Fármacos para tratar DM2 con óptimo perfil farmacocinético y de seguridad

RESULTADO DE APRENDIZAJE
• Al finalizar la sesión, el estudiante infiere
qué fármacos indicar para tratar la DM
tipo 2, con la condición de que los agentes
seleccionados tengan óptimo perfil
farmacocinético, farmacodinámico, de
eficacia y de seguridad.

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
♂72a., hipertenso y diabético por 20 años, además con
enfermedad renal crónica y dislipidemia mixta. Toma
Amlodipino 5 mg qd, HTZ 25mg qd, Aspirina 81mg qd,
Metformina 850mg qd. Examen: PA 153/94 mmHg,
Pulmón: Subcrépitos bibasales, edema maleolar bilateral
+/+++, hipoestesia en plantas. Auxiliares: HbA1c 7.4%,
GFR 34ml/min/1.73m2. ¿Qué fármacos le prescribiría y
cuáles los descontinuaría?

Galeno, discíp. de
Hipócrates, 200 AC
“diarrea de la orina”
“enfermedad de la sed”
“rara”.…“2 casos”
Egipto 1,500 AC
“rara”
“orina excesiva”
“pérdida de peso”
“diabetes mellitus” =
“orina dulce”
“derretimiento de la carne
y extremidades en orina”
“corta sobrevida tras dx.”
Aretaeus, discíp. de
Hipócrates, 200 AC
“rara en Europa
fría y frecuente
en África cálida”
Maimonides
1135-1204 DC
“altos niveles de
glucosa en orina
de diabéticos”
Matthew
Dobson 1776
“Reconocida
como entidad
clínica”
1812
“Descubrimiento de
la insulina”
Banting y Macleod
Premios Nobel
1923
“DMID y DMNID”
PTOG-GPB, +IOG
1979 y 1980
“DM tipo 1 y 2”
GPB 126mg/dl,
+GAA. 1997

DEFINICIÓN
• DM es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia anormal que
resulta de una deficiencia en la secreción de
insulina (DM1) o de una combinación de
resistencia a la insulina más una inadecuada
secreción compensadora de insulina (DM2).
2018 CURRENT Medical Diagnosis & Treatment

 En el mundo, cada 5 segundos 1 persona desarrolla DM.
 Cada 10 segundos 1 persona muere de DM.
 Cada 30 segundos una extremidad es amputada por DM.
EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia Mundial (%) 2000 2030
Todas las Edades1 2.8 4.4
2011 2030
Población Adulta (20-79 años)2,3 8.3 9.9
2008
- Hombres4 (algo mayor < 60 a)1
- Mujeres4 (algo mayor > 60 a)1
9.8
9.2
1. Diabetes Care 2004 May;27(5)1047
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. Update 2012.
3. International Diabetes Federation. Global burden. IDF Diabetes Atlas. 5th edition 2011.
4. Lancet 2011 Jul 2;378(9785):31.
La Diabetes es una Epidemia Mundial
En 2012 se estimó 371 millones de diabéticos (98% eran adultos).

• Desde 1980, el numero de adultos diabéticos se ha
duplicado.1
• Entre el 2010 y 2030 se estima un incremento del 70% en
dicho número en los países en desarrollo y de 20% en los
países desarrollados. 2
• Cada año, aproximadamente 78,000 niños en el mundo
desarrollan diabetes tipo 1. 3
1. Danaei G, et al. Lancet. 2011;378(9785):31-40.
2. Shaw JE, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87:8-14.
3. International Diabetes Federation. Global burden. IDF Diabetes Atlas. 5th edition 2011.
Estadísticas Mundiales

2011 2030
País/Territorio
Número de
diabéticos
(millones)
País/Territorio
Número de
diabéticos
(millones)
China 90.0 China 129.7
India 61.3 India 101.2
USA 23.7 USA 29.6
Federación Rusa 12.6 Brasil 19.6
Brasil 12.4 Bangladesh 16.8
Japón 10.7 México 16.4
México 10.3 Federación Rusa 14.1
Bangladesh 8.4 Egipto 12.4
Egipto 7.3 Indonesia 11.8
Indonesia 7.3 Pakistán 11.4
International Diabetes Federation. Global burden. IDF Diabetes Atlas. 5th edition 2011.
Número de Diabéticos por País: Top 10

2011 2030
País/Territorio
Prevalencia de
diabetes (%)
País/Territorio
Prevalencia de
diabetes (%)
Kiribati 25.7 Kiribati 26.3
Islas Marshall 22.2 Islas Marshall 23.0
Kuwait 21.1 Kuwait 21.2
Nauru 20.7 Tuvalu 20.8
Lebanon 20.2 Nauru 20.7
Qatar 20.2 Arabia Saudita 20.6
Arabia Saudita 20.0 Lebanon 20.4
Bahrain 19.9 Qatar 20.4
Tuvalu 19.5 Bahrain 20.2
Emiratos Árabes
Unidos
19.2 Emiratos Árabes
Unidos
19.8
International Diabetes Federation. Global burden. IDF Diabetes Atlas. 5th edition 2011.
Prevalencia de Diabetes por País: Top 10

Diabetes y Prediabetes
Prevalencia en Adultos, EEUU
1. Division of Diabetes Translation 2013 www.cdc.gov; 2. American Diabetes Association 2013; 3. Huang, Diabetes Care 32.12 Dec 2009
26 million1
79 million1
Diabetes
Prediabetes
2% en control
27% no diagnosticados
11.5% de adultos
35% de adultos
95% no lo saben, asintomáticos
10% progresará a DM2 por año

• Primera causa de Falla Renal, de Amputación No
traumática de Extremidades, y de nuevos casos de
Ceguera en adultos.
• Causa mayor de Enfermedad Cardiaca y ECV.
• En el 2012, se estimó mundialmente un costo en
cuidados médicos para diagnosticar y tratar la
diabetes de al menos US$ 471 billones.
International Diabetes Federation. Diabetes Atlas Update 2012.
Altos Costos Humanos y
Monetarios

2004 2030
Orden Muertes Orden Muertes
Enf. Cardiaca 1 12.2 1 14.2
Enf. Cardiovascular 2 9.7 2 12.1
Neumonía 3 7.0 4 3.8
VIH/SIDA 6 3.5 10 1.8
Cáncer de Pulmón 8 2.3 6 3.4
Diabetes 12 1.9 7 3.3
Malaria 13 1.7 41 0.4
Cáncer de Mama 23 0.9 19 1.1
Las Enfermedades Crónicas han superado a las Infecciosas
como Primeras Causas de Mortalidad en el Mundo.
World Health Statistics. World Health Organization; 2008.
Primeras Causas de Mortalidad en el
Mundo: 2004 y 2030

