Este documento resume las principales causas y clasificaciones del dolor abdominal agudo, así como su evaluación, diagnóstico y manejo. Define el dolor abdominal agudo como un síndrome caracterizado por dolor abdominal súbito que generalmente requiere resolución quirúrgica. Clasifica las causas en inflamatorias, obstructivas, traumáticas, vasculares, post-operatorias y ginecológicas. Detalla los exámenes físicos y de laboratorio necesarios, y establece tres estados de gravedad para guiar la intervención y trat

1. ABDOMEN AGUDO
Int. Marvin Espinosa
Int. Roger Genovez

2. DEFINICION
• Es un sindrome caracterizado por la presencia
de dolor abdoninal de inicio brusco que se trata
generalmente de un proceso intraabdominal
casi siempre requiere resolución quirúrgica

3. CLASIFICACION DEL
ABDOMEN AGUDO
RESOLUCION
QUIRURGICA
Inflamatorio
Obstructivo
Traumático
Vascular
Post-operatorio
Hemorrágico
Ginecológico
RESOLUCION
CLINICA
Intra abdominal
Extra abdominal

4. INFLAMATORIO
Apendicitis
Colecistitis
Colangitis
Pancreatitis
Diverticulitis
Ulcus perforado
Colon toxico
Abseso del psoas

5. OBSTRUCTIVO
Adherencias
Hernias
Volvulo
Intususcepsion
Carcinomas
Impactación fecal

6. TRAUMATICA
TRAUMA PENETRANTE:
• Arma de fuego
• Arma blanca
• Objeto cortupunzante
• Trauma no penetrante

7. VASCULAR
Aneurismas
Izquemia mesenterica

8. POSTOPERATORIA
Hemorragia
Dehiscencia de suturas
Infeccioso, abscesos
Perforación intestinal
Pancreatitis

9. HEMORRAGICO
Intraluminal
Intraperitoneal
Retroperitoneal

10. GINECOLOGICO
Embarazo ectópico accidentado
Quiste o torsión de ovario
Enfermedad pélvica inflamatoria

11. DIAGNOSTICO
Anamnesis
•(Cuando, localización, tipo, irradiación, síntomas
asociados, factores precipitantes y alivianes)
•Tipo de dolor
visceral, parietal y referido
•Estímulos desencadenantes:
mecánicos, inflamatorios o isquémicos
•Características del dolor:
Constante, intermitente o cólico

12. Anamnesis
• Vómito
• Fiebre
• Cambios habito intestinal
• Anorexia,
• Sintomatología urinaria
• Trastornos ginecológicos
• Otros
Ictericia, melenas hematoquesia rectorragia

13. Crass & Trunkey
Clasifican así los tipos de dolor:
– Muy agudo, el que no se alivia con las dosis de narcóticos;
suele indicar trastornos vasculares como oclusión coronaria,
rotura de un aneurisma u oclusión mesentérica.
– Intenso, el que se controla rápidamente con medicamentos y
que es característico de la pancreatitis aguda y de la
peritonitis, o también de las isquemias intestinales por
estrangulamiento o por accidente vascular.

14. Crass & Trunkey
Clasifican así los tipos de dolor:
–Sordo, vago y mal localizado, que no requiere analgésicos
para su control, y que generalmente es de inicio gradual. La
apendicitis aguda y la diverticulitis se presentan en esta
forma.
–Intermitente o de tipo cólico, que se acompaña de ruidos
peristálticos marcados; es típico de la enfermedad diarreica
aguda ("gastroenteritis"). En las obstrucciones intestinales
también es frecuente este tipo de dolor.

15. EXAMEN FISICO
• Posición:
móvil o inmóvil
• Respiración:
torácica, taquipnea(sepsis)
• Temperatura:
infeccioso, con escalofrío puede ser de origen
urinario o biliar

16. EXAMEN ABDOMINAL
• INSPECCIÓN:
Respiración en relación al abdomen
Cicatrices de cirugías
Presencia de masas
Equimosis
Orificios herniarios

17. EXAMEN ABDOMINAL
• PERCUSION:
• Timpanismo y matidez
ascitis
distención abdominal
viceromegalias
masas anomalas

18. EXAMEN ABDOMINAL
PALPACION:
•Dolor superficial (cutáneo) y profundo (órganos)
•Abdomen suave o contractura abdominal (irritación
peritoneal)
•Signos:
Murphy, Blumberg, Rovsing, Psoas, Del obturador

19. CLASIFICACIÓN DE LOS
PACIENTES CON DOLOR
ABDOMINAL AGUDO NO
TRAUMATICO
SEGÚN SEVERIDAD Y
CONDUCTA

20. Estado O
A: Paciente previamente sano con dolor
abdominal cuyo diagnostico clínico
corresponde a una patología leve de manejo
medico.
Conducta: No hospitalización.
No observación.
No evaluación por especialista.

