Este documento describe la anatomía y estructura del tracto digestivo superior, con énfasis en la boca y el esófago. Resume que la boca está formada por diversos órganos como los labios, lengua y glándulas salivales, y contiene diferentes tipos de mucosa. Explica también la estructura del esófago, incluyendo sus porciones cervical, torácica y abdominal, así como su pared compuesta de mucosa, submucosa y músculo.

1. INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS
ICEST CAMPUS 2001
DIGESTIVO
TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
GRUPO: 5°C FECHA:24/09/2021
ALUMNOS
• Hernández González Erika Yamilet
• Reta Garcia Laura Monserrat PROFESOR
• Ruiz Fernández Priscila Dr. Juan Antonio Zarazua Orta
• Turrubiates Sotelo Karen Marlene
• Vaquera Carreón Víctor Manuel

2. BOCA
LAURA MONSERRAT RETA GARCIA
TEMAS
Estudio anatómico
Fisiológico
Fisiopatológico
Aspectos quirúrgicos generales

3. BOCA
Estudio anatomico
 También conocida como cavidad bucal o
cavidad oral, es la abertura corporal por la
que se ingieren los alimentos.
 Está ubicada en la cabeza y constituye en
su mayor parte el aparato estomatognático,
así como la primera parte del sistema
digestivo.
 La boca se abre a un espacio previo ala
faringe llamado cavidad oral, o cavidad
bucal.

4. Órganos que conforman el sistema
bucal
 Labios (superior e inferior)
 Mejillas
 Lengua
 Paladar blando
 Paladar duro
 Dientes
 Glándulas salivales
 Encías
 Amigdalas
 Uvula
 Paladar

5. PALADAR DURO: es la parte anterior. Está
constituido por los huesos maxilar y palatino;
establece un límite óseo entre las cavidades
bucal y nasal.
PALADAR BLANDO: porción posterior. Es un
tabique muscularen forma de arco entre la
orofaringe y la nasofaringe
Techo del vestíbulo bucal

6. ABERTURA BUCAL
orificio que queda entre los labios
CAVIDAD ORAL
Dividida en dos partes
Vestíbulo bucal
Cavidad bucal
VESTIBULO BUCAL
Zona entre la cara interna de los
carrillos y los labios – los dientes y las
encías
CAVIDAD BUCAL
Cavidad que esta dentro de las
BOCA

7. PARED ANTERIOR
cara posterior de los labios
(hendidura labial
Surco gingival – labial superior e
inferior
PARED POSTERIOR
Itsmo de las fauces
PRED SUPERIOR
Paladar duro
Arcada dentaria superior
PISO
Muucosa
Lengua
PAREDES LATERALES
Mucosa de carrillos
BOCA

8. Labios
 Los labios forman la cavidad o el límite
anteriorde la cavidad oral.
 Son pliegues carnosos que rodean la aberturade
la boca.
 Contienen el músculo orbicular de los
labios yestán cubiertos externamente por piel
y revestidos por dentro por mucosa.
 El área exterior se llama margen rojo
 La coloración de la boca se debe a que la pielde
los labios es más delgada (3 a 5 capas) quela piel
de otras partes del cuerpo (hasta 16capas),
gracias lo cual es más fácil ver los
vasossanguíneos que se encuentran debajo.

9. MUCOSA BUCAL
• La mucosa bucal en particular
brinda valiosa información
sobre diversos padecimientos
y ofrece ventajas de su
facilidad de acceso a la
inspección y la exploración
• Para este fin es indispensable
el empleo de una adecuada
fuente de luz y
medicamentos para retraer y
manipular los tejidos

10. • La mucosa bucal desde el punto de vista anatómico fisiológico e
histológico se organiza en mucosa especializada masticatoria y
de revestimiento

11. MUCOSA BUCAL ESPECIALIZADA
Esta mucosa se localiza en el
dorso de los 2/3 anteriores de la
lengua móvil es flexible y que
latinizada e incluye la presencia
de papilas linguales

