COLECISTITIS AGUDA

2. INTRODUCCIÓN

3. COLECISTITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIAAGUDA DE LAVESICULA BILIARA MENUDO ATRIBUIBLEA
CALCULOS BILIARES, PEROTAMBIÉN POR MUCHOS FACTORESTALESCOMO LA ISQUEMIA,
TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD, LESION QUIMICA DIRECTA, INFECCIONES POR
MICROORGANISMOS, PROTOZOOSY LA REACCIÓN ALÉRGICATAMBIÉN ESTÁN
INVOLUCRADOS

4. ETIOLOGIA

5. FACTORES DE
RIESGO
• Personas mayores de 40 años
• En mujeres a diferencia q en el hombre
• Personas que consumen alta cantidad de carnes rojas
• Personas con diabetes
• Obesos
• Embarazo
• Personas con terapia hormonal

6.  SACO EN FORMA DE PERA (7 A 10 CM).
 CAPACIDAD PROMEDIO DE 30 A 50 ML.
 SECRECIÓN BILIARFORMACIÓN DE LA BILIS (200 A 1.100 ml/24h)
 HISTOLOGICAMENTES PRESENTA:
1. Epitelio cilíndrico simple.
2. Lamina propia.
3. Capa muscular externa
4. Adventicia (tejido adiposo, red
linfática, nervios y vasos sanguíneos).
5. Serosa.
VESÍCULA BILIAR
 SE DISTINGUEN: 1. Fondo
2. Cuerpo.
3. Cuello
4. Infundíbulo

7. CONDUCTO CÍSTICO
 SE EXTIENDE DESDE LA VESÍCULA BILIAR HASTA LA
VÍA BILIAR PRINCIPAL.
 CONDUCTO ESTRECHO DE 3- 5MM. CON UNA
LONGITUD EN EL ADULTO DE 3-4CM.
 VÁLVULA DE HEISTER

8. CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN
 FORMADO POR LA CONFLUENCIA DEL CONDUCTO HEPÁTICO
DERECHO E IZQUIERDO
 EL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN SE UNE DESPUÉS CON
EL CONDUCTO CÍSTICO, PROCEDENTE DE LA VESÍCULA
BILIAR, PARA FORMAR EL CONDUCTO COLÉDOCO
 ESTE CONDUCTO TIENE NORMALMENTE 6–8 CM DE
LONGITUD Y 6MM DE DIÁMETRO EN ADULTOS.
CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN
CHI
CHD

9. CONDUCTO COLÉDOCO
 ORIGINADO DE LA FUSIÓN DEL CONDUCTO HEPÁTICO
COMÚN CON EL CONDUCTO CÍSTICO
 LLAMADO ASÍ PORQUE CONDUCE (-DOCO) LA BILIS (COLE-)
AL INTESTINO.
 MIDE APROXIMADAMENTE 7,5 CM. DE LONGITUD Y 6 MM.
DE DIÁMETRO.
 PORCIONES DEL COLÉDOCO:
1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm, límites 0 a 4 cm.
2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm, límites 1 a 3-5 cm.
3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites 1.5 a 6.0 cm.
4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites 0.8 a 2.4 cm.

10.  ARTERIA HEPATICA COMUN, ARTERIA HEPATICA
IZQUIERDA, ARTERIA CÍSTICA.
 TRAYECTODE ART. PUEDE VARIAR, CASI SIEM-
PRE LOCALIZADA EN EL TRIÁNGULO HEPATO-
CÍSTICO.
 RETORNO VENOSO POR VENAS PEQUEÑAS
QUE PENETRAN EN HÍGADO (O, RARA VEZ,
POR VENA CÍSTICA A LA VENA PORTA).
IRRIGACIÓN
VÍAS BILIARES

11. INERVACIÓN
 INERVACIÓN POR N. VAGO & RAMAS SIMPÁTICAS
(PASAN A TRAVÉS DEL PLEXO CELIACO).
 HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIA-
RES POR FIBRAS SIMPÁTICAS AFERENTES DE NER-
VIOS ESPLÁCNICOS (MEDIAN EL DOLOR DEL CÓLI-
CO BILIAR).
VÍAS BILIARES