21. Estado O
B: Paciente previamente sano con dolor
abdominal que no presenta hallazgos que
sugieran proceso patológico
intraabdominal.
Conducta: No hospitalización.
Si observación.

22. Estado 1
Paciente con dolor abdominal con hallazgos clínicos
que sugieren compromiso intraabdominal, pero el
diagnostico no esta claro.
Conducta: Hospitalización,
Suspender V. O.
Examen clínico repetido.
Paraclínicos.
NO DAR ANALGESICOS NI ANTIBIOTICOS

23. Estado 2
A: Paciente con hallazgos clínicos muy
sugestivos de una patología intraabdominal,
requiere procedimiento quirúrgico o
medico.
B: Paciente con dolor abdominal agudo con
factores de riesgo.
C: paciente con dolor abdominal que requiere
otros estudios diagnósticos.

24. Estado 2
Conducta:
Suspender vía oral.
Líquidos endovenosos.
Monitoreo hemodinámico cardiovascular.
Monitoreo urinario.
Sonda nasogástrica.
Evaluación y manejo por Cx general.
Paraclínicos.

25. Estado 3
A: Paciente con dolor abdominal agudo en
los cuales no hay duda del diagnostico y
necesitan ser hospitalizados para
procedimiento quirúrgico.
B: Paciente con dolor abdominal en los cuales
no hay duda del diagnostico y necesita ser
hospitalizado para manejo medico.

26. Estado 3
Conducta:
Hospitalizar.
Manejo por el cirujano.
Sonda nasogástrica
Restringir medicamentos.
Reanimación preoperatoria.

27. NIVELES DE INTERVENCIÓN
INSTITUCIONAL
• NIVEL I : Estado 0 y 1
• NIVEL II : Estado 2 y 3
• NIVEL III : Manejo del paciente can dolor
abdominal definido por especialista.

28. CLASIFICACIÓN SEGÚN
ETIOLOGIA Y MECANISMO DE
PRODUCCION
1. TIPO INFLAMATORIO.
2. TIPO OBSTRUCTIVO.
3. TIPO PERFORATIVO.
4. TIPO VASCULAR.
5. TIPO TRAUMATICO.
6. NO ESPECIFICO.

29. CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES
• Historia clinica y ex
fisico
• Tiempo de evolucion
• Antecedentes
• Signo del rebote
• Poca utilidad de
ayudas diagnosticas
• Paraclinicos
• Rx torax
• Rx abdomen: NO
SON UTILES
• Hemoleucograma
• Ultrasonido: operador
dependiente
• TAC
• Manejo Qx.
• Dolor abdominal no
especifico

30. • Entidades no Qx.
• Cirugia inmediata
• No manejo
sintomatico
• Retardo diagnostico da
mayor mortalidad
• Mortalidad menor
cuando Dx es correcto

31. Tomado de guias ASCOFAME- ISS
ENTIDADES DE MAYOR
FRECUENCIA
CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES

32. APENDICITIS
• Primera causa de
abdomen agudo
• Hc y examen físico
• Antibióticos
• TAC
• Ecografía
• Laboratorios
• Rx abdomen
• Laparoscopia
• Conducta quirúrgica

33. PANCREATITIS
• 7-10 causa de
abdomen agudo
• Diagnostico de
exclusión
• Descontaminación de
TGI
• APACHE-RANSON
• SOMATOSTATINA
• Antibióticos
• Laparotomía temprana
• TAC
• Ecografía

34. DIVERTICULITIS
• Divertículo de Meckel
• Diagnostico
diferencial
• Antibióticos
• Colonoscopia
• TAC
• Colostomía-
Reanastomosis

35. COLECISTITIS COMPLICADA
• Pacientes especiales
• Alto riesgo de perdida
fetal
• Ecografía
• Laboratorios
• Colecistectomía
temprana
• Sepsis

36. VESICULA BILIAR.
ANATOMIA:
Org hueco en forma de saco, mide aprox
10cm, ubicado en la cara inferior del higado.
PARTES: fondo
cuerpo
cuello
infundibulo ( bolsa de Hartmann)

37. Riego sang: ppla arteria cistica, la cual corre
junto al cistico en el triangulo de callot:
limites
Sup: borde del higado, der: hepatico común,
izq: cond cistico.
Drenaje venoso: variable.
Inervacion: fibras simpaticas y parasimp,
motor nervio vago.
Histologia: serosa
fibromuscular
mucosa.

