Una revicion exaustiva de restrccion de crecimento de articulos españoles y norteamericanos

2.  Restricción del crecimiento fetal (RCIU) (FGR) se define como
la falta de alcanzar el potencial de crecimiento esperado.
© 2014 S. Karger AG, Basel

3. 2015 Ergon
C/arboleda 1.28221Majadahonda, Madrid

4. < Percentil 10
PEG(SGA)
RCIU(FGR)(CIR)
>Percentil 90
GEG
Macrosómico

6.  Primera fase del embarazo:Esta se
caracteriza por ser anabólica y por
depósitos de grasa y glicógeno
 Segunda fase del embarazo: Esta se
caracteriza por ser catabólica.

7.  Medio ambiente externo, agentes etc.
 Homeostasis fisiológica materna
 La integridad placentaria
 Metabolismo materno
 Transferencia nutricional
 Reacción fisiológica fetal

9. A-Transferencia de nutrientes por la placenta
a-Difusión simple
b-Difusión facilitada
c-Pignocitosis
B- Macronutrientes de la placenta
a-Glucosa
b-Aminoácidos
c-Grasa

10.  Hiperplásica: incremento en el número
de celulas. El simétrico reduce el numero de
células enlas primeras 16 semanas.
 Hiperplasia e hipertrofia: de 16 a 32 sem.
progresivo del crecimiento en número y
tamaño celular.
 Hipertrofia celular: 32 sem en adelante.
incremento en el tamaño de las células.

11.  Salud de la madre
 Peso de la madre
 Sexo del recién nacido
 Raza
 Paridad
 Factor étnico

12. Infantes bajo el percentil 10 para la edad gestacional
Controversia P3 – P10 , PEG o RCIU
Entre mas se acerque al percentil 3 es mas certero el
DX.

13.  Diferencia Clínica Cronológica (AU/EG)
 Diferencia Clínica Sonográfica (US/UM)
 Peso debajo del percentil 10(certero3)
 Alteración hemodinámica

14.  Del 3 al 7 %
 Mortalidad del 3 al 7 %.

15.  Tipo 1 simétrico( temprano)
 Tipo 2 asimétrico ( tardio)
Clasificación ETG, Hemodinamica , Fase
celular, por percentilos …..etc

16. Savchev S, et al: Evaluation of an optimal gestational age cut-off for the definition of early and
late-onset fetal growth restriction. FetalDiagn Ther 2013, Epub ahead of print.

17. Tipo Simétrico (temprano ) Asimétrico (tardio)
Incidencia 25% 75%
Causas Intrínseco.Genetico,TORC
HS,Teratógeno,Droga,Alcohol,
Tabaco
Extrínsico. IUFP
Tiempo del daño < 28 sem. >28 sem.
Tamaño celular Normal Hipotrofia
Cabeza Microcefalia Normal
Higado,CA Decrecido Decrecido
Cerebro Normal Aumento 6 a 1
Malf. Congénitas Frecuentes Raro
Indice ponderal Normal Decrecido
Tamaño Placenta Normal Decrecido
DBP Pequeño Tempranamente Dism.

18. Temprano Crecimiento y Pronóstico Pobre
Tardío Crecimiento y Pronóstico mejor

19.  Temprano 25%
 Tardío 75%

20.  Para una población latinoamericana.

21. o RNV: niño con peso > 500 grs
o RNBP: niño que nace con peso < 2500 grs.
o RN muy bajo peso < 1500
o RN extremado bajo peso < 1000
o PEG: bebe con peso menor al
percentil 10 ( 10Th)
RCIU : percentil < 3 %
o PPret: parto antes de la sem. 37 (24 a 37)
Ventana GRIS < 1000 grs < 28 sem

22.  Simétrico o Asimétrico ?
 Precoz o Tardío ?
 Con Flujos normales o anormales ?’
 Tipo 1 Tipo 2 o Mixto?
LA MEJOR CLASIFICACIÓN
La hemodinámica.

