Este documento resume la meningitis infecciosa y la neurocisticercosis. La meningitis infecciosa se caracteriza por la inflamación de las meninges y puede ser bacteriana, viral o tuberculosa. Los síntomas incluyen cefalea, rigidez de nuca y fiebre. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo y cultivos. El tratamiento depende de la etiología. La neurocisticercosis es causada por la larva de un parásito porcino en

1. Neuroinf
eccione
s
NEURO
INFECCIONES
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA
CARRASCO VÁZQUEZ LIZULLY
CONTRERAS LÓPEZ EMILY ANETTE
LOZANO RAMÍREZ JOSUÉ
NAVARRO ESQUIVEL DANIEL
PÉREZ GARCÍA ALAN EMMANUEL
PIÑÓN CASAS GLADYS

2. Meningitis (infecciosa).
(INFECCIOSA)

3. Concepto
Es un proceso que se
caracteriza por la inflamación
de las meninges
(leptomeninges), aumento de
la presión intracraneal y
pleocitosis.

4. Clasificación
Aguda:
● Bacteriana (H. influenzae, N. meningitidis, S.
pneumoniae, L. monocytogenes)
● Viral
Crónica
● Tuberculosa (Mycobacterium tuberculosis)
● Enf. de Lyme (Borrelia burgdorferii)

5. En Europa se calculan 1-2 casos/100.000
habitantes/año, mientras que en el Sahel pueden ser
1.000 casos/100.000 habitantes/año.
En México, 10 a 25 casos por año (por N. meningitidis)
Epidemiología

6. Etiología

7. Etiología bacteriana
H. influenzae (bacilo gram -) (45% de casos [lactantes y <6
años]) - Sinusitis, otitis media
RN: Estreptococos grupo B, E. coli (bacilo gram -), Klebsiella spp
(gram -), L. monocytogenes (bacilo gram + aerobio).
Lactancia a adolescencia: H. influenzae, S. pneumoniae
(Diplococo gram +), N. meningitidis (Diplococo gram -).
Adultos: S. pneumoniae, N. meningitidis.
Ancianos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes,
bacilos gramnegativos.

8. Etiología viral
Enterovirus: Más frecuente 75%
Herpes simple: ¼ parte de los pacientes tienen episodios recurrentes.
36% mujeres 13% hombres
Arbovirus: Por vía subcutánea mediante un mosquito (p. ej., virus del Nilo
occidental, encefalitis japonesa B), una garrapata (p. ej., fiebre por garrapatas
de Colorado) o un tábano (p. ej., virus Toscana).
Parotiditis: Más frecuente en los años 70
Coriomeningitis linfocítica: Se transmite al ser humano por los
roedores a través del contacto directo, la ingesta de alimentos contaminados
por animales o a través de aerosoles o por mordeduras de animales.

9. Etiología tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis.
Bacilo grampositivo que tiñe poco, es
resistente a la decoloración por
alcohol ácido, no móvil, no formador
de esporas, de reproducción lenta, y
en la mayoría de los casos
compromete inicialmente el pulmón.

10. Fisiopatología

11. Vía/ruta de acceso al microbio:
• Hematógena: secundario a una bacteremia; foco infeccioso diseminado.
Mecanismos por los cuales penetran la BHE
- Transporte transcelular: el MO entra y atraviesa la célula, sin ruptura
de las uniones intercelulares. Manipulación de compartimientos
endosomales. S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli, S.
agalactiae, lo utilizan.
- Traspaso paracelular: esto lo logra alterando las uniones laterales de
las células. Conocido en Borelia spp
- Método de Caballo de Troya o intraleucocitario: el microorganismo se
aloja en un macrófago o neutrófilo (PMN) y éste atraviesa la
membrana con el agente adentro. Ej. Listeria monocytogenes, M.
tuberculosis

12. Patogénesis

13. El MO se establece en el ESA se reproduce y multiplica rápidamente,
aprovechando las condiciones, ausencia de defensas inmunitarias efectivas,
baja cantidad de partículas del complemento inmunitario, y el propio medio
acuoso del LCR que dificulta el contacto de los antígenos.
Seguidamente van a provocar inflamación, ya sea por secreción de
citoquinas, TNF-α, y metaloproteasas de matriz (MMP); producidos
inicialmente por la microglia y endotelio de los microvasos, y luego por los
leucocitos atraídos. Moléculas liberadas cuando las bacterias y sus
productos son reconocidas por el sistema inmune innato.

