Presntacion

1. DR CASTILLO B
HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
2021
1

2. DEFINICION DE RCIU
 Restricción del crecimiento fetal intrauterino
CONCEPTO
 Falta de crecimiento fetal normal causada por
múltiples efectos adversos en el feto. (Un
crecimiento menor q el esperado p la EG).
 El Colegio Norteamericano de Obstetricia y
Ginecología (ACOG), define RCIU como aquella
condición en la q el feto posee una estimación de peso
menor al percentil 10 para esa población a una
determinada edad gestacional.
2

3. DEFINICION DE PEG
 Son RN cuyos PN son menores q el
 percentil 10
 2 desviaciones estándar
 P3 bajo el promedio de peso p su EG
 Índice ponderal menor de 2 DS
 en las curvas de crecimiento intrauterino o de RN.
(concepto estadístico )
 Adecuados p la edad gest (AEG): entre percentil 10 - 90
 Grandes p la edad gest (GEG): superior a percentil 90
 Pequeños p la edad gest (PEG): inferior al Percentil 10
SGA (Small for gestational age)
3

4. RCIU -PEG
 El termino PEG no se refiere al crecimiento fetal sino
al tamaño del niño al nacer.
 RCIU sugiere disminución de la velocidad de
crecimiento del feto documentada por 2 evaluaciones
intrauterinas.
 Un niño PEG no necesariamente sufrió RCIU
 Un niño con un corto periodo de RCIU no
necesariamente será PEG
 PEG y RCIU son sinónimos
4

5. Gráfica de peso neonatal en relación con la E.G (pre término, término y pos
termino), q permite su clasificación inicial como: grande, adecuado y pequeño
(RCIU) para su E.G.
5

6. PERCENTIL 10 DEL PESO NACIMIENTO A DIFERENTES E. G.
Semanas
Battaglia Lubchenco Juez Hernández
Hombre Mujer
28 760 860 901
30 1000 1142 1050 1000
32 1230 1250 1514 1260 1120
34 1500 1954 1540 1460
36 1900 2050 2396 2150 2060
38 2280 2430 2777 2660 2560
40 2550 2630 3032 2910 2780
6
EG Peso.NAC
39 2000
PEG PEG PEG PEG PEG PEG PEG
P10:PEG P10:PEG P10:PEG P10:PEG P10:PEG P10:PEG P10:PEG
2550 2750 2816 2857 2924 2680 2763
P90:GEG P90:GEG P90:GEG P90:GEG P90:GEG P90:GEG P90:GEG
3735 3800 3906 3901 3943 3750 3902
JUEZ OHIO-USA
LUBCHENCO IMPROMI CLAP TICONA OREGON-USA

7. RCIU: INCIDENCIA
 Países desarrollados 3-10 % de embarazos asocian a RCIU.
En vías desarrollo 10-35%.
 En HNHU (2005-2013) fue 9.7%.
 Tasa de M P es 4 a 8 veces mayor p fetos con RCIU
 Morbilidad grave a corto y largo plazo en 50% de lactantes
sobrevivientes.
 2° causa de morbimortalidad perinatal
 30% de los RN q fallecen presentan RCIU
 20-40% de los mortinatos presentan RCIU, y 53% de los
RNpret
 Asfixia intraparto: 50%
7

8. REATRAPAJE
 Reatrapaje: talla y peso ≥-2DS
para edad y sexo.
 Reatrapaje: talla y/0 peso
permanecen <-2DS para edad
y sexo.
 Aceleran crecimiento entre 2
sem a 3 meses postnatal
 Promedio de peso y talla se
incrementa de 10-25 P a los 6
meses
8

9. DR CASTILLO B
9

10. Bases fisiológicas del crecimiento
fetal
La Velocidad de crecimiento no
sigue una línea recta:
 Primer trimestre: polo cefálico
predominante. (Embriogénesis).
 Segundo Trimestre: crecimiento
en número de células de todos
los órganos y en longitud céfalo-
caudal (LCN).
 Tercer trimestre: crecimiento y
ganancia de peso del feto.
Fases del crecimiento fetal
1º trimestre
2º trimestre 3º trimestre

11. Crecimiento fetal Normal

12. DR CASTILLO B
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13. FACTORES Q DETERMINAN LA NUTRICION FETAL
FACTORES
MATERNOS/AMBIENTALES
NO GENETICOS
FACTORES
GENETICOS/CROMOSOMICOS
NUTRICION
MATERNA
FACTORES UTERO
PLACENTARIOS
FACTORES
FETALES
NUTRICION
FETAL
13
Etiológicamente el RCIU es resultado de uno o varios de los siguientes
mecanismos pato genéticos:

