 25 30 40 45 50 55 60 65 73
5%
¿Por Qué es Importante el Síndrome de Sjögren?
7. Epidemiología del Síndrome de Sjögren
INCIDENCIA: 3 a 11 casos per 100,000 personas
PREVALENCIA: 0.01 a 0.72%
Más prevalente en No-Europeos. Ausencia de reportes en Africanos
Maldini C, et al. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014;66:454-63.
Brito-Zerón et al. Nat Rev Dis Primers 2016
8. FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
DE LA
SECRECIÓN GLANDULAR
FUNCION SECRETORA NORMAL
Vaso
Sanguíneo
Mucosa Superficial
Oral/Ocular
Glándula
Eferente
Adrenérgico
CNS
Corteza
Eferente
Colinérgico
M3
SINDROME DE SJÖGREN
Vaso
Sanguíneo
Glándula
Eferente
Adrenérgico
CNS
Corteza
M3
Mucosa Superficial
Oral/Ocular
Linfocitos
Citoquinas
Anticuerpos
ON
10. Fisiopatología de las Enfermedades Autoinmunes
Anaya JM. Autoimmun Rev 2014;13:423-6.
11. Genes Asociados con el Síndrome de Sjögren
• HLA, IRF5, STAT4, IL12A, BLK, CXCR5, and TNIP1
• Sugestiva asociación con 8 regions (P <0.05):
TNFAIP3, PTTG1, PRDM1, DGKQ, FCGR2A, IRAK1BP1, ITSN2, and PHIP
Lessard CJ et al. Nat Genet. 2013;45:1284-92.
12. Genes Asociados con el Síndrome de Sjögren
Reksten TR, Rheum Dis Clin North Am. 2016;42:435-47.
13. Ecología Autoinmune en el Síndrome de Sjögren
• Epstein-Barr virus
• Retrovirus
• Tabaquismo
Tabaquismo en SS
• Parotidomegalia (OR: 1.9; IC95% 1.05–4.3; p=0.03)
• Poliautoinmunidad (OR: 1.9; IC95% 1.2–3.3; p=0.009)
• Enf. Ácido péptica (OR: 2.3; 95% 1.4–4.0; p=0,0008)
• Consumo de café (OR: 1.7; IC 95% 0.98–3.6; p=0.04)
Sarmiento-Monroy JC, et al. EULAR 2015
14. Tzioufas AG, et al.
Ramos-Casals M, et al.
En: M. Ramos-Casals et al. (eds.), Sjögren’s Syndrome, 2012.
Fisiopatología del Síndrome de Sjögren
15. Anticuerpo
Pacientes
N = 117
Controles
N = 117
OR
(IC95% )
Sensibilidad
%
Especificidad
%
VPP
%
FR 62 15 4.1 (2.2, 7.7) 53 87 0.41
ANA 74 10 7.4 (3.6, 15) 63 92 0.34
Anti–Ro 60 60 2 30.0 (7.2, 126) 51 98 25
Anti–Ro 52 49 0 N.A. 42 100 100
Anti-La 34 1 34.0 (4.6, 253) 29 99 2.8
El Síndrome de Sjögren es Predecible
Theander E, et al. Arthritis Rheumatol. 2015;67:2427-36.
18. ESTADO DE SALUD
en pacientes con Síndrome de Sjögren
0
10
20
30
40
50
60
Dolor Fatiga Dispepsia
Trastorno
del Sueño
pacientes
controles
Anaya et al. Arthritis Rheum 1995;38:376
28. Autoinmunidad Familiar en el Síndrome de Sjögren
Enfermedad Autoinmune (EAI) en Familiares de primer grado (FPG)
33/1433
2.3%**
56/980
5.7%
Número de FPG con
al menos una EAI*
1725Tiroiditis de Hashimoto
11Enfermedad de Graves
13DM1A
01Esclerosis múltiple
34Vitiligo
01Cirrosis biliar primaria
02Esclerodermia
1015Artritis reumatoide
18Lupus eritematoso sistémico
04Síndrome de Sjögren
Controles
N= 124
SS
N= 101
* 64 EAI en 56 FPG. En SS hubo 5 FPG con más de una EAI (tres con 2
EAI, uno con 3, y uno con 4).
** OR: 2.6, IC95%= 1.66-3.98, p<0.0001, l=2.5
Enfermedad autoinmune
Anaya JM, et al. J Rheumatol. 2006;33:2227-34.
30. Revised criteria for diagnosis of Sjögren’s syndrome; Ann Rheum Dis 2002;61:554-8.
Anti-Ro - Anti-La
Xeroftalmia Xerostomia o
Parotidomegalia
Biopsy:
Nat Clin Pract Rheumatol 2: 262–269
Sialoadenitis linfocitaria
focal
Test de Schirmer o tinción
con verde de lisamina
Flujo salival no estimulado
<1.5 ml in 15 minwww.salujaeyecare.com
www.salujaeyecare.com
Nat Clin Pract Rheumatol 2: 262–269
gulfmd.com
SubjetivoObjetivo
aklides.com
Objetivo
Focal score >1
CriteriosdeClasificación -“AECG”
A: 2/6 criterios
B: 3/6 (sen=97.4%, espec. =74.0%).