12. MOCOSA MASTICATORIA
Se encuentra adherida al
hueso y se localiza en la encía
adherida o insertada y en la
mucosa del paladar duro. Se
le conoce también como
moco periostio es firme y
queratinizada

13. MUCOSA DE REVESTIMIENTO
Por su parte comprende todas las demás regiones de la mucosa
bucal es elastica lisa de un aspecto brillante ricamente mas
polarizada y no caer atizada

14. VARIACIONES DE LA MUCOSA BUCAL
NORMAL
LEUCOEDEMA
Es una entidad de
naturaleza desconocida que
presenta un engrosamiento de
la mucosa bucal a expensas de
un ostensible edema
intracelular presumible por
acumulo de glucógeno en el
epitelio

15. PIGMENTACION FISIOLOGICA
• La pigmentación Melanie K de la mucosa bucal puede originarse
por múltiples factores como son el racial o el tratamiento
principalmente fricción
• La hypermelanosis puede ser también secundaria a la ingesta de
algunos fármacos o relacionarse con la proliferación neoplastica
benigna o maligna de los melanocitos

16. CONDICION DE FORDYCE
• Se le conoce con el
termino de condición de
Fordyce a la presencia de
glándulas sebáceas en la
mucosa bucal con grasa no
neutra y ausencia de
folículo piloso
• Cerca del 80% de la
población general puede
presentar pero debido
aquel anulase bases
forman parte de los anexos
cutáneos

17. LENGUA GEOGRAFICA
• Se denomina también glositis
migratoria benigna o los
glositis migrans cuando se
afecta otras regiones de la
mucosa bucal se le denomina
con el termino de eritema
migratorio o eritema migrans
• Se observa múltiples manchas
eritematosas de descamación
y atrofia sobre el dorso lingual
y menos frecuentemente en el
vientre de la legua

18. ALTERACIONES FRECUENTES DE LA
MUCOSA BUCAL
LENGUA SABURRAL
Consiste en el acumulo de células epiteliales descamadas
microorganismos y restos de alimento con sacal
predominantemente sobre el dorso lingual
Clínicamente consiste en una placa de color blanco y blanco
amarillento homogénea y compacta que cubre parcial o
totalmente la lengua y se desprende con facilidad al raspado

19. LENGUA VELLOSA
Lengua vellosa o pilosa es una condición común consiste en una
hipertrofia de las papilas filiformes posteriores a una disminución
en la descamación y consecuente y hiperqueratinizacion de las
papilas
Clínicamente se observa como una placa de papilas en el dorso
tercio medio lingual color amarillo café o negro dependiendo del
tipo de bacterias cromo genas que la habiten o de los pigmentos
exógenos de ciertas sustancias en la dieta o uso de enjuagues
bucales ente otros

20. QUERATOSIS FRICCIONAL
• Es una lesión frecuente que se presenta como una placa blanca
asintomática de superficie rugosa
• Ocasionalmente puede presentarse ciertas sintomatología
principalmente al ulcerarse y cicatrizar clínicamente
• Puede aparecer en cualquier área de la mucosa pero es común
en la mocosa lugal en cercanía con la región del tercio molar
inferior y en bordes laterales linguales en contacto con dientes
fracturados el maloclusión o con caries

21. LIQUEN PLANO
• Es una enfermedad autoinmune inflamatoria y cronica que
involucra la piel y las mucosa se presenta en el 1.4 – 3.2% de la
población general
• Clínicamente puede manifestarse de múltiples formas la mas
común consiste en placas blancas reticulares bilaterales con
tendencia a la simetría localizadas predominantemente en la
mucosa vestibular
• Pueden ser asintomáticas o cursar con molestias diversas

22. LEUCOPLASIA VELLOSA
• La leucoplasia vellosa es una infección oportunista exclusiva del
epitelio de la mucosa bucal causada por el virus de Epstein barr
• Se caracteriza por la presencia de placas blancas firmemente
adheridas a la mucosa de aspecto corrugado y bien delimitadas
generalmente homogéneas y pueden extenderse hacia el
vientre o dorso lingual