23.  Fetales
 Maternos
 Placentarias
 Extrínsicos

25. FETALES
• Anomalías cromosómicas: tris 21 (30 %)
tris 18 (90 %)
tris 13 (50 %)
triploidía (100 %)
• Anomalías géneticas: displasias esqueléticas (acondroplasia,
OI), Silver-Russell, Meckel, disomía uniparental (pares 2, 6,
7, 14, 21), etc.
• Malformaciones: gastrosquisis, onfalocele, hernia
diafragmática, cardiopatías congénitas etc
Sd S. Russel,anomalías de la cara que tiene un aspecto triangular, con micrognatia anomalias
dentales frente amplia y boca ancha con mabas comisuras labailes dirigidas hacia
Sd Meckel quistes renales encefalocele , polidactilia

26. PLACENTARIOS
• Placentación anormal:
 – Anomalías uterinas
 – Sinequias
 – Grandes miomas submucosos
 – Placenta previa
 – Inserción velamentosa
 – Tumores placentarios
 – Trombohematomas placentarios
 – Síndrome transfundido transfusor (gemelar)
 - Mosaicismos confinados a la placenta (20 a 30 % RCIU)

27. Maternos
 • Hipertensión / Preeclampsia
 • Trombofilias
 • Nefropatías
 • DM
 • Cardiopatías
 • Malnutrición
 Colagenopatías
 • Infecciones
 Síndrome de Anticueprpos antifosfolípidos

28. EXTRÍNSECOS
• Tabaco: Duplica el riesgo de RCIU
• Otros factores tóxicos:
alcohol, cocaína, desnutrición,etc
• Infecciones:
Virales Rubeola, CMV, Herpes Simple, Varicela ,Polio. H. Zoster,
Bacterias Listeria , TB ,Espiroquetas (Lues)
Protozoarios Toxoplasma. Malaria Y Tripanosomiasis.
Ocupacional Plomo de imprentas, Minerías etc

29.  Temprano 20 a 30 %
Problema manejo
Enfermedad placentaria severa
(doppler Anl de AU alta asociación a PE
hasta 50 %)
Hipoxia ++. Adaptación CV sistémica
Feto inmaduro > tolerancia a la hipoxia
Elevada morbimortalidad
Deterioro en semanas
 Tardío 70 a 80 %
Problema diagnóstico
Enfermedad placentaria leve
Doppler normal de AU baja asociación con
PE 10 %
Hipoxia +/- Adaptación CV central
Feto maduro < tolerancia a la hipoxia
Menor mortalidad (pero causa común e
muerte fetal tardía)
Lo importante es la Rel ACM/AUM

30. La evidencia sugiere que tanto el CIR
temprano como el tardío se asocian a enferme-
dad placentaria.
Evidencia histológica a demostrado que el
CIR (RCIU) temprano demuestra implantación
placentaria anormal y NO esta claro si el tardío
es una forma leve de mala implantación
placentaria

31. Fisiopatología
El RCIU (CIR) (FGR, fetal grow restriction) se define por la
existencia de una insuficiencia placentaria . Y esta se
presentara bajo dos fenotipos diferentes :
Temprano o tardío

32. AUM
ACM
((altera IP)
(Alteracion de la ICP)

36. 1
Alteración de la
placenta
Insuficiencia
placentaria
Fase compensatoria
Cambios hemodinamicos
Descompensación
miocardica
Hipoxemnia
Acidemia
Doppler de AUM
Redistribución a
órganos
Doppler
venoso
NST (comp),
PBF
Ducto Venoso
Cerebro
Corazón
Adrenales
Pulmón
Intestino
riñones
Doppler
ACM
Intestinos
ecogenicos
oligomanios
2
3
4
Istmo Aortico

37. Diagnóstico

38. Predicción
8-oxo-7,8-dihidro-2-deoxiguanosina ↑
(biomarcador de estrés oxidativo, medido
en orina a las 10 a 14 y 26 a 30 semanas de
gestación)