8
1.5
0
2
4
6
8
10
Tipo 1 Tipo 2
10%
90%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Tipo 1 Tipo 2
%
Tipo
de
DM
1,2
Exceso
de
Mortalidad
por
tipo
de
DM
2
1.
Dynamed.
Diabetes
mellitus
type
1.
Sept.
20013.
2.
Escuela
Superior
de
Salud
Pública.
Centro
Colaborador
de
la
OMS.
200

Prevalencia de Diabetes en el Perú
• La OMS estimó para el 2002 una prevalencia de DM de 5.1% y
proyectó una prevalencia de 7.5% para el 2025.
• Estudios FRENT 2003 - 2007, muestra de 3991 personas, 4
ciudades de Costa y Sierra: Prev. 3.4% (3.6% Hom./ 3.3% Muj.)
• Estudio INS-CENAN 2005: Prev. 2.8%, mayor en Costa y Selva.
• Mortalidad por DM (2007) 16.1/100,000 Hab.
• 49,022 días/a. de hospitalización por DM en Hospitales MINSA.
Dirección General de Epidemiología del MINSA. Bol. Epidemiol (Lima) 20 (44), 2011.

6.0
2.2
4.1
Tumbes
4.7
2.8
3.9
Lima
4.5
1.9
3.0
Huancayo
4.8
1.9
3.2
Trujillo
3.7
1.5
2.8
VES
IC95%
Prev. %
Factor
Prevalencia de Diabetes, Estudio
FRENT Perú 2003-2007.
Dirección General de Epidemiología del MINSA. Bol. Epidemiol (Lima) 20 (44), 2011.

INCIDENCIA DE DM1 EN LAS AMÉRICAS
0 - 14 AÑOS – PROYECTO DIAMOND
0 5 10 15 20 25
Peru
Paraguay
Mexico
Cuba
Chile
Venezuela
Colombia
Barbados
Argentina
Brasil
Uruguay
USA
Canada
/100,000
Karvonen M et al. Diabetes Care 2000

PAIS Costos (US$ x 106) Costo directo Gastos en salud Exceso de costos por
Total Indirecto Directo per capita (US$) per capita (US$) diabetes mellitus (%)
NORTE AMÉRICA
México 15118.3 13144.1 1974.2 528 221 239
CARIBE (HABLA HISPANA)
Cuba 1346.6 624.4 722.2 1219 139 877
República Dominicana 625.1 399.4 225.7 888 112 793
Haiti 78.7 30.7 48.0 604 24 2517
Subtotal 2050.7 1054.8 995.9 1076 92 1174
CARIBE (HABLA INGLESA)
Bahamas 148.8 138.1 10.7 835 664 126
Barbados 151.2 138.4 12.8 551 506 109
Guyana 36.3 15.9 20.4 719 33 2179
Jamaica 409.5 273.4 136.1 750 146 514
Trinidad y Tobago 284.5 246.5 38.0 533 162 329
Subtotal 1030.5 812.4 218.1 687 302 227
CENTROAMÉRICA
Costa Rica 473.2 376.6 96.6 624 285 219
El Salvador 499.5 362.1 137.4 626 161 389
Guatemala 840.8 549.6 291.2 790 94 840
Honduras 239.7 125.9 113.8 590 59 1000
Nicaragua 128.8 43.8 85.0 624 41 1522
Panama 434.7 330.3 104.4 866 354 245
Subtotal 2616.4 1788.1 828.3 695 166 420
SUDAMÉRICA
Argentina 10935.3 10188.3 747.0 597 882 68
Bolivia 227.8 142.3 85.5 555 53 1047
Brazil 22603.8 18651.5 3952.3 872 270 323
Chile 2417.9 2122.9 295.0 594 449 132
Colombia 2586.8 2171.9 414.9 442 209 211
Ecuador 598.5 365.1 233.4 873 65 1343
Paraguay 218.0 146.0 72.0 779 165 472
Perú 1844.1 1341.7 502.4 828 117 708
Uruguay 774.9 680.3 94.6 795 697 114
Venezuela 2319.7 1886.2 307.5 503 304 165
Subtotal 44400.0 37696.5 6704.6 739 321 230
TOTAL 65216.5 54495.9 10720.1 703 220 319
Total de costos estimados indirectos y directos atribuidos a diabetes, costo directo per
capita y gastos de salud per capita en países de América Latina y el Caribe
Bulletin of the Wolrd Health Organization 2003, 81 (1)
PERU 2003:
1,844.1 US$ Millones Costo Total atribuido a DM
(708% exceso de gastos en salud por DM)

FACTORES DE RIESGO
No Modificables
1- Factores Genéticos.
2- Determinantes demográficos:
Edad, raza, etnicidad, estatus
socioeconómico.
Modificables
1- Relacionados a la Conducta y
Estilos de vida: Obesidad,
sedentarismo, mala dieta,
tabaquismo.
2- Metabólicos y Categorías de
Riesgo Intermedio
(Prediabetes: IOG, GAA; DMG).
Diabetes Mellitus type 2. Dynamed Sep 2013.

FACTORES DE RIESGO DM1
Probables
1. Hereditarios:
65% incid. acumulada en
gemelos monocigotos.
Susceptibilidad en
Cromosoma 6:
- 80% HLA-DR3 o DR4
- Mutaciones puntuales
especificas en HLA-
DQA1 y HLADQB1.
2. Autoanticuerpos contra las
células de los islotes.
Posibles
1. Alto peso al nacer.
2. Obesidad durante la niñez.
3. Mayor edad materna.
4. Ablactación temprana.
5. Resistencia a la insulina
con antec. familiar de DM1.
6. Infección por enterovirus.

FACTORES DE RIESGO DM2
Probables
1. Condiciones Metabólicas
- Obesidad
- Prediabetes
- Sd. Metabólico
- Sd. Ovario Poliquístico
- Diabetes Gestacional
2. Facts. Modificables
3. Facts. Demográficos.
Protectores:
↑Niveles Adiponectina y
Ácido Transpalmitoleico.
Posibles
1. Otras Enf.: HTA, hemocromatosis,
HCV, Depresión, Cáncer.
2. Medicamentos: Olanzapina, HTZ,
BB, AC sólo Progestina, TARV,
SSRI+TCA, Estatinas.
3. Toxinas ambientales: Pesticidas,
Bifenil Policlorinado, Arsénico.
4. Niveles anormales de
Biomarcadores: PCR, GGT, ALT,
K, Fe, ICAM-1.
5. Polimorfismo TCF7L2 y puntuales.
6. BPEG, Art. Retina ocluida, Sueño
alterado, Bajo IMC, Ant. litotripsia.