38. CONDUCTOS BILIARES:
Origen cond biliares intrahepáticos.
Hepatico derc y hepatico izq se unen en
frente de la bifurcacu¿ion de la vena porta y
forman el hepatico comun, cuando se une el
cistico se convierte en coledoco.

39. ANOMALIAS:
V. Biliar: agenesia, localiz ectópica,
multiples.
Cond biliares: cistico largo con trayecto no
separable del coledoco.
Cistico en el cond hepatico derc.
Cistico tortuoso que penetra en el lado izq
del coledoco.
Ausencia de cistico.
Cistico desemboca cerca de la ampolla de

40. VASCULARES: cistica se origine de:
hepatica izq.
gastroduodenal
Mesenterica sup
gastrica izq

41. FISIOLOGIA.
Absorción V. Biliar: NaCl y NaHCO3, no
los ácidos y pigmentos biliares,
colesterol. Reduce vol en 80-90 % y se
concentra, con gasto de energia.
bilis isotónica con el plasma.
• Vaciamiento y llenado: CCK -contrac
potente vesicula, dism la resist esf Oddi,
aumen la secr hep de bilis, estim el flujo
de bilis al duodeno; motilina, secretina,
histamina y Pg; estim vago (Ac).

42. • Formación de bilis: Const x agua, lípidos
org, electrolítos Na-K-Ca-HCO3,isotónica,
PH neutro, pocas prot, sales biliares,
colesterol y fosfolip.
• Circulación enterohepática: se absord el
95% de a.biliares ( quenodesoxicólico y
cólico) en íleon terminal por TA.
Sintesis max de A.biliares: 5gr –día.
Eliminan: 0.3- 0.6 gr- día.

43. Calculos biliares.
Prev 20% mujeres y 8% en hombres.
Mixtos- colesterol (80%): 70% Colesterol
monohidrat, se producen: -sobresat bilis
colest, alt func motora V.B.
Fact predisp: Europa y America, obesidad,
estrogenos, resecc o enf íleon, poca act 7
alfa hidrox, edad avanz, embarazo e
hipomotilidad de V.B.
Pigmentados (20%):bilirrubato cálcico,
poco Colest. Fact predisp: Asia, hemólisis,
cirrosis, inf crónica, edad avanz.

44. COLELITIASIS.
Sint caract: cólico biliar: dolor intenso y
mant, postprand en HD o Epig, irradia Reg
interescap, escap der y hombro. 30-60 min
desp de comer y dura 1-4 horas, cede en
forma rápida ó gradual.
Acomp de nauseas, vomito, aumen Bilirrub
hasta (5mg/dl).
Dx: Eco vesicula y V biliares. pres >95%.
Rx simple abdomen.
colesistografía oral.

45. Tto médico: disolución de los cálculos:
Acidos Urso (AUDC) y quenodesoxicólico
(AQDC) reducen act HMG CoAR, retrasa la
nucleación de los crist de Colest y dism
colest.
Util en ptes con cálculos peq < 5mm,
radiotras y flotantes y en ptes recidivan de
la colecistec.
Fragm ondas de choque, electromag.
Tto Qx: colecistectomía abierta, insic SC
derc o LM. Morb-mort mínima 0.5 %.

46. Complic: lx coledoco 0.2%
Ind: cólico biliar recurrente.
colecistitis aguda.
no mejoría desp de 24 h de tto médico.
Laparoscópica: alta 24-48h, se extirpa V.B y
colangiografía, menos dolor, < lx coledoco.
Ind: colecistitis aguda
coledocolitiasis.

47. Colecistitis aguda.
Compl más común de litiasis biliar.
Afecta mujeres edad madura y avanzada.
3 fact inflam:
mecánica aumento presión, distenc,
isquemia mucosa.
Química: lib de lisolecitina y otros.
Bacteriana: 50-85%, E.Coli, Kleb, Estrep,
Stafil y Clostridium.

