Este documento resume diferentes enfermedades que afectan los túbulos renales como la necrosis tubular aguda, la nefritis túbulo intersticial, las enfermedades renales vasculares asociadas a la hipertensión y los tumores del riñón. Describe las causas, características morfológicas y clínicas de cada una. En particular, explica que la necrosis tubular aguda puede ser causada por isquemia o toxicidad y que la nefritis túbulo intersticial puede ser aguda o crónica.

1. ENFERMEDADES QUE
AFECTAN LOS TÚBULOS
RENALES
Julián Castellanos Blandón
Germán Esteban Vallejo

2. ENFERMEDADES QUE AFECTAN
LOS TÚBULOS
• Se dividen en dos grupos:
1. Lesión isquémica o tóxica
que genera Necrosis
Tubular Aguda (NTA)
2. Inflamación de los túbulos
e intersticio que genera Nefritis
Túbulo Intersticial.

3. NECROSIS TUBULAR AGUDA
Entidad clinicopatológica que se caracteriza
morfológicamente por destrucción de las células
del epitelio tubular y clínicamente por
disminución o fracaso de la función renal

4. Etiología
• Por isquemia: Shock cardiogénico, aneurisma
aórtico roto, poliarteritis nodosa, hipertensión
maligna.
• Por agentes tóxicos: Fármacos
(aminoglucósidos), mioglobina,
hemoglobina.
• Por obstrucción urinaria:
hipertrofia prostática,
coágulos sanguíneos
• CID
• Nefritis túbulo intersticial

5. Características importantes
• Los fenómenos esenciales son: lesión de la
célula tubular y trastornos del riesgo sanguíneo
• Existen dos entidades: por isquemia y por toxicidad
• Es la causa más frecuente de insuficiencia renal
aguda (cerca del 50% de los casos)
• Es una lesión reversible si se corrigen los agentes
causales
• Hay aumento de productos de desecho (creatinina,
urea etc.) y diversas alteraciones metabólicas

6. Fenómenos esenciales en la NTA: Lesión de la célula
tubular y riego sanguíneo anormal

7. Morfología
• MACROSCÓPICAS :
- Riñones agrandados
- Tejido brillante por edema intersticial
- Corteza pálida y a menudo con hemorragias
petequiales
- Médula oscura con congestión

8. Se observa numerosos
puntos blanquecinos
correspondientes a
microfocos supurados en la
corteza renal e hiperemia
aguda con petequias en el
los cálices y necrosis en los
vértices de las papilas
renales

9. Morfología
• CARACTERÍSTICAS MICROOSCÓPICAS
(generales)
- Edema intersticial con poco infiltrado
inflamatorio
- Aplanamiento de células epiteliales
- Los túbulos contienen restos celulares

10. Se observa aplanamiento celular, edema intersticial sin
infiltrado inflamatorio importante y contenido de
desechos en los túbulos

11. Morfología
CARACTERÍSTICAS MICROOSCÓPICAS
(específicas)
• NTA ISQUÉMICA:
- Necrosis tubular parcelada por muchas zonas de
la nefrona principalmente en TCP y rama
ascendente del asa de Henle
- Perdida del borde en cepillo en el TCP,
tumefacción celular y vacuolización (lesión
reversible)
- Dilatación tubular generalizada
- A menudo hay tubulorrexis con formación ulterior
de tejido cicatrizal y posibilidad de perdida de la
función de la nefrona
- Oclusión de la luz por cilindros hialinos (proteína

12. Tumefacción turbia en células
del epitelio tubular renal. Se
observa disminución de calibre
del lumen y el aspecto granular
del citoplasma.
Cilindros tubulares por mieloma
múltiple. Los cilindros contienen
proteína de Bence Jones y proteína
de Tamm-Horsfall.

