El documento describe un absceso cerebral, incluyendo su patogenia, cuadro clínico, exámenes complementarios y tratamiento. Generalmente es secundario a una infección en otro sitio que se disemina al cerebro. Los síntomas incluyen cefalea, náuseas y alteraciones de la conciencia. La resonancia magnética y la tomografía computarizada son útiles para el diagnóstico. El tratamiento consiste en antibióticos y cirugía para drenar el absceso.

1. ABSCESO CEREBRAL.
Dr. Haroldo Sánchez Geissbühler.
Becado Neurología.
Noviembre 2012.

2. INTRODUCCIÓN.
 El absceso cerebral o absceso encefálico corresponde a un proceso supurativo local dentro
del parénquima cerebral.
 Tiene una patogenia y etiología diversa, siendo la cerebritis el estadio más precoz.
 En algunos casos el diagnóstico puede ser difícil de establecer al comienzo de la
enfermedad.
 Un tratamiento precoz agresivo puede afectar considerablemente la mortalidad y la
morbilidad asociadas.
 Su incidencia ha permanecido relativamente estable. Si por un lado disminuye porque se
dispone de mejores tratamientos, por otro lado se incrementa, debido al mayor número de
pacientes inmunodeprimidos.
 En la mayor parte de las series es más frecuente en hombres que en mujeres.
 Edad media de presentación: 30 a 40 años.
 El 35 % de los abscesos cerebrales ocurren en menores de 15 años.
 Su incidencia se cifra en 3 a 5 casos por millón de habitantes/año.

3. PATOGENIA.
 El absceso encefálico suele ser secundario a la
presencia de un foco purulento en el organismo.
 70 al 80 % de los pacientes tiene un factor
predisponente identificable que con frecuencia
determina la localización del absceso cerebral.
 La vía de llegada del agente infeccioso se puede dar
por tres mecanismos:
 Por contigüidad.
 Infección a distancia.
 Infección desde el exterior.

4.  Infección por contigüidad.
 50 % de los abscesos cerebrales.
 Sinusitis (20 %).
 Otitis o mastoiditis (15 %).
 Infección odontológica /10 %).
 Suelen ser abscesos únicos y polimicrobianos.
 La sinusitis frontal y esfenoidal puede provocar un absceso secundario en el lóbulo frontal.
 Los procesos supurativos otogénicos pueden producir un absceso en el lóbulo temporal o
el cerebelo.
 El 80 al 95 % de los abscesos cerebelosos se asocia a infecciones óticas o mastoídeas.
 Por infección dental el absceso se puede localizar en el lóbulo frontal.

5.  Los gérmenes pueden
acceder al encéfalo
mediante una extensión
directa o desde un seno
afectar al hueso
(produciendo una
osteomielitis ) y desde allí
acceder a las meninges y
al parénquima cerebral.
 También pueden ingresar
vía drenaje venoso. La
tromboflebitis de las
venas piales y senos
venosos puede producir
isquemia y necrosis del
tejido encefálico.

6.  Infección a distancia.
 Se produce por émbolos sépticos con diseminación hematógena.
 Dan abscesos cerebrales múltiples y monomicrobianos.
 Los focos más frecuentes son infecciones pulmonares (neumonias,
abscesos, bronquiectasias).
 Focos más infrecuentes son los secundarios a infecciones pélvicas,
dérmicas u óseas.
 Los abscesos suele ubicarse en el territorio distal de la arteria cerebral
media, territorio profundo del lóbulo parietal o en límite entre sustancia
gris y sustancia blanca.
 En los niños más del 60 % de los abscesos encefálicos se relacionan
con cardiopatía congénita, sobretodo la tetralogía de Fallot.

7.  Las malformaciones que
producen shunt derecha-
izquierda (fístula o
malformaciones arterio-
venosas pulmonares)
favorecen la formación de un
absceso cerebral.
 Las condiciones de hipoxemia
e hiperviscocidad favorecen la
supervivencia de los gérmenes
en los émbolos sépticos.
 Condiciones que aumentan la
presión pulmonar provocando
la apertura de un foramen oval,
favorece la formación de un
absceso cerebral.

8.  Infección desde el exterior.
 Ocurre en el 10 al 25 % de todos los abscesos cerebrales.
 El agente infeccioso llega desde el exterior (fracturas abiertas de cráneo,
intervenciones quirúrgicas, heridas por arma de fuego).
 La infección del parénquima cerebral comienza como una
cerebritis local con inflamación y necrosis focal.
 Si la cerebritis continúa los fibroblastos proliferan alrededor
de la zona necrótica formando una cápsula la que se rodea
de una cantidad variable de edema cerebral.

