Este documento describe la anatomía, fisiología e histopatología del hígado. Explica las causas y características de varias enfermedades hepáticas como la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis hepática y sus complicaciones, y tumores como el carcinoma hepatocelular. Incluye imágenes histológicas que ilustran los cambios que ocurren en estas afecciones.

1. J.J ROUSSEAU

4. ANATOMIA DEL
HIGADO

5. Esquema de los tres modelos de lobulillos hepáticos, en el estudio histológico

6. FISIOLOGIA
HEPATICA

9.  Se presenta en ausencia de enfermedades específicas.
 ANTECEDENTES:
- La eliminación de bilirrubina a través del hígado
fetal es nula; la recaptación hepática , conjuga-
ción y excresión biliar son mucho más bajas que
en niños y adultos.
- Actividad de la UGT hepática es menor al 1% de
la presente en adultos y las concentraciones de
Ligandina son bajas.
- La concentración de bilirrubina fetal es baja,
debido a que la bilirrubina atravieza la placenta y
es conjugada y excretada por el hígado materno.

10.  El 70% de RN normales presentan hiperbilirru-
binemia no conjugada transitoria.
 La razón es:
El hígado del RN asume la responsabilidad de la
eliminación de la Bilirrubina, antes de que se des-
arrollen por completo, la capacidad de conjuga-
ción y excresión.
Y por que la demanda hepática se incrementa,
debido a que la destrucción de eritrocitos en este
período también aumenta.
 El tratamiento de esta alteración neonatal, es me-
diante fototerapia, ya que la absorción de la luz
por la BI , da lugar a la formación de isómeros
hidrosolubles de bilirrubina.

11. Hiperbilirrubinemias pre e intrahepaticas:

12. Disminucion en laconjugacion delabilirrubina- sindromes

14. Sindromededubin - johnson
Hepatocitos con
gránulos gruesos, color
café oscuro, libres de
hemosiderina

15.  Conocida inicialmente y por muchos años como Ictericia Epidémica, es una
infección de los hepatocitos, que produce necrosis e inflamación del hígado

16. La Ictericia, como signo clínico característico
de las Hepatitis. El aspecto clínico es idéntico
en todos los tipos.
El empleo de
agujas en ma-
las condiciones
higiénicas, en
tatuajes y por
drogadictos; es
una de las for-
mas de trasmi-
sión de las
Hepatitis B,
D y C

17. VHA

18. ME – VHA Muestra fecal tratada con suero convaleciente que contenía Ac anti-VHA

19. VHB

20. Producen Gen CProducen Gen C
Síntesis por hepatocitos
infectados y secretado a
torrente sanguíneo.ME
Síntesis por hepatocitos
infectados y secretado a
torrente sanguíneo.ME
Gen P, codifica para la polimerasa del ADN viral
Gen X: activa transcripción viral y es probable
patógeno para el Hepatocarcinoma
Gen X: activa transcripción viral y es probable
patógeno para el Hepatocarcinoma

21. ME – VHB: Partículas esféricas y en bastón que contienen HBsAg. Partículas de Dane (flechas)

22. Patronesdeevolucion delahepatitisb

23. HEPATITISB – POTENCIAL EVOLUCION:

25. VHC

26. Hepatitis c – potencial evolucion:

29. Caracteristicas de los virus de la hepatitis
NOMBRE
(molécula)
Familia Trasmi-
sión
Incubación
(semanas)
Enfermedad Reca
ídas
Crónica Cáncer
HAV
(ss RNA) Picorna Enteral 3 – 6
Hepatitis
Hepatitis Fulminante
(?)
0 0 0
HBV
(ds DNA)
var. HFV
Hepadna Parenteral 4 – 26
Hepatitis
Hepatitis Fulminante
Cirrosis
- 1 % - 10% SI
HCV
( ss RNA) Flavivirus Parenteral 2 – 26
Hepatitis – Cirrosis
Desórdenes
extrahepáticos
- 1 % - 50 % SI
HDV
(ss RNA) HBV
helper
Parenteral
4 – 7
(super
infecc.)
Hepatitis
Hepatitis Fulminante -
10%
- 5 % 0
HEV
(ss RNA)
Calicivi-
rus
Enteral
2 – 8
Hepatitis
? 0 0
HGV
(ss RNA) Flavivirus Parenteral ?
Hepatitis - Desórdenes
extrahepáticos en
drogadictos
- 2 % 0 ?