39.  Diferencia de más de 15 dias UM/US 0
mas exacto US temp/US actual
 Peso fetal calculado: HC(DBP), AC y FL.
 Correlación con curvas de peso fetal y edad
gestac. ( tabla percentiles)
Por abajo del percentil 10, certero 3
 FL/AC, HC/AC (20 a 24)
para simétrico o asimétrico *
 Grado placentario 1, 2 , 3 o senescente
Volumen de líquido amniótico
 Diametro transcerebelar ( es el mas exacto)
 Doppler de AU, AUM, ACM y relación ICP

40. Pruebas de bienestar fetal
NST, PBF (cambios progresivos)
Indices
IR índices de resistencia
IP índices de pulsatibilidad
ACM, AUM, AU, DV (cambios agudos)

41.  AU ( alteracion endotelial )
 AUM ( compensa )
 ACM ( hipoxia )
 DV ( acidosis )
 PVU ( fallo miocárdico )
Los índices de pulsatibilidad se ven afectados
primero que los índices de resistencia.

42.  IP I Trimestre < 1.8 cm/seg (nl)
 IP II Trimestre < 1.6 “ “
 IP III Trimestre < 1.4 “ “

43.  La arteria uterina es la única que es Pronóstica en
RCIU y aumenta su valor junto a la CPR (relación
ACM/AUM o ICP )
 Patrones de ausencia diastólica o reversa de la
AUM correlaciona bien con daño o aviso de
muerte . La AUM es pronóstica y diagnóstica.
Ferrazzi E, et al: Temporal sequence of abnormalDoppler changes in the peripheral and
central circulatory systems of the severelygrowth-restricted fetus. Ultrasound Obstet
Gynecol 2002; 19: 140–146

44. El flujo diastólico ausente o reverso de la AUM
ocurre una sem antes de que se del deterioro
agudo.

48.  Informa la existencia de vasodilatación
cerebral, un marcador subrogado de hipoxia.
 Su alteración se considera manifestación
tardía.

50.  No se puede hablar de RCIU si no hay
alteración de la Arteria Uterina (temprano) o
Inversión de la relación Cerebro / placentaria
en el tardio.(ACM/AUM)

51.  Importancia anterior de la AUM como
diferencia entre RCIU(CIR) / PEG
 Importancia actual de Ratio ICP
(no hay mejor predictor)
Detecta resistencias leves de la placenta
y detecta leve vasodilatación cerebral

52.  ACM/AUM
Indice diagnóstico
Mejora la sensibilidad de la AUM y ACM de
forma asilada.

53.  El DX por lo tanto de RCIU(CIR) debe
incluir estos tres parámetros
 IP A. Uterina alterada.
 ICP alterada
 Percentil < 3

54.  La ondas anormales del DV demuestran
acidosis y se vuleven así en las etapas
avanzadas del deterioro fetal,
 Es un parámetro de interrupción
 50 % precede a la perdida de variabilidad del
NST
 90% antecede 48 hrs e perderse el perfil
biofísico

55.  Se asocia su la alteración a daño neurológico
y mortalidad fetal en el CIR de inicio temprano
 Un flujo reverso repre-
senta un alto riesgo de
Lesión Neonatal Neuro-
lógica tardía

56.  Tiene una taza de falsos del 50 para RCIU
Por lo tanto de no es mucha ayuda en pronóstico
Sin embargo un ritmo silente o con
desaceleraciones tardías puede anteceder a la
muerte fetal
NST computarizado o cCST , este si mejora la
estadistica, sensibilidad y la especificdad.

57.  MR – MC - TF - ILA - NST
Estudio observacionales encontraron
asociación entre perfil biofísico fetal anormal y mortalidad
perinatal y acidosis metabolica.
Estudio recientes (2014) hablan de falsos
positivo hasta del 23 % con respecto a los primeros
estudios
MR movimineot srespiatorios MC movimientos corporales TF tono fetal ILA indice de liquido amniotico NST monitoreo

58.  23 % falso positivo en PBF de > de 8
y 11 % > de 6
 Un metanálisis no demostró ningún beneficio
del PBF EN EMBZ de ALTO RIEZGO
 Mas aún como están disponibles el Doppler y el
cCGT la incorporación del PBF en protocolos
del manejo del CIR es cuestionable

59. CIR temprano
AU anormal y deterioro en sem tendiendo a la
acidosis y se refleja en el Ducto
CIR tardio
25 % alteración de la ACM (vasodilatacion
cerebral avanzada) que refleja hipoxia crónica
y por eso alteración de la ICP pero casi nunca
alteraciones del ducto.