13. Morfología
NTA POR AGENTE TÓXICO
- Necrosis tubular más evidente en TCP completa, no
parcelada
- La membrana basal yace intacta, no hay
tubulorrexis, y si el individuo se recupera no se
forma tejido cicatrizal
- Cloruro mercúrico: inclusiones
acidófilas=necrosis=calcificación
- Tetracloruro de carbono: acumulación de
lípidos=necrosis
- Etilenglicol: vacuolización

14. Diferencias de los focos
de necrosis entre las
dos clases de NTA:
-NTA tipo isquémico se
observa necrosis
parceladas
principalmente en TCP
-NTA tipo tóxico se
observa necrosis
continua especialmente
en TCP y AAH

15. NEFRITIS TUBULO
INTERSITICIAL
Enfermedad que se caracteriza por alteraciones
histológicas y funcionales que afectan
principalmente a los túbulos y el intersticio

16. Etiología

17. Especialmente por:
• Inducción de fármacos (antibióticos, ANE, y
analgésicos). Actúan de 2 maneras:
- Como una toxina que origine NTA
-Como una reacción de hipersensibilidad aguda
• Nefropatía por cilindros (Mieloma múltiple):
Aumento de Ig en el volumen
filtrado=Precipitación=Formación de infiltrado
inflamatorio

18. Cilindros fragmentados de riñón de mieloma rodeados
por células inflamatorias . El epitelio tubular está
aplanado, con aspecto atrófico, y hay leve infiltrado
inflamatorio mononuclear.

19. Morfología
• NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA:
- Edema intersticial
- Infiltración leucocitaria (eosinófilos)
- Necrosis tubular local

20. Nefritis túbulo intersticial aguda, se observa infiltración
inflamatoria y afección del glomérulo. No hay fibrosis
intersticial ni atrofia tubular difusa

21. Morfología
• NEFRITIS TUBULO INTERSITICIAL
CRÓNICA:
- Infiltración leucocitaria (mononucleares)
- Fibrosis intersticial
- Atrofia tubular difusa

22. Nefritis túbulo intersticial crónica, se observa fibrosis intersticial, signo
determinante para diferenciar entre la etapa aguda y crónica

23. ENFERMEDADES RENALES
VASCULARES ASOCIADAS A
HIPERTENSION
• NEFROESCLEROSIS BENIGNA
• Compromiso arterioesclerótico de las arteriolas y
arterias de pequeño calibre del riñón.
• Isquemia focal del parénquima irrigado.
• Desarrollo normal asociado a la edad, genero y raza
en ausencia de hipertensión.
• Lesión endotelial.

24. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
• Macroscópicamente la corteza presenta tejido
de granulación y adelgazamiento de la misma
• Microscópicamente hay engrosamiento y
hialinizacion de las paredes arteriolares.
• Hay hipertrofia de la túnica media, duplicación
de la lamina elástica e incremento de material
miofibroblastico en la túnica intima.

26. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
• Rara vez produce insuficiencia renal o uremia.
• Disminución del flujo plasmático pero con
conservación de la filtración glomerular.
• Proteinuria leve
• La insuficiencia renal puede darse tras un
periodo largo de hipertensión benigna.

27. HIPERTENSION MALIGNA Y
NEFROESCLEROSIS ACELERADA
• Empeoramiento del cuadro hipertensivo en
aproximadamente 1% - 5% de los pacientes.
• Se debe a una lesión vascular renal por cuadros
muy prolongados de hipertensión benigna, lesiones
que exacerben la hipertensión (Glomerulonefritis,
nefropatía por reflujo).
• Incremento de la permeabilidad al fibrinógeno y
otras proteínas plasmáticas.

28. HIPERTENSION MALIGNA Y
NEFROESCLEROSIS ACELERADA
• Necrosis fibrinoide y trombosis intravascular.
• Ateroesclerosis hiperplasia.
• Isquemia intensa y afección del sistema renina –
angiotensina.
• incremento de la aldosterona.

30. • Macroscópicamente el riñón puede sufrir
alteraciones en su tamaño y pueden haber
presencia de pequeñas hemorragias
petequiales.
• Se caracterizan estos cuadros por un aumento
en la presión diastólica hasta los 135 mm hg e
insuficiencia renal.
HIPERTENSION MALIGNA Y
NEFROESCLEROSIS ACELERADA

31. ESTENOSIS RENAL (Hipertensión
vasculorenal)
• Causa 2% al 5% de casos de hipertensión.
• La disminución del riego sanguíneo estimula la
secreción de renina.
• Secreción de endotelina y aldosterona.

