Este documento presenta información sobre el diagnóstico y clasificación de las anemias en pediatría. Resume los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de hematíes según la edad. Explica cómo clasificar las anemias según si hay disminución de la producción eritrocitaria o aumento de la destrucción de los eritrocitos. Además, detalla los estudios de laboratorio necesarios para diagnosticar diferentes tipos de anemia como la ferropénica, hemolítica o aplásica.

1. Anemias en pediatríaAnemias en pediatría
diagnó stico diferencialdiagnó stico diferencial

2. Anemia
• Reducció n de la masa de los eritrocitos circulantes.
• Disminució n de la concentració n de Hb 2 DE por debajo de los niveles
fisioló gicos determinados para edad, sexo, raza y lugar donde habita.

3. Valores de Hb

4. Valores Normales
HE
MOGLOBINA
HE
MATOCRITO
H
EMATÍ ES
VC
M
H
CM
CH
CM
E
dad
M
edia
L
ímite
Inferior
M
edia
L
ímite
Inferior
M
edia
L
ímite
Inferio
r
M
edia
L
ímite
Inferior
M
edia
L
ímite
Inferio
r
M
edia ímite
inferior
N
acimiento
1
6,5
1
3,5
5
1
4
2
4
,7
3
,9
1
08
9
8
3
4
3
1
3
3 0
1
-3 días
(capilar)
1
8,8
1
4,5
5
6
4
5
5
,3
4 1
08
9
5
3
4
3
1
3
3 9
1
semana
1
7,5
1
3,5
5
4
4
2
5
,1
3
,9
1
07
8
8
3
4
2
8
3
3 8
2
semanas
1
6,5
1
2,5
5
1
3
9
4
,9
3
,6
1
05
8
6
3
4
2
8
3
3 8
1
mes
1
4
1
0
4
3
3
1
4
,2
3 1
04
8
5
3
4
2
8
3
3 9
2
meses
1
1,5
9 3
5
2
8
3
,8
2
,7
9
6
7
7
3
0
2
6
3
3 9
3
-6 meses
1
1,5
9
,5
3
5
2
9
3
,8
3
,1
9
1
7
4
3
0
2
5
3
3 0
6
-24 meses
1
2
1
0,5
3
6
3
3
4
,5
3
,7
7
8
7
0
2
7
2
3
3
3 0
2
-6 años
1
2,5
1
1
3
7
3
4
4
,6
3
,9
8
1
7
5
2
7
2
4
3
4 1
7 1 1 4 3 4 4 8 7 2 2 3

5. Clasificación
Disminució n de la Produccion del Globulo Rojó ́
1. Falla de la Médula
– Aplasia medular eritrocitaria
• Congenitá
• Adquirida
– Invasion medulaŕ
1. Malignidad
• Osteopetrosis
• Falla produccion de eritropoyetiná
– Insuficiencia renal cronicá
– Hipotiroidismo
3. Anormalidades de maduracioń
citoplasmaticá
– Deficit de hierro.́
– Talasemias.
– Intoxicació n por plomo.
3. Anormalidades de maduracioń
nuclear
1. Déficit de ácido fó lico.
– Deficit de Vit B12.́

6. Clasificación
Alteracion por Pé rdidas o Aumento de la Destrucció n de loś
Eritrocitos
1. Anemias secundarias a
hemorragia.
2. Anemias Hemolíticas
– Corpusculares:
• Defectos de la Hemoglobina:
– Talasemia.
• Defectos de la Membrana GR:
– Microesferocitosis
Familiar.
1. Defectos metabolismo del GR:
– Déficit de G6PD, de
piruvato cinasa.
– Extracorpusculares:
• Inmunes (Coombs +)
– Isoinmune.
» Politransfusional .
» Eritroblastosis fetal.
– Autoinmunes.
» IgG: VEB, CMV.
» IgM: Micoplasma, Sífilis.
» Hemoglob. Parox. Noct.
• No inmunes (Coombs -)
– Secundarias a fármacos.
– Microangiopáticas.
» SHU, PTT, CID.

7. Diagnóstico
• Historia clínica.
• Examen físico.
• Laboratorio:
– Básico:
• Hemograma completo con recuento reticulocitario.
• Frotis sanguíneo.
– Específico:
• Coombs.
• Fragilidad osmótica.

