1. C . D . L E T I C I A S A L A S B E N I T E Z
ANTIHISTAMINICOS

2. ALERGIA
Definición: Respuesta exagerada del sistema
inmunitario hacia sustancias que ingresan al
organismo y que normalmente son inocuas.
Hipersensibilidad inducida por la exposición a un
antígeno específico (alérgeno)

3. ALERGENOS
-Ácaros (Polvo casero)
-Insectos, Cucarachas
-Animales: Perros, gatos, roedores. Caspa (escamas de piel, pelo o plumas
de animales), saliva y orina.
-Polen, plantas
-Esporas de Mohos y hongos
-Alimentos : cacahuate, crustáceos, huevos, leche, mariscos, cervezas,
vinos y licores
-Sustancias ocupacionales: Harina, granos, polvo de la madera
-Contaminación ambiental: Humo de autos, cigarro.
-Medicamentos.
-Cosméticos

4. SISTEMA INMUNE
 El sistema inmune tiene como función el distinguir
partículas dentro del cuerpo como "propias" o
"extrañas" y eliminar a las extrañas evitando posibles
daños. Debemos entenderlo como un “sistema”, en el
que interaccionan sus componentes químicos y
celulares (leucocitos).
 El sistema inmune es el más sofisticado de los
mecanismos de defensa corporales. Es controlado por
el sistema linfático, el cual recorre todo el cuerpo.

5. SISTEMA INMUNE
 Órganos Linfoides Primarios.- Son los lugares donde se
producen y desarrollan los linfocitos.
 El timo, es un órgano importante dentro de la inmunidad
debido a que en él se produce la maduración de los linfocitos
T, que son las células clave para organización de la respuesta
inmunológica.
 La médula ósea, es un tejido rico en células madre
hematopoyéticas, las cuales dan origen a dos linajes que
son:
 1.- Células mieloides: Neutrófilos, Basófilos, Eosinófilos,
Mastocitos, Macrófago
 2.- Células linfoides: Linfocito T, Linfocito B y Células NK

6. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
 Existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad a alérgenos, las
cuales involucran cierto daño al tejido, estos cuatro tipos son:
 Reacciones Tipo I inmediata, atópica, o anafiláctica: IgE ej. asma,
anafilaxia, alergia a medicamentos.
 Reacciones Tipo II (citotóxicas) El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra
el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal
como los que se adquieren después de una transfusión de sangre otro
ejemplo es la Anemia hemolítica autoinmune
 Reacciones Tipo III (complejo inmune) IgG o IgM ej. Lupus eritematoso
 Reacciones Tipo IV (mediadas o retrasadas por células)Celulas T ej.
Enfermedad de Crohn.

7. Reacciones Alérgicas Tipo I
 Las reacciones alérgicas del tipo I, son reacciones en las
que los antígenos (alérgenos) se combinan con
anticuerpos IgE específicos que están unidos a los
receptores de membrana en los mastocitos tisulares y en
los basófilos sanguíneos.
 Esta reacción antígeno-anticuerpo provoca la rápida
liberación de mediadores vasoactivos inflamatorios
potentes que pueden ser preformados (ejemplo:
histamina) o recién generados a partir de lípidos de
membrana (ejemplo: los leucotrienos y las
prostaglandinas). A lo largo de horas, los mastocitos y los
basófilos liberan también citocinas proinflamatorias
(ejemplo: interleucina-4 y interleucina-13). Estos
mediadores producen:

8.  1.- Vasodilatación
 2.- Aumento de la permeabilidad capilar
 3.- Hipersecreción glandular
 4.- Espasmo del músculo liso
 5.- Infiltración en tejidos por eosinófilos y otras células inflamatorias.
 La reacción alérgica tipo I es la más frecuente y es responsable de desencadenar
rinitis alérgica y alergias cutáneas como urticaria e incluso cuadros clínicos
potencialmente mortales como el choque anafiláctico.
 Los trastornos incluidos dentro de las reacciones de hipersensibilidad tipo I son las
enfermedades atópicas (rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, dermatitis alérgica y
asma alérgica [extrínseca] y algunos casos de urticaria y reacciones alimentarias GI,
así como anafilaxia sistémica.
 Estas reacciones o respuestas de fase temprana, se pueden presentar dentro de los
primeros 30 minutos del contacto con el antígeno.

9. Reacciones Tipo IV (mediadas por células)
 Las reacciones tipo IV, son reacciones de hipersensibilidad
retardadas -pueden presentarse hasta 72 horas después de la
exposición al alérgeno- y son causadas por linfocitos T
sensibilizados tras el contacto con su antígeno específico.

