Meningitis, abscesos y empiemas
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Este documento resume la epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. Los principales agentes causantes son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Listeria monocytogenes. Se describe la triada clásica de síntomas y las complicaciones potencialmente graves como el estado epiléptico. El diagnóstico incluye análisis del líquido cefalorraquídeo y neuroimágenes. El tratamiento antimicrobiano depende del
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- 1. PARTICIPANTES : Anabel Abreu Elisa Disla Stefhany Alejo
- 2. Meningitis Bacteriana Aguda EPIDEMIOLOGÍA Agentes patógenos que mas a menudo causas meningitis son: •S. pneumoniae: 50%. •N. meningitidis: 25%. •Estreptococos del grupo B: 15%. •Listeria monocytogenes: 10%. •H. influenzae: menos del 10%. Incidencia anual en EE.UU: 2.5 casos por 100,000 habitantes.
- 3. ETIOLOGÍA Neumonía por neumococos •Patógeno que mas a menudo causa meningitis en adultos mayores de 20 años. S. pneumoniae •25% meningitis bacteriana. •60% en niños y adultos jóvenes. •Petequias o zonas purpuricas en la piel. Neisseria meningitidis •Enfermedades crónicas y debilitantes: diabetes, cirrosis o alcoholismo, infecciones crónicas de vías urinarias. Bacilos entéricos gramnegativos •Predominaba en neonatos. •Cada vez mayor en personas mayores de 50 años. Estreptococo del grupo B •Neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años. •Sujetos inmunodeficientes. Listeria monocytogenes •En niños y adultos sin vacunar. H. influenzae de tipo b •Intervenciones neuroquirurgicas. Staphylococus aureus y estafilococos coagulasa negativos
- 4. FISIOPATOLOGÍA Epitelio nasofaríngeo Vacuolas/ Separaciones IV Cápsula de polisacáridos (PMN) y VC Plexos →LCR VC e IG (opnización) Fagocitosis (LCR) Repuesta inmunitaria Reacción inflamatori a Lisis (bactericidas) Repuesta inflamatoria (TNF, IL-B1) ↑Permeabilidad E. Vasogénico Escape de proteína →Exudado S.A Hidrocefalia/ E. Intersticial
- 5. Manifestaciones clínicas Triada clásica (otros síntomas) Nivel de conciencia 75% Convulsiones 24-40% Status epiléptico ↑ICP (Consciencia, Midriasis, VI, Descerebración) Reflejo de Cushing Peor complicación (1-8%) Meningococcemia Examen físico
- 6. DIAGNÓSTICO Cultivo /Antibioterapia empírica + Dexametasona LCR (aspecto) LCR versus NEUROIMAGENES Antibioterapia inicial VS PCR/GRAM PCR de amplio espectro PRC especifico IMÁGENES: MRI Biopsia
- 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras Meningitis • Virales / HSV • Hongos Otras Infección • Empiema subdural y epidural • Abceso encefálicos Proceso no infeccioso • SAH • ACV • Tumores • Encefalopatía T-M. Meningitis química, M. por fármacos, M. carcinomatosa Fiebre alta, postración, mialgias, cefalea, nausea y vómito al Fiebre moteada o exantemática de las montañas Rocosas Rickettsia rickettsii
- 11. Meningitis neumocócica Cefalosporinas y vancomicina Confirmar la esterilización del LCR Vancomicina vía intraventricular
- 12. Meningitis por L. monocytogenes ■ Gentamicina: 2mg/kg dosis de carga 7.5 mg/kg/día cada 8h ■ Trimetoprim de 10 a 20 mg/kg/día y sulfametoxazol de 50 a 100mg/kg/día cada 6 h
- 13. Meningitis Estafilocócica Controles de LCR Vancomicina 20 mg/día Meningitis por Bacilos Gramnegativos ■ Cefalosporinas de tercera generación
- 14. Tratamiento complementario ■ Dexametazona 20min antes de los antibióticos Inhibe la producción deTNF-alfa Daño neuronal Hipertensión Intracraneal Elevar la cabeza Hiperventilación con intubación Manitol UCI
- 15. Pronóstico ■ N. meningitidis y H. influenzae 3 a 7 % ■ L. monocytogenes 15% ■ S. pneumoniae 20% Disminución del nivel de conciencia Convulsiones en las primeras 24h Signos de H. intracraneal Edad Presencia de otros trastornos Retraso del tratamiento