14. FACTORES CAUSALES
•AMBIENTALES
•Étnicos/Raciales
•Localización geográfica (altitud)
•Status económico
•Malnutrición
•FETALES
•Anomalías congénitas: Potter, atresia intestinales, osteogénesis
imperfecta, acondroplasia, S de Bloom.
•Cromosomopatías: Trisomías 13,18 y 21, XO Turner, sind de Russel
Silver, deleciones autosómicas, cromosoma en anillo.
•Infección intrauterinas: TORCH
•Trastornos metabólicos, errores innatos del metabolismo
•Embarazo múltiple
•Noxas externas:
•Infección congénita
•Embarazo Múltiple
14

15. 15
INFLUENCIA DE NACIMIENTOS MULTIPLES EN EL PESO AL NACER

16. Causas Fetales
Anomalías congénitas y cromosómicas
Síndrome de Russel-Silver una condición especial
Síndrome de
Down
Síndrome de
Turner
Síndrome
de Edwars
Características universales
• 1/3000 a 1/100,000 RN
• RNT
• PEG
• PEG t
• PEG p
• Scanocefalia
• Clinodactilia
Genética
• IGF2 (11p15)
• Cromosoma 7

17. •FACTORES CAUSALES
MATERNOS
• Sínd hipertensivo intraembarazo (SHIE),
• hipertensión arterial crónica (HTAC),
• desnutrición y/o baja ganancia de peso durante el
embarazo,
• Enferm crónicas como diabetes, hipotiroidismo,
colagenosis etc.
• Primipára/gran multípara
• Talla baja: < 1.50 m estatura y 50 kg peso.
• Bajo peso pregestacional y escasa ganancia de peso
durante el embarazo.
• Embarazo <16 años o >35 años
• Enfermedad vascular, renal crónica, hipoxia crónica
cardiopatías cianosantes.
• Tóxicos: tabaco, alcohol, drogas
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18. FACTORES CAUSALES
PLACENTARIOS
•Diabetes mal controlada
•Inserción aberrante de cordón
•Hemangioma
•Trombosis vascular
•arteria umbilical única
•disfunción placentaria (infartos placentarios,
desprendimiento crónico de placenta, “shunts”
placentarios en gemelos monocoriónicos, placenta
previa).
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19. DR CASTILLO B
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1. SEGÚN EL MOMENTO DE SU APARICION
2. SEGÚN SEVERIDAD
3. SEGÚN LAS PROPORCIONES FETALES
4. SEGÚN EL ESTADO DE LA EXPLORACION DOPPLER

20. 1.-SEGÚN EL MOMENTO DE SU APARICION
1. Inicio precoz (< 28 sem)
2. I tardío (> 28 semanas)
20
2.- SEGÚN SEVERIDAD
 Entre el p 10 - 3
 o menor del p 3
1. Leve p5- p10
2. Moderado p5- p2
3. Severo < p2

21. 3.- Según el estado de la exploración doppler
1. Tipo I: sin signos sugestivos de insuficiencia
placentaria.
2. Tipo II: aumento moderado de resistencia placentaria
sin signos de redistribución (arteria umbilical con IP >
p95).
3. Tipo III: aumento severo de resistencia placentaria sin
signos de redistribución (arteria umbilical con flujo
diastólico ausente).
4. Tipo IV: signos de redistribución hemodinámica
(arteria cerebral media con IP < p5).
5. Tipo V: alteración hemodinámica grave (arteria
umbilical con flujo revertido o vena umbilical pulsátil
o ductus venoso con flujo ausente o revertido).
21

22. 4.- SEGÚN EL ANALISIS DE PROPORCIONES
FETALES
 según el análisis de las proporciones fetales,
según proporcionalidad corporal fetal :
 Simétricos o tipo I, Simétrico, precoz,
proporcionado
 incluye los normales o constitucionales y los
patológicos secundarios a genopatías, infecciones
virales o drogas.
 Asimétricos o tipo II, Asimétrico, tardío,
desproporcionado.
22

23. Anomalías fetales
Exposición a quimicos
Infeccciones
intrauterinas
RCUI
Tipo I Tipo II
SIMETRICO ASIMETRICO
(Semanas 18 y 20) (Tercer trimestre o finales del segundo)
Causas mas frecuentes Causas mas frecuentes
Falla de la placenta en
brindar suficientes
nutrientes y oxigeno.
HTA inducida por el
embarazo
Insuficiencia placentaria
Gemelares
Placenta previa

