Afta

1. AFTAS: ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO
Dra. Margarita Puyal Casado (España)
INTRODUCCIÓN
La palabra afta significa “quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en
latín). La lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida
por un pequeño eritema. Se define como “una pérdida de sustancia de la
mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y recidivante” (1, 2).
La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como “aftas”,
son lesiones ulcerosas de etiología desconocida, constituidas por erosiones de
histología inespecífica y tratamiento sintomático (3).
Se diferenciaran tres conceptos básicos:
• Aftas verdaderas o vulgares: pérdidas de sustancia de las
mucosas, muy dolorosas, agudas y recidivantes, de etiología
multifactorial y desconocida (3). Es la lesión elemental.
• Aftoides: son úlceras producidas generalmente por virus. Se
inician como vesículas y evolucionan a úlceras. Su etiología es
conocida luego no son auténticas aftas.
• Aftosis: Es como se conoce a procesos sistémicos que cursan
con aftas o aftoides. Suelen tener localización en la mucosa bucal y
genital(3).
Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún momento
de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes de los 20
años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico alto y parece ser
que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a árabes. Aparecen en
cualquier época del año aunque con ligero predominio en primavera y otoño.
Las estadísticas de prevalencia varían dependiendo de quien y en que país
hace el estudio.
ETIOPATOGENIA (Tabla 1)
La etiología es, aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la
aparición de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del
individuo, con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la ingesta de
determinados alimentos, con alguna deficiencia nutricional u hormonal que al
coincidir en individuos previamente predispuestos a padecerlas por su
constitución genética ocasionarían la patología. Se revisa a continuación la
etiopatogenia de este trastorno.
1.-Genética
Alrededor del 50 % de los familiares en primer grado de los pacientes con EAR
también la padecen (4). En éstos pacientes se ha observado un aumento del
antígeno leucocitario humano A2, B12, DR2, DR5 y A28 en griegos; DR7 y
MT3 en sicilianos y DRw9 en chinos (4). Son datos que no llegan a ser del todo
aclaratorios. La posibilidad de tener aftas es mayor si uno de los padres las
padece, aumenta si son ambos y la incidencia es muy alta en gemelos.
2.-Factores inmunológicos
Parece ser que es ésta la línea de investigación más prometedora en cuanto al
esclarecimiento de la etiología de las aftas. Se está trabajando en dos grandes
líneas de investigación.

2. 2.a.-Sistema inmunitario humoral (1,3,4,5)
2.a.1.-Auto anticuerpos: Al parecer existen alteraciones del sistema inmunitario
humoral y se ha demostrado la existencia de autoanticuerpos contra las
membranas mucosas bucales, pero reaccionan mas con las células espinosas
que con las basales y tienen reacción cruzada con otros epitelios en los que no
se producen este tipo de úlceras.
2.a.2.-Vasculitis por inmunocomplejos: Algunos autores sostienen la teoría de
que la presencia de eritrocitos y neutrófilos en la histopatología de las lesiones
es debida a los inmunocomplejos circulantes, determinantes de una vasculitis
que permite la extravasación de dichos elementos. Serían los neutrófilos los
responsables de la liberación de sustancias citoplasmáticas líticas que
provocarían la destrucción del epitelio subyacente como respuesta a la
presencia de complejos antígeno-anticuerpo y de complemento en las paredes
vasculares. En investigaciones recientes de han detectado niveles elevados de
anticuerpos anticelulares endoteliales (AACE), de moléculas de adhesión
vascular (VCAM- 19) y de sectina E sugerentes de vasculitis como causa de la
lesión.
2.a.3.- Inmunoglobulinas: Se han estudiado las concentraciones séricas de
inmunoglobulinas en el curso de las lesiones aftosas. Se han encontrado
variaciones de Ig A, Ig D, Ig G e Ig E, según el curso evolutivo de la
enfermedad y según que síndrome aftoso se esté estudiando.