12. LA BILIS
FUNDAMENTO FISIOLOGICO

14. BILIS LITOGÉNICA
1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL PRODUCIDA POR
INGESTIÓN DE ESTRÓGENOS (ANOVULATORIOS), HIPOCOLES
TERONÉMICOS (CLOFIBRATO GEMFIBROZID), O DISMINU
CIÓN DE SALES BILIARES EN EL ÍLEON (ENFERMEDAD DE
CROHN, ANCIANOS).
2. FORMACIÓN DE MICELIOS DEFECTUOSOS. SE AUMENTARÁ
EL COLESTEROL LIBRE Y SU CRISTALIZACIÓN.
4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR, SUSTANCIA DENSA RICA EN
MICROCRISTALES (DE LECITINA Y COLESTEROL), PRODUCIDOS
POR DESEQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE
MOCO.
3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS USUALMENTE DE
MONOHIDRATO DE COLESTEROL CON AGREGACIÓN
POSTERIOR DE MOCO Y SOLUTOS.
MECANISMOS DE FORMACIÓN

15. TIPOS DE LITOS
COLESTEROL 80%
PIGMENTARIOS 20 %
(Negros y Pardos)
MIXTOS 0-1%

16. CÁLCULOS DE COLESTEROL
 SON EL TIPO MÁS COMÚN.
 NO ESTÁN RELACIONADOS CON LOS NIVELES DE
COLESTEROL EN LA SANGRE.
 SUELEN SER RADIOTRANSPARENTES

17. CÁLCULOS NEGROS
 PEQUEÑOS, FRÁGILES, EN OCASIONES ESPICULADOS.
 POR SOBRESATURACIÓN DE BILIRRUBINATO DE CALCIO,
CARBONATO Y FOSFATO
 POR TRASTORNOS HEMOLÍTICOS COMO ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA, ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES
Y CIRROSIS.
 LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ES MUCHO MENOS
SOLUBLE EN LA BILIS QUE LA CONJUGADA.
CÁLCULOS PIGMENTARIOS

18. CÁLCULOS MARRONES
 BLANDOS Y A MENUDO PULPOSOS.
 SE PUDEN PRODUCIR DESPUÉS DE UNA
INFECCIÓN BACTERIANA Y ESTASIS BILIAR.
 BILIRRUBINATO DE CALCIO PRECIPITADO Y
CUERPOS DE CÉLULAS BACTERIANAS.
CÁLCULOS PIGMENTARIOS

19. COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍA
Bloqueo por cálculos
Contracciones
bruscas
Dolor cólico
Edema de pared
vascular
Inflamación
infección

20. CÁLCULOS BILIARES
CUELLO
OBSTRUCCIÓN
CONDUCTO
CÍSTICO
↑ PRESIÓN INTRALUMINAL
GRADO DE OBSTRUCCIÓN
DURACIÓN DE LA
OBSTRUCCIÓN
PARCIAL
CORTA
CÓLICO BILIAR
TOTAL
LARGA
COLECISTITIS
COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍA

21. COLECISTITIS EDEMATOSA
COLECISTITIS NECROTIZANTE
COLECISTITIS SUPURATIVA
COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN

22.  DOLOR IRRADIADO A REGI
ÓN SUBESCAPULAR Y ÁREA
CLAVICULAR DERECHA
 75% TIENE ANTECEDENTE DE
CÓLICO BILIAR
 DOLOR DE > 12 H DE
EVOLUCIÓN
 AL INICIO TAMBIÉN ES DE
TIPO VISCERAL Y CONSTANTE
A PESAR DE LLAMARSE
CÓLICO
 DOLOR LOCALIZADO EN
HEMIABDOMEN SUPERIOR
(EPIGASTRIO E
HIPOCONDRIOS)
COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR
ABDOMINAL
 SÍNTOMA CAPITAL

23. COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

24.  PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
SIGNO DE MURPHY A PALPACIÓN
Y ULTRASONOGRÁFICO
LA SENSIBILIDAD DE ESTA MANIO
BRA ES MENOR EN ANCIANOS.
COLECISTITIS
EXAMEN FISICO

25. SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1 ítem 1 ítem B
1 ítem
A
A 1 ítem 1 ítem
B C
TG 2007 Sensibilidad (92,1%)
Especificidad (93,3%)
TG 2013 Sensibilidad (91,2%)
Especificidad (96,9%)
COLECISTITIS
1, CRITERIOS DIAGNOTICOS BASADO EN TG18
A SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN
(1) El signo de Murphy,
(2) la masa CSD / dolor / sensibilidad
B SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN.
(1) Fiebre
(2) PCR elevado
(3) Elevado recuento de WBC
C IMAGEN
Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis
TG 2018