14. Respuesta tan intensa que ocasiona daño a nivel local.
Mediadores inflamatorios → apoptosis y necrosis neuronal; secundario a
sustancias proteolíticas. Las MMP, radicales libres (peroxinitrito), a-a
excitatorios (glutamato y aspartato); provocan muerte neuronal (edema
citotóxico).
Mediadores inflamatorios → permeabilidad de la BHE → edema vasogénico.
Con plétora de detritos inflamatorios y séricos el sistema de circulación del
LCR se altera → hidrocefalia (comunicante como obstructiva), edema
intersticial.
Edema → aumento de la presión intracraneana (PIC), lo que compromete la
perfusión sanguínea → apoptosis masiva, infartos cerebrales, y finalmente →
herniación cerebral → paro cardiorespiratorio.

15. Cuadro clínico

16. Signos y síntomas
● Generales: Malestar general, escalofríos, fiebre
● Locales: catarro, rinorrea, dolor de garganta, otalgia.
Al menos el 95% presentan dos componentes de Sx meningeo:
● Cefalea (92%)
● Rigidez de nuca (30%)
● Fiebre (71%)
● Náuseas y vómitos (70%)
● Alteración del estado mental (69%)
● Adinamia, hiporexia (35%)
● Focalizaciones neurológicas (30%): alteración del campo visual,
hemiparesia, afasia, parálisis de par craneal
● Convulsiones (5%)
● Shock

17. Triada/tetrada clásica.
Triada:
Fiebre, rigidez de nuca, alteración del estado mental.
Tetrada:
Anterior + cefalea.

18. Está febril, con importante afectación
del estado general, rigidez de nuca,
fotofobia, fonofobia, disminución del
nivel de consciencia y, en ocasiones,
signos positivos de Kernig y
Brudzinski, paresia del VI par craneal
y crisis epilépticas.
Paciente típico

19. Una meningitis purulenta puede cursar con un simple
síndrome febril y torpor mental o delirio, anorexia, vómitos o
convulsiones, atribuidos erróneamente a la fiebre.
En los RN y lactantes puede abombar la fontanela a tensión.
Niños pequeños, inmunodeprimidos, ancianos

20. Cuando la presentación es fulminante, el paciente puede entrar en
coma sin que se aprecie ningún otro síntoma ni signo.
Por el contrario, si la evolución se prolonga durante varios días, es
más probable que aparezcan papiledema, afectación de nervios
craneales (sobre todo VI, III y VIII pares), SIADH, hidrocefalia,
abscesos e infartos cerebrales.

22. Diagnóstico.

23. Se basa en la anamnesis, cuadro clínico y exploración física.
Además, se auxilia de estudios de laboratorio (Hemocultivo, BH
(recuento de leucocitos) y examen de LCR y de gabinete [imagen]
(TC o RM de cabeza).
Sx meningeo más inflamación confirmada por análisis de LCR =
Meningitis.

24. Contraindicaciones
HIC secundaria a
lesión expansiva
intracraneal u
obstrucción de la
circulación del LCR en
algún punto del
sistema ventricular.
Trastornos de la
coagulación.
LCR
Concentración de lactato
Umbral de 3.8 mmol/L → Diferenciar MV de la MB
Adenosin Deaminasa (Tuberculosis >7UI en LCR)
Cultivo → Gold standard

27. TC
Situaciones en las que se recomienda realizar una TC previa a la PL.

29. Otras pruebas
Tinción gram
Hemocultivo
Cultivo viral en células
PCR
Procalcitonina (Umbral: 0.2 ng/ml)

31. Tratamiento

32. Tratamiento

34. Tratamiento

35. Tratamiento para meningitis vírica
En el caso de meningitis por VHS con enfermedad grave, se inicia
Aciclovir a 10 mg/kg intravenoso cada 8 horas para un tratamiento
total de 7-14 días.