48. Sintomas: cólico Biliar que empeora
progresiva, anteced de ataques ant, dolor se
generaliza en todo CSD del abdomen, igual
irradiación, anorexia, nauseas, vómito,
ictericia, fiebre baja, escalofrios, distenc abd,
dism peristaltismo e íleo paralítico.
Signo Murphy (+), rigidez de la pared.
Dx: triada dolor HD, comienzo brusco, fiebre
y leucocitosis.(10000 a 15000 d izq),
Bilr (5mg/dl), eco vesicula y v biliares.

49. Mujeres obesas, multiparas y mayores de
40años
Dx dif: apend, ulc perf, pacreat, pielonef, IAM
y neumonia.
Tto: médico, es de estabilización, SNG, NVO,
reposición perd liq y correc de electrolitos,
analgesia petidina y pentazocina, A/B IV.
Finalmente debe ser quirurgico
(colecistectomia o colecistostomia), ya que
75% de los ptes con tto médico recidivan en 2

50. Colecistitis alitiasica: 5- 10% de los ptes
con C. aguda. Tx graves, quemados, parto
prolong, vascul, TBC, inf bact, torsión VB,
sarcoidosis, hiperaliment parent prolong.
Eco: V.B agrandada, tensa y estatica, sin
calc y vaciam defic.
Colecistitis enfisematosa: con o sin
calculos, isquemia de pared, gangrena e inv
bact prod gas ( Clostridium y E Coli).
+ ancianos varones y DM.

51. Dx: Rx simple.
Tto: cirugía y antibióticos.
Complicaciones:
Empiema: obstrc prolong sobreinf bilis bact
piógenas, fiebre alta, dolor intenso HD,
leucositosis, postración, sepsis por G(-) o
perf.
Tto: cirugía.
Hidropesia o mucocele: obstrc prolong,
distención de la luz por acum de moco o
transudado.

52. Masa visible, palpable, indolora, redasa HD
llega FID, asintomático.
Tto: círugia.
Gangrena y perforación.
Fistulas: + frec a duodeno, ang hep del
colon, estómago, yeyuno, pared abd y pelvis
renal.
Tto: cirugia.
Ileo biliar: obst intes mec por paso gran
calculo por fistula, + V. ileocecal. > de ptes no
síntomas.
Dx: Rx simple. Tto: laparotomia.

53. Complicaciones postq: atelctasias, alt pulm,
absesos subfrenicos, hemorragia, fistulas
bilioentericas y escape de bilis
Persistencia de sintomas postq: estenosis
biliar, calculos retenidos, estenosis esf Oddi
y gastritis.

54. Qué es la vesícula biliar?
Es un órgano en forma de pera (una
pequeña bolsa) que almacena y concentra la
bilis producida por el hígado. En el
momento de la digestión la vesícula expulsa
al intestino la bilis que tiene almacenada y
contribuye a la digestión. Después de la
colecistectomía el organismo se adapta a
funcionar sin vesícula y en la mayoría de los
pacientes la cirugía no se asocia con
alteraciones de la digestión.

55. Introducción
• La litiasis vesicular es una de las
principales patologías en la salud
nacional dando como resultado mas de
500000 colecistectomías por año. La
mayoría de las cirugías son por litiasis
vesicular sintomática y mas del 40 %
de las colecistectomías se realizan por
vía laparoscópica. Otras formas de
tratamiento son paliativas y no
curativas.

56. La vesícula biliar se encuentra debajo del hígado

60. Los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar.

61. Cálculos biliares

64. Vesícula Biliar durante uma cirurgia
laparoscópica
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

65. Cuáles son las causas de los problemas de la
vesícula?
Usualmente los problemas de la vesícula están
representados por cálculos, pequeñas piedras
compuestas principalmente de colesterol que se
forman dentro de este órgano o dentro de los
conductos del hígado. No se sabe con certeza
porqué algunas personas forman cálculos. No se
conoce ninguna medida que sea útil para la
prevención de la formación los cálculos. Los
cálculos pueden obstruir la salida de bilis de la
vesícula, causando su inflamación y produciendo
dolor abdominal agudo, vómito, indigestión, y
ocasionalmente fiebre.

67. .

68. Ecografía de la vesícula biliar con cálculo

69. DEFINICIÓN
• La Colecistectomía es la intervención
que se realiza para quitar una vesícula
biliar enferma.

70. INDICACIONES
• La cirugía de vesícula está indicada
para tratar las enfermedades de la
vesícula tales como:
 Cálculos biliares (colelitiasis).
 Inflamación por infección (colecistitis).
 Dolor abdominal intensa debido a un cólico
de vesícula.
 Bloqueo de los conductos biliares
(obstrucción biliar).

