El documento describe el equilibrio ácido-base en el cuerpo. Explica que el pH sanguíneo normal es de 7.35-7.45 y que esto se mantiene a través de los sistemas respiratorio, renal y tampón. También define conceptos como acidosis metabólica, acidosis respiratoria y los mecanismos de regulación para contrarrestar cambios en el pH.

1. Dr. JOSÈ SALVADOR TORRES PRADO R1

2. • pH arterial = 7.35 – 7.45
•Alteración en el pH produce efectos en la funcióncelular.
• pH< 6.8 o> 8.0: mortales
Equilibrio Acido-base

3. Equilibrio acido base
Concepto de Bronsted–Lowry :
Acido : sustancia capaz de donar hidrogeniones (H+)
Base : sustancia capaz de recibir Hidrogeniones (H+)
Acidez o basicidad de una soluciondependera de su concentracion
Hidrogeniones
pK : constante de disociacion de un acido en el que se encuentra ya
Disociado o degradado en un 50%
Sorensen en 1909 concepto de PH.
Bibliografia : texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete

4. Equilibrio acido base
• Acido volatil : se sintetiza apartir de CO2 ( eliminacion pulmonar)
• CO2 + H2O = ACIDO CARBONICO H2CO3
• Adulto en reposo produce diariamente 12,857 mmol/dia de CO2
CO2 H2O H+ + HCO3
-H2CO3
pulmón riñón
ventilación
H+ secreción
HCO3
- reabsorción
Acido carbonico
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Anhidrasacarbonica

5. Equilibrio acido base
LEY DE HENRY:
LA DIFUSION DE UN GAS DE UN MEDIO GASEOSO A UNO
LIQUIDO O VICEVERSA ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL ALA
DIFERENCIA DE PRESION PARCIAL DEL GAS EN CADA UNO DE LOS
MEDIOS

6. Equilibrio acido base
• en condiciones normales el HCO3 y el CO2 su proporcion es 20:1
•Si esta proporcion se mantiene el pH sera de 7.4
•produccion constante de “acidos fijos” 50 -100 mEq/dia
(metionina, cisteina, aminoacidos, hidratos de carbono y grasas
metabolizadas , lactato etc)
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7. PH
• pH=- log [H+]
• pH normal: 7.35-7.45
• pH﹤7.35 → acidosis oacidemia
pH﹥7.45 → alcalosisoalcalemia
• Un valor normal del pH puederepresentar un
trastornoacido-base
Bibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill
texto de anestesiologiateorico– practica 2da edicionj.antonioAldrete , manual moderno

8. 2. PaCO2(presión parcial del CO2 en sangre arterial)
• PaCO2está en equilibrio con el H2CO3
• PaCO2 escontroladopor la respiración
– hipoventilatión→↑ PaCO2
– hiperventilatión→↓ PaCO2
• PaCO2 : 35～45mmHg, promedio: 40mmHg.
[CO2]dissolved+H2O H2CO3
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2
PARAMETRO RESPIRATORIO
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9. 3. [HCO3
-]
• [HCO3
-]: refleja la cargaácido-base:
– ↑H+ → HCO3
- aumentaparaneutralizar H+
– ↑OH- → HCO3
- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3
-+H2O
• [HCO3
-] refleja la función renal tubular
(regeneraciónoreclamo del HCO3
- ). Reabsorción renal del
HCO3
-escontroladapor el pH
• [HCO3
-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO
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10. 4. HiatoAniónico (HA) o anion gap
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles
• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3
-])
• Normal AG es 8 a 16 mmol/L
• ↑HA
– ↑aniones
• Fosfatos, sulfatos, acidosorgánicosyaniones de
proteinas
– Sugiere acidosis metabólica
• ↓HA
– ↓aniones
• Hipoalbuminemia
– ↑cationes
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
CNBibliografia : Tratado de fisiologia medica decimaedicion, guyton- hall, mcgraw, hill
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11. 4. HiatoAniónico (HA) o anion gap
Determinacion de la brecha anionica o aniongap :
Aniongap : (na+) – (Cl + HCO3-)
Aniongap ; indica presencia de acidosis metabolica y ayuda a orientar
La etiologiaej:
Brecha anionica normal en acidosis metabolica = ac. Por CL- ò HCO3
(metabolitos organicos)
Brecha anionica elevada = perdida de HCO3 renal
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12. 4. HiatoAniónico (HA) o anion gap
La ALBUMINA ; es el anion no cuantificable mas frecuente (casi todo
El valor del aniongap)
Por cada gramo menos de ALBUMINA serica el aniongap se modifica
En 2.5 a 3 mmoles
Ejemplo:
Paciente con acidosis M y Normoalbuminemico = aniongap ALTA
Paciente con acidosis M èHipoalbuminemia = aniongap NORMAL.
NOTA : es recomendado que la medicionaniongap se tomen en cuenta
Las determinaciones de lactato, creatinina, glucosa y cuerpos cetonicos
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13. Equilibrio acido base
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• El balance acido base requiere integracion de 3 sistemas :
Hepatico, viaaerea (pulmon) y renal
•Hepatico ; metaboliza proteinas y produce iones Hidrogeno ( H+)
•Pulmon ; Elimina CO2
•Riñon ; genera bicarbonato ( HCO3-) y tmb excreta bicarbonato

