Este documento describe el eritema nudoso, una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por la presencia de lesiones nodulares. Define la epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que es un proceso inflamatorio que suele ser secundario a otras enfermedades y que se manifiesta con nódulos dolorosos en las piernas que desaparecen espontáneamente en semanas sin dejar cicatriz.

1. ERITEMA
NUDOSO
FARROMEQUE E. ALVARO
MEDICINA INTERNA II
1112000384
DERMATOLOGÍA

2. DEFINICIÓN
 Paniculitis
 Lobulillar
 Septal:
Con vasculitis
Sin vasculitis  EN
 Proceso inflamatorio.
 Presencia de lesiones nodulares infiltrativas.
 Tiene más importancia como reacción de
hipersensibilidad a antígenos de una enfermedad
subyacente que como enfermedad dermatológica.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Edad adulta entre los 20 y los 50 años, con
predominio del sexo femenino(6:1 y 3:1).
 Infancia es más frecuente a partir de los dos
años y afecta por igual a ambos sexos.
 la incidencia es aproximadamente 1 a
5:100.000.
 Poliartralgia, fiebre, malestar general, rash,
aumento eritrosedimentación.

5. ETIOLOGÍA
 Plurifactorial.
 Alto porcentaje de casos (35-50%) no se llega
a conocer la causa.
 Eritema nudoso primario o idiopático.
 Eritema nudoso secundario.

7. PATOGENIA
 Un amplio espectro de estímulos antigénicos
pueden producir mecanismos inmunológicos
diferentes (inmunocomplejos, hipersensibilidad
retardada), pero se desconoce el mecanismo
exacto que da lugar al eritema.

8. Hipersensibilidad Tipo III
 Formación de inmunocomplejos y su depósito en torno a las vénulas del
tejido conjuntivo septal de la grasa subcutánea.
 Se ha demostrado la presencia de inmunocomplejos circulantes y la
activación del complemento.
 Técnicas de inmunofluorescencia muestran el depósito de
inmunoglobulinas en las paredes de los vasos septales.

9. Hipersensibilidad Tipo IV
 Con frecuencia coexiste con enfermedades granulomatosas,
como sarcoidosis, tuberculosis y colitis granulomatosa.

10.  En los últimos años se ha destacado el papel de los
neutrófilos activados, los cuales liberarían una serie
de mediadores (ROI), que favorecerían la oxidación
tisular y promoverían la inflamación.
 Relación entre el porcentaje de células productoras
de estos mediadores y la gravedad del eritema
nudoso.
 Más recientemente, debido al papel que el TNF
desempeña en las reacciones granulomatosas, se
ha relacionado la presencia de eritema nudoso
asociado a sarcoidosis con la producción de un
TNF alfa alterado (TNF-αII) por un polimorfismo en
el promotor del gen.

11. HISTOLÓGICAMENTE
 Se caracteriza por una
paniculitis septal sin vasculitis
apareciendo infiltrados de
neutrófilos en los septos y
posteriormente
mononucleares, linfocitos,
histiocitos y células gigantes
que pueden producir los
granulomas de Meischer
(histiocitos dispuestos de
forma radial) y finalmente
fibrosis septal.
 Ocasionalmente también
puede haber paniculitis del
lobulillo graso.

12.  En la etapa aguda hay infiltrado de neutrófilos, en
general es linfohistiocitario. Afectación de vasos
pequeños, con o sin extravasación de GR. Pueden
afectarse venas de mediano calibre. No hay necrosis
grasa. Granulomas radiales de Miescher.

13.  En etapa tardía no hay neutrófilos, sí histiocitos y
algunas células gigantes. En este estadío el infiltrado
puede ser lobular en vez de septal.

14. CLÍNICA
 Los nódulos se instauran
de forma súbita.
 Eritematosos dolorosos y
calientes.
 Forma redondeada y
profunda.
 Bordes irregulares, de 1-
5 cm de tamaño y
adheridos a la piel.

15.  Localización simétrica y
bilateral principalmente en
la zona pretibial.
 También en zonas de
extensión de muslos y
brazos, pero menos
frecuentemente.
 El brote puede durar de 8 a
10 días apareciendo
nuevas lesiones que
posteriormente se
autolimitan y desaparecen
en 1-6 semanas

16.  Evolucionan como una
contusión de rojo vinoso
brillante a amoratado y
amarillento, curan sin
ulceración ni dejar cicatriz.
 Síntomas como malestar
general, fiebre, artralgias
pueden acompañar o
preceder al EN, no suele
haber artritis franca.
 También puede haber
manifestaciones clínicas
propias de la enfermedad de
base.

17. OTRAS FORMAS
 ERITEMA NODOSO MIGRATORIO:
 Nódulos unilaterales.
 Menos numerosos, dolorosos y
persistentes.
 Evolución más lenta y prolongada.
 Al progresar tienden a dividirse y
extenderse en la periferia, esto les
confiere un patrón arciforme con bordes
eritematosos, brillantes y un centro más
violáceo o pardo.
 Aparecen nuevos brotes durante unos
cuatro meses y se resuelven
posteriormente sin dejar cicatriz.
 ERITEMA NODOSO
CRÓNICO
 Lesiones persistente
durante meses o años
de características
similares al EN
idiopático pero
asintomático.

18. DIAGNÓSTICO
 Se realiza por la historia clínica y la
exploración física.
 Proteína C reactiva: aumentada.
 Hemograma: anemia, leucocitosis .
 Velocidad de sedimentación globular:
aumentado
 Cultivo faríngeo.
 ASLO: momento del Dx y 2 a 4 semanas
(2da >30%).
 Radiografía de tórax: derrame pleural,
adenopatías.
 PPD (derivado proteico purificado).

19.  Bioquímica con perfil hepático, iones, calcio y fósforo y
función renal
 Análisis de orina.
 Biopsia: ulceración, localización atípica, curso
prolongado.
 Otras pruebas se harán de acuerdo con la síntomas
acompañantes: complemento, anticuerpos
antinucleares, heces huevos y parásitos, coprocultivo,
endoscopia digestiva, etc.

22. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Contusiones, picaduras de insectos, y flebitis son
fáciles de reconocer.
 Vasculitis nodular, eritema indurado de Bazin,
panarteritis nodosa cutánea, sindrome de Sweet,
y otras patologías precisaran biopsia de la lesión
para llegar a el diagnóstico.
 En el EN migratorio, el diagnóstico diferencial se
hará con erisipela y tromboflebitis migratoria
superficial.

23. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 Es favorable independientemente de la causa
que lo produzca. Cursa en brotes que se
autolimitan en 3-6 semanas sin dejar cicatriz
residual.
 El EN migratorio, al igual que el crónico, tardan
más tiempo pero se resuelve igualmente bien.

24. TRATAMIENTO
 El reposo en cama, la elevación y
vendaje de los miembros inferiores
y AINE (AAS 3 gr./
día, indometacina 50 mg/ 8 horas)
a dosis aniinflamatorias suele ser
suficientes.
 El yoduro potásico en dosis de
300-900 mg/ día (20 gotas/8
horas) durante 2-4 semanas es la
opción en los casos que no haya
respuesta a AINE.

25.  Los esteroides solo son necesarios en los casos
más rebeldes y prolongados, aunque en
ocasiones pueden producir recidivas al
suprimirlos.
 Tratamiento especifico de la enfermedad
causante, siempre que se sepa.