71. ANTES DESPUES

72. Hasta el siglo XIX, la cura natural de la
coledocolitiasis era el pasaje espontáneo del cálculo o
la formación de una fístula interna, que podía resultar
en la cura o la muerte. En 1882, Langenbuch realizó la
primera colecistectomía. En 1890, Courvoisier la
primera cirugía sobre el conducto hepático común.Y
fue casi un siglo después que se introduce la cirugía
laparoscópica para la realización de colecistectomía,
comenzando la evolución de la cirugía miniinvasiva.

73. < Atras

74. < Atras

75. < Atras

76. TIPOS DE ABORDAJES
• Colecistectomía.
• Laparoscopio - Colecistectomía.
• Intervención abierta de
Colecistectomía.

85. RIESGOS
• Los riesgos de cualquier intervención
bajo anestesia general:
1.Reacciones a la medicación.
2.Problemas respiratorios.
3.Hemorragias.
4.Infecciones.
• Riesgos adicionales:
1.Daño al conducto biliar.

89. por visitar

90. COSTOS DE COLELAP EN EUROPA
 Cirujano: 601,00 a 3.010,00 euros.
 Anestesista: 120,00 a 300,00 euros.
 Gastos de hospital, incluyendo cuidados de
enfermería y quirófano: 240,00 a 1.210,00 euros.
 Medicamentos: 30,00 a 120,00 euros.
 Otros gastos adicionales, si existen
complicaciones (transfusiones, etc...) o se realizan
análisis o Rx: 60,00 a 605,00.
 La variabilidad de cada caso es un hecho
pudiendo considerarse un coste básico de
1.510,00 euros por intervención sin
complicaciones.

108. Mil gracias
Dr. Guillermo Rodríguez R

109. Pancreas
ANATOMIA: organo retroperitoneal ubicado
transversalmente.
Partes: cabeza
proceso uncinado
cuerpo
cola.
conducto pancreatico: ppal Wirsong, surge
de la cola, se une al coledoco antes de
penetrar en la pared del duodeno (amp
Vater), acc Santorini.

110. RIEGO SANG:
Arterial: art pancreatoduodenal sup e inf, art
transversa.
Venoso: pancreatoduodenal, gatroepiploica,
esplenica y pancreatica inferior.
Nervios: esplacnicos y vago.

111. Fisiología:
Función exocrína: secreta 1-2 L da de jugo
alcalino, claro, ph: 8- 8.3, cont + de 20 enz
dig, rico en electr e isotónico con plasma.
Secretado cel centroacinares en resp a
secretina.
Enz dig: por CCK y Ac, son: proteolíticas,
lipolíticas y amilolíticas.
Secreción: cefálica, gastrica e intestinal.

112. Función endocrína: islotes Langerhans 1-
2% masa pancreática.
Insulina en el centro, rodeadas por otras cel
que secretan glucagón, somastotatina o
polipéptido pancreatico.
Pancreatitis aguda.
Infla no bact causada por lib, activ y digest de
la gladula por sus enz.
Causa + común: colelitiasis 80-90%, por obst
temp del cond pancreat en la amp de Vater.

113. Común a los 50 años y en mujeres.
Manif clínicas: dolor en epig o abd alto
intenso y persistente desp de gran comida
que se irradia a espalda, nauceas y vómito, -
perist, DHTgrave, taq e hipotensión.
Signo de Cullen y Gray-Turner.
Dx: por exclusión.
Amilasas aumen 2.5 veces lo normal 6h de
inicio ydism en pocas horas.

114. Pancreat Biliar > 1000 Ui-dl.
Leucositosis.
Rx abd simple: presencia de cálculos VB,
asa centinela y signo de interrupción del
colon.
Eco: pancreas tumefacto, edematoso y acum
de liq peripanc.
Tto:
médico: restb liq y elect y evitar la secrec
pancreática. LEV,SNG, NVO,A/B amplio
espec y analg. La > de veces pasa el calc y
comienza a mejorar.

