2. Anestésicos Locales
• Son un clase de farmacos que inhiben de manera transitoria
y reversibles la conduccion de los Impulsos neurales
sensitivos, motores y autonomicos.
3. Historia
● Primer anestésico: cocaína. Aislado por 1ra vez en 1860 por Albert Niemann.
● Freud estudió las acciones fisiológicas de la cocaína y Koller introdujo la
cocaína en la práctica clínica en 1884.
● 1ra anestesia raquídea llevada a cabo por Bier, inyecto a su asistente cocaína
intratecal.
● La procaína, el primer anestésico local sintético, fue desarrollada por Alfred
Einhorn y utilizada en 1905 por el Dr. Braun Löfgren y Lundquist en 1943
sintetizan la lidocaína.
● Los avances de la química pronto produjeron más anestésicos locales.
4. Fibras Nerviosas
• Mielinicas: A y B
Aα, Aβ,Aϒ, Aϭ.
• Amielinicas: C
• Aα y Aβ : 6 a 22µ
Actividad motora y propioceptiva
• Aϒ: 3 a6 µ
Tono muscular
• Aϭ: 1 a 4µ
Impulsos dolorosos y tactiles
• Mielinicas B: 3µ
Simpaticas preganglionares,
vasomotores
• Fibras C: Amielnicas. 0.3 a 1.3µ.
Simpatico postganglionar, vasomotores
y visceromotores
5.
6. 6
Canales de Na*
Las fibras mielinicas , presentan una
capa lipdica que la aisla del espacio
insterticial.
Los NR, es donde entran en contacto
con este espacio, y es donde se
encuentran los canales de sodio, y es
donde se origina el potencial de accion.
7.
8. En las fibras Mielnicas
Se requiere el bloqueo
consecutivo de tres NR.
•La perdida de funcion de los
nervios perifericos luego de
aplicar un AL, lleva un orden
inverso a su diametro.
• Bloqueo diferencial.
•Bloqueo de Bier.
10. Como actúan los AL.
• Propiedades Fisicoquimicas
• Propiedades vasoactivas
• Propiedades cardiodepresoras
• Propiedades Neurotoxicas: central y periferica
• Potencialidad Alérgica
• Capacidad para originar Metahemoglobinemia
11. Efecto Sobre la Fibra Nerviosa
• Altera la funcion del canal de
sodio
• Evita formacion o propagacion
del potencial de accion
• Disminuye la permeabilidad del
canal sodico al sodio.
Procesos dependiente de:
• PkA
• Liposubilidad
• Capacidad de fijación a proteinas
12. Mecanismo de Acción AL
• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura
• Evita el paso de la corriente de Sodio
• Bloqueo del impulso nervioso
17. 1- La reacción Ph y Pka influyen el periodo de latencia.
2- Mientras > liposolubilidad > potencia > toxicidad Sistemica.
3- A > afinidad a proteína > duración de acción.
4- se unen a la Albumina y la α1 glicoproteina acida.
18. El Pka de los anestesicos locales
• Ph, al cual esta mitad disociado y
mitad en su forma base.
• La forma base libre es laque
penetra la capa lipidica del axon.
• La ionizada o disociada es la
fraccion activa, bloquea la
conductancia del sodio.
• El ph del medio sera decisivo
para su velocidad de accion y
potencia.
19.
20. Aditivos para aumentar la actividad de
los Anestesicos Locales
•Acidosis tisular o extracelular.
•La epidefrina disminuye el ph.
•Administacion prolongada,
acidifica el medio.
•Alcalinizacion con
bicarbonato.
No en Angina de pecho
Arritmias cardiacas
HTA no controlada
Bloqueo de nervios poco irrigados
Lesiones vasculares
21.
22. Liposubilidad de los AL.
• Potencia del AL.
• Capacidad para penetrar el
medio hidrofobico.
• Mayor potencia, mayor
toxicidad sistemica y
prolongacion del bloqueo.
23. Eventos del bloqueo nervioso
Inyección en
la vecindad
del nervio
Disfunde la
fraccion base
atraves de la
membrana
Fraccion
cationica se
fija al canal
y receptor
Bloqueo del
canal de Na
Disminuye
la progresion
del PA.
Imposibilita
alcanzar el
umbral
Bloqueo de
proptagacion
Bloqueo de
conductancia
nerviosa
24. Efectos clínicos Generales.
• A nivel del SNC
• Nivel Periférico:
Sindrome de irritacion radicular
transitora.
Efectos neurotoxicos perifericos.
• Musculo estriado, sistema de
conducción cardiaca.
Efectos tóxicos:
• Inyección intavascular
inadvertida
• Administración de una dosis
excesiva
• Efecto toxico directo del
fármaco.
• Reacciones anafilácticas o
anafilactoides
25. Toxicidad en el SNC:
• Fase inicial:
Adormecimiento de labios
y lenguas, acufenos,
vértigos, sabor metálico.
• Fase de Excitación:
temblores y conclusiones
tónico clónicas.
• Fase de Depresión:
perdida del conocimiento,
depresión cardiovascular,
paro cardiaco.
• Tratamiento:
• Administración de
emulsión lipidia al 20 %, 1
ml por kg de peso.
26. Efectos clínicos Generales
Sistema cardiovascular:
• Fase inicial: HTA, taquicardia.
• Fase intermitente: depresión
miocardica, bupivacaina.
