Este documento describe el caso de un paciente VIH con una lesión cerebral que inicialmente se diagnosticó como toxoplasmosis pero luego se determinó que era un absceso causado por Nocardia farcinica. El paciente fue tratado con antibióticos pero la lesión empeoró y requirió drenaje quirúrgico, lo que confirmó la infección por N. farcinica. N. farcinica puede causar abscesos cerebrales diseminados en pacientes inmunocomprometidos como los que viven con VIH.

1. LOE CEREBRAL EN
PACIENTE VIH
Catalina Moyà Salom
R4 Medicina Interna

2. Dx diferencial LOE cerebral en paciente VIH
• Toxoplasmosis cerebral ( Toxoplasma gondii) ..... 60%
• Linfoma cerebral primario ......30%
• Neoplasia cerebral primaria ( gliomas)
• Tuberculoma
• Micosis: Criptococoma, aspergilosis, histoplasmosis, mucormicosis)
• Metástasis cerebrales
• Absceso piógeno
• Neurocisticercosis
• Sarcoma de Kaposi metastásico.

3. RMN cerebral:
Lesión cerebral parasagital posterior derecha, bilobulada de aprox. 2,4x1,6x2 cm con realce en
anillo que en el contexto clínico plantea el diagnóstico diferencial entre el linfoma y la
toxoplasmosis, aunque no se puede descartar completamente absceso piógeno.

4. PET cerebral: los hallazgos orientan hacia toxoplasmosis aunque no se puede
descartar una etiologia neoplásica de bajo grado diferente del linfoma.
OD: TOXOPLASMOSIS
Se inicia tratamiento con con pirimetamina + sulfadiacina
ETT: FEVI conservada. Cavidades de tamaño normal. No valvulopatias significativas. No
se observan vegetaciones.
Fibrobroncoscopia: macroscopicamente normal. AP: no signos de malignidad en BAS y
BAL. Micro: no se observan BAAR, cultivo micobacterias pendiente, pneumocystis
negativo, cultivo bacteriológico, hongos y virus negativos. PCR CMV, VHS, VVZ y VEB
negativo.

5. Evolución:
Evoluciona favorablemente sin más convulsiones y sin presentar focalidad neurológica de ningún
tipo durante el resto de ingreso.
Posteriormente se cambia sulfadiacina por clindamicina por neutropenia.
Se le da de alta con tratamiento anti-toxoplasma hasta control con imagen.
SEGUNDO INGRESO (3 días tras alta)
Acude a urgencias por celafea holocraneal.
Inicia focalidad motora en forma de hemiparesia izquierda por lo que se inicia corticoterapia.
TAC craneal urgente: aumento de tamaño de la lesión en anillo del hemisferio cerebral derecho asi
como del edema perilesional.

6. RMN craneal:
Empeoramiento de la lesión cerebral bilobulada, ya conocida,
aumento de tamaño global y del edema vasogénico con efecto
masa sobre la porción posterior del ventrículo lateral.
Desplazamiento de la línea media hacia la izquierda (aprox.
6 mm).
Llama la atención marcada restricción de la difusión: descrito
en linfoma, infección tuberculosa (absceso), absceso
piógeno y en la lesión por toxoplasma suele ser
variable.

7. Se procede a realizar biopsia
estereotáctica de la lesión sin complicaciones.
Se envian muestras a anatomia patológica.
BIOPSIA CEREBRAL:
Proliferación glial con leve atípia sugestivo de astrocitoma grado II de la OMS.
Durante el ingreso hospitalario se revisa biopsia y se reinforma como posible LINFOMA.
OD: LESIÓN NEOPLÁSICA ¿ GLIOMA vs LINFOMA ?
Evolución: Se suspende tratamiento anti-toxoplasma y se le da de alta con anticomiciales, corticoides,
TAR y septrim profilático pendiente de presentar en comité de tumores y decidir actitud terapéutica.

8. TERCER INGRESO (7 días tras última alta):
Acude a urgencias de HSLL por clínica de cefalea, fiebre y deterioro
del estado general. No signos de meningismo ni disminución del
nivel de consciencia.
TAC craneal: empeoramiento de la lesión bilobulada
cerebral parasagital derecha que ha aumentado de tamaño
de forma importante. Dicho incremento parece debido a un
aumento del contenido hipodenso/licuado. Desplazamiento de la
línea media contralateral (aprox. 0,9 cm). Incipiente hidrocefalia.
OD: sobreinfección de la lesión/absceso.

9. RMN craneal:
Los hallazgos son sugestivos, por el patrón de imagen, comportamiento en difusión y patrón
espectroscópico y de realce, de absceso bacteriano.
OD: ABSCESO BACTERIANO

10. ¿ Absceso cerebral desde el principio o lesión SNC sobreinfectada?
¿ Qué microorganismos provocan con más frecuencia abscesos
cerebrales?
¿ Tratamiento empírico?
¿ Sólo antibioterapia o requiere alguna otra intervención?