2.b.- Sistema inmunitario celular
2.b.1.- Linfocitos: En fase preulcerativa se observan linfocitos T4 en el área
afectada que pueden actuar como mediadores de respuesta. Las células
basales de la zona presentan antígenos HLA-DR. Esto hace pensar que dichas
células presentan los auto antígenos a las células T4, colaborando así en la
destrucción celular.
2.b.2.- Alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos: Aumento de linfocitos
T inductores (T4) y disminución de los linfocitos T supresores (T8). La relación
T4/T8 en el período preulcerativo es 10/1, se invierte en el ulcerativo 1/10 y
vuelve a ser 10/1 al resolverse el proceso.
Estas alteraciones en el equilibrio de linfocitos pueden ser la causa de aftas
resistentes al tratamiento en pacientes VIH positivos.
3.-Factores microbiológicos
Aunque durante mucho tiempo se han implicado virus y bacterias como
desencadenantes de los síndromes aftosos, no ha podido demostrarse en
ninguno de los casos.
Estudios con Inmunofluorescencia no han conseguido demostrar la presencia
de virus en lesiones aftosas, a pesar de que el curso de las lesiones fue mas
corto, menos grave y con menores recurrencias en pacientes tratados con
Aciclovir. Pero no hay acuerdo entre los autores, mientras unos consideran que
mejoran los síntomas (Pedersen) para otros no hay diferencia significativa
(Wormster et al.).
Tampoco se ha podido demostrar para las bacterias por más que en algunos
casos se aislaron gérmenes a causa de una sobre infección bacteriana. Se
está estudiando el Helicobacter pylori como agente etiológico, pero todavía no
ha podido demostrarse.
4.-Factores sistémicos

3. 4.a.-Alteraciones hormonales
Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual:
• Aftas catameniales: anteriores a la menstruación.
• Aftas postovulatorias.
Estarían producidas por el aumento de progesterona y la disminución de
estrógenos, que comportaría una disminución de la queratinización mucosa y
un aumento de la fragilidad epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez
por el aumento de estrógenos. No ha podido demostrarse (4,5).
4.b.-Estrés
En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensión
emocional pueden actuar como desencadenantes de un brote de EAR.
Pedersen (5) realizó un estudio valorando el estado psicológico de los
pacientes mediante la escala de reajuste social (SRRS) y la escala visual
análoga ( SVA). Se realizaba a cada paciente en dos momentos diferentes,
cuando tenían lesiones y sin ellas y no halló diferencias significativas.
4.c-Tabaco
Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la mayor
queratinización de la mucosa a causa del tabaquismo.
4.d.-Alteraciones digestivas
Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho tiempo única
manifestación de algunas enteropatías. La colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn cursan con úlceras bucales. En la intolerancia al gluten pueden darse
aftas sin enteropatía, y mejorarían mucho al eliminarlo de la dieta.
4.e.-Traumatismos
Como la inyección de anestesia, cepillado brusco o con cepillos muy fuertes,
tras tratamiento dental.
4.f.-Hipersensibilidad a alimentos ( Tabla 2)
Algunos pacientes presentan una relación causa-efecto con la ingesta de
determinados alimentos y la aparición de aftas. Se han encontrado anticuerpos
contra la leche de vaca y la alfa-gliadina del trigo, aunque no desarrollaban
aftas al ingerir alimentos de los comúnmente considerados alergénicos
(tomates, fresas, nueces). A continuación se expone una lista de los alimentos
que se han relacionado con la aparición de aftas:
• Leche de vaca
• Gluten
• Trigo entero, centeno, cebada, avena, harina de trigo
• Chocolate
• Nueces
• Marisco
• Soja
• Queso
• Vinagre
• Tomate, manzana, limón, piña
• Mostaza francesa
• Colorantes y conservantes
• Otros: ácido benzoico, cinnamaldehído, níquel, parabeno,
dicromato, ácido sórbico, mercurio, perfumes, metilmetacrilato, fósforo,
bálsamo del Perú
4.g.-Enfermedades hematológicas

4. Durante años se han asociado las aftas con deficiencia hemática de ácido
fólico, hierro y vitaminas del complejo B (B1, B6, B12). Probablemente la
importancia de éstos factores es menor de la atribuida y actuaría como
precipitante de la aparición de las aftas. También con la granulopenia aunque
el tipo de lesiones que se observan en las agranulocitosis carecen del eritema
perilesional de las aftas.