8. Diagnóstico
Anamnesis
• Antecedentes Maternos:
– Anemia.
– Medicamentos.
– Antecedentes del parto
(complicaciones).
• Antecedentes Personales:
– Prematurez.
– Hiperbilirrubinemia.
– Alimentación.
– Patologías crónicas, infecciones.
– Medicamentos.
– Antec. de hemorragias o sangrado
fácil
• Antecedentes Familiares:
– Raza.
– Anemia.
– Coagulopatías.
– Ictericia.
– Necesidad de transfusiones.
– Esplenomegalia.

9. Recuento de Reticulocitos
recuento de reticulocitos, cuyo
valor puede expresarse en
porcentaje (valor relativo) o en
concentración de número (C)
por litro de sangre (valor
absoluto).
• El resultado expresado como
valor relativo viene siempre
referido a una concentración
normal de eritrocitos, y nunca
tiene en cuenta la salida

10. Recuento de Reticulocitos

11. Volumen corpuscular medio
Microcítica – Hipocró mica
VCM: < 78 fl.
CHCM: < 31%
Normocítica – Normocró mica
VCM: 78 – 98 fl.
CHCM: 31 - 34%
Macrocítica – Normocró mica
VCM: > 98 fl.
CHCM: 32%

12. Disminución de la Producción IR < 2%
Microcítica – Hipocró mica
– Carencia de hierro.
– Talasemias.
– Intoxicacion por plomo.́
– Inflamacion cronica.́ ́
– Intoxicació n por plomo

13. Disminución de la Producción IR < 2%
Normocítica – Normocró mica
– Infeccion o inflamacion cronica.́ ́ ́
– Hemorragias.
– Insuficiencia renal cronica.́
– Hipofuncion endocrina.́
– Hipoplasia o aplasia medular.
– Leucemias y sustituciones medulares.
– Anemias hemoliticas.́
– Mesenquimopatías.

14. Disminución de la Producción IR < 2%
Macrocítica – Normocró mica
– Carencia de acido folico.́ ́
– Carencia de vitamina B12.
– Hemorragias.
– Dano hepatico.̃ ́
– Hipotiroidismo.
– Drogas (antoconvulsivantes, inmunosupresores).

15. Aumento de la Destrucción IR > 2%
Anemias Hemolíticas Adquiridas
• Alteració n extracorpuscular.
Anemias Hemolíticas Congé nitas
• Alteració n intracorpuscular.
Laboratorio
• Reticulocitos.
• Hiperplasia eritroide medular.
• Hiperbili indirecta.
• LDH aumentada.
• Hemoglobinuria.
• Hemosiderina en orina

16. Hemorragias
• Accidentes Obstetricos.́
• Malformaciones de la placenta y
cordon umbilical.́
• Hemorragia oculta intrauterina.
– Feto-materna
– Feto-fetal
• Hemorragia interna del RN peri o
post parto
– Cefalohematoma.
– Intracraneana.
Anemia Hemolítica
• Isoinmunizacion.́
• Infecciones.
• Accion de drogas y toxinas.́
• Microangiopaticas.́
• Defectos intrinsecos del GR.́
• Miscelaneaś (Galactosemia).
Anemia en el RN

17. Anemia en el Lactante menor de 3 meses
1. Anemia fisiologica.́
2. Anemia neonatal tardía.
3. Anemia del prematuro.
4. Anemia hemolitica.́
1. Anemia por falla produccion.́

18. Anemia en Lactantes de 3 meses a 2 años
1.Anemia carencial: ferropénica.
2.Anemia secundaria a procesos infecciosos.
3.Anemia hemolitica.́

19. Anemia en Preescolares y Escolares
1.Secundarias a infecció n o inflamació n cró nica.
1.Hemorragias.
2.Anemia hemolítica.
3.Anemia aplásica o por infiltració n.

20. Estudios de Laboratorio
Estudios Básicos
•Hemograma completo y recuento de reticulocitos.
Anemia Microcítica Hipocró mica
•Cinética de fierro, protoporfirina libre eritrocitaria, hemorragia oculta
en deposiciones.
Anemia Macrocítica Normocró mica
•Niveles B12 sérico, niveles ácido fó lico sérico, Test de Schilling,
Estudio de médula ó sea.