9. ETIOLOGÍA.
 Los absceso cerebrales son en la mayoría infecciones mixtas (30 al 60 %).
 Su localización puede sugerir el agente más probable. En el 60 % de los casos se aíslan bacterias
aerobias (estreptococos aerobios o microaerófilos).
 El estreptococo es el germen más frecuentemente involucrado (70 %).
 Los aislados con más frecuencia son los del grupo milleri, y pueden estar combinados con otros
gérmenes anaerobios.
 En el 15 % de los casos se aísla St. aureus, sobre todo en aquellos abscesos producidos por TEC o
intervenciones quirúrgicas.
 La microbiología de los abscesos puede estar influida por el estado inmunitario del huésped.
 Los inmunodeprimidos pueden presentar abscesos múltiples por hongos (cándida, mucor o arpergillus), o
por micobacterium o listeria, o por parásitos (Strongiloides estercolaris).
 En pacientes VIH la causa principal de absceso cerebral es el Toxoplasma gondii.
 En el 15 al 30 % de los abscesos cerebrales no llega aislarse ningún agente causal.

11. CUADRO CLÍNICO.
 Los síntomas suelen ser de inicio insidioso.
 Puede evolucionar de días a semanas.
 En el 75 % de los pacientes el diagnóstico se establece a las 2 semanas de
iniciados los síntomas.
 Los síntomas se reflejan más por el aumento de la presión intracraneal que por
síntomas asociados a una infección sistémica.
 La cefalea es el síntoma más frecuente.
 Pueden haber náuseas, vómitos y edema de papila.
 Alteraciones de la conciencia desde la obnubilación al coma.
 En el 50 % de los casos puede haber signos y síntomas focales.

12.  La fiebre si está presente no es muy elevada.
 Pueden presentarse signos meníngeos si el absceso es superficial o se vacía al espacio
sub-aracnoídeo.
 En un 50% de los casos pueden existir crisis epilépticas focales o generalizadas.
 La tríada clásica: fiebre, hipertensión intracraneal y focalidad neurológica está presente en
el 50 % de los casos.
 Un deterioro neurológico rápido puede deberse a rotura del absceso al espacio sub-
aracnoídeo, ventricular o por herniación uncal.

13. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
 Las neuroimágenes son fundamentales. TAC cerebral y RNM cerebral.
 El TAC cerebral puede mostrar la imagen típica de un absceso cerebral: lesión hipodensa que capta
contraste.
 En lesiones muy precoces (en etapa de cerebritis) puede no haber captación de contraste.
 En la fase de absceso maduro hay captación en anillo.
 Información adicional del TAC cerebral: la cantidad de edema, presencia de hidrocefalia o
desplazamiento de la línea media.
 En TAC cerebral solicitar secuencias con ventana ósea para visualizar las paredes de los senos
paranasales, oídos y celdillas mastoídeas.

14.  La RNM cerebral es más sensible que el TAC cerebral en la fase de
cerebritis, así como en el edema asociado y la extensión
extraparenquimatosa del proceso.
 La cerebritis en la RNM aparece como zonas puntiformes de
densidad disminuida que se intensifican con el gadolinio.
 En T1 el absceso es hipointenso , la cápsula es iso o hiperintensa y
existe una captación periférica en anillo.
 En T2 el área central se observa hiperintensa rodeada de una
cápsula hipointensa y periféricamente el edema se observa
hiperintenso. En ocasiones la cápsula se aprecia más delgada en su
superficie medial.
 En la secuencia de difusión el absceso es hiperintenso.

15.  La punción lumbar está contra-indicada.
 El hemograma puede mostrar leucocitosis.
 Se deben solicitar hemocultivos para bacterias y hongos. (rendimiento 15 %).
 Rx. de tórax en caso de infección pulmonar.
 Otoscopía y cultivo de secreciones óticas.
 Radiología de arcada dentaria.
 Ecocardiograma en los casos en que se sospecha endocarditis bacteriana o malformación
congénita.
 Serología VIH. CD4 menor a 200 con imágenes múltiples nodulares que captan contraste:
sospechar toxoplasmosis, solicitar serología para toxoplasma.

16.  EL SPECT puede mostrar incremento de captación de la lesión.
 La angiografía puede estar indicada en caso de sospecha de
aneurismas micóticos. Muestra una imagen de vacío vascular o una
imagen vascular en el tiempo venoso que rodea una zona avascular.
 En muestras biológicas: tinción de gram, cultivos aerobios y anaerobios,
Tinción de Ziehl-Nielsen.
 Espectroscopía por RM y gammagrafía con anticuerpos anti-
granulocitos marcados.