C: 4/6 (sen=97.4%, espec.=89.4%).
C*: 4/6 excluyendo si 5 y 6 neg.
(sens.=89.5%, espec.=95.2%)
D: 3 de los 4 criterios objetivos
(sens.=84.2%, espec.=95.2%).
E: 5/6 (sens.=80.3%, espec.=98.1%).
F: 6/6 (sens.=50.0%, espec.=100%).
31. Anti-Ro - Anti-La
Xeroftalmia Xerostomia o
Parotidomegalia
Biopsy:
Nat Clin Pract Rheumatol 2: 262–269
Sialoadenitis linfocitaria
focal
Test de Schirmer o Tinción
con verde de lisamina
Flujo salival no estimulado
<1.5 ml in 15 minwww.salujaeyecare.com
www.salujaeyecare.com
Nat Clin Pract Rheumatol 2: 262–269
gulfmd.com
SubjetivoObjetivo
aklides.com
Objetivo
Focal score >1
CriteriosdeClasificación -“ACR”[2de3]
ACR classification criteria for SS: a data-driven, expert consensus approach in the SICCA cohort. Arthritis Care Res 2012;64:475-87.
32. Nuevos Criterios en Clasificación del Síndrome de Sjögren
Propuesta Colaborativa Internacional
Shiboski C, et al. ACR 2015
33. El Síndrome de Sjögren es una Enfermedad Benigna
cuyo progreso es lento, en la mayoría de las pacientes
34. El Síndrome de Sjögren es una Enfermedad Benigna
Progreso lento en la mayoría de pacientes
Autor, año N Seguimiento
FS
Inicial
FS
Final
Leroy JP, et al. 1992 27 3.5 años (1-16) 4.2 6.1
Jonsson R, et al. 1993 21 39 meses (11-112) 3.4 4.4
Mariette X, et al. 2004 57 10 semana 1.9 1.7
Kapsogeorgou EK, et al.
2013
28 55 meses (IQR 42-81) 4.3 4.4
35. Tratamiento del Síndrome de Sjögren
Inmunointervención
AINE
OH-Cloroquina
Esteroides
Ciclofosfamida
Rituximab
Estimulación. Cevimelina, Pilocarpina
Sustitución. Hidratación
Prevención. Candida, hT, depresión
Educación
36. Definición e importancia
Etiopatogénesis
Diagnóstico diferencial y con criterio
Poliautoinmunidad y autoinmunidad
familiar
Criterios de clasificación diagnóstica
Curso benigno, en la mayoría de los
pacientes
Bases del tratamiento
¿Qué es el Síndrome de Sjögren y Por Qué es Importante?
Notas del editor
Maldini C, et al. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014;66:454-63.
Brito-Zerón et al. Nat Rev Dis Primers 2016 (in press)
Just some FYI’s, in case someone asks….
other regions that passed the suggestive threshold include:
Chr3: CCR3
Chr4: DGKQ
Chr5: (very close to TNIP1) PTTG1. Top SNP is the same as the one reported before that associated with anti-dsDNA positive SLE
Chr19: SMARCA4
In the GWAS alone, HLA was the only GW significant hit, IRF5 was only one to surpass suggestive….adding the ImmunoChip made a huge difference
Ramos-Casals M, et al. In: M. Ramos-Casals et al. (eds.), Sjögren’s Syndrome, 2012
Schematic presentation of the incidence of the main types of infl ammatory cells in mild, intermediate or severe lesions of the minor salivary glands
(minor salivary gland) of SjS patients ( upper panel ). The incidence of certain infl ammatory cell types varies according to lesion severity. Total T cells predominate
in mild lesions and decrease with lesion grade, whereas B cells dominate in severe lesions and increase with lesion severity. The decrease of total T cells
can be attributed to the reduction of the CD4 + -T cell subpopulation, while CD8 + -T cells remain rather unchanged. Regulatory T cells (Tregs) present the higher
incidence in intermediate infi ltrates. Macrophages ( M F ) increase, whereas interdigitating dendritic cells ( iDC ) decrease with lesion severity. Finally, follicular
dendritic cells ( fDC ) and natural-killer ( NK ) cells remain rather unchanged. Representative fi gures of minor salivary gland tissues with mild, intermediate or
severe lesions are also shown ( lower panel , H&E stain, orig. magnifi cation: 100Å~)
Cumple criterios
4 de 6:
requires +biopsy or autoantibodies
or
3 of 6:
requires 3 objective
Cumple criterios
4 de 6:
requires +biopsy or autoantibodies
or
3 of 6:
requires 3 objective
2) 247 pts, seguidos por 8.7 años. 9% vasculitis y 3% Linfoma