HISTOPATOLOGÍA Y CLÍNICA (3,5)
Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por
pérdida de sustancia (úlcera), muy dolorosas (dolor urente), de aparición
súbita y cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas (cicatriz).
La histopatología es la típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de una
porción de epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado leucocitario. Las
glándulas salivales accesorias están afectadas por fibrosis periductal y peri
alveolar, ectasia ductal e inflamación crónica moderada. En la superficie de la
ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos.
Puede observarse también crecimiento de microorganismos en la superficie.
En los bordes de la úlcera se observa proliferación endotelial y fibroblástica
(tejido de granulación).
CLASIFICACIÓN(1, 3, 5, 6)
Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o
leves, mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o
estomatitis aftosa recidivante.
1.- Aftas menores (Afta minor o menor de Mickulicz- 1898)
Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada, de entre 2 y 5 mm. de
diámetro, pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico, poco
profundas. Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente indurados,
con un halo eritematoso rodeando a la lesión. Se inician como una mancha
rosada que en pocas horas se ulcera. Dolor urente, intenso, espontáneo,
irradiado, que aumenta con los ácidos y picantes y al masticar y hablar.
Asientan en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal.
Se localizan, por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular,
mucosa yugal, borde lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay afectación
ganglionar en el 50% de los casos. Curan espontáneamente en una semana,
sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando períodos mas o menos largos sin
sintomatología.
2.- Aftas mayores (Afta major o mayor de Sutton- 1911)
Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a 0’5-1 cm., profundas y
destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo
hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho
tiempo y los brotes se suceden sin período libre de lesiones. La mayoría de las
veces curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis
superficial. Localizadas en la mucosa no queratinizada.
3.- Estomatitis aftosa herpetiforme (Forma herpetiforme de Cooke- 1960)
Caracterizada por la presencia de múltiples aftas menores de tamaño entre 1 y
3 mm. junto a alguna mayor, muy dolorosas, localizadas en cualquier parte de
la mucosa, con tendencia a unirse formando lesiones irregulares de aspecto
similar a las herpéticas.

5. SÍNDROMES AFTOSOS (1, 3, 4)( Tabla 3)
1.-Síndrome de Behçet: Para algunos autores es una forma clínica especial
dentro de las estomatitis aftosas. Para otros la EAR sería una forma frustrada
de enfermedad de Behçet. Se manifiesta con lesiones orales muy similares a
las que se encuentran en la EAR, aunque con morfología más irregular, más
numerosas y con localización de preferencia en paladar y orofarínge.
Es multisistémico, se reconocen cuatro tipos clínicos: mucocutáneo, artrítico,
neurológico y ocular. Pueden existir además alteraciones gastrointestinales,
vasculares, pulmonares, renales, musculares y hematológicas.
De etiología desconocida, las úlceras se producen por una reacción citolítica
mediada por anticuerpos e inmunocomplejos. Existe un aumento de las IgA,
IgG, IgM séricas y auto anticuerpos contra la mucosa bucal, también
inmunocomplejos capaces de activar la vía del complemento. Todo esto
sumado al aumento de mediadores inflamatorios y el aumento de migración de
neutrófilos produce vasculitis que afecta a capilares y vénulas de los diferentes
órganos diana implicados.
El grupo internacional de estudio para la enfermedad de Behçet estableció en
1990 los siguientes criterios mayores para el diagnóstico:
1.- Úlceras orales recidivantes de cualquiera de los tres tipos que se
consideran, con un mínimo de tres episodios en un año.
2.- Asociadas a dos o más de los siguientes signos:
• Úlceras genitales recidivantes
• Lesiones oculares: uveítis anterior o posterior, presencia de
células en vítreo, vasculitis retiniana, queratitis, iritis, conjuntivitis
• Lesiones cutáneas: eritema nudoso, pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosas o nódulos acneiformes
• Análisis de patergia positivo (a las 24-48 horas)
Los criterios menores son: artritis, afectación del sistema nervioso central,
afectación gastrointestinal, vascular y cardiovascular y antecedentes familiares.
