Este documento resume las propiedades y usos de los anestésicos locales. Brevemente: 1) Los anestésicos locales inhiben reversiblemente la generación y propagación del impulso nervioso al bloquear los canales de sodio; 2) Han evolucionado químicamente desde la cocaína a compuestos más seguros como la lidocaína y bupivacaína; 3) Su potencia depende de factores como su liposolubilidad, pKa y concentración aplicada.

1. ANESTESICOS LOCALES
JUAN CAMILO CASTRO ALDANA
INTERNO ANESTESIOLOGÍA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA- HOSPITAL UNIVERSITARIO LA SAMARITANA
2016-1

2. CONTENIDO
• Introducción.
• Historia.
• Estructura Química.
• Farmacodinamia.
• Farmacocinética.
• Características Clínicas.
• Usos Clínicos.
• Bibliografía.

3. Introducción
• Anestesia local  Perdida temporal o permanente de la sensibilidad
en áreas localizadas del cuerpo.
• Métodos químicos: Agentes anestésicos locales  Inhiben reversiblemente la
generación y propagación del impulso nervioso en tejidos excitables
• Funciones motoras, sensitivas y autonómicas.
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4. Historia
• Niemann (1860)  Cocaína
• Koller (1884)  Uso anestésico local de la cocaína  Adicción y
dependencia  Desarrollo que medicamentos menos tóxicos.
• 1905  Procaína  Cambios en la porción de acido benzoico 
Clorporcaína y tetracaína.
• 1948  Cambio del enlace ester por amida  Lidocaína.
• Luego Bupivacaína, Levobupivacaína, Mepivacaína y Ropivacaína.
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5. Estructura Química.
• Anillo del benceno lipofilico + amina terciaria hidrofilica
• Separados por cadena intermedia de un enlace ester o amida.
• Unión de enlaces de amida o ester los clasifica:
• Amino- ester.
• Amino- amida  Mas estables en soluciones y altas temperaturas.
• Variaciones en su unión:
• Amida- Aminoacilo  Acción mas prolongada, menos reacciones alérgicas y estero-
selectividad.
• Amida- Aminoalquilo
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2. Miller, Ronald. Basics of Anesthesia. Chapter 11: Local Anesthetics. 6ed. Elsevier. California, USA. 2011. Pág. 130- 142.

6. 1. Vacanti, Chales A. et al. Essential Clinical Anesthesia. Pharmacology of Local Anesthetics. New York, USA. Cambrige University Press. 2011. Pag. 283-294.
2. Miller, Ronald. Basics of Anesthesia. Chapter 11: Local Anesthetics. 6ed. Elsevier. California, USA. 2011. Pág. 130- 142.

7. Farmacodinamia
• Tipo de fibras nerviosas afectadas:
• Axones difieren en tamaño y estructura.
• Mayor diámetro  Mayor velocidad de propagación.
• Mayor mielinización  Transmisión de impulsos mas rápida.
• Tamaño y Mielinización  Fibras A, B y C.
• Conducción saltatoria  Despolarización viaja de una región no aislada a otra
a lo largo del axón.
• Sensibilidad al bloqueo depende del grado de mielinización, diámetro axonal
y varios factores fisiológicos.
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8. 1. Vacanti, Chales A. et al. Essential Clinical Anesthesia. Pharmacology of Local Anesthetics. New York, USA. Cambrige University Press. 2011. Pag. 283-294.
2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.
3. Alex S. Evers, MervynMaze, EvanD. Kharasch. Anesthetic Pharmacology, Local Anesthetics. 2 edition, Published by Cambridge University Press. 2011. Pág. 574- 588.