21. Estudios de Laboratorio
Sospecha Anemia Hemolítica
•Bilirrubina, conteo reticulocitos, test de Coombs
Sospecha Aplasia Medular
•Mielograma, biopsia médula ó sea, radiografía.
Otros
•Serología viral, Ac antinucleares, urea, creatinina, biopsia de piel –
ganglio.

22. Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Forma
Esferocitos: esféricos y pequeñ os, con alto contenido de Hb sin claro halo
central. Se caracterizan por un aumento en el metabolismo (bomba Na-K) por
alteració n de los lípidos de membrana.
Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, anemia hemolítica,
postransfusional, hiperesplenismo, gran quemado, hipofosfatemia severa.
Acantocitos: GR con espículas de longitud y posició n irregular.
Enfermedad hepática, CID post esplenectomía o hipoesplenismo, déficit vitamina
E, hipotiroidismo, malabsorció n, mielofibrosis, por altas dosis de heparina, anemia
hemolitica
.
Equinocitos: GR con espículas cortas, distribuidas regularmente.
Uremia,déficit de K, deshidratació n, enfermedad hepática, déficit piruvato quinasa,
enfermedad péptica.

23. Eliptocitos: forma elíptica y oval. Normal: 1%
Eliptocitosis hereditaria, déficit de hierro, talasemia mayor, infecció n bacteriana
severa, malaria, anemia megaloblástica, reacció n leucoeritroblástica, mielofibrosis.
Estomatocitos: GR con invaginació n central en forma de boca. Son discos
unicó ncavos.
Estomatocitosis hereditaria, enfermedad hepática, alcoholismo, enfermedad
maligna.
Esquistocitos: GR fragmentados, pequeñ os 2 – 3 um, formados por
estrangulació n de filamentos de fibrina o por fragmentació n mecánica.
CID, anemia hemolítica severa (déficit G6PD), anemia hemolítica microangiopática,
SHU, válvulas cardiacas, púrpura fulminante, cirrosis hepática, uremia, HTA maligna,
gran quemado.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Forma

24. Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Forma
Dianocitos: GR planos, forma de “sombrero mexicano”, con centro densamente
teñ ido rodeado por un halo palido, sin pigmentar, en torno al cual aparece a su vez
una banda oscura irregular (imagen de diana).
Hemoglobina S, C, D y E, Talasemia, enfermedad hepática, post esplenectomía,
déficit severo de hierro.
Dacriocitos: GR con una sola prolongació n alargada en forma de raqueta de
tenis o de lágrima.
Talasemia
Drepanocitos: GR con forma de hoz y con menor vida ½ (10 – 20 días).
Pueden obstruir y romper los vasos sanguíneos
Anemias de células falciformes.

25. Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Tamaño
Anisocitosis: coexistencia en una misma muestra de sangre de GR de
distintos tamañ os.
Transfusiones.
Macrocitos: aumento en el tamañ o, con diámetro > 9 um y volumen > 100 um3
.
Eritropoyesis con eritrocitos nucleados más grandes con asincronía de maduració n
entre núcleo y citoplasma por velocidad de mitosis disminuida por falta de material
hematopoyético como Vit B12 o ácido fó lico.
Megalocitosis: diámetro > 11 um.
Microcitos: disminució n del tamañ o, con diámetro < 6 um y volumen < 80 um3
.
Con eritropoyesis microcítica: células rojas nucleadas en médula ó sea más
pequeñ as con citoplasma más basó filo.
Anemias por déficit de hierro, anemias hemolíticas esferocíticas y algunas
talasemias.

26. Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Contenido
Hipocromía: GR pálidos con aumento de la claridad central. Por disminució n de
la cantidad de Hb. Disminució n de la CHCM.
Déficit de hierro, parasitosis, desnutrició n.
Hipercromía: GR intensamente coloreados por aumento de la Hb. Aumento de
la CHCM.
Esferocitosis hereditaria
Policromasia: GR con coloració n ligeramente basó fila: Reticulocitos.

27. Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Contenido
Cuerpos de Howell - Jolly: gránulos densos, aprox 1 um, azul rojizo o
violeta, ubicados excéntricamente, únicos o dobles, pequeñ os y redondos. Son
restos de núcleo e indican inmadurez eritrocitaria.
Anemia severa, anemia hemolítica, esplenectomizados, malabsorció n.
Cé lulas Rojas Nucleadas:
Neonatos, hipoxia, anemia hemolítica grave, anemia megaloblástica, infecciones
congénitas, anemia diseritropoyética.
Punteado Basó filo: gránulos finos, redondos, dispersos, de color azul,
debidos a precipitació n patoló gica de ribosomas.
Anemias cró nicas, talasemia, intoxicació n por metales pesados, anemia
ferropénica, hemoglobinas inestables, leucemias.

28. Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Contenido
Cuerpos de Heinz: precipitados de Hb, pequeñ as granulaciones en la
periferia, de color púrpura.
Déficit de G6PD, inestabilidad de Hb por medicamentos (sulfamidas, antipalúdicos,
antipiréticos, analgésicos), por habas (precipitació n de Hb oxidada).
Cuerpos de Pappenheimer o Gránulos Sideró ticos: acúmulos de
hemosiderina unida a proteínas, basó filos.
Esplenectomizados, sobrecarga de Fe.
Anillo de Cabot: anillo de color púrpura oscuro, circular, helicoidal o en forma
de ocho. Pueden ser microtúbulos que persisten del huso mitó tico o restos de
membrana nuclear o lisosomas tras la exposició n a agentes hemolíticos.
Anemias severas, anemia megaloblástica.

29. Anemia Ferropénica
• En general puede presentarse desde los 6 meses en RNT y desde los 3 meses
en RNPT.
• Reservas de RN normal cubren requerimientos hasta 4 – 6 meses de edad.
– Reservas provienen del aporte de Fe materno intrauterino y por la destrucció n
eritrocitaria por envejecimiento durante primeros 3 meses de vida.
Anemia microcítica hipocroma
secundaria a carencia de hierro
necesario para la síntesis de
hemoglobina

30. Anemia Ferropénica

31. Anemia Ferropénica
• Causas
Falta de
Aporte
Falta de
Absorció n
Aument
o
Requerimientos
Aument
o Pé rdidas
Transfu
ción feto -
materna
Sd.
malabsorción
Crecimi
ento rápido
Enferme
dades
hemorrágicas
Hemorra
gias
placentarias
Parasito
sis intestinal
Desnutri
ción en
rcuperación
Hemorra
gia digestiva
Ligadura
prematura del
cordón
Resecci
ones
intestinales
extensas
Adolesc
encia
Parasito
sis intestinal
Prematu

32. Anemia Ferropénica
• Clínica
– Manifestaciones no hematoló gicas:
• Anorexia.
• Irritabilidad.
• Pica.
• Esplenomegalia rara
• Disminucion velocidad de crecimiento.́
• Alteraciones del desarrollo psicomotor.
• Alteraciones de la inmunidad celular.

33. Anemia Ferropénica
• Laboratorio
– Hemograma:
• VCM < 78 – 80 fl.
• CHCM < 30 – 32%.
– Reticulocitos generalmente en rango normal.
– Frotis:
• Microcitosis e hipocromía, ovalocitosis, policromatofilia, punteado basó filo.
• Puede haber trombocitosis.
– Cinética del Fierro:
• Ferremia baja.
• Ferritina sérica baja.
• Capacidad total de combinació n de hierro (TIBC) aumentada.
• Porcentaje de saturació n de transferrina disminuida.

34. Anemia Ferropénica
• Profilaxis
– Dieta rica en hierro.
– Suplementació n de Hierro:
• RNPT: 2 mg/kg/diá desde los 2 meses (o al duplicar peso
nacimiento) hasta el ano.̃
• RNT: 1 mg/kg/diá desde los 4 meses si fó rmula y 6 meses si LME
hasta el ano.̃

35. Anemia Ferropénica
Buena respuesta Aumento 1 gr/dl HB por mes.
• Tratamiento
– Dieta rica en hierro.
– Suplementació n de Hierro:
• 3 – 5 mg/kg/diá por 3 a 6 meses (1 a 2 tomas).
• Mantener 1 mes después de normalizada Hb y desaparició n de microcitosis e
hipocromía (aprox 3 meses)
• No responde: Adherencia a tratamiento??
Otra causa de anemia??

36. Anemia Megaloblástica
• 95% de las veces causada por deficiencia de Vitamina B12 y Acido fó lico.
• Otras causas:
– Sd. mielodisplásico y mielofibrosis,
– Leucemias.
– Trastornos hereditarios.
– Medicamentos (quimioterápicos, anticonvulsivantes).
Disminució n de la síntesis del ADN con
detenció n de la maduració n que
compromete las tres líneas celulares de la
mé dula ó sea (gló bulos rojos, gló bulos
blancos y plaquetas).