11. Infección HIV
Toxoplasma gondii
Mycobacterium tuberculosis
Micosis: cryptococcus
Nocardia
Trauma o NCR
S.aureus
Streptococcus sp.
Bacilos gram negativos
Diseminación contigua y
hematógena.
Staphylococcus sp
Streptococcus sp
Bacilos gram negativos
Abscesos polimicrobianos (
anaerobios)

12. Tratamiento empírico VIH : MEROPENEM + VANCOMICINA + ANTI-TOXOPLASMÁTICO +/- ANTITUBERCULOSO

13.  Se decide IQ para drenaje de absceso a 6.5 cm de profundidad con obtención de material purulento de
coloración verdosa. Se envían muestras a microbiologia.
 Tratamiento empírico: VANCOMICINA + MEROPENEM + COTRIMOXAZOL.
 Micro: Cultivo material drenado:
 ABSCESO CEREBRAL POR N.FARCINICA
 Se ajusta tratamiento: Amikacina + meropenem e.v 2g/8 h + cotrimoxazol e.v 2 ampollas/8h

14. NOCARDIA SPP.

15. Nocardia spp.
Edmund Nocard, veterinario francés, describe en 1988 la primera nocardia
reconocida como patógeno en una epidemia de muermo bovino.
Eppinger describe en 1891 el primer caso documentado de nocardiosis humana
en un paciente con “síndrome pseudotuberculoso” y abscesos cerebrales.
El género Nocardia pertenece al orden Actinomycetales y a la familia
Nocardiaceae.
Edmund Nocard.
Las bacterias del género Nocardia son microorganismos:
• Bacilos gram positivos que forman filamentos ramificados.
• Aerobios estrictos.
• Catalasa y ureasa positivos.
• Inmóviles.
• Parcialmente ácido-alcohol resistente.

16. Distribución mundial pero sobretodo en zonas tropicales y subtropicales.
Son saprofitas ambientales y han sido aisladas en el suelo, los vegetales en descomposición,
sistemas de ventilación y el agua.
Infección oportunista, aunque también puede afectar a personas inmunocompetentes ( 10 -20%).
Factores predisponentes: afectación de la inmunidad celular.
• Transplantados: órganos sólidos como precursores hematopoyéticos.
• Neoplasias
• VIH ( CD4< 100 cel)
• Tratamiento corticoideo prolongado.
• Diabetes mellitus,
• Enolismo crónico.
• Uso de drogas por via parenteral.
• Enfermedades pulmonares: EPOC, Bronquiectasias, TBC, etc

17. Via de entrada: Inhalación de bacterias y/o por inoculación a través de la piel.
Entrada por via cutánea: afectación cutánea
Entrada por via inhalada: afectación pulmonar.
Clínica:
 PULMONAR ( 70 – 80%)
 CUTÁNEA ( 8%)
 AFECTACIÓN DEL SNC ( 9%) : abscesos intraparenquimatosos.
 SISTÉMICA ( afectación de 2 o + territorios): articulaciones, ojos, hígado, etc.
La afectación de órganos diferentes del pulmón y la piel suelen estar precedidas por una afectación
pulmonar (60-80%) o más raramente cutánea DISEMINACIÓN HEMATÓGENA.
Desde un foco primario pulmonar se puede produce diseminación hematógena en casi el 50% de los
casos:
• SNC ( 20-44%)
• Piel y el tejido celular subcutáneo (9%)
• Riñón (8%)
La colonización de las vías aéreas o, excepcionalmente la piel, se ha observado hasta en un 10% de
personas asintomáticas.

18. El género Nocardia incluye más de 80 especies almenos 33 de las cuáles son patógenas para los humanos.
N. asteroides: la que más frecuentemente afecta al hombre, recientemente redefinida como complejo:
N. asteroides sensu stricto
N. farcinica; la más propensa a la diseminación. Abscesos cerebrales.
N. nova
N. transvalensis complex
N. brasiliensis: la más frecuentemente asociada a nocardiosis cutánea.
N. otitidiscaviarum
VIH y Nocardiosis:
La prevalencia de nocardiosis en los pacientes con enfermedad VIH es baja.
Sobretodo en pacientes con linfocitos T CD4 + ≤ 100cel/µL.
Tratamiento antirretroviral de alta eficacia y uso profiláctico de cotrimoxazol para prevenir P.jirovecci y
toxoplasmosis.