115. Si se impacta aumen dolor, Bil > 4 mg/dl,
FA alta y no mejora en 24-36 horas.
Tto: CPER y esfingotomía endoscópica.
Quirúrgico: colecistectomia y
colangiograma operatorio a los 4-6 dias de
hosp.
Pancreas se mejora en 2-3 días.
Complicaciones: DHT, SDRA, IRA.
Seudoquiste y abseso pancreático.

116. CRITERIOS DE RAMSON.
A la admisión: edad > 55 años.
GB > de 16000.
glucosa > 200 mg/dl.
DHL > 350 UI/L.
SGOT > 250 U/L.

117. Primeras 48 H: dism del Hct > 10%.
BUN > 5 mg/dl.
PO2 < 60mmHg amb
deficit de base > 4 meq/l.
calcio serico < 8 mg/dl.
secuestro de liq < 6 L.

118. COLELITIASIS,
COLECISTITIS AGUDA Y
PANCREATITIS AGUDA.

119. PERITONITIS
• PRIMARIA:
Monomicrobiana
Manejo medico
Ofloxacina vs cefotaxima
• SECUNDARIA
Gérmenes
CAPD
Antibióticos
Lavado peritoneal
TAC y ECO
Heparina
Laparotomía

120. ABDOMEN AGUDO
OBSTRUCTIVO
• Tercera causa de abdomen agudo.
• Bridas, hernias y vólvulos.
• Factores de estrangulación.
• Manejo.

121. ABDOMEN AGUDO
PERFORATIVO
• Ulcera péptica
• Dolor
• Shock al ingreso
• Rx tórax
• Biopsia
• Tratamiento definitivo
• CA gástrico
• Vagotomía

122. ABDOMEN AGUDO
VASCULAR
• Aneurisma de aorta: Hombres >60 años
Dorsalgia
Alta mortalidad
• Enfermedad vascular mesentérica:
> 50 años
Arritmias, diuréticos.
• Embarazo ectópico roto.

123. DOLOR ABDOMINAL NO
ESPECIFICO
• Diagnostico de exclusión.
• Pacientes especiales.
• Factores de ansiedad y depresión.
• Localización epigástrica.
• Clínica indefinida.
• No tratamiento sintomático.

124. Generalidades
 Patología cada vez mas frecuente
 Repercusiones y consecuencias
 Conocimiento: mecanismos de perfusión abdominal y
efectos
 TGI como desencadenante, perpetuación
 Manejo terapéutico integrado
 Múltiples causas
 Desajustes severos
 Pronostico depende del manejo

125. Historia
 1863 Marey
 1870 Burt: relación directa entre la PIA y
función respiratoria
 1890 Hericius: PIA cuantifico
 1911 Emerson: asocio la HIA a cambios
cardiovasculares
 Wendt: efectos de la HIA en el riñón
 1923 thorington y schmith: mejoría de la función
renal con la descompresión

126. Historia
 1863 Marey
 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función
respiratoria
 1890 Hericius: PIA cuantifico
 1911 Emerson: asocio la HIA a cambios
cardiovasculares
 Wendt: efectos de la HIA en el riñón
 1923 thorington y schmith: mejoría de la función renal
con la descompresión

127. Incidencia
 Entidad relativamente
nueva
 Incidencia subtitulada
 30% POP
 Cristaloides????
 Grupos de riesgo:
 Cirugía abdominal mayo
 Sepsis de origen
abdominal
 Trauma
 Ruptura de aneurisma
 Cirugía de transplantes
 Obesidad mórbida
 Neoplasias
 Tnos de la
permeabilidad:

128. Definiciones
“Presión generada en el interior de un
compartimiento anatómicamente
cerrado que supera los niveles de flujo
sanguíneo y de perfusion, produciendo
como consecuencia lógica un evento
isquemico que amerita la descompresión
urgente.”

129. Definiciones
En homeostasis hay muy poca presión
positiva
La función respiratoria hace que este
cercana a 0 o ligeramente subatmosferica
en inspiración
Presión circulatoria media: RV adecuado
Contracción de los M. pared abdominal y la
PIT

130. Definiciones
 en cirugía mayor hay un desplazamiento e
líquidos hacia la cavidad abdominal
Edema visceral y dolor POP
Aumento entre 3 y 15 mmhg la PIA
Paciente critico puede requerir el doble del
volumen intravascular
 distensión abdominal, incrementan la PIA
Cambios: FR, Perfusion periférica
Mortal