60.  Ambos CIR temprano y tardío se asocian
con peor pronóstico a largo plazo
 Metabólico
 Cardiovascular
 Neurológico
Esto viene a apoyar de que independientemente de la gravedad la
exposición cronica a un ambiente intrauterino adverso es crítica para
determinar la programación fetal subsecuente.

61.  Deterioro rápido del CIR tardío
El CIR temprano esta ya deteriorado al Dx y
lleva la secuencia natural del cambio
hemodinámico
El CIR Tardío a pesar de su naturaleza mas
benigna y de no cumplir con la secuencia
natural si se asocia a Distress Fetal agudo
antes del parto contribuyendo a una alta taza
de muerte pre parto tardía

62.  Dado que ningún tx ha resultado ser
beneficiosos para le CIR la evaluación de
bienestar fetal y el parto oportuno siguen
siendo la principal estrategia de manejo
 Lo objetivos es diferenciar PEG de CIR y
determinar si existe riesgo de lesiones
fetales para eso se deben clasificar

63.  Una Ves Dx el percentil< 10
IP AUM
IP ACM
ICP
para clasificarlo en PEG o CIR

64.  En caso de CIR
AUM
DV
IAo
cCST
Para ver etapas del deterioro

65.  Descartando alteración hemodinámica
Doppler cada 2 sem
NST cada dos sem.
Inducción del parto a las 39 sem

66. ESTADIO CORREACION
FISILOGICA
CRITERIO VIGILANCIA EG/VIA DE
PARTO
I SEVERO
PEQUEÑO O
INSUF PLAC LEVE
PFE < 3rd
ICP < p5
IP AUM > p95
ACM < p5
Semanal 37 sm,
Induccion de
parto
II Insuf. Plac.
severa
AUM diastole
ausente
Flujo reverso
AoI
bisemanal 34 sem
cesarea
III Baja sospecha
de acidosis
AUM flujo
reverso
DV > p95
24 a 48 hrs 30 sem
cesarea
IV Alta sospecha
de acidosis fetal
DV flujo reverso
cCTG < 3m
Desceleracion
FCF
12 hrs 26 sem
cesarea
Las mediciones doppler deben repetirse cada 48 hrs.

69. RCIU + SAAF

71. . Con respecto a niños nls no RCIU

77.  El PEG ebe considerarse e alto riesgo por su futiro
neiurológico
 Un RCIU es un feto pequeño con alto riesgo para
deterioro en utero , óbito o pobre resultado perinatal , La
relación alterada AUM / ACM se refiere a No
nutrido/Hipóxico. ( ICP o CPR)
 No hay un parámetro que diferencie RCIU/PEG que no
sea la rel Cerebro /Uterina o CPR (ACMvs AUM)
 EFW ( peso), Rel CPR, Percentil 3, AU son las variables
que juntas dan un verdadero DX del RCIU y su
pronostico

78.  EL RCIU TEMPRANO se asocia PE en 50 %
 El TARDIO solo el 10 %
 El DX es con percentil menores de 3
 La Arteria uterina es menos sensible en el RCIU
tardío
 No hay RCIU si alteración de la ICP. En el
temprano no.
 La AUM se altera en el temprano y la ACM en el
tardio aunque la ICP sea nl.

79.  Productos con percentiles menores a 3%
tiene efectos adversos independiente mente
de la AUM o la ICP
 El futuro del DX del RCIU (CIR) es la
medicion sanguinea (factore angiogénicos)

80. Y en el futuro Fctres Angiogénicos Maternos
Factores angiogénicos forma soluble de la
Proteína fms like thyrosine kinasa ( sFlt-1 , soluble
vascular endotelial growth factor receptor 1 / o
sVEGFR-y PlGF, placental growth factor
y su relacion