9. • Papel de los canales iónicos de sodio:
• Generación y propagación de impulsos nerviosos que llevan información
aferente y eferente  requiere flujo de canales iónicos a través de canales de
la membrana plasmática.
• Se abren y se cierran dependiendo del potencial eléctrico a través de la
membrana celular.
• Determinante de despolarización y propagación del Impulso  Flujo de Na+
 por los canales voltaje dependiente en la membrana del axón.
• AL  se unen reversiblemente y bloquean estos canales  reducen flujo de
sodio a través de sus canales Inh. Propagación e iniciación del PA.
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.
3. Calvey, Norman. Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists. 5ed. Published by Blackwell Publishing. Massachusetts, USA, 2008. Pág. 149- 170.

10. • Canales de Na+ en estado conformacional  Dependen del ciclo de
despolarización- repolarización  Reposo, abiertos o inactivos.
• Mínimo efecto en reposo
• Mayor afinidad abiertos, seguido por los inactivos
Bloqueo dependiendo
del estado.
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1. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36:
Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España.
2016. Pág. 1028- 1053.

11. • Otros canales: K+ y Ca++.
• MA adicionales:
• Ampliación de la membrana lipídica neuronal para comprimir y por ende
afectar la funciones de algunos anales iónicos.
• Actúan con receptores específicos de la membrana neuronal:
• Receptores nicotínicos activados de Acho.
• Receptos de sustancia P.
• Receptores acoplados a Proteína G.
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12. • Bloqueo diferencial:
• AL se diferencian por su habilidad para bloquear PA motor, sensorial y
autonómico en diferentes partes del cuerpo.
• Teorías:
• Tamaño de la fibra?
• Anatomía y disposición de fibras.
• Propiedades vasodilatadoras de los AL.
• Efectos sobre otros canales.
• Acciones sistémicas:
• Mecanismo no claro Canales de Sodio del SNC y periférico, ganglios de la
raíz dorsal y el SNS.
• Dolor crónico: Neuropatico, fibromialgias, dolor refractario.
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13. 1. Miller, Ronald. Basics of Anesthesia. Chapter 11: Local Anesthetics. 6ed. Elsevier. California, USA. 2011. Pág. 130- 142.
2. Calvey, Norman. Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists. 5ed. Published by Blackwell Publishing. Massachusetts, USA, 2008. Pág. 149- 170.

14. Farmacocinética.
• Absorción:
• Rápidamente en mucosas (conjuntiva)
• Lento en piel sana y requiere incremento de dosis.
• Frecuentemente aplicados directamente o cerca a su objetivo mediante
técnicas de anestesia regional  efecto depende de la concentración en el
tejido vecino ala inyección.
• Niveles plasmáticos  Relacionados con toxicidad.
• IV>Traqueal> Epidural> Plexo braquial > Ciático > Subcutánea.
• Absorbidos por órganos altamente perfundidos y luego tejidos menos
perfundidos.
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15. • Metabolismo y Eliminación:
• AL Tipo Amida: Depende de la Fx Hepática  Hidroxilación y dealquilación
por el citocromo P450.
• Alterada en enfermedades que alteren el flujo o la función hepática.
• Incremento de la α-1 Glicoproteína Acida  Metabolismo y Eliminación lentos.
• Metabolitos de prilocaína y benzocaína Metahemoglobinemia.
• AL Tipo Ester: Hidrolizados por enzimas pseudocolinesterasas plasmáticas a
Alkiamina y Acido Para- Amino Benzoico (PABA)  Cusa reacciones alérgicas
(mas común que con los amida)
• Enfermedad Renal  Pocos efectos en la farmacodinamia de los AL.
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16. 1. Vacanti, Chales A. et al. Essential Clinical Anesthesia. Pharmacology of Local Anesthetics. New York, USA. Cambrige University Press. 2011. Pag. 283-294.
2. Calvey, Norman. Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists. 5ed. Published by Blackwell Publishing. Massachusetts, USA, 2008. Pág. 149- 170.

