Neonatología. Alteraciones que le ocurren al producto de una Madre con diabetes descompensada antes o durante el embarazo.

1. HIJO MADRE DIABÉTICA Dra. Margarita Jaime Pediatra

2. DIABETES GESTACIONAL

3. DEFINICIÓN Producto potencialmente sano, que al crecer y desarrollarse en un medio intrauterino desfavorable (DM mal controlada), adquiere riesgos elevados de malformaciones congénitas, modifica su patrón genético de crecimiento y mantiene una homeostasis a costa de una serie de ajustes metabólicos que comprometen su capacidad de adaptación al medio extrauterino, exponiéndolo a riesgos que incrementan su morbilidad y mortalidad.

5. PRESENTACIÓN CON antecedente de DM materna Inicio Grado de control metabolico Tipo y duración de la terapéutica empleada Existencia de alteraciones placentarias PREDECIR Y MODIFICAR riesgos postnatales del producto SIN antecedente de DM materna SIN POSIBILIDAD de predecir ni MODIFICAR VALORAR RIESGOS POTENCIALES en neonato con cuadro clínico sugestivo

6. CLASIFICACIÓN HIJO MADRE CON DIABETES TIPO I MALFORMACIONES CONGÉNITAS ALTERACIONES FUNCIONALES ALTERACIONES ANTROPOMÉTRICAS HIJO MADRE CON DIABETES TIPO 2 Menor riesgo de malformaciones congénitas Riesgo elevado de alteraciones funcionales y antropométricas HIJO DE MADRE CON DIABETES GESTACIONAL Poco frecuente que aparezca en las primeras 8 semanas de la gestación Se presenta cerca de la semana 20 del embarazo cuando el riesgo de alteraciones funcionales decrece Si el dx pasa desapercibido y no se inicia ninguna medida terapéutica especifica el riesgo de alteraciones funcionales y antropométricas es similar a HMD T 2

7. Relación causa-efecto entre malformaciones y complicaciones con grado de control metabolico logrado.

8. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Se presentan en 1.8 a 18.4% de los neonatos HMD contra 2.3% en la población general. Aumentan el riesgo de morbimortalidad7 a 10 veces. Origen multifactorial, sin que exista un riesgo genético especifico. Control metabólico inadecuado en la Madre durante las 1eras 8 semanas del embarazo, lesiona la organogénesis.

9. FISIOPATOLOGÍA HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA ALTERACIONES VASCULARES HIPOXEMIA

10. HIPERGLUCEMIA 1.- Elevacion de sorbitol con disminución del mioinositol intracelular y disminucion concomitante del acido araquidonico produciendo insuficiencia vitelina y limitación de la capacidad celular de endocitosis y reconocimiento celular. (factores que por si mismos producen malformaciones esqueléticas y neurales). 2.- Elevación de la hemoglobina glucosilada mas de 1% de los valores normales produce desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina, causando hipoxemia e hipoxia tisular en el producto alterando la organogénesis. 3.- Episodios agudos de hiperglicemia, incrementan las concentraciones de lactato favoreciendo el desarrollo de acidosis metabólica y aumentan la generación de radicales libres. 4.- Hiperinsulinismo fetal aumenta el consumo tisular de oxígeno.

11. HIPOGLUCEMIA La DM gestacional se asocia con aumento del flujo placentario de glucosa hacia el embrión, pero también con una elevación de la utilización de glucosa por la misma placenta (3.6 en controles vs 13.3% en diabetes), favoreciendo episodios de hipoglucemia en el embrión. Episodios de hipoglucemia fetal mayor de 1hr, producen malformaciones en S.N.C. y en la línea media craneal, encefálica y facial, por aumento en la concentración de manosa, que inhibe la glucólisis.

12. ALTERACIONES VASCULARES La presencia de microalbuminuria materna (mayor a 20 mg/día) se asocia con malformaciones congénitas y muerte intrauterina, lo cual aumenta si se agregan IVU o toxemia. Disminución en el paso transplacentario del hierro al embrión. (hipoxemia)

13. ALTERACIONES FUNCIONALES HIPERINSULINISMO Retraso en la maduración pulmonar Hipoglucemia postnatal Policitemia Hiperbilirrubinemia Trombosis de la vena renal Hipomagnesemia Hipocalcemia (alt. Neuromusculares, crisis convulsivas con daño neurológico secundario) RCIU, asociado o no a parto prematuro.

14. ALTERACIONES ANTROPOMÉTRICAS Niveles de glucemia sostenidos entre 90 y 110 mg/dl producen hiperinsulinemia fetal que causan macrosomía por hiperplasia e hipertrofia celulares. Disminución del catabolismo de proteínas y aumento en la síntesis de proteínas y lípidos.

15. Hipertrofia e hiperplasia celulares: Hígado Páncreas Timo Glándulas adrenales Músculo esquelético Músculo cardíaco

16. Durante las últimas 20 semanas de la gestación el hijo de madre diabética deposita 50 a 60% mas de grasa de lo observado en niños con madres sanas. US: Aumento del perímetro abdominal y presencia de tejido subcutáneo parietal conocido como halo diabético.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Malformaciones congénitas: Neurológicas: Espina bífida Hidrocefalia Cardíacas: TGV, CIV, PCA, Atresia pulmonar, dextrocardia. Musculoesqueléticas: Contracturas en flexión Anomalías vertebrales Paladar hendido Otras: Colobomas, estenosis de píloro y atresia de coanas.

18. MACROSOMÍA: DM T I 15-43% DM T 2 19-29% DM G 20-28% Peso superior a 4 kg Talla mayor de 50 cm

19. MACROSOMÍA Y PARTO: Parto traumático: (23-50%) Fractura de clavícula Parálisis de Erb (plexo braquial) Hemorragia subdural Cefalohematoma Parálisis facial Hemorragia ocular Hipoxia perinatal.

20. Plétora facial (rubicundez) Tejido graso subcutáneo abundante en cara y abdomen. P.C. normal = apariencia de microcefalia (facies luna llena)

21. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA: EMH ( disminución del factor surfactante pulmonar )

22. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA: Insuficiencia cardíaca congestiva.

23. Hipoglucemia 20-50% inicia entre las 2 y 6 primeras hrs de vida. (Alimentación temprana) Crisis convulsivas. Hipomagnesemia e hipocalcemia: 18-32%

24. HIPOXIA (parto distócico, insuficiencia placentaria, hipoglicemia intrauterina). Apgar bajo

25. Policitemia e ictericia 3-12%: mayor riesgo de Kernicterus Policitemia y trombosis vena renal 4-12% (hipercoagulabilidad)

26. El neonato con macrosomía idiopática o constitucional presenta un perímetro cefálico y un diámetro del muslo directamente proporcionales al peso , talla y perímetro abdominales y no presenta ninguna de las complicaciones metabólicas descritas para el HMD.

27. Todo Hijo de Madre Diabética requiere vigilancia a largo plazo, por un endocrinólogo, ante la posibilidad de presentar alteraciones de peso y/o talla, hiperinsulinismo y facilidad para el desarrollo de diabetes.

28. GENÉTICA DMT 1 DMT2 Población General < 1% 12-18% AHF 1 rama 5-10% 30% AHF ambas ramas 20% 50-60%

30. GRACIAS