 Ocurren cuando las células presentadoras de antígenos,
transportan nuevamente a este antígeno de vuelta a los
ganglios linfáticos en donde disparará la proliferación de
linfocitos T, y entonces estos linfocitos T regresan al sitio de
entrada del alergeno y producen interferón gamma, lo que
estimula la actividad de los macrófagos y del factor de
necrosis tumoral, promoviendo procesos inflamatorios.


10. HISTAMINA
Es una amina sintetizada y almacenada por el mastocito. La histamina
se produce principalmente en:
 Basófilo (Sangre)
 Célula Cebada (Tisular)
 Mucosa Gástrica
 Epidermis
 Encéfalo
Tiene potentes propiedades vasoactivas, (vasodilatación y aumento de
la permeabilidad de los vasos, edema).
Produce contracción del músculo liso de la vía aérea
(broncoconstricción). Es un mediador preformado, es decir, que es
sintetizado y almacenado previamente en el mastocito y está listo para
ser liberado en segundos al iniciarse la reacción alérgica.

11. HISTAMINA
 La histamina desempeña actividades fisiológicas
importantes. Dado que es uno de los mediadores
preformados almacenados en la célula cebada (mastocito),
su liberación como consecuencia de la interacción del
antígeno con los anticuerpos IgE en la superficie de dicha
célula interviene decisivamente en las respuestas de
hipersensibilidad inmediata y alérgica

12. RECEPTORES DE HISTAMINA
 Cuando la histamina es liberada por los mastocitos,
para actuar debe unirse a los receptores de histamina
de los cuales existen 4 tipos H1, H2, H3 y H4. De
acuerdo con el receptor estimulado, se presentarán
los efectos en los diferentes tejidos:

13. RECEPTORES H1
 Los receptores H1, ya que se encuentran en las células
endoteliales, en el músculo liso de las vías aéreas, en el
aparato cardiovascular.
EFECTOS:
 Contracción del músculo liso bronquial
 -Prurito-Dolor
 -Permeabilidad vascular aumentada
 -Generación de prostaglandinas
 -Reclutamiento de células inflamatorias
 -Secreción de moco de la mucosa bronquial
 -Cefalea
 -Taquicardia

14. RECEPTORES H2
Se encuentran en: S.N.C.Corazón,Músculo liso del
útero y vascular,Basófilos,Mastocitos,Linfocitos B y
T,Aparato digestivo, células parietales.
 EFECTOS:
 Secreción gástrica de ácido clorhídrico
 Relajación de musculo liso.

15. RECEPTORES H3
 Se encuentran en: Neuronas en el S.N.C.,Nervios
periféricos,Mastocitos gástricos
EFECTOS:
 Previene la broncoconstricción excesiva
 Controla la producción de histamina en neuronas
histaminérgicas del sistema nervioso central
 Controla la liberación de neurotrasmisores en el
S.N.C. histamina, acetilcolina, norepinefrina y
serotonina.

16. RECEPTORES H 4
 Se encuentran en: Pulmón, Bazo, Médula ósea,
leucocitos, neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y pulmón.
 EFECTOS:
 Función fisiológica desconocida por el momento,
aunque se sugiere que podría ser el reclutamiento de
células generadoras de sangre (hematopoyéticas) como
los eosinófilos. Presumiblemente participan en procesos
inflamatorios como alergia y asma. Respuestas inmunes

17. ANTIHISTAMINICOS
 1.- Antagonistas o bloqueadores H1.
 Urticaria, Rinitis Alérgica, Dermatitis atópica,
Reacciones medicamentosas, Anafilaxia, Asma
bronquial.
 2.-Antagonistas o bloqueadores H2.
 Enfermedad acido-peptica. (gastritis, ulcera peptica,
reflujo gastroesofagico)

18. ANTIHISTAMINICOS H1
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Los antihistamínicos de 1ª y de 2a generación actúan
como antagonistas competitivos, que bloquean los
receptores de histamina 1 (H1) de forma reversible,
evitando que la histamina se fije a su receptor.

19. ANTIHISTAMINICOS H1
 Antihistamínicos de 1a y 2a generación
 Los antihistamínicos de 1a generación (difenhidramina,
ketotifeno, cloropiramina) tienen las siguientes características
 Por su carácter lipófilo atraviesan la barrera hematoencefálica
y causan sedación.
 Tienen efectos anticolinérgicos (sequedad ocular y de la boca,
visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento y
taquicardia)
 La duración del efecto es corta.