25. RCIU: CLASIFICACIÓN
Se describen dos tipos: según análisis de las proporciones fetales,
 El tipo I, Simétrico, Crónico proporcionado: reducción general
de tej. blandos, del esqueleto y cráneo. Infec. Intrauterina,
cromosomopatía. Problemas de desarrollo a largo plazo. Peor
pronóstico a largo plazo, restricción simultánea en talla y PC.
traduce el efecto de noxas presentadas precozmente en la
gestación, engloba además a RN normales y pequeños
(“pequeño constitucional”).
 El tipo II, Asimétrico, Agudo, Clásico: crecimiento esquelético
y craneal casi normal, escaso tejido muscular y subcutáneo
(peso <). RCIU se origina en las últimas semanas de gestación.
La hipoglicemia es complicación frecuente. sufrieron un mayor
compromiso del peso en relación a la talla y PC, asociándose a
alteraciones de función placentaria en el último trimestre del
embarazo. Mayor riesgo de morbimortalidad durante 1ros días .
25

26. TIPO I SIMETRICO
(proporcionado)
TIPO II ASIMETRICO
(desproporcionado)
CAUSA Intrínseco: genético, constitucional
Extrínseco: infecciones, drogas
Extrínseco: insuficiencia
placentaria, patología materna
FRECUENCIA 20-30% 70-80%
INICIO Precoz < 24 semanas (crónico) Tardío > 24 semanas (sub agudo)
COMPROM FETAL Peso, talla y cráneo( peso/
talla)
Peso ( peso/ talla normal)
CARACTERISCTICAS
CELULARES
-Numero Hipoplasia - Tamaño Hipotrofia
MALFORMACIONES Frecuentes Ocasionales
TAMAÑO PLACENTAR Normal Disminuido
ASPECTO CLINICO Proporcionado desproporcionado
DIAMET PARIETAL Pequeño Normal
CIRCUN ABDOMINAL Pequeño Pequeño
CC/CA Normal > Percentil 97
FEMUR/ABDOMEN 0.20-0.24 >0.24
INDICE PONDERAL Normal < percentil 10
PRONOSTICO Depende de la etiología Bueno, evitando la hipoxia al parto
26

27. Posibilidades de presentación (simétricos /asimétricos) de los neonatos
nacidos pequeños para su edad gestacional (P.E.G. o RCIU).
27

28. 28

29. DR CASTILLO B
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30. Índice Ponderal
 (Peso(gr)/(Talla)3(cm) x 100) Normal = 2,32 –2,85
 Clasificar los trastornos del crecimiento en:
 1. Simétricos: (entre percentiles 10-90)
 2. Asimétricos:
 Percentil > 90 (RN con Sobrepeso)
 Percentil <10 (RN enflaquecido)
Aquellos RN cuyo IP está sobre el p10 serán
clasificados como PEG simétricos y aquellos bajo el p10
como asimétricos.
30

31. VALORES DE INDICE PONDERAL Y PESO SEGÚN EDAD GESTACIONAL
 Peso < p10 = RN P.E.G. ( Pequeño para la Edad Gestacional)
 Peso > p90 = RN G.E.G (Grande para la Edad Gestacional)
 Peso < p3 = PEG Severo
 En Percentiles Extremos considerar corrección por las variables Biológicas : Sexo, Talla ,
Paridad Materna, Fenotipo Familiar
 I.P. < p10 = R.N. Asimétrico
31

32. Percentiles 10 50 y 90 Índice Ponderal para Edades Gestacionales
Coincidentes Pediátrica y Obstétrica ( FUR) 86,494 RN 24 - 42 semanas
32

33. DR CASTILLO B
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34. Evaluación hormonal: Se usaban detección de RCIU. Las
concentraciones de Estriol y Lactógeno Placentario
humano están disminuidas en embarazos con RCIU.
Variación individual marcada.
Ecografía. Constituye un examen importante:
1. Diámetro biparietal. 50-80%
2. Circunferencia abdominal. Hígado
3. Relación Circunferencia cefálica/c. Abdominal.
4. Longitud del fémur. = cefálicas.
5. La placenta y Líquido amniótico. III-IV o LA <
RCIU: DIAGNÓSTICO
34