17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Gliomas quísticos.
 Gliomas necróticos.
 Metástasis. (captación menos homogénea).
 Recidiva tumoral. (suele producirse después de los 3 meses).
 Cordomas y tumores epidermoides.
 Linfoma cerebral.
 Granulomas.
 Infartos cerebrales en etapa sub-aguda.
 Encefalitis herpética (diagnóstico diferencial de una cerebritis inicial).

18. TRATAMIENTO.
 Prevención de infecciones y factores predisponentes.
 VIH con CD4 menos a 200 y serología (+) para toxoplasma
debe instaurarse tratamiento profiláctico con cotrimoxazol.
 El tratamiento del absceso suele ser dual: antibióticos y
cirugía.
 En atapa de cerebritis o formación temprana del
absceso, o absceso menor a 3 cm en el TAC cerebral
solo antibióticos.
 En abscesos múltiples o de ubicación muy profunda
solo antibióticos.

19.  Tratamiento farmacológico.
 Se instaura apenas se establezca el diagnóstico.
 La selección de la terapia antibiótica empírica se hace de acuerdo al origen del
absceso y los microrganismos que más probablemente puedan estar
involucrados.
 Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral y en dosis altas.
 La asociación empírica más recomendad es: cefotaxima o ceftriazona más
metronidazol.
 Si se sospecha estafilococos administrar vancomicina.
 En caso de TEC administrar: vancomicina más impipenem o ceftazidima o
meropenem.
 El tiempo medio apropiado puede ser de 4 a 6 semanas de tratamiento E.V.

20. TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO.
 Debe ser individualizado.
 Se indica la cirugía si:
 El TAC cerebral muestra un absceso cerebral encapsulado
superficial y accesible.
 Aumento del tamaño del absceso a pesar del tratamiento
antibiótico.
 Si hay deterioro neurológico o hipertensión intracraneana.
 Punción estereotáxica en caso de duda diagnóstica.

21.  El riesgo quirúrgico incluye: propagación de la infección, hemorragia post-
punción.
 Abscesos localizados: trépano y aspiración.
 Abscesos profundos: drenaje mediante punción con guía o neuro-navegador.
 Drenaje ventricular si se ha producido hidrocefalia obstructiva.
 En abscesos multilobulados, cuando ha fallado el drenaje, ante la presencia de
cuerpos extraños o infecciones resistentes generalmente fúngicas debe
realizarse craniectomía abierta con aspiración y excisión.
 Otros autores prefieren antes que la punción la exéresis del absceso con la
cápsula para evitar el riesgo de epilepsia posterior.

22.  Otros tratamientos.
 El uso de corticoides es controversial, reservado para
edema significativo e hipertensión intracraneal. Se usa
dexametasona 4 mg cada 6 horas.
 Crisis comiciales deben tratarse en forma convencional.
 Anfotericina B en casos de infección fúngica (0,7 a 1
mg/kg/día).
 Tratamiento anti-TBC en caso de un tuberculoma.

23. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.
 Los controles con neuro-imagen deben adaptarse a la condición de cada paciente.
 Se recomienda a las 48 horas, a la semana, quincenales y luego mensual hasta 6 meses
después de finalizar el tratamiento o hasta que desaparezca la captación de contraste.
 Tras 6 semanas de tratamiento puede persistir la captación.
 En los que persiste la captación un 20 % puede recurrir.
 El criterio radiológico más importante para determinar la resolución de un absceso es la
disminución del tamaño del anillo.
 La mortalidad del absceso cerebral ha disminuido en forma significativa en los últimos años.
 La mortalidad actual en inmunocompetentes es menor al 10 %.
 El principal factor pronóstico es el nivel de conciencia en el momento del diagnóstico.

24.  Factores de mal pronóstico:
 Herniación cerebral.
 Ruptura del absceso.
 Inmunodepresión.
 El 30 % de los que sobreviven quedan con secuelas
neurológicas (crisis focales, hemiparesia o disfasias).
 En niños puede producir discapacidad cognitiva.
 Corregir el factor predisponente una vez resuelto el absceso
mejora el pronóstico.

25. EXPERIENCIA EN CHILE.

29.  La principal puerta de entrada para el absceso cerebral fue por contigüidad (40
%).
 La fiebre, la cefalea y el compromiso de conciencia fueron las manifestaciones
clínicas más frecuentes.
 Las localizaciones fueron predominantemente temporal y frontal.
 Predominio de infecciones polimicrobianas y por cocáceas gram positivas.
 La mayoría de los pacientes fue sometido a un tratamiento quirúrgico (66,7 %).
 Fracaso del tratamiento médico-quirúrgico en el 40 % de lo casos.
 Letalidad del 10 %.
 El 26,7 % presentó secuelas al alta.

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31.  FIN.