36. Tratamiento para meningitis tuberculosa

37. Pronóstico

38. La mortalidad de las meningitis purulentas sigue siendo elevada y cercana,
globalmente, al 10-20% de los casos.
La mortalidad en la meningitis por S. pneumoniae era del 30% antes del uso de
dexametasona, con la que ha descendido al 20%, y al 7% en N. meningitidis.
3 factores de mal pronóstico al inicio de tratamiento con antibiótico:
Crisis convulsivas
Hipotensión
Alteración del nivel de consciencia. Los 3: Asciende 50%
morbimortalidad

39. Alrededor del 30% de los pacientes tienen secuelas.
Sordera, parálisis de otros nervios craneales, hidrocefalia, epilepsia
o defectos focales cerebrales por necrosis o infartos corticales.
El seguimiento de los adolescentes supervivientes de una
meningococia demuestra a menudo trastornos en el desarrollo
físico y mental, con peor calidad de vida y evolución personal.

40. NEURO
CISTICERCOSIS

41. La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la
forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el
sistema nervioso central (SNC). Es una enfermedad de distribución
universal, endémica en países de bajo nivel socioeconómico, en los que el
cerdo es una fuente importante de alimentación. Por ello, se ha convertido en
un grave problema de salud pública de los países en vías de desarrollo.
¿Qué es?

42. Epidemiología
La NCC es una patología
endémica en el sudeste
asiático, la mayoría de
África, América (norte
(México),central y del
sur), etc
En México, el 12% de las
intervenciones de
neurocirugía las motiva la
NCC y hasta el 4% de las
autopsias revelan la
presencia parásitos en el
SNC.
En la India, esta
enfermedad es la principal
causa de crisis epilépticas,
con una prevalencia similar
a la de América latina.
Fue la primera causa de
epilepsia adquirida en el
adulto en países como
Brasil, Colombia,
Ecuador y Perú en
2015.

44. Factores de riesgo
El consumo de agua contaminados con huevos de tenia
porcina.
El consumo de alimentos contaminados con huevos de
tenia porcina.
Al llevarse a la boca los dedos contaminados.

45. Etiología
● La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el
metacestodo de Taenia solium.

46. Etiología
-Más frecuente.
-Quistes redondos u ovalados.
-0.5-2 cm de diámetro.
-Blanco transparente.
-Escólex visible.
-Suele encontrarse en el parénquima cerebral.
Forma celulosa

47. Etiología
Forma racemosa
-Múltiples sacos en forma de racimo.
-Vesículas llenas de líquido.
-Pared fina.
-Escólex no visible.
-Suele aparecer en el espacio subaracnoideo
de las cisternas de la base.

48. Cisticercos
parenquimatosos
Cisticercos
subaracnoideos

49. Cisticercos
ventriculares
Cisticercos
espinales

50. Etiopatogenia

51. Fases de la neurocisticercosis
1. Estadio vesicular.
2. Estadio vesicular-coloidal.
3. Estado granular-nodular.
4. Estadio calcificado.

53. Cuadro clínico
Neurocisticercosis inactiva
-Hidrocefalia
Neurocisticercosis activa
a) Forma parenquimatosa. b) Forma subaracnoidea. c) Forma intraventricular.
c) Forma espinal.
No hay evidencia de parásito
(ni viable, ni en degeneración),
pero los estudios de
neuroimagen muestran
residuos de una infección
previa y de una respuesta del
hospedador.

