Este documento describe las propiedades de los anestésicos locales, incluyendo su estructura química, mecanismo de acción, factores que influyen en su inicio de acción y duración, así como sus efectos adversos. Explica que la bupivacaina es el aminoamida más potente y tóxico, con una latencia prolongada, duración de hasta 3 horas y un bajo margen de seguridad entre la toxicidad neurológica y cardiovascular.
La monitorización de la función neuromuscular (MFNM) es de gran importancia en la práctica de anestesiología.
resulta necesario conocer qué grado de relajación y en qué momento de ella se encuentran nuestros pacientes .
Este hecho resulta aplicable, no sólo en el uso cotidiano de estos fármacos, sino en situaciones especiales en los que la respuesta a los relajantes musculares esté impredeciblemente alterada
La monitorización de la función neuromuscular (MFNM) es de gran importancia en la práctica de anestesiología.
resulta necesario conocer qué grado de relajación y en qué momento de ella se encuentran nuestros pacientes .
Este hecho resulta aplicable, no sólo en el uso cotidiano de estos fármacos, sino en situaciones especiales en los que la respuesta a los relajantes musculares esté impredeciblemente alterada
Clase brindada por el Dr Apendino Juan en la que se efectúa un repaso sobre las principales características de ésta clásica técnica de la anestesia moderna.
Clase brindada por Silvestre Degreéf, residente de anestesiología del Hospital Provincial de Neuquén. En ella se realiza una reseña sobre la estructura química de los AL, sobre la farmacocinetica y la farmacodinamia de los mismos, comparándose por último las diferencias más importantes entre cada una de las moléculas de éste grupo. Por último, se concluye con una reseña sobre su toxicidad y el manejo óptimo de las intoxicaciones por dichos fármacos.
Clase brindada por el Dr Apendino Juan en la que se efectúa un repaso sobre las principales características de ésta clásica técnica de la anestesia moderna.
Clase brindada por Silvestre Degreéf, residente de anestesiología del Hospital Provincial de Neuquén. En ella se realiza una reseña sobre la estructura química de los AL, sobre la farmacocinetica y la farmacodinamia de los mismos, comparándose por último las diferencias más importantes entre cada una de las moléculas de éste grupo. Por último, se concluye con una reseña sobre su toxicidad y el manejo óptimo de las intoxicaciones por dichos fármacos.
ACLS soporte vital cardiovascular avanzado hospital san martin
Anestesicos locales en anestesiologia, residencia anestesio
1. ANESTESICOS
LOCALES
Hospital San Martín de La Plata
Residencia Anestesiología
Julian Ruggiero
2. Electrofisiologia
• En reposo, a traves de la memb nerviosa
existe un potencial electrico negativo de -60 a
-90 mV, por efecto de bomba 3Na/2K dejando
un deficit de iones + en el interior
• Ante un estimulo el interior de la celula
nerviosa se hace progresivamente menos
negativo con respecto al exterior
• Si este estimulo es de al menos 20 mV alcanza
el UMBRAL CRITICO (aprox. -70mV)
3. • Umbral critico: punto donde se producira la
despolarizacion completa regida por la ley del
todo o nada
• Independientemente de la intensidad del
estimulo si el gradiente electrico de la
membrana alcanza el umbral se disparara el
potencial de accion
• En fase de despolarizacion se abren canales de
Na, llevando el potencial electrico a +40 mV
4. • Fase de repolarizacion: vuelve a disminuir el
potencial electrico hiperpolarizando la membrana,
luego retorna a valor de reposo por accion bomba
Na-K
• 2 etapas: Absoluta/Relativa(con estimulos intensos
puede disparar potencial de accion)
5. Tipos de fibras
• A(gruesas mielinicas)
• Aα y Motoras y propiocepsion(6-22 micras)
• Aβ sensorial tacto y presion
• Aγ mantiene tono motor (3-6)
• Aδ impulso dolor,termico (1-4)
• B (finas mielinicas) constituyen la parte
preganglionar del simpatico (escencialmente
vasomotoras (3 micras)
• C (finas amielinicas) contituyen la parte
posganclionar del simpatico
(vaso/pilo/visceromotoras/sensorial y nocicepcion)
(0,3-1,3 micras)
6. • Cuanto mas gruesa la fibra > tiempo requiere
para ser bloqueadas
• Por que???