Pirámide de Estratificación de Riesgo
Riesgo
Muy Alto
(A1c > 5.7%;
IOG; DMG)
Riesgo Moderado
Bajo Riesgo
Riesgo Alto
(GPA > 100 mg/dl);
Obesidad Central; HTA, Edad
Riesgo a 10 años (%)
>30 %
>20 %
>10%
>0%
Prevalencia (%)
~10 %
~25 %
~65%

Narayan et al. JAMA 2003;290:1884-1890.
Diabetes Mellitus:
Riesgo a lo Largo de la Vida
A. Hombres B. Mujeres
Riesgo
de
Diagnóstico
de
Diabetes,
%
Riesgo
de
Diagnóstico
de
Diabetes,
%
Edad Edad

PATOGÉNESIS & PATOLOGÍA DE ISLOTES
• Disfunción de Linfocitos T
reguladores  Pérdida de
auto-tolerancia  Ataque
contra las células  por
parte de los Linfocitos T
• PATOLOGÍA:
• Insulitis temprana (células T,
macrófagos)
• Depleción severa de células

• Atrofia & fibrosis en islotes
de Langerhans
• No ataque autoimmune
• Resistencia a insulina en tej.
periféricos + falla de células
 para compensar
• Factores asociados a la
obesidad (múltiples)
• PATOLOGÍA:
• No hay insulitis
• Depleción leve de células ,
depósitos amiloides en los
islotes de Langerhans
DM Tipo 1 DM Tipo 2

Fisiopatogénesis de la DM2
1. Predisposición Genética:
2. Resistencia a Insulina y Obesidad
3. Disfunción de células β
Kasuga M. Insuline resistance and pancreatic β-cell failure. J Clin Invest 2006;116:1756.

1. Predisposición Genética:
• Más influyente que en DM1.
• 30% riesgo si un padre tiene DM2, el doble si ambos.
• 90% riesgo si gemelo monocigoto tiene DM2.
• No relacionado a inmuno-tolerancia (no ligado a HLA).
• Varios loci de susceptibilidad identificados relacionados
a la función de cels. β y secreción de insulina.

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Pathologic Basis of Disease, 8th ed.,Elsevier 2010.
2. Resistencia a
Insulina:
Procesos anabólicos ↓Glucagón, Adr, NAdr,
GH, Cortisol
Islotes
Céls. β
Insulina
↑Captación de Glucosa
↑Síntesis de Glucógeno
↑Síntesis de Proteínas
↓Gluconeogénesis
↑Síntesis de Glucógeno
↑Síntesis de Proteínas
En otros tejidos la
Captación de Glucosa
no dependen de Insulina
(cerebro, nervios, vasos
sanguíneos, riñón,
cristalinos)
Digestión &
Absorción de
carbohidratos
↑Captación de Glucosa
↑Lipogénesis
↓Lipólisis

Disfunción de
la secreción
de Insulina
↑Gluconeogénesis
↓Glicolisis
↓Captación de glucosa
en musculo estriado
HIPERGLICEMIA
Islotes cél. 
2. Resistencia a
Insulina:
↓Respuesta de
tejidos periféricos
Kasuga M. Insuline resistance
and pancreatic β-cell failure.
J Clin Invest 2006;116:1756.

2. Resistencia a Insulina y Obesidad:
• Obesidad está ↑ligada con la resistencia a la
Insulina, aún durante estadío prehiperglicémico.
• >80% diabéticos T2 tienen al menos sobrepeso.
• ↑IMC ≈ ↑Riesgo DM2.
• La hiperglicemia a menudo revierte con ↓peso.

Kasuga M. Insuline resistance
and pancreatic β-cell failure. J
Clin Invest 2006;116:1756.
Fisiopato-
génesis de
la DM2
2. Resistencia
a Insulina y
Obesidad
OBESIDAD
Adipokinas ↑AG libres Inflamación
Resistencia a
Insulina
Adipocitos
Vasculatura
Islotes
Pancreáticos
Células β
Compensación
de Células β
Falla de
Células β
Secreción de
Insulina por
Células β
Normal Incrementada Disminuida
Glucosa
Sanguínea
Normal Normal a
Intolerancia
Diabetes
Mellitus
↓Leptina
↓Adiponectina
↑Resistina
↑Citoquinas
Proinflamatorias
PPARᵞ
↑Oxidación→ ↑Intermediarios

3. Disfunción de células β: Falla para compensar
resistencia a insulina → hiperglicemia crónica
-Variantes alélicas de gen de factor de transcripción
7 similar al 2 (TCF7L2) → ↓secreción basal’ insulina.
-Exceso de Ácidos Grasos Libres.
-Depósitos amiloideos en Islotes en DM2 de larga
evolución: Causante vs. resultante.
Fisiopatogénesis de la DM2:

EL OCTETO OMINOSO
Islotes cél. 
Disfunción de la
secreción de Insulina
Disfunción de
Neurotransmisores
Islet a-cell
Secreción de Glucagón
Aumentada
Lipolisis
Aumentada
Reabsorción de
Glucosa
Incrementada
Disminución
del Efecto
Incretina
ADA. Diabetes Care 2012;35:1364–1379
ADA. Diabetologia 2012;55:1577–1596
HIPERGLICEMIA
Aumento de la Producción
de Glucosa Hepática
Disminución de la
Captación de Glucosa

+
-
-
Captación
Periférica
de Glucosa
Producción
de Glucosa
Hepática
Secreción
pancreática
de insulina
Secreción
pancreática
de glucagón
Digestión &
Absorción de
carbohidratos
Efecto
Incretina
HYPERGLYCEMIA
?
Adapted from: Inzucchi SE, Sherwin RS in: Cecil Medicine 2011

MACROVASCULARES:
Arterias grandes y calibre
medio.
• Aterosclerosis acelerada→
isquemia: ↑Frecuente en
corazón, cerebro, EEII.
• Cause #1 de muerte en
diabéticos: IMA.
MICROVASCULARES:
Engrosamiento de membrana
basal capilar.
• Los efectos son difusos, pero
más se observan en riñones,
retina y nervios periféricos.
• Causa #2 de muerte en
diabéticos: Falla renal crónica.
Cambios Patológicos en la DM

Espectro de
Lesiones
Patológicas
en DM
Fuera del
páncreas, las
lesiones más
comunes son
las vasculares
Kumar, Abbas, Fausto,
Aster. Pathologic Basis of
Disease, 8th ed.,Elsevier
2010.