- 17. Epidemiología ■ 0.3 a 1.3 caso por 100,000 personas al año. Otitis media Mastoiditis Sinusitis Infecciones piógenas Trauma craneoencefálico Infecciones dentales Procedimientos neuroqx
- 18. Propagación directa del foco Después de un trauma craneal Diseminación hematógena Etiología
- 19. Patogenia e Histopatología Inflamatoria precoz 1 a 3er día infiltrado perivascular Inflamatoria tardía 4 a 9no día Aparición de pus Tercera etapa 10 a 13vo día Formación de capsula Inflamatoria tardía
- 20. Presentación clínica Cefalea en un 75% Fiebre Convulsiones Déficit neurológico 60% Hemiparesia Afasia Trastornos visuales
- 21. Diagnóstico ■ MRI ■ CT ■ Métodos microbiológicos ■ Cultivos de sangre
- 22. Diagnóstico diferencial Tumores encefálicos primarios Empiema subdural Meningitis bacteriana Meningoencefalitis viral Encefalomielitis diseminada
- 23. Tratamiento ■ Antibióticos y drenaje neuroquirúrgico Antibiótico Niños Adultos Ceftriaxona 100 (mg/kg)/d cada 12hr 4 g/d cada 12hr Cefotaxima 200 (mg/kg)/d cada 6hr 12 g/d cada 12hr Ceftazidima 150 (mg/kg)/d cada 8hr 6 g/d cada 12hr Vancomicina 60 (mg/kg)/d cada 6hr 2 g/d cada 12hr Metronidazol 30 (mg/kg)/d cada 6hr 1500-2000 (mg/kg)/d cada 6hr Meropenem 120 (mg/kg)/d cada 8hr 3 g/d cada 12hr Medidas empíricas TCE penetrante ó procedimientos neuroquirúrgicos Meropenem + vancomicina
- 24. Aspiración y drenaje bajo guía estereotáctica Craneotomía Craniectomía No puedan aspirarse ni drenarse quirurgicamente Abscesos pequeños (< 2 a 3 cm) o no encapsulados Estado general delicado Tratamiento anticonvulsivo profiláctico por 3 meses Dexametasona 10 mg/6hr Estudios de imagen TC y RM seriados
- 25. Pronóstico ■ Mortalidad menor del 15 % ■ El 20%
- 26. EMPIEMA SUBDURAL
- 27. Epidemiología • Raro, 15-25% • Sinusitis,TCE y neurocirugía • Varones jóvenes
- 28. Etiología Sinusitis Estreptococos Estafilococos Enterobacteriacea Bacterias anaerobias Neurocirugía yTCE Estafilococos Bacilos Gramnegativos
- 29. Fisiopatología Tromboflebitis séptica de las venas mucosas
- 30. Cuadro clínico • Cefalea síntoma de presentación más frecuente. • Hemiparesia o hemiplejía contralateral, deficit neurológico más frecuente.
- 31. Diagnóstico Acumulación isodensa Desplazamiento de línea media RM TC
- 33. Diagnóstico diferencial Hematoma epidural Meningitis bacteriana Encefalitis viral Absceso cerebral Trombosis del seno longitudinal superios Encefalomielitis diseminada aguda
- 34. Tratamiento ■ Urgencia médica ■ Drenaje a través de trepanación o craneotomía ■ Infecciones por Pseudomona o MRSA ■ 3 a 4 semanas Antibiótico Niños Adultos Ceftriaxona 100 (mg/kg)/d cada 12hr 4 g/d cada 12hr Cefotaxima 200 (mg/kg)/d cada 6hr 12 g/d cada 12hr Ceftazidima 150 (mg/kg)/d cada 8hr 6 g/d cada 12hr Vancomicina 60 (mg/kg)/d cada 6hr 2 g/d cada 12hr Metronidazol 30 (mg/kg)/d cada 6hr 1500-2000 (mg/kg)/d cada 6hr Meropenem 120 (mg/kg)/d cada 8hr 3 g/d cada 12hr
- 35. Pronóstico ■ Nivel de conciencia del paciente en el momento en que llega al hoapital ■ Tamaño del empiema ■ Prontitud con que se instaure elTratamiento ■ 50%
- 37. Epidemiología ■ Son menos frecuentes ■ Mens del 2%
- 38. Etiología y fisiopatología Craneotomía Fractura craneal compuesta Infección • Senos frontales • Oído medio • Orbita y mastoides Contigüidad de una zona de osteomielitis
- 39. ■ Estrectococos y anaerobios ■ Estafilococos o bacterias gramnegativas
- 40. Cuadro clínico Déficit focal 40% edema periorbitario y tumor de Potts
- 42. Tratamiento y pronóstico Antibiótico Niños Adultos Ceftriaxona 100 (mg/kg)/d cada 12hr 4 g/d cada 12hr Cefotaxima 200 (mg/kg)/d cada 6hr 12 g/d cada 12hr Ceftazidima 150 (mg/kg)/d cada 8hr 6 g/d cada 12hr Vancomicina 60 (mg/kg)/d cada 6hr 2 g/d cada 12hr Metronidazol 30 (mg/kg)/d cada 6hr 1500-2000 (mg/kg)/d cada 6hr Meropenem 120 (mg/kg)/d cada 8hr 3 g/d cada 12hr • Mortalidad < 5 % • Recuperación total