• Se requiere bloquear 3 nodulos de ranvier
consecutivos para disminuir un 84% la
conductancia de Na (inhibe la generacion e
impulso nervioso)
• La DISTANCIA INTERNODAL varia según
GROSOR de la fibra
• Fibras gruesas tienen > distancia internodal
7. • Permite ANESTESIA DISOCIATIVA sensitivo
motora , aboliendo el dolor (fibras Aδ)
manteniendo actividad motora (fibras Aα y Aβ)
• A tener en cuenta: las fibras perifericas de un
tronco nervioso inervan porciones proximales,
las fibras centrales porciones distales
• Por ende, el bloqueo anestesico siempre
comienza a nivel proximal (ej,.: bloqueo
peridural: mueve dedos del pie, no mueve
muslo)
• Unico bloqueo que comienza aboliendo funcion
distal BLOQUEO REGIONAL EV DE BIER (por
irrigacion del nervio bloquea primero fibras
centrales)
8. Cronologia del bloqueo
• Vasomotor ,aumento temperatura
cutanea,vasodilatacion
• Bloqueo termico y doloroso
• Bloqueo tactil y sensacion de presion
• Bloqueo de la propiocepcion
• Bloqueo motor
9. Propagacion del estimulo
• Fibras amielinicas: por despolarizacion
continua de porciones adyacentes vel.:
1m/seg
• Fibras mielinicas: El impulso pasa de manera
saltatoria de NR a NR, la velocidad depende
del tamaño de la fibra (dist. Internodal)
• Fibras A: 70-120 m/seg (>dist internodal)
• Fibras B: 3-15 m/seg
12. Donde actuan los AL??
• 2 teorias
• Actuando sobre la membrana celular
modificando su estructura
• Actuando sobre lugares especificos de los
canales de Na
Disminuyendo la entrada de Na, impidiendo asi
que alcance el umbral critico
* El efecto desaparece cuando la concentracion
del AL cae por debajo de un nivel critico
(CONCENTRACION BLOQUEANTE MINIMA)
13.
14. Factores influyentes en el comienzo de
accion
• Tamaño molecular: a < tamaño <t latencia (lido es
pequeña)
• Liposolubilidad: a > liposolubilidad, > union a tej
circundantes, > t de latencia (lido es la menos liposoluble)
• Pka: el ph donde el 50% ionizadas/no ionizadas, son todas
bases debiles, cuanto mas cercano el pKa del ph del
medio, > fraccion no ionizada (penetrante), < t de latencia
(lido 7,9-bupi 8,1)
• Puede alcalinizarse el medio con Bicarb de Na al 8,5%
acercando asi el ph al pKa (aumentando fraccion difusible
• Lido 1 meq c/10 ml
• Bupi 0,1meq c/ 20 ml
• Mepi 1meq c/ 10 ml
15. Propiedades fisicoquimicas de
importancia farmacologica
•CAPACIDAD DE UNION A PROTEINAS(duracion)
•pKa (latencia)
•LIPOSOLUBILIDAD(potencia)
16. Capacidad de union a proteinas
• Determina DURACION DEL EFECTO
• A > union a proteinas, >t de union a canales
de Na, por ende >duracion de accion
• UPP: se unen a alfa1glicoproteina y albumina,
si estas estan disminuidas, aumenta la
cantidad de AL disponible, aumenta toxicidad
17. AL Afinidad % Duracion
Bupivacaina 95 Prolongada (180-360m)
Ropivacaina 91 Prolongada (160-290m)
Mepivacaina 75 Media (90-180m)
Lidocaina 60 Media (60-120m)
Procaina 5 Breve
18. pKa
• Determina TIEMPO DE LATENCIA
• Cuanto mas cercano el pKa del pH, >fraccion
no inonizada(penetrante), <latencia
• Tener en cuenta:
-Soluciones anestesicas tienen pH bajo para
mantener estabilidad, por ende si se
administra de manera prolong(cateter perid)
aumentar volumen o concentracion (xq se
acidifica el medio aumentando fr inonizada.