Daño de Órganos en la DM
Hiperglicemia
Prolongada
Glicosilación no
enzimática de Proteínas Activación de Proteína
Quinasa C intracelular
Hiperglicemia
intracelular
Reversible
(horas, días)
Irreversible
(semanas)
Productos Finales de
Glicosilación Avanzada
Depósito en paredes
de vasos sanguíneos
e intersticio
↑Síntesis de Diacil-
glicerol (DAG)
(2do mensajero)
VEGF Retinopatía Neovascular
Endotelina-1 Vasoconstricción
TGF-beta Deposito de material en
matriz extracelular &
membrana basal
Inhibitor-1 de
Activador de
Plasminógeno
↓fibrinólisis, ↑oclusión
vascular
Citoquinas Pro-
inflamatorias
Inflamación
Ca++
Kumar, Abbas, Fausto, Aster.
Pathologic Basis of Disease,
8th ed.,Elsevier 2010.

→Daño de Órganos en la DM
Activación de
Aldosa Reductasa
Hiperglicemia
intracelular
NADPH
NADP+
Deshidrogenasa
↑Sorbitol
↑Presión
Osmótica
Depleción
de NADPH
↑Fructosa
↓Regeneración
de Glutatión
Daño Celular
Oxidativo
En tejidos que no requieren
transporte de glucosa (nervios,
vasos sanguíneos, riñón, cristalinos)
Lesión
Celular
Osmótica
Ej. Catarata
Alteración de
Bomba de Iones
Lesión de Células de
Schwann y Pericitos
Neuropatía periférica
Microaneurismas en
Retina

Síndrome Metabólico Hiperglicemia
Células β
funcionales
Kasuga M. Insuline resistance and pancreatic β-cell failure. J Clin Invest 2006;116:1756
Heine RJ, Spijkerman AM. 2006.
Resistencia a
Insulina
Enf. CV
Cáncer
Retinopatía
Neuropatía
Nefropatía
70-80% de
población
20-30% de
población
Células β
disfuncionales
Resistencia a
Insulina

Años Desde el
Diagnóstico
0 5
-10 -5 10 15
Inicio Diagnóstico
Secreción de Insulina
Glucose Postprandial
Ramlo-Halsted BA et al. Prim Care. 1999;26:771-789
Nathan DM et al. NEJM 2002;347:1342-1349
Glucosa en Ayunas
Historia Natural de la DM2
Resistencia a Insulina
Complicaciones Microvasculares
Complicaciones Macrovasculares
Diabetes Mellitus Tipo 2
Pre-diabetes

ANAMNESIS
DM1 DM2
Edad al Inicio de la Enfermedad (años) < 30 > 40
Inicio de Manifestaciones Semanas Años
A menudo asintomático - ++
Poliuria y Sed ++ +
Debilidad o Fatiga ++ +
Polifagia con Pérdida de Peso ++ -
Visión Borrosa Recurrente + ++
Vulvovaginitis o prurito + ++
Hipoestesia o parestesia en manos o pies + ++
Enuresis Nocturna ++ -
Peso Corporal ∆ o ↓ ↑↑
Historia Familiar de DM Inusual Común
2021 CURRENT Medical Diagnosis & Treatment
Medicación, Dieta, Hábitos, Estilos de Vida.

EXAMEN
FÍSICO
Observación
• Complexión Corporal, Peso.
• Sg. Deshidratación: Mucosas
orales secas, ↓turgor de piel
• Mucosas Orales (Candidiasis)
• Dificultad Respiratoria: Resp. de
Kussmaul en Cetacidosis.
Boon et al. Davinson’s
Principle and practice
of medicine 20e.
Manos
Alteraciones de sensibilidad
Atrofia de pequeños músculos
Movilidad Articular limitada
Contractura de Dupuytren
Síndrome del Túnel Carpiano
Dedos en gatillo
Piel
Bullosis
Pigmentación
Granuloma anulare
Vitíligo
Presión Arterial
Acantosis nigricans
Axila
Cuello
Pulso carotideo
Soplos
Tiroides agrandada
Cabeza
Xantelasma
Parálisis de nervios craneales
Movimientos oculares/ptosis
Ojos
Agudeza visual
Cristalino (Catarata)
Fundoscopía
Sitios de Inyección de Insulina
Abdomen
Hepatomegalia
Piernas
Alteraciones de la Sensibilidad
Atrofia muscular
Pérdida de bello
Reflejos tendinosos
Necrobiosis lipoidica
Pies
Inspección
Pulsos pedio y tibial posterior
Sensibilidad, ROT patelar/Aquiles
Úlceras de pie neuropático

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: ADA 2013
Para convertir mg/dL a mmol/L multiplicar mg/dl por 0.055
GPA = Glucosa Plasmática en Ayunas, PG = Glucosa Plasmática, PTOG = Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa
Glucosa
Plasmática
en Ayunas
126 mg/dL
100 mg/dL
7.0 mmol/L
5.6 mmol/L
Prediabetes
Normal
Diabetes
Mellitus
GP a las 2 hrs
en la PTOG
200 mg/dL
140 mg/dL
11.1 mmol/L
7.8 mmol/L
Intolerancia
a la Glucosa
Normal
Diabetes
Mellitus
Hemoglobina
A1C
6.5%
5.7%
Prediabetes
Normal
Diabetes
Mellitus
O Síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicémica y GP al azar
> 200 mg/dl. Si la hiperglicemia no es inequívoca, repetir examen.
Cualquiera de los siguientes:
Diabetes Care. 2013 Jan;39 Suppl 1:S1-S112.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: OMS 2006
Para convertir mg/dL a mmol/L multiplicar mg/dl por 0.055
GPA = Glucosa Plasmática en Ayunas, PG = Glucosa Plasmática, PTOG = Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa
OMS/FID 2006
Glucosa
Plasmática
en Ayunas
126 mg/dL
110 mg/dL
7.0 mmol/L
6.1 mmol/L
Prediabetes
Normal
Diabetes
Mellitus
Intolerancia
Oral a la
Glucosa
GP a las 2 hrs
en la PTOG
200 mg/dL
140 mg/dL
11.1 mmol/L
7.8 mmol/L
Normal
Diabetes
Mellitus
Hemoglobina
A1C
6.6%
Prediabetes
Normal
Diabetes
Mellitus
O Síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicémica y GP al azar > 200mg/dl.
Si la hiperglicemia no es inequívoco, repetir examen.
Cualquiera de los siguientes:
6.0%

EXÁMENES AUXILIARES
1. Monitoreo de la Glicemia:
a. HbA1c: Si no disponible en últimos 2-3 meses (ADA E).
b. Auto-monitoreo de Glicemia: Efecto mínimo en control
glicémico (Nivel 3).
2. Monitoreo Renal:
a. Creatinina Sérica: Al menos 1 vez/año (ADA E). VFG.
b. Excreción Urinaria de Albúmina: Anual (ADA B). Alb/Cre.
3. Perfil Lipídico en Ayunas: Al menos 1 vez/año (ADA B).
4. Pruebas de Función Hepática: Anual (↑ALT 12.1% Dt2).