La presencia de tres criterios mayores o de dos mayores y dos menores
confirma el diagnóstico clínico del síndrome.
2.- Enfermedad de Sutton: También conocida como periadenitis
mucosinequiante se caracteriza por un afta gigante junto a una glándula salival
menor que produce su necrosis y apertura a la cavidad bucal. Se inicia como
un nódulo o pápula rojiza que crece hasta tener unos 3-4 cm., posteriormente
se ulcera para resolverse al cabo de 30 o más días dejando una cicatriz.
3.- Síndrome de Reiter: Caracterizado por la asociación de artritis asimétrica,
uretritis no gonocócica, conjuntivitis, aftas bucales, balanitis circinada con
úlceras en meato uretral y glande y queratodermia con hiperqueratosis en la
palma de la mano y en la planta del pie.
4.- Aftosis bipolar de Newmann: Aftas bucales y genitales simultáneas.
Preferencia por el sexo femenino.
5.- Síndrome de Magic: Úlceras bucales, úlceras genitales y policondritis.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán la
base para el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con
ulceraciones de la mucosa bucal.

6. Los exámenes de laboratorio servirán para descartar alteraciones
hematológicas o de índole sistémica y poca cosa más a pesar de los aumentos
de inmunoglobulinas y de los anticuerpos antimucosos descritos.
La histopatología, como ya se describió, es la de una ulceración inespecífica:
pérdida brusca de un sector del epitelio, necrosis, corion hiperémico e infiltrado
inflamatorio. Gran cantidad de neutrófilos, linfocitos, monocitos y
microorganismos en la superficie. Proliferación endotelial y fibroblástica con
formación de tejido de granulación en los bordes y en el fondo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (3,5)
Con las enfermedades que cursan con ulceraciones bucales ( Tabla 4 ).
1.-Infecciones víricas
Primoinfección herpética o gingivoestomatitis herpética aguda: mayor
incidencia en niños. En la cavidad bucal se observa gingivitis aguda,
numerosas vesículas en mucosa yugal, labial y lingual. Viene acompañado por
afectación sistémica: malestar general, fiebre, artralgias, sialorrea, halitosis,
adenopatías dolorosas y reacción serológica específica para el Virus Herpes
Humano-1.
Herpes recidivante intrabucal, cursa con vesículas agrupadas en ramilletes
que originan úlceras múltiples confluyentes de bordes irregulares en
sacabocados o circinados.
Herpes-zoster, predominan en personas mayores de 60 años, son unilaterales
y coexisten con lesiones cutáneas.
Herpangina, presenta vesículas en pilares anteriores y paladar blando, lugar
no habitual para las aftas. Se inicia como enfermedad infecciosa aguda.
Fiebre aftosa o glosopeda (7), es una zoonosis específica de los animales de
pezuña. El agente infeccioso es un picornavirus, acidolábil, resistente a la
desecación y a la congelación. El hombre puede contagiarse por el contacto
directo con el animal enfermo o por ingerir leche cruda. Presenta fiebre, mal
estado general, lesiones vesiculosas que posteriormente se ulceran en pies y
manos. Las lesiones bucales son secundarias a las de las manos.
Enfermedad boca, manos, pies, causada por un virus Coxsackie. Presenta
ampollas en boca, manos, pies. Tiene poca afectación general.
Aftoides infecciosas, aparecen durante la evolución de enfermedades como
la colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
2.-Enfermedades mucocutáneas
Resulta fácil establecer el diagnóstico diferencial con las lesiones
vesiculoampollares de curso crónico como los pénfigos, los penfigoides, el
liquen plano y el lupus eritematoso, ya que las aftas curan en 8 a 10 días
aunque los brotes dejen poco espacio de tiempo entre ellos. La dificultad
aparece cuando los procesos son de curso agudo.
