Clase brindada por la Dra Lorena Oviedo, medica de planta del servicio de anestesiologia del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En ella se hace una interesante reseña sobre las mismas y se profundiza sobre su importancia.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
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On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. • Fármacos que aplicados localmente a los
nervios periféricos, tronco nervioso o
terminaciones nerviosas, bloquean de forma
transitoria y reversible, la transmisión
nerviosa, originando la pérdida de la
sensibilidad”
– Solo afecta a las neuronas próximas al lugar de la
administración
– Suprimen el dolor sin deprimir la conciencia
– Menos riesgos que la anestesia general
Concepto
4. Estructura Química
Grupo Hidrofílico N
Aminas Terciarias derivados del Amonio
Pobre Solubilidad, es preparada como una Sal, Clorhidrato
Función, asociarse a los canales del Sodio, interrupción
reversible de la actividad neural
Anestésicos Locales
5. Estructura Química
Cadena intermedia
Debe tener un largo de 3 a 7 Carbonos
Menor a 3 C, sin actividad de A.L.
Mayor a 7 C, pierde la potencia
Especie de correa, permitiendo la asociación de la amina
Hidrofílica con el canal del Sodio y la Lipofílica se mantiene
dentro de la membrana
Anestésicos Locales
6. Estructura Química
Unión
La cadena intermedia pudiese existir sin la Unión.
Mayor Citotoxicidad en aquellas moléculas sin unión
Ester, - COOH
Amida, - NH2
Unión, determina el tipo y sitio de metabolismo de los A.L.
Anestésicos Locales
7. Estructura Química
Grupo Lipofílico
Ester, precursor es el Acido Benzoico.
Amidas, precursor es la Anilina
Importante en el paso a través de la membrana de la celular
Liposolubilidad asociado a Potencia
Liposolubilidad, Peso Molecular, Tamaño, velocidad de
difusión
Anestésicos Locales
8. Estructura Química y Propiedades
Anestésicos Locales
Propiedades
Físico-Químicas No Físico-Químicas
1. Liposolubilidad
2. pKa
3. Unión a Proteínas
4. Peso Molecular.
1. Difusibilidad en los Tejidos
2. Vasoactiva inherente
10. Propiedades Físico-Químicas
Anestésicos Locales
pKa
pKa. Es aquel pH en donde existe 50% de la formas
ionizadas y 50% de formas no ionizadas
Determina el tiempo de inicio del bloqueo de conducción.
pKa Alto Cationes Aniones Inicio Lento
pKa Bajo Aniones Cationes Inicio Rápido
Mg. Berthing Calderón Rondón
11. Propiedades Físico-Químicas
Anestésicos Locales
El grado de unión a proteínas es directamente proporcional a
la duración de acción.(albúmina, glicoproteína)
A mayor unión a proteínas, su efecto es más prolongado
Unión a Proteínas
Mayor unión a proteínas, menor fracción libre.
Mg. Berthing Calderón Rondón
13. Mecanismo de acción
• Actúan sobre receptores de
membrana:
–Bloquean los canales del sodio
• Impiden la despolarización y
prolongan el periodo refractario
Propiedades farmacológicas
14. Mecanismo de acción
Anestésicos Locales
Inhibición de la transmisión del impulso nervioso de
manera reversible.
Bloqueo de los Canales del Sodio.
Difusión de la forma Base, unión con el receptor dentro
del canal de Sodio
Alteración del Potencial de acción
Bloqueo de la Conducción
Características
15. Factores que condicionan la acción
• Liposolubilidad
– Potencia y duración de acción
• pKa
– Comienzo de la acción
• Unión a proteínas plasmáticas
– Duración de la acción
16. ¿Cuándo termina la acción?
• El abandono del sitio de acción
• El efecto tiende a desaparecer
• Se distribuye al resto del organismo
• Efectos a otros niveles: cerebro, corazón...
21. Clasificación AL
• De tipo éster
– Inestables en solución
– Se hidrolizan rápidamente por la acción de las
esterasas plamáticas
– Pueden producir reacciones alérgicas cruzadas
con los fármacos de este grupo.
• Procaína (acción corta).
• Cocaína (acción intermedia).
• Tetracaína (acción larga).
22. Clasificación
• De tipo amida:
– Estables en solución.