EXÁMENES AUXILIARES
5. TSH: En DM1, dislipidemia y mujeres > 50 años.
6. Neuropatía Diabética:
a. Examen de Monofilamento Semmes Weinstein: Nivel 2.
7. Screening de Enfermedad Coronaria:
No de forma rutinaria en pacientes asintomáticos (ADA A).
8. Enfermedad Arterial Periférica:
Pulsioximetría + ABI: Sensibilidas 86%, especificidad 92%.
9. Examen de Fondo de Ojo Anual. Examen Odontológico

ADA
ESTÁNDARES DEL
CUIDADO MÉDICO
EN DIABETES
2022
Diabetes Care 2022;45(Supplement_1):S125–S143

Posición de la ADA-EASD: Manejo de la
Hiperglicemia en la Diabetes Tipo 2
Abordaje Centrado en el Paciente
“...proveer una atención que sea respetuosa de y que responda a
las preferencias individuales, necesidades y valores del paciente,
asegurando que éstos guíen todas las decisiones clínicas.”
•Estimar el nivel de compromiso del paciente.
•Explorar, como sea posible, las preferencias terapéuticas.
•Utilizar ayudas para la toma de decisiones.
•Toma de decisiones – decisiones finales compartidas sobre
elecciones de estilos de vida, que en ultimo término residen
en el paciente.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: ADA 2020
HbA1C < 7.0% (individualización)
Glucosa
Preprandial
80-130 mg/dL (3.9-7.2 mmol/l)
Glucosa
Postprandial
< 180 mg/dL
Presión Arterial < 140/90 mmHg
Lípidos
LDL
< 100 mg/dL (2.59 mmol/l)
< 55 mg/dL (1.81 mmol/l) Si Enf. CV
HDL
> 40 mg/dL (1.04 mmol/l) en hombres
> 50 mg/dL (1.30 mmol/l) en mujeres
TG < 150 mg/dL (1.69 mmol/l)

A1C Objetivo Usual
<7.0%
(< 53 mmol/mol)
 Expectativa de vida corta
 Larga duración de enfermedad
 Vulnerabilidad
 Comorbilidades
 Complicaciones diabéticas
avanzadas
 Aspectos sociales y
educacionales
 Disfunción cognitiva
 Problemas psiquiátricos
 Tolerancia a medicamentos
 Acceso a medicamentos/costos
 Preferencias Personales
A1C Objetivo Corregido
7.5 – 8%
(58 – 69 mmol/mol)
Objetivos Personalizados
+ Jóvenes
+ Saludables
Mayores,
Comorbilidades
EVITAR LA
HIPOGLICEMIA

Objetivos Personalizados
Diabetes
Care
2022;45(Supplement_1):S125–S143

CORRELACIÓN DE HB A1C CON LA
GLICEMIA PROMEDIO
GLICEMIA PROMEDIO
A1C (%) mg/dL mmol/L
6 126 7.0
7 154 8.6
8 183 10.2
9 212 11.8
10 240 13.4
11 269 14.9
12 298 16.5
Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1):S1–S193.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1. Dieta:
• Terapia Nutricional Médica (ADA-A).
• ↓Peso y Mantenimiento: Dieta con
Restricción Calórica, Baja en
Carbohidratos ≈ Baja en Grasas, o
Dietas Mediterráneas (ADA-A).
• Intervención Intensiva de Consulta
Dietética en pacientes con dx. reciente:
↓Peso (Nivel 1); ↓A1c (Nivel 3).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
2. Actividad Física:
• Al menos 150 min/semana de ejercicio aeróbico
de moderada intensidad (ADA-A).
• Entrenamiento de Resistencia 2 veces/semana
si no hay contraindicación (ADA-A).
3. Educación de Automanejo de la
Diabetes:
• ↓Peso (Nivel 3).
• ↓HbA1C 0.81% (Nivel 3).

Insulina Animal
1922 1950’s 1982-85 1995 1996 2001 2003 2005 2007 2009
Sulfonilureas
Insulina Humana
Metformina
Lispro
Glitazonas
Glinidas
Aspart
Exenatida
Pramlintide
Detemir
Sitagliptina
Bromocriptina
Saxagliptina
2013
Liraglutida
Inhib. SGLT-2
Inhib. 11-β-HSD1
Fin de la Terapia
por Protocolo
Exenatida Semanal
Degludec
Antagonistas R Glucagón
Antihiperglicémicos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO ANTIHIPERGLICÉMICO: ADA 2022
Optimización del Peso, Dieta Saludable, ↑Actividad física, Educación
Monoterapia
Droga Inicial
• Eficacia
• Hipoglicemia
• Peso
• RAM
• Costo
Metformina
Alta
Bajo Riesgo
Neutral/Disminución
GI / Acidosis Láctica
Bajo
DESDE EL DIAGNÓSTICO
Terapia
Dual
• Eficacia
• Hipoglicemia
• Peso
• RAM
• Costo
Agonista de
R de GLP-1
Alta
Bajo Riesgo
Pérdida
GI
Alto
Inhibidores
de SGLT2
Intermedio
Bajo Riesgo
Pérdida
GU,Deshidrat
Alto
SI NO SE ALCANZA A1C OBJETIVO A LOS 3 MESES
SI NO SE ALCANZA A1C
OBJETIVO A LOS 3 MESES
Terapia
Triple
+ SU
o TZD
O iSGLT2
o Insulina
+ SU
o TZD
oAR GLP1
o Inh. DPP4
o Insulina
SI NO SE ALCANZA A1C OBJETIVO A LOS 3 MESES
Terapia Inyectable
Combinada
Metformina + Insulina Basal / Insulina comidas / o SGLT2-i
Sulfonilurea
(SU)
Alta
Riesgo Mod.
Ganancia
Hipoglicemia
Bajo
+ TZD
o Inh. DPP4
o Inh. SGLT2
oAR GLP-1
o Insulina
Tiazolidine-
dionas (TZD)
Alta
Bajo Riesgo
Ganancia
Edema,IC,Fx
Alto
+ SU
o Inh. DPP4
o Inh. SGLT2
oAR GLP-1
o Insulina
Inhibidores
de DPP4
Intermedio
Bajo Riesgo
Neutral
Raro
Alto
+ SU
o TZD
o Inh. SGLT2
o Insulina
Insulina
(basal)
MásAlta
Alto Riesgo
Ganancia
Hipoglicemia
Variable
o TZD
o Inh. DPP4
o Inh. SGLT2
oAR GLP-1
Diabetes Care 2022;45(Supplement_1):S125–S143.