-Acidosis tisular o extracelular mismo efecto
-Alcalinizacion con bicarbonato de Na al 8,4%
20. Liposolubilidad
• Determina la POTENCIA DE LOS AL
• A > LIPOSOLUBILIDAD > POTENCIA y EFECTO +
PROLONGADO
• A > POTENCIA tb > TOXICIDAD
• Excepcion a la regla ROPIVACAINA
(enantiomero izquierdo puro),
LEVOBUPIVACAINA
• El coeficiente de particion es una medida de la
liposolubilidad de la molecula
21. AL Coeficiente de particion
Levobupivacaina 45-60
Bupivacaina 27,5
Ropivacaina 6
Lidocaina 2,9
Mepivacaina 0,8
22. Estereoisomeria
• Los AL presentan un carbono asimetrico
• Esto les permite aparecer en 2 formas
tridimensionales distintas pero especulares entre si
• Expuestas a luz polarizada, si la molecula produce
rotacion de la luz en SENTIDO HORARIO se
denomina ENANTIOMERO S o LEVO, si lo hace en
sentido inverso ENANTIOMERO R O DEXTRO
• Esta mezcla se conoce como MEZCLA RACEMICA
• Se pueden separar ambos enantiomeros siendo el
LEVO menos toxico tanto CV como para el SNC
(Ropi, Levobupivacaina)
24. AL con agregados de Adrenalina
• Disminuyen la CONCENTRACION PLASMATICA PICO UN
25% (por ende la toxicidad)
• Prolongan duracion del efecto (solo de aquellos de
duracion media o corta (lido,mepi), no prolongan
duracion de los AL de duracion prolongada(ropi,bupi)
• Las soluciones son mas acidas, por ende > t de latencia
• Disminuye cc pico /prolonga duracion/aumenta t
latencia
• No se recomienda: cardiopatas, Hta, nervios terminales
25. Factores influyentes en la CC
plasmatica pico
• Dosis
• Agregado de vasopresores (disminuyen 25%)
• Vascularizacion del sitio de inyeccion
• Caracteristicas propias
- Bupivacaina genera vasodilatacion por ende
favorece absorcion
- Ropivacaina genera vasoconstriccion por ende
absorcion mas lenta
26. Efectos adversos
• Toxicidad local: en altas CC las aminoamidas
son miotoxicos (degeneran miofibrillas,
generan necrosis,ppmente bupivacaina) y
neurotoxico(aracnoiditis adhesiva)
• Reacciones alergicas: aminoesteres, desde
urticaria,broncospasmo,hasta shock
anafilactico, excepcional en las aminoamidas
27. • Metahemoglobina: Hb en la cual el hierro
ferroso (Fe+2) de la porcion hem esta en
estado ferrico (Fe+3) lo cual lo vuelve incapaz
de transportar O2, se genera por un
metabolito de los AL (ORTOTOLUIDINA)
- Peligroso cuando supera el 30% de la
hemoglobina oxidada total
- Tto Azul de metileno 1-2 mg/kg
28. Toxicidad en el SNC
• Es el +FRECUENTE de las reacciones adversas
• Todos los AL producen alteraciones en el EEG
dependiendo de la dosis
• Inquietud, sabor metalico con
entumecimiento
lingual,acufenos,disartria,temblor, actividad
convulsiva, coma, paro respiratorio
• Lidocaina es anticonvulsivante a dosis plasma
0,5-4 ug/ml, a + de 5ug/ml es convulsivante
• Rel. Toxicidad neurologica Lido/Bupi 1:4
29. Toxicidad cardiovascular
• Afectan componente electrico y mecanico cardiaco
por bloqueo de canales de Na generando efecto
inotropico negativo (ppmente bupivacaina)
• Inicio hipertension y taquicardia, luego
Bradicardia,bloqueo cardiaco,hipotension, TV, FV,
Paro
• Rel. Toxicidad lido/ropi/bupi 1/7/15
• Numero de veces mayor de cc plasmatica entre
convulsiones y cardiotoxicidad :
- lido 7 veces, ropi 4,5 , bupi 3,5
30. Interacciones
• Los BCC y BB prolongan la duracion del bloqueo y
aumentan cardiotoxicidad (ppm bupivacaina)
• Inhiben fibrinolisis,agregacion plaquetaria y
disminuyen viscocidad sanguinea(disminuyen riesgo
tromboembolico)
• BZD aumentan la CC sanguinea de la bupivacaina
(disminuyen margen de seguridad)
• Clonidina asociado a AL en bloqueos epidurales y
braquiales aumentan duracion, potencian efecto
(sedacion,hipotension sin compensacion Fc)
31. Embarazo
• Riesgo de inyeccion intravascular inadvertida
durante el bloqueo epidural por la dilatacion
venosa fisiologica durante el embarazo
• Toxicidad sistemica no esta aumentada
• Algunos autores sostiene que por secrecion de
estradiol aumenta cardiotoxicidad de BUPI y
LIDO, pero NO DE ROPI
32. SECUENCIA DE MANIFESTACIONES
TOXICAS
• Fase inicial
- Adormecimiento de labios y lengua, sabor metalico
- Acufenos, vertigo,vision borrosa
• Fase exitacion
- Temblor, convulsiones
• Fase de depresion
- Perdida de conocimiento, depresionCV, paro
33.