20. ANTIHISTAMINICOS H1
 Los antihistamínicos de 2ª generación (ebastina, loratadina,
desloratadina, cetirizina, astemizol, levocetirizina, fexofenadina) tienen
las siguientes características.
 Atraviesan en menor grado la barrera hematoencefálica, por lo que
prácticamente no existe efecto de sedación.
 No tiene efecto anticolinérgico
 La duración de su efecto es prolongada
 El tratamiento con los antihistamínicos de 2da generación representa
un avance importante, ya que los pacientes mantienen su capacidad
psicomotora, cognoscitiva, de alerta (trabajador, anciano); y mejoran el
cumplimiento al dosificarse cada 24 h, pues la vida media de los
antihistamínicos de 2da generación es más prolongada.
 En cuanto a su uso en niños, los antihistamínicos de 2ª generación,
representan el tratamiento de elección, porque no interfieren con el
aprendizaje y mejoran el cumplimiento.

21. ANTIHISTAMINICOS H1
 Precauciones y consideraciones generales.
 La reacción adversa más importante del Astemizol y
Terfenadina radica en la prolongación del intervalo QT ó
Torsades de Pointes, que es una taquiarritmia ventricular.
 Debido a que los antihistaminicos presentan metabolismo
hepático existen la posibilidad de interacción con otros
medicamentos como antibacterianos (macrólidos ejemplo:
eritromicina) y antifúngicos (ketoconazol).
 Los antihistamínicos de 2da generación tienen un mejor
índice de eficacia y seguridad comparados con los de 1ª
generación.

22. ANTIHISTAMINICOS H1
 Los antihistamínicos de segunda generación comparten características como son:
 Rápido Inicio de acción
 Efecto terapéutico sostenido
 Una toma al día
 Menores efectos indeseables
Sin embargo existen algunas diferencias entre ellos que merecen comentarse.
 En cuanto a su rapidez de acción, todos actúan rápidamente a excepción del Astemizol.
 En cuanto a interacciones con medicamentos, Astemizol es el fármaco que tiene más
limitaciones, no es recomendable su uso concomitante con ketoconazol, itraconazol, ni
eritromicina.
 Sabemos que la posibilidad de producir arritmias cardíacas, con los antihistamínicos de
segunda generación es mínima cuando se manejan dosis terapéuticas, salvo con
Astemizol, quien tiende a caer en desuso, ya que con el sí son más frecuentes.
 También se ha encontrado que la Cetirizina, a pesar de ser considerado antihistamínico
no sedante, es el que con más frecuencia se asocia a sedación.

23. AVAPENA (CLOROPIRAMINA)
 Antihistaminico H1 de primera generación.
 INDICACIONES:
 Conjuntivitis alérgica, rinitis alérgica, alergias en
piel, alergias a alimentos o fármacos. Picaduras y
mordeduras de insectos y algunos casos de asma.
Medicación preoperatoria en pacientes alérgicos.
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad a la fórmula, hipertensión arterial,
arritmia cardiaca, glaucoma, embarazo y menores de
5 años.

24. AVAPENA (CLOROPIRAMINA)
 FARMACOCINETICA:
 Absorción V.O. los efectos aparecen entre 15 y 30
min. Y son máximos en 1 a 2 hrs y duran de 3 a 6 hrs.
Se distribuye en todo el organismo incluso SNC, se
metaboliza en hígado y se excreta por orina.
 EFECTOS ADVERSOS:
 Somnolencia, sequedad de boca, mareo agitación,
dolor GI,

25. AVAPENA (CLOROPIRAMINA)
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
 IMAO, antidepresivos triciclicos,alcohol,
barbituricos o cualquier medicamento q actue a nivel
de SNC puede potenciar el efecto sedante,
anticoagulantes orales.

26. AVAPENA (CLOROPIRAMINA)
 Tabletas de 25mg
 Ampolleta de 20mg/2ml.
DOSIS:
 Niños de 5 a 10 años 1 o 2 tabletas al día.
 Adultos: 1 tableta 2 o 3 veces al día.
 1 ampolleta IV o IM

27. VIRLIX (CETIRIZINA)
 Antihistamínico H1 de segunda generación.
 INDICACIONES:
 Alergias en piel (urticaria, dermatitis), rinitis,
rinoconjuntivitis alérgicas.
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad, daño renal severo, menores de 1
año.

28. VIRLIX (CETIRIZINA)
 EFECTOS ADVERSOS:
 Somnolencia, fatiga, mareo, cefalea, malestar
general, diarrea.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
 Alcohol, diazepam, alimentos.

29. VIRLIX (CETIRIZINA)
 Solución de 100mg/100ml.
 Solución gotas 10mg/1ml.
 Tabletas de 10mg
DOSIS:
 Niños: 0.2 a 0.3 mg/kg/día en 1 o 2 tomas
 Adultos: 1 tableta de 10mg 1 vez al día.
 La dosis se deberá ajustar en pacientes con daño
hepático o renal.