Diabetes
Care
2022;45(Supplement_1):S125–S143

+
-
-
Captación
Periférica
de Glucosa
Producción
de Glucosa
Hepática
Secreción
pancreática
de insulina
Secreción
pancreática
de glucagón
Digestión &
Absorción de
carbohidratos
Efecto
Incretina
HYPERGLYCEMIA
?
Adapted from: Inzucchi SE, Sherwin RS in: Cecil Medicine 2011
Mecanismo de Acción de
Antihiperglicemiantes
Biguanidas
(Metformina)
SU
AR GLP-1
Inh. DPP4
TZD

MEDICACIÓN
Biguanidas
Sulfonylureas
Insulin
TZD’s
DPP - 4 Inhibitors
GLP - 1 Agonists
α - Glucosidase Inhibitors
Glinides
Amylin Agonists
Colesevelam
Bromocriptine
↓HbA1C ESPERADO
1.0 - 2.0
1.0 - 2.0
No límite
0.5 - 1.4
0.5 - 0.8
0.5 - 1.0
0.5 - 0.8
0.5 - 1.5
0.5 - 1.0
0.5 - 1.0
0.5 - 1.0
Eficacia de los Antihiperglicemiantes
• Si LA A1C inicial ES ≥ 1.5% sobre la meta, o se juzga necesario, usar
2 medicamentos desde el inicio.
• Si glucosa inicial es ≥ 300-350 mg/dl, o A1C es ≥ 10-12%, usar
insulina. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1):S1–S193.

Neth Heart J. 2021 Jun 7. PMID: 34097240.

Tabla 1 – Propiedades Farmacológicas de Metformina
CARACTERÍSTICAS METFORMINA
Estructura Química • Biguanina
• 2 grupos metilos en un cadena de guanina
Propiedades físicas y transporte
celular
• Polar e hidrofílica
• Dependiente de transporte transcelular activo
• Poca afinidad a las membranas mitocondriales
Efecto en cadena respiratoria
mitocondrial
• No tan poderoso inhibidor.
• Aumenta la oxidación láctica
• No altera liberación de lactato del músculo
Metabolismo • No se metaboliza
Vida-Media • 1.5-6.5h
• Alimentos disminuyen y ligeramente demoran su absorción
• Excretado por Riñones
Uso Clínico • Extendido a nivel mundial, excelente perfil de seguridad
• Fármaco oral mas utilizado para T2D
• Enfermedad Renal Crónica
• Efectos directos anti-tumores (in vitro e in vivo en animales)
• Se reportaron efectos beneficiosos en enfermedades
cardiovasculares

Mecanismo de Acción en Hepatocito

COMPARACIÓN
ENTRE EFECTOS
DE METFORMINA
Y GLUCAGÓN
Efecto del Glucagón
Efecto de Biguanida

Efectos Adversos de Metformina
Riesgo de Acidosis Láctica • Incidencia 0.03 casos por
1000 pacientes-anuales
• Incidencia reportada
similar en pacientes que
no toman Metformina
Perturbaciones
Gastrointestinales
• Incidencia 30% de
pacientes
• Mecanismo desconocido
(Hipótesis)
• Poco efecto en la
absorción de glucosa
• Malabsorción de B12
Dosificación
• 0.5 a 1.0 g cada 12 h
• Dosis Max = 2550 mg

POSIBLE MECANISMO EN CÁNCER
TSC2-1 = gen supresor de tumor
1
2
3
4


SULFONILUREAS
Tolbutamida
Clorpropamida
Glibenclamida
Gliclazida
Glimepiride

Tolbutamida
Biotransformación: Hepática - Concentración máxima de 3 a 4 h- Unión a proteínas: 96% -
Excreción: Renal (85%)- Larga vidamedia: 5 horas – Biodisponibilidad: 85-100%
DM2 (no insulinodependiente), sin sobrepeso o paciente con contraindicación o intolerancia
a la metformina sin tendencia a la cetosis.
Cuando el control dietético y metformina no resulta suficiente
Inicio: Dosis mín. de 0.5 g
Dosis máxima por toma: 1 g
Dosis Máxima por día: 2 g/día
DM 1
Hipersensibilidad a la tolbutamida
Embarazo y Lactancia
Disfunción hepática
Náuseas y vómitos
Diarrea
Dispepsia
Déficit neurológico pasajero
Farmacocinética
Indicaciones terapéuticas
Posología
Contradicciones
RAM

CLORPROPAMIDA
Administra: vía oral – Absorción rápida: tracto gastrointestinal - Inicio de acción: 1 hora, unión a
proteínas: 60-90% - Metabolismo: hígado - Excreción: orina - Semivida: 25 hasta 60 horas - Duración
de la acción es de 24-72 horas.
Pacientes sin sobrepeso o paciente con contraindicación o intolerancia a la metformina
Inicio: 250 mg/dia con desayuno
Aumentar:50-125 mg cada 3-5 días.
Dosis máxima:750 mg/día
Diabetes complicada con cetosis
Insuficiencia renal y hepatica
Embarazo
Infecciones
Intervenciones quirúrgicas
Prurito
Reacciones cutáneas
Ictericia colestática
Eritema multiforme
Dermatitis exfoliativa.
Farmacocinética
Posología
Contradicciones
RAM