31.  Desarreglo de la
estructura
lobulillar
 Necrosis marcada
centrolobulillar
 En la vista (flecha)
zona desprovistas
de células
hepáticas que
rodea la vena
central; solo
quedan restos
celulares, PMN y
Linfocitos(Flebitis
Central) y en
Espacios Porta.
Todas las Hepatitis Agudas tienen
características H-P similares
Cracterística fundamental:
muerte de hepatocitos

32. Infiltrado
mononuclear en
espacio porta
(flecha) .
Hepatocitos
adyacentes con
necrosis y
degeneración
balonante.

33.  Balonamiento de los
hepatocitos (degeneración
hidrópica – Edema)
 Hepatocitos en
regeneración (núcleos
grandes y citoplasma
basófilo, binucleación)

34.  Infiltrado inflama-
torio crónico y
agudo con forma-
ción de cuerpos
acidófilos de Coun-
cilman [flechas].

35.  Espacios porta con
inflamación de PMN,
histiocitos, y linfocitos
 Se pueden formar
folículos linfoides
(Hepatitis C)
 Placa limitante de los
hepatocitos, indemne.

36. Hepatitisaguda
fulminantepor virus
delta(VHD)
Se observa cambio
graso microvesicular
en los hepatocitos
balonados.
Los núcleos teñidos
de marrón,
contienen Ag Delta
(Inmunoperoxidasa)

37.  Puede haber colestasis
 Si es grave, ocasiona
Hepatitis Colestásica.
 Tapones biliares en
conductillos (flechas)

38.  Forma grave de Hepatitis Aguda
 Es una necrosis hepática masiva
 Generalmente se presenta en VHB
FORMAS LESIONALES DE NECROSIS HEPATICA CONFLUENTE:

39. Necrosis hepatica masiva
Aspecto macroscópico:
Cápsula rugosa.
Tamaño reducido y de
consistencia suave y fria-
ble, con aspecto moteado
amarillento (“ATROFIA
AGUDA AMARILLA”

40. Necrosishepatica
confluente
Zonas hemorrágicas con
puentes de necrosis
adyacentes a las venas
centrales y en espacios
Porta (Necrosis en
Puente)

41. NECROSISHEPATICA
MASIVA
Ausencia total de
hepatocitos.
Estructura reticular
del lobulillo está rota.
Espacios porta
expandidos (flechas)
y contienen
conductos biliares en
proliferación

42.  Puede ser una complicación de las
Hepatitis B y C.
 También de enfermedades metabólicas
e inmunitarias.
 Varían desde una lesión leve hasta le-
sión generalizada con necrosis y fibro-
sis, que desembocan frecuentemente en
cirrosis.

43. Lesionesen lahepatitiscronica:

44. Hepatitiscronica
Infiltrado
inflamatorio de
mononucleares en
espacios Porta.
Parénquim a
lobulil,lar intacto.
Cambios esteatósicos
leves.

45. Hepatocitos en “vidrio esmerilado”
(citoplasma granular)
Identificación del HBsAg por
Inmunoperoxidasa (en citoplasma
de hepatocitos, color pardo-rojizo)

46. HEPATITISCRONICA
(VHC)
Folículo linfoide
en espacio porta

47. Espacio porta
expandido, con
infiltrado
inflamatorio de
mononucleares.
Placa limitante
intacta (flecha)
Hepatitiscronicapersistente

48. Infiltrado
inflamatorio
mononuclear en
espacio porta
dilatado, que afecta
la placa limitante de
hepatocitos.
HEPATITISCRONICA
GRAVE

49. Hepatitiscronicaactiva1
1.- Inflamación
crónica.
2.- Septos fibrosos
que se extienden de
espacios porta a
venas centrales
3.- Presencia de
rosetas (grupos de
hepatocitos)
4.- Necrosis
hepática en puente.

50. Es posible asociar
cirrosis y (flecha)
Hepatocarcinoma
después de una
Hepatitis B

52. SIGNOSY SINTOMASDE LA ENFERMEDAD
HEPATICA:

53. Complicacionescon compromiso vital delaenfermedad hepatica:

54. Es la sustitución de la arquitectura normal hepática, por
tabiques fibrosos alrededor de nódulos regenerativos de
hepatocitos
Formas:

55. EXAMEN
LAPAROSCOPICO
(Aspecto nodular de
la superficie
hepática)

57. Complicacionesdelacirrosisy lainsuficienciahepatica

58. CAMBIOS
RELACIONADOS
CON LA CIRROSIS
HEPATICA

59. CIRROSISMICRONODULAR: Nódulos regenerativos pequeños y esteatosis

60. CIRROSISMACRONODULAR: Macroscopía hepática deformada, con nódulos
irregula-res y tabiques de tejido fibroso de diferente espesor.

