Este documento trata sobre diferentes tipos de anemias microcíticas, incluyendo sus criterios de diagnóstico, parámetros básicos de evaluación, etiología, clínica, tratamiento y más. Describe en detalle la anemia ferropénica o deficiencia de hierro, sus causas, manifestaciones y abordajes terapéuticos. También explica brevemente las anemias sideroblásticas, sus características y manejo.

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Anemias
microciticas

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Criterios de la OMS
 Hb < 13 gr/dl en varón adulto
 Hb < 12 gr/dl en mujer adulta
 Hb < 11 gr/dl en mujer embarazada
 Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más de las cifras
habituales de Hb de un paciente incluso si se mantiene dentro de
los límites normales para edad y sexo.

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PARÁMETROS BÁSICOS
 Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y
capacidad regenerativa de una anemia.
 Frotis de sangre periférica: examen manual al microscopio aporta
información sobre la morfología de todas las series hematológicas.

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PARÁMETROS BÁSICOS
 Perfil Férrico:
 Hierro plasmático o sideremia
 Ferritina: refleja con exactitud depósitos corporales de
hierro, 1er factor alterado en la ferropenia, puede elevarse
en estados inflamatorios tisulares.
 Transferrina; trasporta Fe en plasma, aumentada en anemia
ferropenia
 Índice de saturación de Transferrina: indica capacidad de
fijación del hierro a la transferrina

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FERROPENICA

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LA ANEMIA FERROPÉNICA
 Arregenerativa
 Medula ósea no puede compensar el descenso
de la concentración de hemoglobina mediante el
incremento de la eritropoyesis ineficaz.
 En la eritropoyesis ineficaz existe anemia con
hiperplasia eritroide en médula ósea con
ausencia de respuesta reticulocitaria en sangre
periférica.

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Defecto en la síntesis del grupo Hem
 Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso
es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX;
reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de
la célula eritroide.
 El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en
las moléculas de Hb.
 En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera
una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas
como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.

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FERROPENICA, FERROPIVA,
SIDEROCARÉSTICA, DEFICIENCIA
DE FIERRO

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ETIOPATOGENIA

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CLINCA

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COILONIQUIA

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LA PICA
 Es un tipo de fagia que consiste, según el Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-V), en un trastorno de la ingestión y
de la conducta alimentaria.
 En el que existe un deseo irresistible de comer o
lamer sustancias no nutritivas y poco usuales como
tierra, tiza, yeso, virutas de la pintura, bicarbonato
de soda, almidón, pegamento, moho, cenizas de
cigarrillo, papel o cualquier otra cosa que no tiene,
en apariencia, ningún valor alimenticio

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LABORATORIO

21. z
TRATAMIENTO

22. z
TRATAMIENTO

23. z
TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

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SIDEROBLASTICA

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SIDEROBLASTICA

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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA:
 Los sideroblastos son glóbulos rojos
anormales como consecuencia de la
acumulación de gránulos de hierro en
los normoblastos, que toman una
disposición circunnuclear en forma de
anillo.
 En la anemia sideroblástica
congénita, existe una mutación en la
codificación de la enzima ALA-
sintasa que produce una
consecuente alteración en la síntesis
del grupo Hem. ,

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ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
 Trastorno común a todas ellas es la alteración de la síntesis del hemo en
los precursores eritroides de la médula ósea, con depósito de hierro en las
mitocondrias constituyendo los denominados sideroblastos en anillo.
 Menor producción de protoporfirina o por la inserción defectuosa del
hierro en la misma
 Las causas son diversas siendo las más frecuentes las adquiridas como
alteración clonal de la eritropoyesis formando parte de los síndromes
mielodisplásicos.
 El déficit de cobre, intoxicación por cinc y en el abuso de alcohol, entre
ellas.

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ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
 Las hereditarias son raras y afectan sobre todo a
varones con una herencia ligada al cromosoma X.
 Por último hay algunas reversibles como las asociadas
al abuso de alcohol y a la ingesta de algunos fármacos.
 El tratamiento depende de la causa pero en todas ellas
es preciso además de controlar la anemia sintomática,
prevenir el daño orgánico por la sobrecarga de hierro.

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LABORATORIO

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TRATAMIENTO
 La finalidad del tratamiento es el control de los síntomas de anemia y la
prevención del daño orgánico por la sobrecarga de hierro.
 En las formas hereditarias no se ha observado la evolución a leucemia
como sucede en algunos casos de a.s. adquirida.
 La curación no es posible aunque se ha comunicado algún caso en que
se ha realizado trasplante alogénico con éxito

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TRATAMIENTO
 En más de 2/3 de los casos de a.s. con herencia ligada a
cromosoma X hay respuesta al tratamiento de piridoxina y las
cifras de hemoglobina se normalizan en la mitad de los que
responden –
 La dosis que se emplean (50-200mg al día) sobrepasan
ampliamente los requerimientos diarios.
 Si se produce respuesta, se debe continuar con dosis de
mantenimiento indefinidamente.
 Los que no responden a la vitamina B6 y presentan anemia severa
deben ser transfundidos periódicamente así como los niños, en
los que las transfusiones son necesarias para conseguir un
desarrollo normal.

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ENFERMEDADES
CRONICAS

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37. z
CAUSAS

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TALASEMIAS

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43. z

44. z
TRATAMIENTO

45. Médicos Sin Limites