– Metabolización hepática más lenta.
– Más improbable la aparición de reacciones
alérgicas
• Lidocaína (acción corta).
• Mepivacaína (acción intermedia).
• Bupivacaína (acción larga).
23. Diferencia entre Esteres y Amidas.
• Esteres: se metabolízan por la colinesterasa
plasmática, poco estables y con mayor
potencial de producir reacciones alérgicas.
• Amidas: se metabolízan en el hígado, son
compuestos más estables y tienen un
potencial mínimo de producir alergias.
24. Farmacocinética
• Dependientes del anestésico:
Cantidad inyectada( a > cc. - >
disponibilidad
Sitio de inyección (grado de
vascularización)
Velocidad de inyección (>)>pico plasmático
Velocidad de biotransformación
Excreción (renal)
30. Farmacodinamia
• Factores que influyen en acción anestésica:
Dosis
Vasoconstrictores
Lugar de inyección
Ajuste de pH
31. Cronología del bloqueo
• Aumento de la temperatura cutánea y
vasodilatación
• Pérdida de la sensación, temperatura y
alivio del dolor.
• Pérdida de la sensación de taco y presión
• Pérdida de la motricidad.
La reversión del bloqueo se produce en orden
inverso.
32. Anestésico Ideal
• Periodo de latencia corto
• Duración adecuada al tipo de intervención
• Compatibilidad con vasopresores
• Difusión conveniente
• Estabilidad en las soluciones
• Baja toxicidad sistémica
• No provocar alergias.
33. Coadyuvantes.
• Opiodes: Fentanyl: Morfina, Nalbufina.
• Agonistas de receptores alfa 2: Clonidina,
• Neostigmina. Midazolan. Ketamina.
• Mejoran calidad de la analgesia,
disminuyen tiempo de latencia, incrementan
la duración. Disminución de dosis.
35. Propiedades de los AL asociados
a vasocontrictores:
- Menor toxicidad sistémica
- Anestesia profunda y prolongada
- Disminuye microhemorragia
36. Efectos colaterales indeseables
• Toxicidad sistémica: Sistema nervioso central,
y cardiovascular.
• Alergias. Más frecuentes con los esteres.
• Neurotoxicidad. Especie, dosis, tiempo
exposición.
• Síndrome de irritación neurológica transitoria.
Lidocaina espinal.
37. No utilizar vasocontrictores:
- Patologías no controladas
- Pacientes con antidepresivos tricíclicos
- Pacientes con beta bloqueadores
inespecíficos
- Cocainómanos
38. Síntomas de Toxicidad de los
Anestésicos Locales
Toxicidad cardiovascular
Falla respiratoria
Paro cardiaco
Convulsiones generalizadas
Inconciencia
Contracciones musculares
Alteraciones sensoriales y de conducta
Adormecimiento de la lengua y boca
Tiempo
Dosis/
concentración
en
plasma
de
anestésicos
locales
Muerte
39. Anestesia superficial o tópica
Anestesia por infiltración
Anestesia regional intravenosa
Bloqueo nervioso periférico
Anestesia medular (subaracnoidea)
Anestesia epidural
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Y TIPOS DE ANESTESIA LOCAL.