Aftoide de Pospischill-Feyter, aparece en niños tras enfermedades
infecciosas. El agente etiológico es el virus del herpes simple que ocasiona
vesículas peribucales, perinasales, periorbitarias. Son vesículas grandes que
empiezan a desecarse por el centro, una vez se han roto y perdido el exudado.
Cursa con adenopatías.

7. Eritema multiforme, tiene un curso agudo y se resuelve espontáneamente en
unos días. Las lesiones son variadas: máculas, ampollas, vesículas, erosiones
y costras serohemáticas. Histológicamente se observan ampollas
subepiteliales o intraepiteliales.
3.- Enfermedades hematológicas
Durante el curso de las enfermedades hematológicas malignas, básicamente
las leucemias, se producen úlceras en la cavidad bucal debidas a la deficiencia
de leucocitos sanos. También aparecen en las agranulocitosis. Se diferencian
de las aftas porque son lesiones necrobióticas, sin eritema perilesional y van
acompañadas de zonas purpúricas.
Especial consideración merece la Neutropenia cíclica(8). Es una enfermedad
congénita, hereditaria con carácter dominante de expresión variable. Se
caracteriza por una neutropenia recurrente con intervalos regulares (entre 20 y
22 días). La manifestación clínica es cuadros recurrentes de fiebre, úlceras
bucales, odinofagia, adenopatías cervicales y estomatitis. Pueden afectarse
también la mucosa vaginal y la intestinal.
4.-Lesiones por agentes físicos y químicos
No es difícil establecer el diagnóstico ya que hay una relación clara causa-
efecto.
Radiaciones: las lesiones tienen una relación directa con la dosis administrada
y el tiempo de irradiación. Se produce un eritema con formación de placas
blandas en mucosa labial y yugal y en la lengua, que acaba originando
ulceraciones. Son múltiples, muy dolorosas, próximas a la zona de radiación y
curan al finalizar ésta.
Agentes químicos: los tratamientos de quimioterapia producen las úlceras
tanto por el efecto tóxico directo sobre la mucosa como por la mielosupresión.
Son lesiones múltiples, profundas, grandes, necróticas y con inflamación
mínima en la base. Curan al eliminar el fármaco.
También pueden producirse por el contacto directo de un fármaco con la
mucosa bucal. La lesión tiene las mismas características y cura sin problemas
al dejar de aplicar el fármaco.
5.- Úlcera maligna
Lesión ulcerada, de larga evolución, no dolorosa al principio, sin clara relación
causa-efecto, muy profunda, bordes evertidos, fondo sucio, dura y consistente
al tacto. La histología será definitiva en este caso para establecer el
diagnóstico.
TRATAMIENTO (1, 3, 4, 5, 9, 10)
No hay tratamiento específico y todos los que se utilizan mejoran la
sintomatología.
El tratamiento de la EAR tiene como objetivo primordial disminuir la
sintomatología, espaciar los brotes y evitar las recidivas. Las formas poco
sintomáticas en que el paciente no pierde calidad de vida, con brotes muy
espaciados no requieren tratamiento.
Una vez establecido el diagnóstico de afta ( EAR) y conocida la relación con un
agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del
mismo. Para evitar traumatismos se pulirán aristas cortantes de los dientes,

8. obturaciones irritantes; se evitarán los alimentos muy sólidos y se instruirá al
paciente en la técnica para un correcto cepillado con un cepillo suave. Se
suprimirán de la dieta los alimentos que desencadenan el brote y se indicará al
paciente la necesidad de tratar su estrés, sea con ansiolíticos sea con técnicas
de relajación.
El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o general.
El tratamiento general está indicado cuando el local no es suficiente para
controlar el brote o cuando las aftas forman parte de la sintomatología de un
síndrome aftoso y siempre en colaboración con el especialista que trata el
resto de las patologías.
A.- Tratamiento local
A.1.- Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20
% como colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar
enjuagues tres veces al día tras las comidas y el gel se aplicará tres veces al
día sobre las lesiones. Evita la sobre infección de la úlcera acelerando su
curación.
A.2.- Antibióticos: Tetraciclinas, 250 mg de tetraciclinas disueltos en 10 ml
de agua. La solución se mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en la
forma herpetiforme.