14. Regulación del equilibrio ácido-base
• Tampóno buffer en sangre (1-bicarbonato,2-
hemoglobina, 3-proteinas plasmaticas, 4-fosfatos =
los 4 buffers sanguineos
– Reaccionamuyrápidamente (<1 seg)
• Regulaciónrespiratoria
– Reaccionarápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos intra
yextracelular
– Reacciona lentamente (2～4 horas)
• Regulación renal
– Reaccionamuy lentamente (12～24 horas)

15. • Sistema tampón: A-/HA
– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)
– OH- + HA → A- + H2O
• Principales sistemas tampón:
– Tampón Bicarbonato (HCO3
-/H2CO3)
– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)
– Tampón Fosfato (HPO4
2-/H2PO4-)
– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2
-
/HHbO2)
1. Tampón sanguineo

16. Sistema de tampón Bicarbonato
(HCO3
-/H2CO3)
• Tamponatodos los ácidosfijospero no los
ácidosvolátiles
• Sistemafuerte(75% del
sistematotaldetampón)
• Un sistemaabierto
– Reguladopor via respiratoriay renal
CO2 H2O H+ + HCO3
-H2CO3+
pulmón riñón
ventilación
H+ secreción
HCO3
- reabsorción

17. 2. Regulación respiratoria
• El pulmónregula la relación de [HCO3
-]/[H2CO3]
paraalcanzar :20(hco3)/1(co2) ycontrolar la
ventilación alveolaryeliminar el CO2: mantiene el
valor del pH.
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2

18. Regulación de ventilación alveolar
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑*H++ → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑*H+]
– ↓PaO2< 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2< 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

19. 3. Regulación renal
• El riñón regula el [HCO3
-] : excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato, para alcanzar una
relación de [HCO3
-]/[H2CO3] :20/1
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2

20. HCO3
- y H+ en el túbulo proximal
CA
Na+
(filtered
)
(CA)

21. ATPase
+ HPO4
2-
H2PO4
-
Cl-
(filtered)
Regeneración del HCO3
- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.8～8.0

22. Trastornos simples del equilibrio
ácido-base

23. ACIDOSIS METABLICA
Causasprimarias
• Cambio : ↓ *HCO3
-]
– Pérdidadirectaexcesiva del HCO3
- :
(ej DIARREAS, Y FISTULAS OJO: “PERO NO VOMITOS”
puesestoscausarianalcalosismetabolicaporperdida ac.
clorhidrico)
– Pérdidaindirecta de HCO3
- :
• Exceso de ingesta de ácidos ( ej ASA, metanol)
• Exceso de producción de ácidos no volátiles
• Disminución de la excreción renal de ácidos