17. • Rol del pH:
• AL: Bases débiles pasan a través de membranas de fosfolípidos cuando están
en su forma liposoluble no cargados  Dentro de la célula se convierten en
su forma cargada  Mas efectiva para bloquear canal de Na+
• Ecuación de Henderson- Hasselbach:
• pH, constante de disociación (pKa), concentraciones relativas de las base cargadas (BH+)
y no cargadas (B).
• Reacción: B + H+  BH+
• pH determina la proporción de B y BH+.
• pKa es el pH al cual el 50% del AL esta cargado o no cargado
• pKa mas cercano al pH del tejido vecino (pH fisiológico) Inicio de acción rápido.
• Forma no cargada  Responsable de atravesar las membranas que rodean el nervio.
• HCO3  Agregado para aumentar el pH  Aum. [Acido débil liposoluble no ionizado] 
Permeabiliza membrana  Rápido inicio de acción.
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18. 1. Vacanti, Chales A. et al. Essential Clinical Anesthesia. Pharmacology of Local Anesthetics. New York, USA. Cambrige University
Press. 2011. Pag. 283-294.
2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

19. • Efecto de la Liposolubilidad:
• Determina velocidad de inicio de acción.
• Liposolubilidad promueve la entrada del medicamento en la membranas
mejorando la difusión.
• Muy alta Liposolubilidad  Absorción dominante con disociación lenta.
• Medicamentos muy liposolubles  Lento inicio de acción y larga duración.
• Solubilidad  Potencia.
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20. • Rol de los aditivos:
• Opioides y vasoconstrictores.
• Opioides  Fentanilo  Reforzar analgesia.
• Epinefrina (5ug/mL o 1:200.000)  Vasoconstrictor mas común agregado.
• Precaución en pacientes con Enf. Art. Coronaria e HTA Inyección IV  HTA y
Taquicardia.
• No agregar si el tejido tiene baja perfusión  Muñeca, Tobillo, dedos, nariz o pene.
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21. Características Clínicas
• Tipo:
• Estereoquímica: Disponibles como:
• Enantiomeros: Es una de los dos estereoisomeros de dada molécula que no
puede ser superpuesta. Solo se diferencian en su capacidad para girar en el
plano de la luz polarizada.
• Levógiro y dextrógiro
• Mezclas racemicas: Igual cantidad de los dos Enantiomeros.
Amidas Esteres
Estabilidad Muy estables Relativamente estables
Metabolismo y
Eliminación
Degradación enzimática
hepática.
Hidrolisis plasmática
(Pseudocolinesterasas)
Reacciones Alérgicas. Extremadamente Raras Ocasionales (PABA)
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22. • Potencia:
• Depende de: Inicio de acción, duración de acción, Liposolubilidad, propiedad
vasodilatadora y el tipo de bloqueo regional.
• Forma no cargada es mas probable que atraviese la membrana celular que la
cargada  Impacto en inicio de acción.
• Comercializados como sales de hidrocloruro  Mas solubles.
• Velocidad de acción depende de pKa y pH de la solución anestésica.
• pKa Bajo y pH alto  rápido inicio de acción.
• Factores favorables: Alta Liposolubilidad, propiedad vasodilatadora baja y alta
concentración del AL.
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24. • Duración e inicio depende del tipo de bloqueo a realizar.
• Nervio periférico y bloqueo de plexos: Inicio de acción lentos y mayor
duración debido a su tejido relativamente avascular y los grandes volúmenes
requeridos de AL.
• Intratecal, Epidural y subcutáneo: Inicio de acción mas rapida pero duración
de la acción mas corta.
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

25. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

26. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

27. 1. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

28. • Toxicidad:
• Mayor limitación para su uso.
• Uso de bajas concentraciones/ dosis: Limitando la potencia.
• Lesión de Nervios -> Cauda equina  Incontinencia, impotencia, parestesias
de nalgas, área perineal y piernas hasta paraplejia.
• Síntomas Neurológicos Transitorios: Anestesia espinal  Irritación de nervio
 Dolor tipo quemada en nalgas y miembros inferiores.
• Resuelven en 3-5 días.
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29. • Toxicidad sistémica:
• Causas: Absorción o inyección accidental IV.
• Inquietud, temblores, sabor metálico y convulsiones.
• Severa  Convulsiones generalizadas, arritmias  Taquicardia ventricular 
Asitole si altas dosis plasmáticas.
• Se requiere niveles plasmáticos mas altos (3 veces) para causar
cardiotoxicidad que neurotoxicidad.
• Lidocaína y Bupivacaína son los mas ampliamente usados y aprobados por la
FDS (1947 y 1963)
• Bupivacaína mas cardiotoxica  Se une y se disocia mas lento de los canales
de sodio que la lidocaína.
• Ropivacaína y Levobupivacaína  Menos toxicas.
• Lipid Rescue  Reduce toxicidad?
• Sln intralipidica 20%: bolo 1,5mL seguido de 0,25mL/kg/min por 30-60 min.
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30. • No hay manejo para el daño permanente de nervios
• SI hay síntomas de intoxicación:
• Detener anestésico local
• Administrar Oxigeno
• Manejar vía aérea si es necesario.
• Tiopental, midazolam o propofol si las convulsiones persisten.
• Si Paro CR  medidas de RCCP y Desfibrilación.
• Si falla RCCP  Considerar Lipid Rescue.
• Bypass Cardiopulmonar…
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31. Usos Clínicos
• Lidocaína: Disponible para infiltración, Anestesia subaracnoidea y epidural y
anestesia regional IV.
• Rápido inicio de acción, moderada duración de acción  Propiedades
vasodilatadoras.
• Perfil de efectos adversos favorable.
• Uso espinal a disminuido por miedo a neurotoxicidad y SNT.
• Ungüento, jalea o aerosol nebulizado para anestesiar VAS.
• Analgesia sistémica: Administración IV <5ug/mL  Dolor Neuropatico Cronico
 Infusión.
• Epinefrina  Vasoconstrictor  Evita absorción  Prolonga duración de
acción hasta un 50%
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

32. • Prilocaína:
• Similar a Lidocaína.
• Menos vasodilatación que lidocaína  No necesita Epinefrina
• Usado en infiltraciones, bloqueo de nervio periférico, anestesia epidural y
espinal.
• Meno toxicidad sistémica de todas las amidas  Útil en Anestesia Regional IV.
• Causa Metaheglobinemia (>500mg/dosis)  Metabolito O- toluidina.
• Mepivacaína:
• Similar a Lidocaína  Duración de acción ligeramente mas largo.
• Tópica: No efectiva.
• Menos toxico que lidocaína  Metabolismo prolongado en feto y RN.
• Vasodilatación leve Con epinefrina prolonga significativamente la acción.
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33. • Bupivacaína:
• Analgesia sensorial intensa  dura mas que el bloqueo motor.
• Anestesia y Analgesia epidural  Concentraciones 0,25- 0,5%  dura 2-5h.
• Bloqueo Nervio periférico con mismas concentraciones  12-24h.
• Intratecal: Anestesia 2-3 h y Analgesia 4-6h.
• Infiltración en puntos gatillo  al 0,5%.
• Epinefrina  Test de inyección IV y disminuir la absorción vascular.
• Concentraciones 0,75% aumentan Morbimortalidad en maternas.
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

34. • Levobupivacaína:
• Enantiomero S de la Bupivacaína.
• Menor toxicidad SNC y Cardiovascular que Bupivacaína  Permite
administrar mas dosis.
• Útil cuando grandes dosis son necesarias  Bloqueo de plexo.
• Ropivacaína:
• La preocupación de la cardiotoxicidad de Bupivacaína llevo a su desarrollo.
• Permite mayores dosis.
• Menos liposoluble y menos potente.
• Aplicación epidural permite gran bloqueo sensorial sin bloqueo motor
significativo.
• Efecto vasoconstrictor intrínseco.  Aum. Duración y disminuye
cardiotoxicidad.
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.
3. Calvey, Norman. Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists. 5ed. Published by Blackwell Publishing. Massachusetts, USA, 2008. Pág. 149- 170.