23. HIPERPLASIA FIBROSA
• Se utiliza para referirse a la lesión
tumoral no neoplásica mas
común de la mucosa bucal
• Se observa con mayor frecuencia
en adultos afecta
predominantemente la mucosa
de labios yugal y borde lateral de
la lengua

24. Esófago.

25. El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal, que se extiende desde la
faringe hasta el estómago, por lo que es el único órgano digestivo situado en la cavidad
torácica. Comienza y termina en dos estructuras esfinterianas, el esfínter esofágico
superior y el esfínter esofágico inferior, que lo independizan de la faringe y del estómago.

26. Desde el punto de vista topográfico pueden distinguirse en él cuatro porciones:
1. una porción superior o cervical, que se extiende desde el cartílago cricoides hasta un
plano horizontal formado por la horquilla esternal,
2. una porción media o torácica, que desde este mismo plano se prolonga hasta el
diafragma,
3. una porción diafragmática, que corresponde al anillo esofágico del diafragma,
4. una porción inferior o abdominal, comprendida entre el diafragma y el estómago.

27. En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el mediastino posterior, y está en contacto, de
arriba abajo, con la aorta, el bronquio principal izquierdo y la aurícula izquierda. La longitud
media en el adulto es de unos 22-25cm: 5-6 cm para el esófago cervical, 16-18 cm para la
porción torácica y 3 cm para el segmento abdominal.

28. Por otra parte, el tránsito faringoesofágico permite evidenciar la presencia de cuatro
estrechamientos, que son:
• o la unión faringoesofágica, a nivel de C6,
• o el estrechamiento aórtico a nivel de T4, relacionado con la huella del cayado
aórtico sobre la pared lateral izquierda del esófago,
• o el estrechamiento bronquial, nivel T6, determinado por la huella del bronquio
principal izquierdo,
• o el estrechamiento diafragmático a nivel de T10.

29. En endoscopia, la unión faringoesofágica está a 15 cm de las arcadas dentales, el
estrechamiento aórtico a 25 cm, el estrechamiento diafragmático a 35 cm y el cardias a 40
cm

30. Estructura
pared del
esófago.

31. La pared esofágica está constituida estructuralmente por mucosa, submucosa y muscular. A
diferencia del resto del tracto gastrointestinal, carece de serosa, lo que explica la dificultad de las
anastomosis quirúrgicas a este nivel, la facilidad de diseminación de los tumores esofágicos y las
complicaciones de la perforación.
La mucosa está constituida por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado que
descansa sobre una membrana basal que la separa de la lámina propia conectiva rica en células
linfoides. Se distinguen varias capas:

32. a. Zona basal con células de forma cilíndrica y núcleo oscuro. Son dos o tres capas de
células con gran capacidad reproductiva y de las que se van generando las células
que constituirán las capas más superficiales.
b. Capas medias y más superficiales: las células se van aplanando y disminuyendo el
tamaño de su núcleo.
c. Lámina propia: Protruye en forma de pliegues en el borde inferior del epitelio, dando
lugar a las papilas dérmicas, cuya altura es inferior a los 2/3 del total del grosor del
epitelio

33. La mucosa esofágica presenta a nivel macroscópico un color blanco mate. El límite entre la
mucosa esofágica y gástrica puede ser localizado con una línea festoneada que presenta un
cambio de coloración.
La submucosa está íntimamente adherida a la mucosa y débilmente adherida a la túnica
muscular. La capa submucosa forma parte, como la mucosa, en la constitución de las arrugas
que se observan en la superficie interna del esófago. Está formada por tejido conectivo laxo, con
fascículos de tejido conjuntivo entrelazados de modo diverso. Es rica en vasos sanguíneos,
fibras nerviosas y glándulas tubulares mucosas, sobre todo en su tercio inferior.