54. a) Forma parenquimatosa.
-Epilepsia de inicio tardío.
-Signos neurológicos focales: Déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc.
-Cefalea hemicraneal o bilateral.
-Encefalitis cisticercosa: Puede provocar deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas,
disminución de la agudeza visual, vómitos y papiledema.
b) Forma subaracnoidea.
-Reacción inflamatoria → fibrosis leptomeníngea en las cisternas → provocando neuropatías o hidrocefalia.
-HTIC.
-Signos neurológicos focales.
-HSA: Debutando con cefalea brusca e intensa.

55. c) Forma intraventricular.
-Obstrucción continua para el paso del LCR: Produce hidrocefalia y cuando es intermitente, el llamado
Síndrome de Bruns.
d) Forma espinal.
-Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y
cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos,
alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión,etc).

56. Diagnóstico
El diagnóstico de la neurocisticercosis se efectúa generalmente por
exploración cerebral con métodos de resonancia magnética (MRI) o
tomografía computarizada (TC). Las pruebas de sangre ayudan a
diagnosticar la infección, pero si esta es leve, puede que no siempre
arrojen resultados positivos.

57. Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que
permiten visualizar el número,
localización y estadio de los parásitos. En
general, la RM se considera superior en la
clasificación de los distintos estadios y para
valorar los quistes localizados en la base del
cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y
médula. Sin embargo, la RM es inferior en la
detección de calcificaciones. Para evitar
errores diagnósticos, se realiza la TC como
técnica de primera elección y se reserva la
RM para los casos de TC normal o no
concluyente.
Estudios de
neuroimagen

58. Tratamiento
Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y
albendazol.

59. La pauta recomendada de
Albendazol es de 15 mg/Kg/día,
dividido en tres dosis, durante
un mínimo de 3 semanas
(dependiendo de la evolución
clínica y radiológica).
El Praziquantel se
administra a dosis de 50
mg/Kg/día durante 15
días mínimo

60. Encefalitis
Viral

61. ¿Qué es?
Es una inflamación del
parénquima cerebral secundaria
a una infección viral.
Clínicamente se manifiesta como
un síndrome encefalopático.

62. Epidemiología
● Es una condición relativamente rara con una incidencia de
7.8-13/100,000 habitantes
● En la infancia la incidencia es más alta, unos 5-10
casos/100.000 niños.
● Alcanzando en el primer año de vida hasta 17 casos 100.000
niños
● Es una entidad infradiagnosticada y este error conlleva una
alta morbi-mortalidad.

63. Etiología
● La causa más común de encefalitis es la infección por el
virus de herpes simple (VHS) tipo 1
● Citomegalovirus
● Virus de inmunodeficiencia humana.
La primoinfección con VHS-1 puede causar lesiones
mucocutáneas o puede ser asintomática.

65. Etiopatogenia
● INfección aguda
● Establecimiento
● Mantenimiento

66. Fisiopatología
● No está del todo claro el mecanismo de diseminación
al SNC
● Por medio de la mucosa nasal y lámina cribosa
● Predilección por áreas orbitofrontal y temporal media
● Reactivación por: luz ultravioleta, epinefrina, hipertermia
y estrés social

67. Cuadro clínico
● SX encefalopático: alteración y fluctuación del estado
de alerta, confusión, cambios de personalidad o
cualquier otro trastorno cognitivo y/o conductual
● SX meningeo y focalización*
● Fiebre, cefalea, desorientación, disfasia o afasia,
cambios conductuales y crisis convulsivas

68. Diagnóstico
● Sx clínico de encefalopatía
● Evidencia de inflamación
○ Citoquímica de LCR
○ Neuroimagen
○ EEG

69. Tratamiento
● El mejor pronóstico se asocia con inicio de antiviral a las 6 horas
de llegada del paciente y máximo en 24 de establecido el cuadro.
● La terapia más importante es el aciclovir a una dosis de
10mg/kg/por dosis cada 8 horas aplicado de forma intravenosa
diluido en solución salina; debe de mantenerse adecuada
hidratación para evitar nefrotoxicidad por el antiviral.

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Bibliografía