32. CAUSAS
• La principal es una placa ateromatosa (70%),
cuya incidencia aumenta en hombres y pacientes
de edad avanzada o que padecen diabetes
mellitus.

33. • Displasia fibromuscular.
• Engrosamiento de las tres capas de la arteria,
mayoritariamente la media.
• Puede ser un único estrechamiento o una serie
de estenosis situadas generalmente en la
porción medial o distal de la A. Renal.
CAUSAS

34. • El riñón afectado suele ser de menor tamaño
por la isquemia constante.
• Microscópicamente hay atrofia isquémica
difusa, atrofia tubular, fibrosis intersticial y focos
de infiltrado inflamatorio.
• Los daños en el riñón contra lateral están
supeditados a la gravedad de la hipertensión, y
en el riñón afectado al grado de esclerosis.

35. MICROANGIOPATIAS
TROMBOTICAS
• Trastornos con manifestaciones clínicas comunes
sobre el riñón (insuficiencia)
• Síndrome hemolítico – urémico, purpura trombótica
trombocitopénica idiopática.
• Morfologicamente ellas presentan vasoconstricción y
trombosis fibrinoplaquetaria capilar y de arteriolas,
comprometiendo las arterias renales, interlobulillares
y el glomérulo.
• Necrosis.

37. • PATOGENIA.
• Lesión endotelial y activación plaquetaria.
• Los factores desencadenantes de la lesión
inicial pueden ser toxinas bacterianas,
farmacológicos, virus, citoquinas,
complicaciones del embarazo….
• Denudación del tejido subendotelial y
agregación plaquetaria.

38. • Los pacientes que sufren PTT idiopática tienen
un 50% de presentar insuficiencia renal.
• SHU clásica es la principal causante de
insuficiencia renal en niños.
• La SHU se presenta hematuria, oliguria como
antesala a la falla renal.

39. NECROSIS CORTICAL DIFUSA
• Patología poco común que se sucede a un abrupto de
placenta, shock séptico e intervenciones quirúrgicas
prolongadas.
• Por presencia de trombos arteriolares y glomerulares
que degeneran en lesión renal por necrosis isquémica
y CID.
• Microscópicamente hay material fibrinoide en los
glomérulos, necrosis y escisión de la pared arteriolar,

40. • En la corteza renal se encuentran focos de
necrosis isquémica y coagulativa, zonas
parcheadas y rodeadas de hiperemia.
• Dependiendo del estimulo lesivo se puede
presentar anuria, uremia y muerte.

41. INFARTO RENAL
• Los riñones son un sitio muy frecuente de infarto,
ya que consume ¼ del gasto cardiaco.
• De origen trombo - embolitico, trombosis mural
auricular, ateroesclerosis de aorta, endocarditis con
vegetaciones.
• Infartos anémicos (blanco amarillentos), que se
delimitan en alrededor de 24h.

42. • Las zonas necrosadas isquémicamente se fibrosan
progresivamente hasta formar cicatrices grisáceas
deprimidas.
• Clínicamente algunos son silentes, aunque
dependiendo del estimulo lesivo puede estar
acompañado de dolor focal y cuadros de hematuria

44. TUMORES DEL RIÑON
• BENIGNOS
• Adenoma papilar renal: originado en el epitelio
tubular, son pequeños de menos de 5mm nodulares
definidos y separados.
• Microscópicamente muy difícil de diferenciar del
adenocarcinoma papilar de células renales con los que
comparten características inmunohistoquimicas.
• Asintomáticos.

45. • Fibroma o hamartoma renal: tumor benigno de
la pirámide renal, mide menos de 1cm de
diámetro.
• Muy parecido al tejido intersticial, presenta
células parecidas al fibroblasto y depósitos
colágenos.
• Angiomiolipoma: tumor de tejido vascular,
muscular liso y graso.
• Se presenta en un 25 – 50% de pacientes de
necrosis tuberosa.

46. • Oncocitoma: tumor epitelial de células
eosinofilas y de gran tamaño que posee
pequeños núcleos.
• Procede de células intercaladas de los túbulos
colectores y representa del 5 al 15% de los
tumores renales.
• De gran importancia medica ya que crece hasta
sobrepasar los 12cm de diámetro y se han
reportado casos de metástasis.