A.3.- Corticoides tópicos: en la actualidad son la mejor ayuda en el
tratamiento de la estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas,
geles, aerosoles, infiltraciones perilesionales o comprimidos que se disuelven
en la boca.
· Acetónido de Triamcinolona al 0’05-0’1% en orabase o en solución
acuosa
· Propionato de Clobetasol al 0’025% en orabase
· Fluocinolona al 0’05-0’1% en orabase
Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores, muy
dolorosas y con lenta cicatrización. Se usa un preparado de Triamcinolona (0’5
mg por 2’5 cm2 de lesión = 25 mg/ml).
A.4.- Otros: Benzidamida en colutorio
Carbenoxolona en orabase
Pomadas de: alfa-2-interferón humano, Ciclosporina tópica,
Deglicirricinato, Ácido 5-amino salicílico tópico
B.- Tratamiento general
b.1.- Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
* Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria
durante una semana más.
* Acetónido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al día.
b.2.- Talidomida: posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es
100 mg/ día durante 2-3 meses. Es teratógena por lo que debe ser muy
controlada su administración en mujeres en edad fértil. Se usa en aftas que no
responden a otros tratamientos y en pacientes VIH- positivos.
b.3.- Colchicina: en dosis de 0’6 mg, tres veces al día. Aunque puede usarse
una dosis mayor asociada a talidomida. Las dosis sería 100-200 mg de
Talidomida y 1-3 mg de Colchicina.

9. b.4.- Lisozima: a dosis de 500 mg cada 12 horas.
b.5.-Gammaglobulinas y factor de transferencia: todavía están en fase de
estudio.
b.6.- Levamisol: 150 mg repartidos en tres tomas al día, 2 días a la semana,
durante dos meses, conseguía una mejoría significativa (Lehner et al) en el 64
% de los pacientes. Su uso está muy controvertido por los efectos secundarios
que produce.
b.7.- Inmunosupresores: Azatioprina 50 mg dos veces al día.
b.8.- Sulfato de zinc: algunos autores han demostrado su utilidad con dosis de
660 mg al día, o bien combinando 300 mg orales con pomada de sulfato de
zinc al 1%.
b.9.- Interferón: a dosis de 1.200 UI / día controlaron las aftas en dos
semanas. Será la última alternativa de tratamiento ya que produce muchos
efectos secundarios.
b.10. Laserterapia: tanto con el láser HeNe como el de CO2 se ha observado
efecto beneficioso sobre los signos y síntomas de las aftas.
b.11.- Otros: además de los anteriores se han intentado diversos tratamientos
con: ácido cromoglícico, cromoglicato disódico, aciclovir, etretinato,
isoprinosina, longovital, anapsos, pentoxifilina, aloe vera en hidrogel (9),
ciclosporina, hidroxiurea(sobre todo en pacientes HIV-positivos) (10).
Conclusión
Resumiendo, la conducta terapéutica a observar ante una EAR, una vez
controlados los factores desencadenantes, sería en primer lugar el tratamiento
local con colutorios o geles de Clorhexidina, o con solución acuosa de
Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 0’1% o
Fluocinolona al 0’1-0’05 %.
Si con estas medidas no se obtiene mejoría el paso siguiente será el
tratamiento sistémico con Corticoides o con Talidomida (sobre todo en
pacientes VIH-positivos), manteniendo asociada la terapia con el tratamiento
local.