30. ASTESEN (ASTEMIZOL)
 Antihistaminico H1 sin efecto en SNC, es de larga duración lo
que hace posible su administración 1 vez al día.
 INDICACIONES:
 Indicado en procesos crónicos como rinitis, conjuntivitis,
dermatitis alérgicas y urticaria.
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad a la fórmula, embarazo, lactancia,
insuficiencia hepática, pacientes que estén tomando
medicamentos como: ketoconazol, itraconazol, fluconazol,
fosfomicina, quinina, claritromicina, eritromicina u otros
macrolidos, antidepresivos, inhibidores de proteasas
empleados para tx de SIDA y jugo de toronja. No se
recomienda en cuadros alérgicos donde se necesita acción
rápida debido a que su efecto se logra de 1 a 4 hrs.

31. ASTESEN (ASTEMIZOL)
 EFECTOS ADVERSOS:
 Aumento del apetito, erupción , flatulencia, si se pasa
de la dosis sugerida puede ocasional para cardiaco
irreversible, prolongación del segmento QT,
taquicardia ventricular polimórfica y otras arritmias
ventriculares

32. CLARITYNE (LORATADINA)
 Antagonista H1 de acción prolongada. Inicio de
acción a los 30 min.
 INDICACIONES:
 Rinitis alérgica, urticaria, dermatitis alérgica.
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad, embarazo, lactancia y menores de
1 año.

33. CLARITYNE (LORATADINA)
 REACCIONES SECUNDARIAS:
 Fatiga, cefalea, sonmolencia, boca seca, nausea,
reacciones raras: taquicardia, palpitaciones,
alteraciones hepáticas.
 INTERACCIONES:
 Ketoconazol, eritromicina, cimetidina

34. AVIANT (DESLORATADINA)
 Antagonista H1 no sedante de acción prolongada.
 INDICACIONES:
 Rinitis alérgica, Urticaria aguda y crónica, afecciones
dermatológicas alérgicas a partir de los 6 meses de
edad
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad, Embarazo, lactancia y menores de
6 meses.
 EFECTOS ADVERSOS:
Diarrea, boca seca, insomnio, fatiga, cefalea

35. ANTAGONISTAS O
BLOQUEADORES H2

36. ANTAGONISTAS H2
 Antagonista H2 es un medicamento usado para el
bloqueo de las acciones de la histamina a nivel de los
receptores sobre las células parietales en el
estómago, conllevando a una disminución en la
producción de ácido clorhidrico. Entre estos
tenemos: la cimetidina, ranitidina, famotidina.
 Son medicamentos indicados en el tratamiento de la
enfermedad acido-peptica, aunque su uso ha
disminuido desde la aparición de los más efectivos
inhibidores de la bomba de protones

37. ANTAGONISTAS H2
 MECANISMO DE ACCION:
 Bloquean los receptores H2 en las células parietales
del estomago disminuyendo la producción de HCl.

38. ANTAGONISTAS H2
 INDICACIONES:
 Gastritis, Úlcera péptica, Reflujo gastroesofágico,
Dispepsia, Ulcera GI por estrés o por AINES
 CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad a la sal
 EFECTOS ADVERSOS:
 Diarrea, dolor de cabeza, fatiga, mialgias,
estreñimiento, urticaria, rash, Con menos frecuencia
producen hipotensión arterial.

39. ANTAGONISTAS H2
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
 Los antagonistas H2, en especial la cimetidina, interfiere con
algunos de los mecanismos del cuerpo para el metabolismo y la
eliminación de los medicamentos que usan la vía hepática del
citocromo P450
 Al reducir la capacidad de metabolizar ciertos medicamentos que
dependen de estas enzimas, la cimetidina produce un aumento en
sus concentraciones en el plasma sanguíneo, incluso a niveles
tóxicos. Algunas de las drogas afectadas son la warfarina, teofilina,
fenitoína, lidocaína, quinidina, propranolol, labetalol, metoprolol,
antidepresivos tricíclicos, algunas de las benzodiazepinas, los
bloqueadores de los canales de calcio del grupo de las
dihidropiridinas, sulfonilureas, metronidazol y algunas drogas
recreacionales como el etanol.
 Los antagonistas H2 más recientes, como la famotidina, tienen
menos interacción con el metabolismo del citocromo P450

40. FARMACOS UTILIZADOS PARA
ENFERMEDAD ACIDO- PEPTICA.
 I. Antiácidos
 Bicarbonato
 Hidróxido de aluminio
 Hidróxido de magnesio
 II. Antisecretorios
 a)Bloqueantes H2
-Cimetidina
-Ranitidina
-Famotidina
 b)Inhibidores de la bomba de protones
-Omeprazol
-Pantoprazol
-Lansoprazol
-Esomeprazol

41.  c)Bloqueantes muscarínicos
-Pirenzepina
 d)Agonistas prostaglandínicos
 III. Protectores de la mucosa gástrica
 Sucralfato (Antepsin)
 Compuestos de aluminio
 Bismuto
 Misoprostol (derivado de PGE1)