37. Anemia Megaloblástica
• Etiología
– Multifactorial:
1. Ingesta inadecuada
2. Defectos de su absorció n
3. Incremento de los requerimientos
• Uso de fármacos

38. Anemia Megaloblástica
• Fisiopatología
– Hematopoyesis ineficaz por síntesis defectuosa del DNA con síntesis de
RNA y proteínas normales.
– Células con morfología anormal: en MO y periferia:
• “Megaloblastos”: mayor aumento de la masa y maduració n citoplasmática
respecto al núcleo.
• Alteració n morfoló gica en 3 líneas celulares de MO y en las no
hematopoyéticas con alto recambio celular: piel, mucosas, epitelio
gastrointestinal.

39. Anemia Megaloblástica
• Vitamina B12 o Cobalamina
– Coenzima en síntesis ADN y maduració n celular y síntesis de
lípidos neuronales.
– Aportada por la dieta: organismo humano incapaz de sintetizarla.
• Carnes, leche y derivados, huevos, pescados.
– Requerimientos mínimos diarios aprox. 2 ug.
– Reservas corporales y la circulació n enterohepática generan un
importante ahorro de la vitamina.
• Cubrirían requerimientos diarios luego de un periodo de 3 a 4
añ os con déficit en el aporte vitamínico.

40. Anemia Megaloblástica
• Acido Fó lico
– Vitamina hidrosoluble del complejo B sintetizada por bacterias de la flora
intestinal.
– Aportada en pequeñ as cantidades por los alimentos (frutas, verduras,
lácteos, cereales, algunas vísceras animales).
– Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y es convertido en
poliglutamatos, lo que garantiza su permanencia en el interior de las
células.

41. Anemia Megaloblástica
• Acido Fó lico
– Esencial para la síntesis de ADN y ARN
– Necesidades diarias mínimas: 50 – 100 ug
– Reserva de folatos es escasa por lo que la deficiencia tarda 4 meses en
desarrollarse cuando hay carencia de aporte.

42. Anemia Megaloblástica
• Cuadro Clínico
– Síntomas Generales:
• Palidez, astenia, taquicardia, soplos cardíacos.
– Específicos Anemia Megaloblástica:
• Tríada: palidez flavínica, glositis y parestesias.
• Piel seca y amarillenta.
• Ictericia leve.
• Glositis atró fica.
• Ulceraciones.
• Alteraciones de la percepció n del gusto.
• Diarrea.
• Dispepsia.

43. Anemia Megaloblástica
• Cuadro Clínico
– Específicos de Deficiencia Vit B12:
• Manifestaciones neurológicas:
– Parestesias, disminució n de la sensibilidad superficial y profunda,
deambulació n inestable, incoordinació n, signo de Romberg positivo,
pérdida de la fuerza muscular, hiperrreflexia, espasticidad, clonus y signo
de Babinsky bilateral.
• Manifestaciones psiquiátricas:
– Irritabilidad, olvidos, demencia y psicosis franca, depresió n, manía,
psicosis paranoidea, alucinaciones visuales y auditivas.

44. Anemia Megaloblástica
• Laboratorio
– Eritrocitos:
• Macrocitosis, VCM > 100 fL.
• CHCH elevada.
• Ovalocitos, dacriocitos, cuerpos de inclusió n: Howell- Jolly y anillos de Cabot.
– Leucocitos:
• Leucopenia en casos severos.
• Signo precoz es la hipersegmentació n de los Neutró filos.
– Plaquetas:
• Puede haber trombocitopenia severa.

45. Anemia Megaloblástica
• Tratamiento
– Intimamente ligado a la causa.
– Objetivos:
• Corregir la anemia
• Corregir los trastornos epiteliales.
• Prevenir y disminuir los trastornos neuroló gicos.
• Normalizar los depó sitos hísticos de cobalamina.

46. Anemia Megaloblástica
• Tratamiento
– Vit B12 50 – 150 mg día.
– Suplementos de ácido fó lico por vía oral de 1 a 2 mg/día hasta la
normalizació n hematoló gica y la comprobació n de los niveles adecuados
– Eventual transfusió n.