34. La túnica muscular tiene la peculiaridad de estar constituida por 2 capas, una circular
interna y una longitudinal externa y por musculatura tanto estriada como lisa. Entre ambas
capas, interna y externa, se sitúa el plexo mientérico de Auerbach. En general, los 2-6 cm
primeros del esófago son exclusivamente de musculatura estriada. A medida que se
avanza en sentido caudal hay una transición gradual a musculatura lisa. En los 2/3 distales
del esófago la túnica muscular está constituida exclusivamente por músculo liso.

35. Vascularización.

36. La irrigación arterial del esófago proviene de varias fuentes.
a. El esófago cervical recibe la sangre de las arterias tiroideas superiores y, en menor medida
de las arterias tiroideas inferiores.
b. El esófago torácico depende fundamentalmente de ramas de la arteria traquebronquial y
ramas directas de la aorta, aunque en realidad, estas ramas forman una extensa red de
pequeños vasos en el mediastino antes de llegar al esófago y penetran como vasos de
pequeño calibre en la muscular y submucosa.
c. La unión gastroesofágica se nutre de ramas de la arteria gástrica izquierda en las caras
anterior y lateral derecha, mientras que la cara posterior está irrigada por ramas de la arteria
esplénica.

37. Existen pocas conexiones o áreas de irrigación doble a nivel de la zona esofágica vascularizada por la
arteria gástrica izquierda y por las ramas de la aorta descendente, de modo que la isquemia puede ser un
problema importante a la hora de la cirugía.

38. El drenaje venoso se realiza en dos redes venosas, una red intramucosa y otra submucosa que
tienen amplias interconexiones entre sí. Ramas perforantes atraviesan la túnica muscular y
desembocan en una amplia red periesofágica en tres porciones:
a. El tercio superior en la vena cava superior
b. El tercio medio en la ácigos
c. El tercio inferior en la vena porta, a través de las venas gástricas.

39. El drenaje linfático del esófago está muy interrelacionado entre sí, formando
una amplia red periesofágica. Tenemos dos redes linfáticas de gran riqueza,
una mucosa y otra muscular. Los vasos linfáticos que crecen de ambas zonas
van a la superficie libre del esófago y de ahí siguen caminos distintos según la
zona esofágica:

40. a. El tercio superior del esófago drena en los ganglios cervicales, tanto a las cadenas
recurrentes como a las que se encuentran subesternocleidomastoideo.
b. La porción intratorácica en los ganglios periesofágicos que forman parte de los ganglios
mediastínicos posteriores y se encuentran es su mayoría colocados en la parte anterior del
esófago y sólo algunos son posteriores o laterales. Esta rica red periesofágica explica por
qué los tumores esofágicos en el momento del diagnóstico se encuentran normalmente
diseminados.
c. La porción intraabdominal desemboca en los ganglios gástricos posteriores, próximos al
cardias.

41. Inervación.
El esófago es un órgano con una compleja y rica inervación. Actualmente se acepta
la presencia de mecanorreceptores, osmorreceptores y terminaciones nerviosas
libres a nivel de EES, cuerpo esofágico y EEI. Los mecanorreceptores vagales se
encuentran probablemente en la mucosa y responden a volúmenes de distensión
fisiológicos.

42. Los mecanorreceptores espinales se localizan probablemente en la capa muscular y transmiten la
mayor parte de la información nociceptiva. También existen quimiorreceptores mucosos sensibles al
ácido y responsables junto a los mecanorreceptores mucosos del reflejo esófago-salivar: la
estimulación ácida del esófago, potenciada por la distensión con el aumento de volumen en la luz que
estimula mecanorreceptores, produce un aumento reflejo de saliva, de su viscosidad y de su pH.