35. C. Evaluación Neonatal:
1. Reducción del peso al nacer para la EG.
2. Aspecto físico. Delgados, piel descamativa y laxa,
TCSC disminuido, abdomen escafoideo y cabeza
desproporcionadamente grande.
3. La curva de Lubchenco y tabla de Hernández. La
OMS recomienda c/centro perinatal use CCIU
reciente, representativa población y prospectivo.
4. Indice ponderal. < percentil 10º = RCIU
5. Test de Capurro y de Ballard. P la evaluación de la EG
en forma rápida y confirmar EG.
RCIU: DIAGNÓSTICO
35

36. PERCENTILES DE PESO AL NACER SEGÚN E.G.
Jacinto Hernández. INPROMI 1976
SEXO MASCULINO SEXO FEMENINO
E.G. / CAPURRO 90º 10º 90º 10º
30 1560 1050 1500 1000
31 1980 1180 1810 1090
32 2140 1260 2100 1120
33 2480 1460 2270 1240
34 2760 1540 2700 1460
35 3130 1920 3050 1820
36 3340 2150 3240 2060
37 3560 2460 3420 2410
38 3620 2660 3500 2560
39 3840 2850 3650 2730
40 3975 2910 3850 2780
41 3965 2950 3920 2780
42 3960 2920 3770 2820
43 3850 2900 3650 2780
44 3740 2820 3530 2730
36

37. PORCENTAJE DE RELACIÓN P/T AL NACER SEGÚN E.G.
Jacinto Hernández. INPROMI 1976
E.G. 90º 10º
30 2.25 1.93
31 2.32 1.97
32 2.37 2,00
33 2.38 2,00
34 2.49 2.07
35 2.55 2.18
36 2.59 2.22
37 2.63 2.34
38 2.66 2.38
39 2.71 2.41
40 2.74 2.42
41 2.74 2.41
42 2.72 2.31
43 2.62 2.22
44 2.57 2.19
PESO (gr) x 100
(TALLA cm)3
INDICE PONDERAL
37

38. D. Exámenes de laboratorio:
1. Comprobar estudio genético, cariotipo y estudio
cromosómico a los pacientes c/hallazgos sugestivos de
patología genética.
2. Hemograma completo para establecer infección:
leucocitosis >25,000 o leucopenia <5000, neutrofília,
bandemia, trombocitosis o trombocitopenia, anemia.
Policitemia (hipoxia crónica). Eosinofilia (Toxoplasmosis)
3. Ig M cuya presencia indica infección intrauterina
4. Ig M específica para cada uno de los agentes TORCH.
5. Ecografía y TAC cerebral en busca de anomalías-HIC.
6. Perfil bioquímico y metabólico para d/c riesgos PT y BPN.
RCIU: DIAGNÓSTICO
38

39. DR CASTILLO B
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40. COMPLICACIONES Y MANEJO
Atención inmediata
40

41. Regulación Térmica
 Ambiente térmico neutro :
 RN < 1500 gr: T° ambiental 33-36°C
 RN < 1000 g : 34 – 35°C
 RN < 700 g : 36-36.5°C
 Mantener T° cutánea entre 36.5 y 37°C.
 Colocar en servocuna los 1ros días, luego en incubadora
cerrada.
41

42. Pérdidas Insensibles
 Pta PI aumentadas debido:
 ausencia de cornificación de la piel,
 escaso tejido adiposo (grasa parda),
 gran superficie corporal en relación con el peso y
 escasa humedad ambiental.
 Medidas efectivas:
 humedad ambiental alta: > 80%.
 Administrar incubadora un sistema con aire caliente y húmedo.
 Cubrir la piel y cabeza del RN.
 Temperatura del agua de humidificadores 32.5°C y 34.5°C,
42

43. Administración de Oxigeno y
Asistencia Respiratoria
 Muchos requerirán apoyo respiratorio a través de:
 presión positiva continua (CPAP) ó
 ventilación mecánica asistida (VMA)
 según 2 factores:
 A menor EG mayor número días apoyo respiratorio.
 Presencia de enfermedad respiratoria.
 Objetivos:
 Ayudar a mantener ventilación espontánea.
 Mejorar proceso enfermedad pulmonar con menor barotrauma posible.
 Se indica O2 suplementario si Sat O2 < 88% - 90%.
43