• Fase tardía: hipotensión
Arterial, bradicardia, arritmias
ventriculares, colapso y paro
cardiorespiratotio.
• Efecto miotoxico de los AL.
Reacciones Alérgicas:
• Metilparaben
• Conservantes
• Desde piel eritematosa hasta
shock.
Bupivacaina 15 veces mas
toxicidad cardiaca que la
lidocaina, y 7 veces mas
que la ropivacaina.
27. Efectos clinicos generales
Metahemogloninemia:
• Hemolobina con grupo
ferrico.
• Ortotoluidina mas
hemoglobina.
• Metahemoglobina 1.5g/dl
para manifestaciones
• Tx: azul de netileno 1-2
mg/kg de peso
28. Aminoamidas.
BUPIVACAINA
- Amida de larga duración
- Bloqueo mas sensitivo que motor
- Trabajo de parto y posoperatorio
- Es mas cardiotóxica que la
lidocaína
- Arritmias ventriculares y
depresión miocárdica
- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 -7
mg/kg
- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3-5
mg/Kg
Caracterisiticas:
• Deriva de mepivacaina
• Latencia 20-25 min
• Duracion 160-180 min
• Pka 8.1
• Fijacion a proteinas 88%
• La mas toxica
• Efecto 5 min.
• Presentacion en concentraciones
de 0.25, 0.5 y 0.75%
• Metabolismo hepatico (hidroxi y
desbutil)
• Eliminacion renal
29. Aminoamidas
Dibucaina
• Poco usado
• Para anestesia
subaracnoidea
• Acción prolongada
• Solución de 0.25 y 0.5%
Etidocaina
• Similar a la lidocaina
• Presentacion 0.5 y 1.5%
• No subaracnoideo
• Latencia corta
• Duracion 180 min
• Bloqueo motor elevado
• Dosis hasta 3 mg/kg sin
epinefrina
• 5 mg/kg con epinefrina
30. • Duración 60 min
• Gel 2%, aerosol 10%, solucion 4%,
crema 5%, topica 2.5%, 0.5-0.75%
para bloqueo subaracnoideo.
• Atiarritmico. Antiepileptico,
analgesia endovenosa y
anestesia.
• Metabolitos:
monoetilglicilxidida (V1/2 120
min) y GX. Eliminacion
urinaria.
LIDOCAINA
- Anestésico local de mayor uso
- Prototipo de las amidas
- Anestesia rápida, intensa y de
larga duración
- que conservan actividad
anestésica
- 1% - 2% con y sin epinefrina
- Dosis tóxica : 8 mg/Kg
- Lidocaína sin epinefrina 5
mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 7
mg/Kg
31. Levobupivacaina
- Amida de acción
prolongada
• Enantiomero S. de la
bupivacina.
• Dosis permitida 1.5 a
2mg/kg
• Menos cardiotoxica
• Latencia 15 min
MEPIVACAINA
- Amida de acción
intermedia
• Concentraciones 0.5-2%
• 4% subaracnoideo
- Tóxicidad neonatal . No
en cirugía obstétrica
• Metabolismo hepatico:
desmetilacion
- No es eficaz como
anestésico tópico
32. PRILOCAINA
- Amida de acción intermedia
- Origina poca vasodilatación
- Agente adecuado para el BRE
- Produce Metahemoglobinemia
( >8mg/Kg)
- Anillo aromático a O-Toluidina,
responsables de la
• oxidación de la Hb a
metahemoglobina
• Dosis maxima 6mg/kg
- Dosis maxima 8 mg/kg con
epinefrina
- No en cirugía obstétrica
33. Caracteristicas
• 1985 Akerman
• Liposulubilidad baja
• Anestesia obstetrica
• Presentacion 0.2,0.75 y 1 %
en 10 y 20 ml.
• Dosis maxima 2-3 mg/kg
• Dosis toxica 5 mg/kg
- Aminoetilamida
- Anestésico local de larga duración
, con menor cardiotoxicidad
- Menos potente que la Bupivacaína
- Respeta aún mas las fibras de
conducción motora
- Analgesia Obstétrica
ROPIVACAINA
35. Caracteristicas
• Indicado anestesia
inflitrativa.
• Duracion 40-60 min
• Pka 8.9
• Dosis 11-14 mg/kg
• Reacciones alergicas
• Potencia Scha
- Primer anestésico local
sintético
- Aminoester
- Baja potencia, tiempo de
inicio prolongado y breve
• duración
• - Baja toxicidad .
• Seudocolinesterasa
plasmaticas: Acido
paraaminobenzoico
PROCAINA
36. TETRACAINA
•Derivado de procaina
•Pka 8
•Union a proteinas 85%
•Latencia 10 min
•Duracion 180 min y con epinefrina 5 horas.
- Aminoester de larga duración
- Potencia elevada
- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede
mostrar toxicidad sistémica mayor.
-Anestesia raquídea - tópica
- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la
bupivacaína
De los mas toxicos que existe
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55. Ficha Bibliografica:
• J. Aldrete. 2004, Texto de anestesiologia,
teorico-practico
• Procedimiento en anestesia de massachuttse,
2016. Argentina
• P. Barash. 2015, fundamentos de
anestesiologia clinica. España, Barcelona.
• Goodman. Las base de la farmacologia.
• Universidad Autonoma de Mexico.