61. CIRROSIS HEPATICA
MACRONODULAR
Nódulos
regenerativos de
diferentes tamaños y
tabique fibroso
irregular
Coloración
Tricrómica de
Masson

62. Fibrosis
Umbau (reconstrucción
con pseudoacinos)
Exceso de regeneración
(nódulos hepatocelulares
con proliferación ductal)
Triadadelacirrosis
Son causa de obstrucción
sanguínea severa
intrahepática, con
hipertensión portal
Otras causas:
. Trombosis de vena hepáti-
ca mayor (Sindr. Budd -
Chiari)
. Esplenomegalia
. Ascitis
. Várices Gastroesofágicas
Hipertension portal

64. Trombosisdevenaporta

65. Sindromede budd – chiari: Trombosis venosa hepática y congestión difusa

66. Sindromedebudd – chiari agudo
- Necrosis
centrolobulillar
- Hemorragia
- Expansión
sinusoidal

67. Sindromedebudd – chiari cronico
- Cirrosis
- Puentes de fibrosis
que parten de las
venas centrales
- Sinusoides dilatados
(flecha curva)
- Espacios porta
intactos (flecha)

68. CIRROSIS
DESCOMPENSADA
HIPERTENSION PORTAL Y
ASCITIS

70. Otrasalteracionesen lainsuficienciahepatica:

74. Enfermedad dewilson
Hígado cirrótico,
con hepatocitos
presentando
cambios hidrópicos
(flecha)

75. ANILLO DE KEYSER – FLEISCHER: Depósito de cobre en membrana de Descemet
(anillo de color pardo alrededor del iris)

76. DEFICIENCIA DE ALFA 1-
ANTITRIPSINA
Hígado cirrótico, teñido
con PAS con digestión
con diastas, para eliminar
el glucógeno. Se observan
numerosos glóbulos intra-
citoplasmáticos

78. 1.- ADENOMASHEPATICOS:
 Son raros
 Frecuente en sexo femenino
 Asociado al uso de anticonceptivos
orales
 Son solitarios, bien delimitados
(encapsulados)
 Pueden llegar a pesar hasta 3 Kg.
 De color más pálido que el resto
del parénquima
 Microscópicamente, se asemejan a
la estructura normal, pero no
siguen la distribución lobulillar.
 Hay ausencia de espacios porta y
venas centrales.

79.  Microscópica
mente, se
asemejan a la
estructura
normal, pero
no siguen la
distribución
lobulillar.
 Hay ausencia
de espacios
porta y venas
centrales.

80. Hiperplasianodular localizadao
focal
MACROSCOPIA
Masa con nódulos y
cicatrización central
MICROSCOPIA
Aspecto semejante a la cirrosis
Presenta múltiples tabiques fibrosos y
nódulos regenerativos, con presencia de
múltiples conductillos biliares e infiltrado
inflamatorio mononuclear
NO ES UNA NEOPLASIA, NI SE RELACIONA
CON EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
ORALES

81. 2.- hemangiomas
 Son los tumores benignos más
comunes en hígado
 Se presenta en todas las edades y
en ambos sexos.
 Son pequeños y asintomáticos.
 Si son grandes pueden causar
hemorragia peritoneal.
Microscópicamente, es similar a
los hemangiomas cavernosos
1.- Hemangioma
2.- Vesícula biliar

83. CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) O
HEPATOCARCINOMA

84. Hígado cirrótico con lesiones nodulares mal delimitadas de color amarillento y CHC
parcialmente hemorrágico

85. Carcinomahepatocelular o hepatocarcinoma

86. Chc moderadamente
diferenciado
Células distribuídas
siguiendo un patrón
acinoso, rodeados de
cúmulos de bilis.

87. Hígado cirrótico con tumor
(1) en lóbulo derecho y
trombosis de vena porta (2)
Acercamiento de foto superior,
que muestra múltiples nódulos
pálidos tumorales, algunos
hemorrágicos y necróticos.
Trombosis de vena porta (flecha)

89. CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Se observan estructuras
trabeculares y formación
de conductos.

90. Células tumorales con
grandes núcleos
hipercromáticos,
presencia de mitosis
atípicas. Formación de
pseudo túbulos. Escaso
estroma intercelular.
CHC (Mayor aumento)

91. Otrasneoplasiasmalignashepaticas.