42. ANESTESICOS LOCALES
LIDOCAINA
-Preparados: Lidocaína 2% (+ adrenalina)
-Inicio de acción: 2-3 min
-Duración de efectos:
Lidocaína 2% + adrenalina
*Anestesia pulpar 5-10 min 60-90 min
*Anestesia tejidos blandos 60-120 min 3-4 horas
-Dosis máxima: 4.4 mg/Kg (máximo 300 mg)
*niño 20 Kg 88 mg 2,4 cartuchos
*Adulto 70-90 Kg 220 mg 6,1 cartuchos
*Max. c/adrenalina 300 mg 8,3 cartuchos
1 cartucho = 1,8 ml; 1 cartucho 2% = 36 mg
43. ANESTESICOS LOCALES
MEPIVACAINA
-
Preparados:
Mepivacaína 3% (2% + adrenalina 1:100.000)
(menor poder vasodilatador que lidocaína)
-Inicio de acción: 1-2 min
-Duración de efectos:
Mepivacaína 3% 2%+ adrenalina
*Anestesia pulpar 20-40 min 60-90 min
*Anestesia tejidos blandos 2-3 horas 3-4 horas
-Dosis máxima: 4.4 mg/Kg (máximo 300 mg)
44. Mg. Berthing Calderón Rondón
ANESTESICOS LOCALES
PRILOCAINA
-Preparados: Prilocaína 3% + felipresina (no catecolamina)
(muy bajo poder vasodilatador)
-Inicio de acción: 2-4 min
-Duración de efectos:
*Anestesia pulpar 60-90 min
*Anestesia tejidos blandos 2-4 horas
-Dosis máxima: 6 mg/Kg (máximo 400 mg)
*niño 20 Kg 120 mg 2,2 cartuchos
*Adulto 70-90 Kg 500 mg 7,4 cartuchos
1 cartucho = 1,8 ml; 1 cartucho 3% = 54 mg
45. ANESTESICOS LOCALES
Comparación de anestésicos tipo amida
Anestésico Potencia Inicio Capacidad Max. Nº
relativa acción vasodilat. Cartuchos
Lidocaína 1 2-3 min 1 6,1- 8,3
Mepivacaína 0,75 1-2 min 0,8 5,5
Articaína 1,5 2 min 1 6,9
Prilocaína 1 2-4 min 0,5 7,4
46. Tabla I: Características, concentraciones y dosis de anestésicos locales
Nombre
Genérico
Sinónimos Potencia Toxicidad
Tiempo
Laten.
Duración
Técnica Dosis máx. mg
Local % Regional %
Sin
adrena.
Con
adrena.
mg/kg
Lidocaína
Xilocaína
Lincaína
3 3 corto
media
2h
0,5-1 1-1,5 200 500 3-6
Mepivacaína
Scandicaín
Carbocaína
3 2 corto
media
2-3 h
0,5-1 1,5-2 400 600 6-8
Bupivacaína
Svedocaín
Marcaína
12 8 medio
muy larga
4-15 h
0,125 0,25-0,5 100 150 1,5-2
Prilocaína Citanest 3 2 corto
media
2-3 h
0,5-1 1-1,5 400 600 6-8
Etidocaína Duranest
0,25-
0,5
0,5 100 150 1,5-2
Procaína Novocaína 1 1 medio
corta
45-60 m
0,5-1 1,5-2 500 1.000 10-15
Tetracaína Pontocaína 10 10
largo
10 m
larga
3-4 h
0,1 0,15-0,20 75 100 1-1,5
47. ANESTESICOS LOCALES
Usos Clínicos
A) A.L. para inyección
-Bupivacaína
-Cloroprocaína
-Etidocaína
-Lidocaína
-Mepivacaína
-Prilocaína
-Procaína
-Tetracaína
B) A.L. uso oftálmico
-Proparacaína
C) A.L. para mucosas y piel (prurito)
-Dibucaína
-Diclonina
D) A.L. de baja absorción
-Benzocaína
48. LIDOCAINA
• - Anestesico local potente
• Inicio mas rapido y mayor duración que la
procaina,
• Anestesia rapida intensa y duradera.
• Uso como antiarritmico
• Buenos efectos topicos
• Distribución mas rápida y metabolismo lento.
• Mas tóxica que la procaina
49. MEPIVACAINA
• SIMILAR a lidocaína
• Efecto mas rápido y duradero
• Carece de propiedades tópicas
• Duración aproximada 2 horas
• Es dos veces mas potente que la procaina
• Se usa para anestesia infiltrativa, bloqueo y
anestesia espinal
50. PRILOCAINA
• Inicio y duración mas larga que la lidocaína
• Tiene una duración aproxim de 2 horas y 3
veces mas toxicas que la procaina.
• Efecto toxico exclusivo
metahemoglobinemia
• Anestesia por infiltración bloqueo regional
y espinal.
53. BUPIVACAINA
• Sistema Cardiovascular
• Disminución de la actividad eléctrica, de la
velocidad de conducción y de la fuerza de
contracción y dilatación de arteriolas.
• La lidocaína efectos anti arrítmicos y es
bronco dilatador
54. • Alergia.-
• Son raros.
• Se puede usar la difenhidraminas
• Generalmente es a conservantes y a la
epinefrina.