GLIBURIDA o GLIBENCLAMIDA
Administra: Oral – Absorcion total: Tracto digestivo – Efecto inico en 2 hrs - Efecto máximo
a las 3-4 hrs. – Metabolización:Hígado – Excresión: Orina/heces - Semivida de eliminación:
10 horas
Pacientes sin sobrepeso o paciente con contraindicación o intolerancia a la metformina
Iniciar con 5 mg/24 horas.
La dosis máxima: 15 mg/día.
Dosis ùnica antes del desayuno
Dosis superiores a 10 mg/día:Administrarlo dos veces al día
Hipersensibilidad al fármaco
Diabetes tipo I (dependiente de insulina)
Cetoacidosis diabética con o sin coma
Insuficiencia renal y/o hepática grave
Embarazo y lactancia.
Náusea
Vómito
Hiperacidez gástrica
Dolor epigástrico
Farmacocinética
Posología
Contradicciones
RAM

Gliclazida
Administración: oral - La semi-vida de eliminación:10 a 12 horas – Union de proteínas: 96%
- Metabolización: hígado – Excreción: Orina – No interferencia Alimentaria
Diabetes mellitus tipo II cuando la dieta, ejercicios y metformina no fueron suficientes
Dosis inicial: 30 mg/día con desayuno
Aumentar a 60, 90 ó 120 mg/día de modo progresivo
Dosis máx.: 120 mg/día
Hipersensibilidad a gliclazida o a otras sulfonilureas
Diabetes tipo 1;
Precoma y coma diabético
Cetoacidosis diabética
Concomitancia con miconazol
Lactancia
Hipoglucemia
Dolor abdominal
Náuseas y vómito
Diarrea / estreñimiento
Farmacocinética
Posología
Contradicciones
RAM

Glimepirida
Administran: vía oral - Metabolismo hepático - Excreción : renal - No interferencia
Alimentaria
Diabetes mellitus tipo II cuando la dieta, ejercicios y metformina no fueron suficientes
Dosis inicial: 1 mg/día
Incrementar: 1-2 sem - 2, 3 ó 4 mg/día
Dosis máx.: 6 mg/día
Hipersensibilidad a glimepirida u otras sulfonilureas
Diabetes insulino-dependiente
Coma diabético, cetoacidosis
Embarazo y lactancia
Dolor de cabeza
Alteraciones o problemas accidentales
Síndrome gripal
Naúseas
Mareos
Farmacocinética
Posología
Contradicciones
RAM

TIAZOLIDINEDIONAS
Pioglitazona Rosiglitazona

Pioglitazona
Administración: Via oral - Absorbción rápida - La ingesta de alimentos no influye en la
absorción. La biodisponibilidad: mas 80% - Union a proteínas: > 99% . El volumen de
distribución es de 0.25 L/kg
Monoterapia de DM2 conjuntamente con el ejercicio y la dieta
Dosis inicial: 15 o 30 mg/día
Aumentar hasta los 45 mg/día
Hipersensibilidad
Insuf. Cardiaca
Acetoacidosis diabética
Cáncer de vejiga activo o antecedente
Hematuria macroscópica no filiada
Infección tracto respiratorio superior
Aumento de peso
Hipoestesia, fractura ósea
En monoterapia, además: anomalías de visión
Farmacocinética
Posología
Contradicciones
RAM

ROSIGLITAZONA
Administración:Vial oral - Biodisponibilidad del 99% - Unión a proteínas plasmáticas:
99,8% - Metabolización: hígado – Excreción: Orina (66%) Y heces (25%) – Semivida: 3-4h
Monoterapia:sobrepeso
Metformina: sobrepeso
Sulfonilurea: intolerancia a metformina
Triple terapia oral combinado con metformina y sulfonilurea
Oral. Inicial: 4 mg/día en 1 ó 2 tomas
8 sem. incrementar: hasta 8 mg/día
Con o sin alimento
Hipersensibilidad conocida a rosiglitazona
Insuficiencia cardiaca o antecedentes
Insuficiencia hepática.
Combinación con insulina
Anemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Aumento de apetito
Farmacocinética
Posología
Contradicciones
RAM

MEGLITINIDAS
Nateglidina
(Starlix)
Repaglinida
(Prandin)

NATEGLIDINA
• Comienzo de acción rápido y de corta duración.
Indicaciones terapeúticas
•Con metformina, Cuando no se controla DM2 con monoterapia metformina
Posología
•Oral. Inicial recomendada: 60 mg 3 veces/día (Entre 1 y 30 minutos antes de comidas)
•Dosis máx. ≤ 180 mg 3 veces/día
Advertencia y precauciones
•No en monoterapia.
•I.H. moderada.
•Riesgo de hipoglucemia con ejercicio físico intenso y alcohol.
•Desnutridos, ancianos, insuf. suprarrenal o hipofisaria
•I.R. grave
Contraindicaciones
•Hipersensibilidad
•Diabetes tipo 1
•Cetoacidosis diabética (con o sin coma)
•Embarazo y lactancia
RAM
•Síntomas sugestivos de hipoglucemia; dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas.

REPAGLINIDA
• DM tipo 2 no controlada con dieta, reducción de peso y ejercicio
•Asociar a metformina
Posología
•Oral ( 30 min antes de comidas principales)
•Inicial recomendada: 0.5mg (1mg si se ha recibido otro HGO)
•Dósis inicial Max : 1 mg/día
Advertencia y precauciones-
•Asociada a metformina, mayor riesgo de hipoglucemia.
•Riesgo de pérdida de control glucémico en situaciones de estrés
•mayor incidencia de s. coronario agudo
Contraindicaciones
•Hipersensibilidad
•Diabetes tipo 1
•péptido C negativo
•Cetoacidosis diabética).
•I.H. grave
RAM
•dolor abdominal
•Diarrea
•Hipoglicemia
Acción corta

INHIBIDORES DE
LA ALFA
GLUCOSIDASA
Acarbosa
Miglitol

INHIBIDORES
DE LA
DIPEPTIDIL
PEPTIDASA 4
(DPP-4)
Saxagliptina
Linagliptina
Alogliptina
Sitagliptina
Vildagliptina

SITAGLIPTINA
•Monoterapia
•En terapia oral doble: Asociado con metformina o con una sulfonilurea o insulina
Posología
•Oral. (Con o sin alimentos)
•100 mg /día
Contraindicaciones
•I.R. moderada, grave o enf. Renal
•Asociado a otro antidiabético
•Combinado con sulfonilurea o con insulina, considerar dosis menor de sulfonilurea o de insulina
para reducir el riesgo de hipoglucemia.
RAM
•Monoterapia: infección de vías respiratorias altas, nasofaringitis, cefalea, hipoglucemia, artrosis,
dolor en extremidad.
•Con metformina: hipoglucemia, náuseas, vómitos, flatulencia.
•Con una sulfonilurea: hipoglucemia.
•Combinación de ambas: hipoglucemia, estreñimiento.
•Combinación con insulina (con/sin metformina): cefalea, hipoglucemia, gripe.