43. Fisiopatología y anatomía
básica del estomago y
duodeno
Vaquera Carreón Victor
5_C

44. Estomago
El estómago se divide en:
• Una parte superior conocida como fondo.
• El cuerpo del estómago.
• El antro, que se extiende para formar la región
pilórica y comprende el esfínter pilórico
El estómago está formado por tres capas musculares:
La longitudinal externa, la circular media y la oblicua
interna. La capa circular engrosada en la zona pilórica
forma el esfínter pilórico.
Los dos tercios superiores del estómago contienen:
• Células parietales que secretan ácido (ácido
clorhídrico) y factor intrínseco.
• Células principales que secretan pepsinógeno

45. Trastornosypatologíasmas
comunesdelestomago

46.  La gastritis es un término general para un grupo de
enfermedades con un punto en común: la inflamación del
revestimiento del estómago. La inflamación de la gastritis
generalmente se produce por la misma infección bacteriana
que provoca la mayoría de las úlceras estomacales.

47. Etiología y
patogenia
Los fármacos como la aspirina y otros AINE reducen la
producción de prostaglandina e interfieren con la
citoprotección.
• El alcohol daña la capa mucosa y provoca gastritis.
• La helicobacter pylori también puede causar una gastritis
aguda, pero se asocia más comúnmente con la gastritis crónica
La debilidad o las lesiones en la barrera mucosa que protege la
pared del estómago permiten que los jugos digestivos dañen e
inflamen el revestimiento del estómago. La ingesta de comidas
irritantes también influye en la aparion de ulceras y sintomas

48. Cuadro clínico
 Dispepsia, náuseas y vómitos son los síntomas de
presentación más comunes, hemorragia gastrointestinal (GI)
aguda si la gastritis es grave. Asintomática en algunas
ocasiones o si la gastritis esta en una fase temprana
 Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen luego
de haber comido
 También suele aparecer en las noches mas frecuentemente
una sensación de acidez en la garganta, esto por consecuencia
de la producción de jugo gástrico y las lesiones por ulceras

49. Diagnóstico y
tratamiento
 El diagnóstico se realiza a menudo sobre bases clínicas (p. ej.,
anamnesis de AINE), consumo intenso de alcohol, etc. Puede
existir hipersensibilidad epigástrica, aunque no es un signo
determinante.
 El aspecto endoscópico puede variar de erosiones
superficiales a una hemorragia secundaria o a una úlcera
aguda
 Los pacientes suelen recuperarse sin complicaciones a largo
plazo. Normalmente basta con eliminar la causa agresora.
Una hemorragia GI aguda debe tratarse de la forma
convencional. En algunos casos puede ser de utilidad un
inhibidor de la bomba de protones

50. Úlcera
péptica
 La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal
que se extiende a través de la muscularis mucosae y que
permanece como consecuencia de la actividad de la secreción
ácida del jugo gástrico. La prevalencia de por vida de la úlcera
péptica se estima entre el 5% y el 10% de la población general
(esta cifra asciende al 10%-20% si se consideran los
individuos infectados por H. pylori).

51. Etiopatogenia
 El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la
úlcera péptica es que es consecuencia de un desequilibrio
entre los factores agresivos y defensivos que regulan la
función de la mucosa gástrica.
 Entre los primeros, la hipersecreción de ácido, gastrina y
pepsinógeno se ha considerado clásicamente como el
trastorno fisiopatológico fundamental de los pacientes con
úlcera duodenal

53. Factores
patogenicos
 La infección por H. pylori y losAINE son, como se ha mencionado,
los factores que más comúnmente comprometen la resistencia de
la barrera mucosa frente a la actividad acido péptica. Nadie duda
hoy en día que H. pylori representa el principal agente causal de la
úlcera gastroduodenal. Sin embargo, la presencia de H. pylori no
es suficiente por sí misma para provocar la enfermedad ulcerosa
péptica.
 El hábito de fumar retrasa la cicatrización de las úlceras, promueve
las recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones
Los mecanismos implicados en el efecto del tabaquismo sobre la
enfermedad ulcerosa se han atribuido al aumento de la secreción
ácida basa

54. Cuadro clínico
 El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor
abdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele
describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de «hambre
dolorosa
 El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno. En la mayoría
de los casos la úlcera péptica sigue un curso crónico recidivante,
con brotes sintomáticos de varias semanas de duración seguidos
de remisiones espontáneas