44. Manejo Hidroelectrolítico
 En los RCIU o PEG q no pueden iniciar la
alimentación enteral:
 Al 1er día, vol de 60-80 ml/kg/d. de Dx.
10% sin electrolitos.
 Al 2do día,
 aporte de sodio y potasio
 aumenta vol en 20 cc/kg/d hasta 150
ml/kg/d si pérdidas de peso son normales.
 Esperable una disminución de peso
 hasta un 15% en RN < de 1000g. (3%
en 24 h)
 y menos en > de 1000g.
 Considerar q aporte basal descrito sumarse
un suplemento de 10 a 20 ml/kg/d al usar
 fototerapia
 cunas radiantes.
44

45. Nutrición
 Es tema de controversia
 EG < 32 sem no son capaces de succionar, deglutir y
respirar coordinadamente.
 Reflejos adquiridos:
 >= 29 sem succión
 >= 31 sem deglución
 >= 33 sem coordinan succión y deglución
 Por lo q deben alimentarse sonda oro o nasogástrica.
 El tracto digestivo prem y RCIU pta trastornos de
 motilidad
 absorción
 Están propensos a Enterocolitis necrotizante.
 El inicio precoz alimentación con volúmenes pequeños (10-
15 ml/k/d) en los primeros 3 a 4 días, si es bien tolerada,
 puede promover crecimiento y
 acortar la duración de la nutrición parenteral y
 Acortar estadía hospitalaria
 sin aumentar el riesgo de enterocolitis necrotizante.
45

46. DR CASTILLO B
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Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, etc
hipotermia
trastornos hematológicos : policitemia
hipoxia : asfixia del nacimiento, Salm, persistencia de circulación fetal
malformaciones congénitas

47. COMPLICACIONES
 Hipotermia
 Hipoglicemia
 Hipocalcemia
 Asfixia perinatal
 S. Aspiración meconial
 Policitemia o Poliglobulia
 Hipertensión pulmonar persistente.
 Enterocolitis necrotizante.
 Acidosis (metabólica o respiratoria)
 Ictericia
 Déficit de crecimiento a largo plazo,
 Alteraciones del desarrollo neurológico
 Tasas altas de mortalidad fetal y neonatal q exceden a la de fetos
y RN normales.
47

48. 48

49. 49

50. 50

51. Hipoglicemia
 La glucosa es un nutriente esencial p el cerebro.
 Uno de fx de riesgo de hipoglicemia es RCIU, tienen ↓ de
depósitos de glucógeno, ↓ de gluconeogénesis, ↑de
requerimientos de glucosa si hay hipoxia e hipotermia.
 La glicemia debería ser mantenida sobre 40 mgr/dl. De existir
debemos de aportar 6-8 mg/Kg de glucosa en líquidos
endovenosos. Controlando con glicemias seriadas.
 Los niveles anormalmente bajos pueden causar encefalopatía
y potencialmente producen lesión neurológica a largo plazo.
51

52. Hipocalcemia
Secundaria a la acidosis y a la administración
de bicarbonato. Se Dx con cifras menores de
7 mg/dl o 3.5 mg de calcio ionizado.
El tto se efectúa con gluconato calcio al 10%:
 Preventivamente 100 mg/kg/dosis o 1cc de
Gluconato calcio 10% por kg de peso c 6 u 8
h.
52

53. Policitemia
 Debido a aumento de eritropoyetina x hipoxia crónica hay
aumento de la producción de glóbulos rojos, aumento de la
viscosidad sanguínea especialmente hto ≥ de 70%, productores
de micro trombosis e interferencia de la perfusión tisular
aumentado el riesgo de ECN e insuficiencia renal e
hiperbilirrubinemia.
 En casos de RN con hto ≥ de 65% sintomático realizar una
exanguíneo transfusión parcial, p ser extraído un volumen de
sangre del RN y reemplazarlo por suero salino.
 Volumen recambio= Vol sang(Peso Kgx80-100) (HctoE-HctoI)
Hcto E
 Alicuotas de recambio: peso Kg x 5 cc.
53

54. Enterocolitis Necrotizante
 Enfermedad gastrointestinal grave de
 causa desconocida, afecta a RN prematuros y RCIU.
 La incidencia total es entre:
 1 y 5% de todos los ingresos en UCIN, 62 a 94% de los
RN son prematuros.
 Teorías iníciales causa multifactorial y requerían
interacción de
 inmadurez, isquemia gastrointestinal,
 alimentación enteral, e invasión bacteriana.
 La presentación clínica clásica incluye:
 distensión abdominal, vómitos biliosos,
 Deposiciones sanguinolentas.
 Compromiso del estado general y hemodinámico;
 Sg peritoneales si evoluciona hacia la perforación intestinal.
54