ANEXOS
Tabla 1: Etiopatogenia de las aftas
Factores genéticos Aumento HLA
Factores
inmunológicos
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
Autoanticuerpos
Vasculitis por inmunocomplejos
Inmunoglobulinas
Aumento linfocitos T4
Variación cociente T4/T8
Factores
microbiológicos
Bacterias
Virus
Helicobacter pylori
Factores sistémicos Hormonales
Estrés
Aftas catameniales, Aftas
postovulatorias
Escala de reajuste social
(SRRS)

10. Tabaco
Digestivos
Traumáticos
Sensibilidad a alimentos
Hematológicos
Escala visual análoga
(SVA)
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Anestesia
Cepillado
Tratamiento dental
Ver tabla 2
Déficit: Ácido fólico
Hierro
Vitamina B
Tabla 2: Productos que se relacionan con la EAR(4)
Alimentos Leche de vaca
Gluten
Trigo entero, centeno, cebada, avena,
harina de trigo
Chocolate
Nueces
Marisco
Soja
Queso
Vinagre
Tomate, manzana, limón, piña
Mostaza francesa
Colorantes y conservantes
Otros Ácido Benzoico
Cinnamaldehído
Níquel
Parabeno
Dicromato
Ácido ascórbico
Mercurio
Perfumes
Metilmetacrilato
Fósforo
Bálsamo del Perú
Tabla 3: Síndromes aftosos
Síndrome de Behçet
Síndrome de Sutton
Síndrome de Reiter
Aftosis bipolar de Newmann
Síndrome de Magic
Tabla 4: Diagnóstico diferencial de las aftas
1.- Infecciones víricas:
Primoinfección herpética
Herpes simple intrabucal
Herpes zoster
Herpangina
Fiebre aftosa o glosopeda
Enfermedad boca, manos, pies

11. Aftoides infecciosas
2.- Enfermedades mucocutáneas:
Crónicas: Pénfigo
Penfigoide benigno de mucosas
Liquen plano oral
Lupus eritematoso
Agudas: Aftoide de Pospischill-Feyter
Eritema multiforme
3.- Enfermedades hematológicas:
Leucemias
Agranulocitosis
Neutropenia cíclica
4.- Lesiones por agentes físicos y químicos:
Radioterapia
Quimioterapia
Contacto directo del fármaco con la mucosa
5.- Úlcera maligna

12. BIBLLIOGRAFÍA
1.- Bermejo Fenoll A, Bermejo Tudela, A. Estomatitis aftosa recidivante. En:
Medicina Bucal. Enfermedades mucocutáneas y de las glándulas salivales. Vol.
1. Editorial Síntesis. Madrid. 1998: 154- 62.
2.- Diccionario de la Lengua Española. Real Academia Española. 21ª edición
3.-Gándara Rey JM, Gándara Vila P, Somoza Martín M. Lesiones ulcerosas:
Aftas y Aftosis. En: Cevallos A, Bullón P; Gándara JM, Chimenos E, Blanco A,
Martínez-Sahuquillo A, García A. Medicina Bucal Práctica. ASOPROGAIO.
Santiago de Compostela. 2000: 189- 203.
4.- Woo S-B, Sonis S T. Ulceras aftosas recurrentes: Revisión del diagnóstico y
el tratamiento. JADA Agosto 1996; 127: 1202-13. Traducción al español en:
Archivos de Odontoestomatología Enero 1997; 13: 48- 61.
5.- Bagán JV, Esparza G. Estomatitis aftosa recidivante. En: Bagán JV,
Cevallos A, Bermejo A, Aguirre JM, Peñarrocha M. Medicina Oral. Masson eds.
Barcelona. 1995: 137-50.
6- Caballero R. Alteraciones inmunitarias. En: Caballero R. Patología lingual.
Ediciones Avances Médico-Dentales, SL.. Madrid. 2000:103-6.
7.- Bastin R, Morin M, Frottier J, Vildé JL. Fiebre aftosa. En: Enfermedades
infecciosas y parasitarias. Editorial Espaxs. Barcelona. 1973: 195.
8.- Maldonado J, Sanz A, Fontan G. Enfermedades del sistema leucocitario.
En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Harcourt Brace eds. Madrid.
1995; Vol II: 1678.
9.- Andriani E, Bugli T, Aalders M, Castelli S, De Luigi G, Lazzari N, Rolli GP.
The effectiveness and acceptance of a medical device for the treatment of
aphtous stomatitis. Clinical observation in pediatric age. Minerva Pediatr 2000
Jan-Feb; 52(1-2): 15-20.
10.- Ravot E, Lisziewicz J, Lori F. New uses for drugs in HIV infection: the role
of hydroxyurea, cyclosporin and thalidomide. Drugs 1999 Dec; 58 (6): 953-63.