19. Nocardiosis pulmonar
• Forma clínica más frecuente de nocardiosis.
• Adquisición por inhalación de bacterias.
• Clínica e imagen radiológica muy inespecíficas.
• Cuadro subagudo o crónico: Tos, fiebre, esputos purulentos y en
algunas ocasiones hemoptoicos, astenia, anorexia y pérdida de
peso.
• Clínica más atípica: traqueitis, bronquitis, mediastinitis, infecciones
cervicales y síndrome vena cava superior.
• Patrón radiológico: infiltrados algodonosos únicos o múltiples,
placas subpleurales, masas solitarias, abscesos o infiltrados
retículo-nodulillares.
• Diseminación sistémica en un 50% de los casos por via
hematógena.

20. Nocardiosis cerebral
• Diseminación por vía hematógena a partir de un foco primario
pulmonar (80% de los casos).
• Pacientes inmunocomprometidos.
• Frecuencia baja: representa el 2% del total de los abscesos
cerebrales.
• Los abscesos pueden ser únicos ( mayoría) o múltiples.
• Imagen radiológica: lesión multilobulada que realza en anillo con
edema perilesional.
• Elevada mortalidad ( 80%).

21. Nocardiosis cutánea
• Representa el 5% de las infecciones debidas al género Nocardia.
• Pacientes inmunocompetentes.
• El agente etiológico en el 80% de los casos es Nocardia brasiliensis y se
adquiere habitualmente por inoculación traumática a través de la piel.
• CLÍNICA:
a) Actinomicetoma: forma clínica más común. Principalmente en zonas
con clima tropical o subtropical. N. brasiliensis. Afecta sobretodo a
extremidades. Granulomas supurativos, fibrosis con progresiva necrosis.
b) Celulitis
c) Abscesos subcutáneos.
d) Trastornos linfocutáneos: linfangitis linfocutánea o linfangitis nodular.
• La nocardiosis cutánea es muy poco frecuente en España, los trastornos
linfocutáneos es la forma de presentación más frecuente.
• En España, habitualmente está producida por N. asteroides y rara vez por
N. brasiliensis.

22. Diagnóstico
Difícil diagnóstico:
• Tiempo medio para el diagnóstico: desde 42 días a 12 meses.
• El dx definitivo de nocardiosis requiere el aislamiento y la identificación del microorganismo en una
muestra clínica.
• Muestras apropiada: casi siempre requiere un procedimiento invasivo para establecer el diagnóstico de
nocardiosis.
• Procedimiento invasivo: cultivos son positivos en el 85 a 90 %
• Crecimiento muy lento en los cultivos, hasta 3 semanas.
• Los hemocultivos suelen ser generalmente negativos.
• Los tests serológicos no tienen utilidad debido a la escasa especificad por la reactividad cruzada con
otras especies.

23. Tinción de Gram: bacilos gram positivos ramificados.
Tinción de Kinyoun modificada: pondrá de manifiesto la ácido-alcohol resistencia parcial de algunas
cepas.
Cultivos: requiere de 5 a 21 días para el crecimiento
Indentificación de especie:
• Originalmente clasificadas en base propiedades bioquímicas y sensibilidad antibiótica.
• PCR (secuenciación del gen ARNr 16 S) : resultados más precisos y rápidos para diagnóstico e
identificación. No disponible en todos los laboratorios clínicos.

24. TRATAMIENTO: TTO. QUIRÚRGICO PRECOZ + ANTIBIOTERAPIA PROLONGADA.
Antibiótico más usado: cotrimoxazol ( atraviesa la barrera hemato-encefálica)
Otros: Amikacina, Meropenem, cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona y cefotaxima) y linezolid.
RECOMENDACIÓN
Afectación cutánea sin criterios de gravedad: Cotrimoxazol oral. Si gravedad: AMIKACINA + MEROPENEM
Afectación grave: pulmonar/ SNC/ otros: tratamiento de inducción con 2 o 3 antibióticos endovenosos, con una
duración de entre 3-6 semanas.
• Si no hay afectación del SNC: COTRIMOXAZOL + AMIKACINA // MEROPENEM + AMIKACINA
• Afectación del SNC: COTRIMOXAZOL + MEROPENEM
• Si afectación SNC + algún otro órgano: COTRIMOXAZOL + MEROPENEM + AMIKACINA
Tras inducción continuar con antibioterapia oral: COTRIMOXAZOL, AMOXICILNA-CLAVULÁNICO, etc.
Si afectación del SNC o clínica diseminada: se recomienda usar combinación de 2 antibióticos.
Duración del tratamiento:
Afectación cutánea aislada en paciente inmunocompetente: 3-6 meses
Afectación cutánea en pacientes inmunosuprimidos o actinomicetomas: 6 meses- 1 año.
Afectación pulmonar, SNC o diseminada: mínimo 1 año.

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