47. Anemia de Enfermedades Crónicas
• Anemia de lento desarrollo (al menos 1 mes).
• Leve a moderada, en general, con niveles de Hb entre 7 y 12 g/dl
• En su patogenia hay una alteració n en el metabolismo del hierro, por bloqueo
en su uso.

48. Anemia de Enfermedades Crónicas
• Fisiopatología
1. Disminució n de la eritropoyesis.
2. Disminucion de la sobrevida del eritrocito.́
3. Aumento de citoquinas inflamatorias.

49. Anemia de Enfermedades Crónicas
• Laboratorio
– Es normocitica o levemente microcitica hipocroma.́ ́
– Fe sérico bajo y TIBC baja o normal baja.
– Ferritina elevada o normal.
– Depositos normales.́
– Hipoproliferativa con reticulocitos bajos.
• Tratamiento
– De la enfermedad de base.
– Eventual uso de EPO y transfusiones.

50. Anemia Hemolítica
• Puede ser:
– Aguda. - Congénita - Intrínseca.
– Cró nica - Adquirida - Extrínseca.
Destrucció n acelerada y prematura de
gló bulos rojos, que excede la capacidad de
producció n medular

51. Anemia Hemolítica
Acortamiento Vida Media Eritrocito
Defectos de
membrana
Defectos
enzimáticos
Destrucció n
inmune
Hiper
esplenismo
Injuria mecánica Hb anormales

52. Anemia Hemolítica
• Clínica
– Anemia.
– Fiebre.
– Escalofríos.
– Dolor lumbar, abdominal o de miembros.
– Fenó meno de Raynaud.
– Ictericia colúrica.
– Heces hipercoloreadas.

53. Clínica
• Signos de Hiperdestrucció n
– Palidez e ictericia.
– Espleno y hepatomegalia.
– Heces hipercoloreadas.
– Anemia.
– Hiperbilirrubinemia indirecta.
– Hemoglobinemia.
– Hierro sérico elevado.
– Haptoglobina disminuida.
– LDH aumentada.
– Urobilinó geo aumentado.
– Hemoglobinuria y hemosiderinuria
– GR de sobrevida disminuida
• Signos de Hiperrregeneració n
– Febrículas
– Alteraciones ó seas
– Metabolismo basal aumentado
– Expansió n del espacio medular
ó seo.
– Reticulocitosis
– Hiperplasia eritroblástica medular
– Deficiencia de folatos
Anemia Hemolítica

54. Anemia Hemolítica
• Laboratorio
–Signos de destrucció n eritrocitaria:
- Hiperbilirrubinemia indirecta.
- Aumento de deshidrogenasa láctica.
- Signos de hemó lisis intravascular:
- Hemoglobinemia alta.
- Hemoglobinuria.
- Excreció n urinaria de hierro (hemosidenuria).
–Signos de eritropoyesis acelerada:
- Reticulocitosis.
- Eritroblastos circulantes
- Hiperplasia eritroide.

55. Anemia Hemolítica
• Tratamiento
– Dependiente de la causa de la anemia:
• Acido fó lico.
• Transfusió n.
• Corticoides.
• Esplenectomía.

56. Anemias Hemolíticas
Eliptocitosis hereditaria con
numerosos eliptocitos y
menor cantidad de
ovalocitos.
Poiquilocitosis hereditaria,
hay poiquilocitos, eliptocitos,
ovalocitos y fragmentos.

57. Anemias Hemolíticas
Hemó lisis aguda en deficiencia
de glucosa 6
fosfatodeshidrogenasa (G6PD),
con cé lulas vacuoladas o
fantasmas (flecha).
Hemó lisis aguda en
deficiencia de G6FD con dos
cé lulas “blister” o en
“ampolla” (flecha), así como
macrocitos y cé lulas
contraídas irregularmente
(cabeza de flecha).

58. Anemias Hemolíticas
Esferocitosis hereditaria
caracterizada por numerosos
esferocitos (cé lulas
hipercromáticas delineadas
regularmente).
Eritrocito con punteado
basó filo prominente
(flecha) como resultado de
intoxicació n por plomo.

59. Anemias Macrocíticas
Anemia perniciosa, con
anisocitosis, macrocitosis, y
neutró filos
hipersegmentados.
Síndrome mielodisplásico, con
un blasto (flecha), y dos
neutró filos que tienen
nucleos hipolobulados, uno
de los cuales es binucleado, y
el otro, hipogranular.