24. Exceso de producción de ácidos no
volátiles
• Acidosis láctica
– Hipoxia
• Shock, paradacardiaca, anemia severa, edema
pulmonar, envenenamientopor CO
– Disfunciónhepáticasevera
• Cetoacidosis
– Diabetes
– Alcoholismo
– Ayunoydesnutrición

25. +HPO4
2-
H2PO4
-
filter
Alteración en la excreción renal de ácidos
• Fracasorenal (IRA, IRC )
• Acidosis tubular renal distal
– causadopordisminución en la secreción de H+ en
el nefrónadistal
Cl-

26. 3. Clasificación de la acidosis metabólica
• Con anion gap alto (>16) normocloremica :
– AAS, Acidosis
láctica, Cetoacidosis, InsuficienciaRenal, shock, etilismo, leuc
emias, tumoressolidos
• HiatoAniónico normal (8-16) hipercloremica :
– Pérdidadirecta de HCO3- (diarrea, fistulas)
– Ingesta deacidos ( clohidrato de lisinacloruroamonico
– Acidosis tubular renal
– Perdidasrenales
• HiatoAniónicobajo (<7)
– Mieloma

27. • Regulaciónrespiratoria
– ↑*H++ → estimula los quimoreceptores →
excitacentrorespiratorio → polipnea →↑eliminación
de CO2 y ↓PaCO2.

28. • Regulación renal
• ↑Secreción tubular renal de H+
• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3
-
• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

29. TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA
SE BASA EN CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE
APORTES DEL DEFICIT DE BASES
(BICARBONATO SOBRE TODO SI PH < 7.2 )
CALCULO :
mEq de bicarbonato = 0.4 X peso(Kg) X incremento deseado (mEq/L)
Ò
Deficit Hco3 (mEq) = 0.6 X peso X (Hco3 deseado – Hco3 medido)
Bicarbonato de sodio al 7.5% = ampula 50 ml tiene 44.5 mEq
ampula 10 ml tiene 8.9 mEq
NOTA : SE DEBE APLICAR SOLO del 30 al 50% DE LO CALCULADO
INICIALMENTE CONTINUANDO EN FUNCION DE NIVELES DE PH Y HCO3
(GASOMETRIAS SUBSECUENTES)

30. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causasprimarias
• Disminución de la ventilación alveolar→
retención del CO2 (hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del CO2
(Inhalandoairerico en CO2,cirugiaslaparoscopicas,
Inadecuadoajuste del ventilador artificial )

31. (1). Disminución en ventilación alveolar
• Depresión del centrorespiratorio
– Trauma craneal, encefalitis, ACV
– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
• Parálisis de músculosrespiratorios
– Polio, miastenia
gravis, hipopotasemia, intoxicaciónporfosfatosorgánicos
intoxication
• Problemas de la cajatorácica
– Hidrotorax, neumotorax
• Trastornos del pulmón
– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
• Obstrucción de la víaaérea
– EPOC, asma, cuerpoextraño.

32. 3. Clasificación
• Aguda
– Obstrucciónaguda del flujoaereo, apnea
• Crónica
– Retención del CO2> 24 horas
– EPOC, atelectasiapulmonar

33. 4. Compensación
• Aguda
– Escasacompensaciónmetabólica
– HCO3 aumentareabsorcionyproduccion
• Crónica
– Tardadiasypuedecompensarcompletamente

34. • Regulación renal
– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria
crónica
– Proceso
• ↑ PaCO2 y [H++ = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+
y amonio y reabsorción de HCO3
-
– [HCO3
-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada
10mmHg de incremento de PaCO2.
– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada

35. (Ⅲ). Alcalosis Metabólica
1. Incremento primario en el HCO3
- en plasma
por lo que el pH tiende a incrementarse.
• Ingestaexcesiva de
bicarbonatoexternooRepocisiones de
bicarbonatoexcesivasolactato (ej sol hartman)
• Transfusión de grandescantidades de
sangrealmacenada (llenas de citrato)
(1). Ganancia excesiva de HCO3
-