55. Hemorragia periventricular-
intraventricular
 Matriz germinal subependimaria a nivel del
núcleo caudado y menos frec en el tálamo
 Se puede extender hacia el sist ventricular.
 La incidencia es
 25 a 30% en menores de 1500 g
 70% en prematuros entre 500 y 750 g
 pronóstico vital y de largo plazo depende
magnitud daño estructuras comprometidas
 (hidrocefalia, hemorragia
intraparenquimatosa).
55

56. Infección congénita
 Los lactantes con RCIU deben ser examinados ante la
posibilidad de malformaciones congénitas o sx de
infecciones congénitas.
 Muchas infecciones intrauterinas son clínicamente
silenciosas y deben efectuarse un screening de rutina
en los lactantes con RCIU para descarte de TORCH.
56
Anomalías congénitas
 Más frecuentes en los RCIU q en prematuros,
hasta en un 10 y 20%. Son frecuentes CIV, PDA,
Anomalías renales, Hidrocefalia, defectos del
tubo neural, etc.
 Efectuarse un screening de anomalías genéticas
en aquellos niños q tienen malformaciones o
estigmas congénitas.

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57

58. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DEL PEG
1. RN PEG con peso ≤ a 2.250 g. (<2000 g)
2. Los RN PEG con menos de 34 sem.
3. antecedentes de síndrome hipertensivo
4. RN con peso de nac bajo el p3 según curva de
crecimiento intrauterino, con un IP bajo p10
(asimétricos) y con patologías asociadas.
Ya hospitalizado el RN debe recibir glucosa EV, mantener
NPO por 24 a 48 h , evaluando clínicamente y con exámenes
de laboratorio.
Los RN PEG con menor riesgo pueden recibir alimentación
materno en forma precoz, monitorizando clínicamente y
eventualmente repetir exámenes.
En todos PEG realizar Hto y glicemia a las 2- 3 horas de vida.
58

59. ALTA A UN NEONATO PEG
 Neonato estable
 Examen clínico normal
 Regula su temperatura
 FV normal, no apnea
 Buena coordinación succión-
deglución
 Madre entrenada atención
59

60. PRONOSTICO DEL RCIU
Tener en cuenta la causa del RCIU para evaluar pronostico:
principalmente el desarrollo de las funciones cerebrales superiores
A. RCIU SIMETRICO vs ASIMETRICO: mejor pronostico el asimétrico
en el que el crecimiento encefálico esta respetado
B. PREMATUROS CON RCIU : incidencia mas elevada de anomalías.
puede recuperarse al 1er año de vida o tan tardíamente como los 6
años dependiendo del peso nacer. Secuelas neurológicas,
auditivas, visuales presentes según PN y patología asociada (EMH,
HIV, Sepsis).
C. TRASTORNOS CROMOSOMICOS Y RCIU : incidencia de
discapacidades : 100%
D. INFECCIONES CONGENITAS: TASA DE INCIDENCIA (50%) :
RUBEOLA y CMV---- MICROCEFALIA
E. CAPACIDAD DE APRENDIZAJE:Alteraciones frecuentes en el
neurodesarrollo expresado en Mal rendimiento escolar y
trastornos comportamiento, compromiso del lenguaje y auditivo.
 Evidencias sugieren q adultos q experimentaron RCIU severo tienen
un significativo aumento de patologías tales como hipertensión,
resistencia a insulina, diabetes tipo 2 y alteraciones permanentes a
lo largo de la vida en relación al crecimiento y desarrollo.

61. IMPACTO METABOLICO
 ADOLESCENCIA Y ADULTO
 Consecuencias metabólicas/síndrome metabólico
 Enfermedad Cardiovascular HTA Stroke
 Dislipidemia aterogénico, obesidad central, estado protrombótico y
proninflamatorio
 Diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa
61
Origen de la enfermedad adulta
 Origen prenatal
 Ambiente fetal primera causa:
 Hipótesis del fenotipo ahorrador derivada de el genotipo ahorrador (Thrifty Phenotype)
(Hale and barker, 1992)
 Genética fetal como causa primaria
 Hipotesis Fetal Insulin (Hattersley and Tooke 1999)
 Origen posnatal
 Sobre nutrición postnatal como primer causa (Singhal and Lucas 2004)
 Rápido crecimiento postnatal como primera causa
 Hipotesis Catch- up Growth (Cianfarani et al 1999)

62. 62

63. Las grandes historias de éxito fueron creadas por personas que
reconocieron un problema y lo transformaron en una oportunidad.
Joseph Sugarman
63