131. Definiciones
Categorías:
 Grado I: 10 a 15 mmhg
Grado II: 16 a 25 mmhg
Grado III: 26 a 35 mmhg

134. Definiciones
 Etiologías:
 Ascitis masiva
 Reducción de hernias gigantes
 Empaquetamiento abdominal
 Hematoma intrabdominal y sangrado
 Edema, distensión, obstrucción intestinal
 Neoplasias
 Compresión externa del abdomen por cierre
inapropiado o pantalones antichoque
 Neumoperitoneo

135. Definiciones
Dx con PIA > de 15mmhg
Clínica con PIA > 10mmhg: tno de perfusión
orgánica
Criterios pronostico:
 Adaptabilidad de la pared
 Tensión de la pared abdominal
 Consecuencia de la HIA

137. Elevación
de
diagrama
Aumenta
presión
intratorá
cica
Disminuye
distensibili
dad Disminuye
perfusión
Hipoxia
Hipercap
nia
Acidosis
Capacidad
residual
funcional
disminuida.
HIPERTENS
IÓN
PULMONAR

138. PIA 15-20 mmHg
Disminuye
precarga
Aumenta
postcarga
Disminuye gasto
cardíaco
Transmisión
abdominotorá
cica PIT= 20-
80% PIA Monitorear
volumen de
fin diástole en
vez de PVC
Llenado
ventricular
PVC1 = PVC-PIA
2
PVC: 8-12 mmHg

139. Prerrenal
:
disminuy
e Q
Disminu
ye
perfusió
n
Disminuye
filtrado
glomerula
r
FG = PAM –
(2*PIA)
FG = PFG -
PTP
FPR = PAM -
PIA
PTP =
PIA

140. Aumento de presión
intracraneana
Disminución de
presión de
perfusión
HIA HIT
Disminución PA
Disminuye retorno
venoso del cerebro
Congestión venosa,
edema cerebral

141. Disminuye
perfusión
Translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se da con
PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por encima de 20
mmHg.
Evitar
medicamentos
hepatotoxicos

142. Diagnóstico
1. Clínico
- oliguria
- distensión abdominal
- disnea, tiraje subcostal
- signos de bajo debito cardiaco
taquicardia, pulsos periféricos débiles
- dolor a la palpación abdominal
- timpanismo

143. Diagnóstico
1. Clínico
- hipoxemia corregida e hipercapnia
- acidosis metabólica
- trastornos de la conciencia
- síndrome de hipertensión endocraneana

144. Diagnóstico
2. Aumento de la presión intraabdominal
Medición de la presión intraabdominal
• directa:
- vía intraabdominal
• Indirecta: Vía intragastrica
Vía intravesical

145. Vía intravesical
• Decúbito supino
• Sonda de foley
• Comunicación con un
frasco de SSN
• Escala vertical
• Introducir 100 cc de
SSN a la vejiga: formara
una columna hídrica que
se leerá en cm. de agua.

146. Manejo
Principios:
• Es una urgencia
(hipoperfusión orgánica)
• Equipo de trabajo dinámico
intensivistas, cirujanos, anestesiólogos,
enfermeras e instrumentadoras.
• Descompresión UCI

147. Manejo
Principios:
• Monitorización:
catéter en arteria pulmonar, gases arteriovenosos,
gasto urinario, presiones de la vía aérea, saturación
de oxigeno.
• Reserva de glóbulos rojos empaquetados
• Canalizar 2 venas, líquidos calentados.

148. Tratamiento medico
• Mejorar ventilación y aporte de
oxigeno
• Soluciones cristaloides, para
prevenir hipotensión
• Tratar los defectos de
coagulación
• Otras medidas: paracentesis ,
aspiración nasogástrica, enemas,
drenajes
• Descompresión abdominal

149. Descompresión abdominal
• Técnicas de abdomen abierto
- bolsa de bogota

150. Descompresión abdominal

151. Descompresión abdominal
• Técnicas de abdomen abierto
- malla

152. Descompresión abdominal
• Técnicas de abdomen abierto
- vacuum pack

153. Complicaciones
Shock hipovolemico
1. hemorragia
2. Disminución en el
retorno venoso
- Ojo con el edema
pulmonar
- Monitorización
Síndrome de reperfusión
Ingreso masivo de
productos del
metabolismo y la
inflamación hacia el
torrente sanguíneo:
- Depresión miocardica
- arritmia

154. Complicaciones
• Aumento brusco del volumen intrapulmonar con
cambios en la compliance:
- hiperventilación
- alcalosis respiratoria aguda