36. (2). Pérdida excesiva de H+
• EXISTEN 2 TIPOS DE ALCALOSIS METABOLICA
1.- SENSIBLE A CLORO
2.- NO SENSIBLES A CLORO.
• Pérdidaexcesiva de H+ via estomago
– Vómitos, sondaje
• Pérdidaexcesiva de H+ via renal
– Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)
– Tiazidasydiuréticos de asa
• Hipovolemia
• Hipopotasemia

37. • Regulaciónrespiratoria
– ↓*H++ →inhibecentrorespiratorio →↓ventilación
alveolar→ ↑PaCO2o [H2CO3+ → *HCO3
-]/ [H2CO3]
alcance: 20/1
– eslimitada
• Límitecompensatorio del incrementosecundario de la
PaCO2 es55mmHg OJO IMPORTANTE POR LA
INHIBICION DE CENTRO RESPIRATORIO POR ARRIBA DE
55MMHG EJ: CUANDO SE DEJA CO2 PARA ESTIMULAR
CENTRO RESPIRATORIO.

38. • Regulación renal
– ↓*H++ → ↓ secreción renal de
H+yamonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓
[HCO3- + en plasma→Hastaquealcance20/1
– El pico en la excreción renal incrementada de
HCO3-es de 3-5 días (no esútil en procesosagudos)
Y SU INICIO DE ACCION ES DE 12 A 24 HRS

39. (Ⅳ). Alcalosis Respiratoria
1. Disminución de CO2 ydisminucion de bicarbonato en
plasma (intentandocompensar) porlo que el pH tiende a
incrementarse.
• Aguda
– PaCO2disminuye en 24 horas.
– Fiebre, hipoxemia, aumento de
ventilaciones , intoxicaciones, ventilacionmecanica
• Crónica
– PaCO2disminuido> 24 horas
– Enfermedadcrónica del SNC
opulmonar, cirrosis, insuficienciacardiaca
Clasificación

40. 2. Causas Primarias
• Hiperventilacíón alveolar
– Hiperventilaciónpsicógena
• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
– Estímulo del centrorespiratorio
• Salicilatos, amonio
• , encefalitis
• Fiebre, hipertiroidismo
– Estímuloreflejo de ventilación
• Hipoxia en altura, embolismopulmonar, alteración en la ventilación-
perfusion
– Ventilaciónmecánica
• Programainapropriado de ventilación

41. • Regulación renal
– Principal métodocompensatorio de
alcalosisrespiratorio
– Procesodetallado
• Disminución de la actividad de
anhidrasacarbónicayglutaminasa en
lascélulastubularesrenales→secreción de
H+yamonioyreabsorción de HCO3
-
→↑excreción renal de HCO3
-
– [HCO3
-] puededisminuir 5mmol/L porcada
10mmHg de disminución de PaCO2.
– Procesoscrónicos son usualmentecompensados

42. Trastornos mixtos acido-base

43. • Trastornodoble
– Dos trastornos simples simultáneos
• Acidosis metabólica+ alcalosisrespiratoria
• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Alcalosismetabólica + alcalosisrespiratoria
• Trastorno triple
– Trestrastornos simples simultáneos
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
•Acidosimetabólica+ alcalosismetabólica+
alcalosisrespiratoria
• Acidosis metabólica + alcalosismetabólica + acidosis
respiratoria

44. 1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
• Causas
– Diarrea y vómitos
– Acidosis Láctica y vómitos
– Cetoacidosis e hipopotasemia
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↑/normal/↓
– pH: ↑/normal/↓

45. 2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Causas:
– Intoxicación con Salicilatos
– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad
cardiopulmonar y fiebre
– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados
de fracaso renal
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↓
– PaCO2: ↓
– pH: ↑/normal/↓

46. 3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:
– Reanimacióncardiopulmonar
– EPOC
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↓
– PaCO2: ↑
– pH: ↓

47. 4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
• Causas:
– Fiebre y vómitos
– Insuficiencia hepática (con altos niveles de
amonio) acompañada con uso inapropiado de
diureticos
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↑
– PaCO2: ↓
– pH: ↑

48. 5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:
– EPOC y uso de diureticos o corticoides
• Caracteristicas:
– [HCO3
-+: ↑
– PaCO2: ↑
– pH: ↑/normal/↓