35. • Procaína:
• Fue usada en infiltración y bloqueo espinal en el siglo pasado.
• Baja potencia, lento inicio y corta duración.
• Reacciones alérgicas  PABA
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36. • Clorporcaína:
• Baja potencia y baja toxicidad  se puede usar altas dosis.
• Muy baja vida media plasmática por su metabolismo (colinesterasas).
• Usado en combinación para obtener inicio mas rápido y prolongar duración.
• Epidural combinado con Bicarbonato  Preparación de cesáreas.
• No pasa a placenta.
• Interfiere con amidas y opioides en administración epidural.
• Déficit neurológico si se administra Intratecal.
• Preservativo  Bisulfito.
• Luego de la eliminación de este preservativo Reporte de Lumbalgia.
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

37. • Tetracaína:
• Inicio lento, potente y duración intermedia.
• Altas dosis: neurotoxicidad y Sx Cauda Equina si se administra repetidamente.
• Se absorbe mucho cuando se aplica en mucosas.
• Cocaína:
• Único natural y que causa vasoconstricción intensa.
• Anestesia tópica en cornea e IOT.
• Inh. Receptación neuronal de catecolaminas  HTA, taquicardia y arritmias.
• Benzocaína:
• Lento inicio, corta duración, mínima potencia y toxicidad.
• Anestesia en mucosas oral, faríngea IOT con fibra óptica.
• Uso excesivo  Metahemoglobinemia.
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2. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed. Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.

38. Mezclas de Anestésicos Locales
• Obtener beneficios de farmacocinética.
• Precaución Puede ser exagerado.
• No usar combinación a dosis máximas  Aumenta toxicidad.
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39. Anestésicos Locales Topicos
• Mezcla Eutéctica de Anestésicos Locales:
• Punto de fusión por debajo de la temperatura ambiente  Liquido viscoso y
no polvo solido.
• Prilocaína + lidocaína (ambas a 2,5%).
• Aplicar en superficies de piel sana  Si no, absorción impredecible.
• Bajo vendaje compresivo por 1h  Analgesia para Insercion de catéter.
• Precaución en niños y adultos pequeños  Niveles plasmáticos y eliminación
dependen del tamaño el paciente
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40. • Parche de Lidocaína (5%):
• Aprobado en 1999 por la FDA para Neuralgia Postherpetica.
• Libera dosis bajas en superficies dañadas o nociceptores disfuncionales 
Analgesia  No bloqueo mecano- sensorial.
• Hasta 3 parches en zonas dolorosas por 12 horas/ día  en ocasiones cubre
las otras 12 horas  Beneficio acumulativo.
• Niveles plasmáticos son insignificantes  1/10 parte de los requeridos para la
actividad cardiaca  1/32 para producir toxicidad.
1. Vacanti, Chales A. et al. Essential Clinical Anesthesia.
Pharmacology of Local Anesthetics. New York, USA. Cambrige
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41. Bibliografía
1. Miller, Ronald. Miller Anestesia. Capitulo 36: Anestésicos Locales. 8ed.
Elsevier. Barcelona, España. 2016. Pág. 1028- 1053.
2. Vacanti, Chales A. et al. Essential Clinical Anesthesia. Pharmacology of
Local Anesthetics. New York. Cambrige University Press. 2011. Pág. 283-
294.
3. Miller, Ronald. Basics of Anesthesia. Chapter 11: Local Anesthetics. 6ed.
Elsevier. California, USA. 2011. Pág. 130- 142.
4. Alex S. Evers, MervynMaze, EvanD. Kharasch. Anesthetic Pharmacology,
Local Anesthetics. 2 edition, Published by Cambridge University Press.
2011. Pág. 574- 588.
5. Calvey, Norman. Principles and Practice of Pharmacology for
Anaesthetists. 5ed. Published by Blackwell Publishing. Massachusetts,
USA, 2008. Pág. 149- 170.