34. Como tratar efectos toxicos sobre
el SNC
• Corregir hipoxia con ventilacion adecuada
• Normalizar Ta con aporte de
fluidos/fenilefrina,efedrina o etilefrina
• Atropina en discusion ya que aumenta
inotropismo por ende consumo de O2
• De necesitarlo instaurar de inmediato RCP
• RCP realizarlo de manera prolongada
ppmente con Bupivacaina por su alta
capacidad de union a los canales.
35. DOSIS MAXIMAS
AL Dosis max (mg/kg)
Bupivacaina 1,5
Bupivacaina con epi 2
Lidocaina 3
Lidocaina con epi 7
Ropivacaina 2-3
Levobupivacaina 1
36. Bupivacaina
• Mezcla racemica
• T latenica prolongada 20-25 min (pKa 8,1)
• Muy liposobluble (4 veces mas potente que
lidocaina) (coef liposolub 28)
• Duracion 160-180 min union a prot 88%
• La aminoamida + toxica
• Con epi prolonga efecto 50% plexuales, 15%
neuroaxiales
• pKa 8,1 coef liposol 28 union a prot 88%
37. • En anestesia subaracnoidea a una CC 0,5%
- Latencia 5min
- Duracion 3 hs
• Diferencia de CC neurotoxica/cardiotoxica
muy baja (bajo margen de seguridad)
• 7 veces mas neurotoxica que la lidocaina
• Metabolismo hepatico(da metabolitos
inactivos)
• Cc analgesicas 0,125-0,25%
• Cc anestesicas 0,375-0,5%
• DOSIS MAXIMA 1,5 mg/kg / con epi 2 mg/kg
38. Levobupivacaina
• Enantiomero levo
• Potencia similar a la bupicavaina con menor
riesgo alteraciones CV y menor toxicidad
neurologica
• T de latencia 15 min (bupi 20-25)
• Duracion en inyeccion intratecal de 15 mg da
6,5 hs
• Dosis max 1 mg/kg
39. LIDOCAINA
• VIENEN AL 1 Y AL 2% CON Y SIN EPINEFRINA
• T latencia 5-10min
• Duracion 60-120min
• Antiarritmico 1b, antiepileptico,analgesico, anestesico
• Efectos toxicos SNC con cc plasmaticas de mas de 5ug/ml
• Metabolismo hepatico, da MEGX (monoetilglicilxilidida) activo y
duracion + prolong
• Cc analgesicas 0,75-1%
• Cc anestesicas 1,5-2%
• Nunca subaracnoideo- alta incidencia de aracnoiditis adhesiva
• pKa 7,9 , coef liposolubilidad 3 , union a prot 60%
• Dosis maxima sin epi 3 mg/kg – con epi 7 mg/kg
40. Mepivacaina
• T latencia corto 10-15min (>q lido)
• Duracion 90-180 (>q lido)
• Cc 0,5 a 2% para bloqueos perifericos y
epidurales
• Odontologia 2-3%
• Cc hiperbara al 4% subaracnoideo
• No usar en obstetricia x toxicidad fetal, en feto el
t ½ beta es 5 veces mas prolongado que en
adulto
• pKa 7,6 coef liposolub 0,8 Union prot 75%
41. Ropivacaina
• Enantiomero levo puro (menos efectos
cardio/neurotoxicos)
• Latencia 6-7 min (similar a lido)
• Duracion 160-290 min (>q lido)
• Su menor coef de liposolub (6 vs bupi 28) ocasiona
un bloqueo motor mas reducido (mayor dificultad
para penetrar fibra nerviosa)
• Efecto vasoconstrictor intrinseco, permite uso sin
epinefrina sin alterar tiempo de bloqueo
• No altera FLUJO PLACENTARIO NI CIRCULACION
FETAL
• No aumenta cardiotoxicidad en el embarazo
42. • Anestesia plexual
- Cc de 0,5%
- Latencia 5min efectivo 20-30 min
- Duracion de 6-10 h
• Epidural
- Cc 0,5-0,75-1 %
- Latencia 4-6 min
- Duracion 4-6 hs
• Presentacion en ampolletas de polipropileno
0,2 0,75 1 % de 10 y 20cc
• pKa 8,1 Coef liposolub 6 Union prot 94%
43. Procaina
• Indicaciones: Anestesia infiltrativa, epidural
• Inicio de accion lento
• Duracion breve (40-60 min)
• Se hidroliza en plasma por seudocolinesterasas
plasmaticas (potenciando efectos de
succinilcolina q se metaboliza por misma Ez)
• El metabolismo da lugar al Ac. Para-amino-
benzoico (gran potencial alergico)
• Su efecto es anagonizado por ac aminosalicilico y
sulfonamidas