SAXAGLIPTINA
• Monoterapia
• Combinción con metformina, glitazona o una
sulfonilurea,insulina
Posología
• Oral. (Con o sin alimentos)
• Inicial recomendada: 2.5 o 5 mg /día
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad
• Pancreatitis aguda
• En combinación con sulfonilurea o insulina: hipoglicemia
RAM
• Dolor de cabeza, garganta o articular

LINAGLIPTINA
Indicaciones terapeúticas DM
• Monoterapia
• En terapia oral doble: Asociado con metformina o
con una sulfonilurea, insulina
Posología
• Oral. ( con o sin alimentos) 5 mg/día
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad
RAM
• Ampollas en la piel

ALOGLIPTINA
• Monoterapia
• En terapia oral doble: Asociado con metformina o con una
sulfonilurea, tiazolindidiona o insulina
Posología
• Oral. Con o sin alimentos 25mg/día
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad: Rx. Anafiláctica, shock anafiláctico y
angiodema
RAM
• Infecciones de tracto respiratorio superior, nasofaringitis, cefalea,
dolor abdominal, prurito, erupción

VILDAGLIPTINA
• Monoterapia
• En terapia dual: Asociado con metformina, sulfonilurea,
tiazolidindiona, insulina
Posología
• Oral. (Con o sin alimentos) 50mg/día
Contraindicaciones
• hipersensibilidad
RAM
• Temblor, cefalea, nause, mareos – hipoglicemia
• Con Tiazolidindiona: aumento de peso, edema periférico

AGONISTAS DE
RECEPTORES DE
GLP1

Insulina
Larga (Detemir)
Rapida (Lispro, Aspart, Glulisine)
Horas
Larga (Glargine)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Corta (Regular)
Hours after injection
Nivel
de
Insulina
Intermedia (NPH)

IMPACTO DE LA TERAPIA INTENSIVA
PARA LA DM
Estudio Microvasc Enf. CV Mortalidad
UKPDS      
DCCT / EDIC*      
ACCORD   
ADVANCE   
VADT   
Seguimiento a Largo Plazo
* en DMT1
Kendall DM, Bergenstal RM. © International Diabetes Center 2009
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854.
Holman RR et al. N Engl J Med. 2008;359:1577. DCCT Research Group. N Engl J Med 1993;329;977.
Nathan DM et al. N Engl J Med. 2005;353:2643. Gerstein HC et al. N Engl J Med. 2008;358:2545.
Patel A et al. N Engl J Med 2008;358:2560. Duckworth W et al. N Engl J Med 2009;360:129. (erratum:
Moritz T. N Engl J Med 2009;361:1024)
Ensayo Inicial

OTROS TRATAMIENTOS
Terapia Antiplaquetaria:
• Considerar Aspirina 75 – 162 mg/día si riesgo CV
aumentado (ADA C).
• Picotamida: ↓ Mortalidad vs. Aspirina (Nivel 1).
Terapia Antihipertensiva:
• IECA si HTA o Excreción Urinaria de Albúmina
Incrementada (> 30 mg/día) (Nivel 1, 2).
• Diuréticos, BB, IECA, BCC ↓Morbimortalidad (Nivel 2)
• ARA no ↓Morbimortalidad pero ↓riesgo de ERT (Nivel 1)

OTROS TRATAMIENTOS
Pérdida de Peso: Efecto modesto.
• Orlistat 120mg c/8h con comidas grasas (Nivel 2).
• Fluoxetina 10-80mg qd (Nivel 2).
Cirugía Bariátrica:
• Mejora o resolución de DM2 (Nivel 3)
Inmunización (ADA C)
• Influenza a todos los diabéticos > 6 meses.
• Pneumococo Polisacárida a todos los diabéticos > 2 años.
• Hepatitis B a todos los diabéticos adultos.

PREVENCIÓN DEL DESARROLLO DE
LA DM
3,234 personas con tolerancia disminuida a la glucosa
Asignación al azar a 3 grupos
Placebo (n 1082)
Metformina 850 mg/ 2 veces por día (n 1073)
Cambio de estilo de vida: dieta y ejercicio (n 1079)
Tiempo de seguimiento 2.8 años
Diabetes Prevention Program Research Group
N Engl J Med 2002; 346: 393-403

11%/año
4.8%/año
31%
58%
7.8%/año

Portada del Diario “The Economist”, Diciembre 13-19, 2003.

APLIQUEMOS LO APRENDIDO
♂72a., hipertenso y diabético por 20 años, además con
enfermedad renal crónica y dislipidemia mixta. Toma
Amlodipino 5 mg qd, HTZ 25mg qd, Aspirina 81mg qd,
Metformina 850mg qd. Examen: PA 153/94 mmHg,
Pulmón: Subcrépitos bibasales, edema maleolar bilateral
+/+++, hipoestesia en plantas. Auxiliares: HbA1c 7.4%,
GFR 34ml/min/1.73m2. ¿Qué fármacos le prescribiría y
qué le descontinuaría?

INTEGREMOS LO APRENDIDO
 ¿Qué antihiperglicémicos son óptimos en para
reducir la morbimortalidad?
 ¿Qué antihiperglicémicos son óptimos en pacientes
con coronariopatía?
 ¿Qué antihiperglicémicos son óptimos en pacientes
con Insuficiencia Cardiaca?
 ¿Qué antihiperglicémicos son seguros en el
embarazo?

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA
•Lectura de referencia obligatoria.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• American Diabetes Association (ADA). Pharmacologic approaches to glycemic treatment:
standards of medical care in diabetes—2022. Diabetes Care 2022 Jan;
45(Supplement_1):S125–S143.
• Boron W, Boulpaep E. Fisiología médica, 3ed. Barcelona, España: Elsevier, 2017.
• Brunton L, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: Las Bases farmacológicas de
la terapéutica. 13° ed. México: McGraw Hill Interamericana, 2019.
• Luellmann H, Mohr Klaus, Hein Lutz. Color atlas of pharmacology, 5th ed. Stuttgart,
Germany: Thieme, 2017.
• Whalen K, et al. Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology, 7th ed. Philadelphia, USA:
Wolters Kluwer, 2019.

dum loquimur, fugerit
invida aetas: carpe diem,
quam minimum credula
postero.
Mientras hablamos, huye
el tiempo envidioso.
Vive el día de hoy.
Captúralo.
No te fíes del incierto
mañana.
* * *
Horacio, Oda XI, Libro I.

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