55. Diagnóstico
 El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos
aspectos esenciales: la identificación de la lesión ulcerosa y el
diagnóstico etiológico de la misma
 Diagnóstico endoscópico
 La esofagogastroduodenoscopia permite el acceso directo al
esófago, el estómago y la primera porción del intestino delgado, lo
que hace posible la visualización de la luz de estas estructuras, la
realización de biopsias o la aplicación de medidas terapéuticas. En
estudios comparativos, la sensibilidad y especificidad de la
endoscopia han sido superiores a las de la radiología en el
diagnóstico

56. Diagnóstico radiológico
 En la actualidad, la gastroscopia ha desplazado completamente a
la radiología en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal, aunque
puede ser de alguna utilidad en casos de difícil accesibilidad a la
exploración endoscópica.
 El diagnóstico radiológico de la úlcera péptica requiere la
demostración del nicho ulceroso. La úlcera gástrica benigna se
proyecta como una imagen «de adición» que sobresale de la luz
del estómago

57. Complicaciones
Hemorragia digestiva
 Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal.
Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá
al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su
enfermedad.
 La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia
digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de
los ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales

58. Perforación
 La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es
una complicación menos frecuente que la hemorragia y afecta
aproximadamente al 5% de los pacientes ulcerosos. La perforación
es más frecuente en el varón que en la mujer, y en la úlcera
duodenal que en la gástrica
 El cuadro se inicia con la aparición brusca de dolor intenso (en
puñalada) en el epigastrio o en el hemia bdomen superior, seguido
rápidamente de signos de irritación peritoneal. El dolor puede
irradiarse al hombro derecho por irritación frénica y rápidamente
se generaliza a todo el abdomen.

59. Tratamiento
 Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de
los síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención de las
recidivas sintomáticas y de las complicaciones.
Cuidados generales y régimen de vida
 En cuanto a la dieta se recomienda que el paciente prescinda
solamente de aquellos alimentos y bebidas que le produzcan
síntomas.
 Debe aconsejarse al paciente que no fume y que evite el consumo
de AINE.

60. Tratamiento quirúrgico
 El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica ha quedado
prácticamente limitado al tratamiento de urgencia ante la
presentación de alguna complicación (hemorragia, perforación o
estenosis). En la hemorragia, el tratamiento quirúrgico de
urgencia se reserva para los casos de hemorragia masiva o cuando
esta es persistente
 Las técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamiento de la úlcera
duodenal son la vagotomía troncular con drenaje, la vagotomía
supraselectiva y la vagotomía con antrectomía

61. Adenocarcinomagastrico

62.  La mayoría de los tumores gástricos primarios son malignos y
están representados casi en su totalidad por el adenocarcinoma
gástrico, habitualmente denominado cáncer gástrico. El segundo
lugar en frecuencia lo ocupan los linfomas y el resto de neoplasias
malignas gástricas corresponde a los carcinoides, tumores
mesenquimales y estromas

63. Adenoma
carcinoma gástrico
 El adenocarcinoma gástrico representa aproximadamente el 90%-
95% de todas las neoplasias malignas primarias del estómago.
Históricamente y hasta la primera mitad del siglo xx, el
adenocarcinoma gástrico constituía la primera causa de muerte
por cáncer, pero a partir de 1950 su incidencia ha experimentado
un progresivo descenso en todo el mundo
 En conjunto, el adenocarcinoma gástrico predomina en los
varones, en una proporción 2:1, y su incidencia aumenta con la
edad, de modo que es excepcional antes de los 30 años; la media
de edad de diagnóstico se sitúa entre los 65 y los 75 años.

65. Etiología
 No existe un único factor o agente implicado en la etiología del
cáncer gástrico, sino que su desarrollo es multifactorial, aunque la
infección por H. pylori juega un papel central en su patogenia. De
forma similar a lo que ocurre en la carcinogénesis colónica, se ha
descrito un modelo secuencial y progresivo para el desarrollo de
adenocarcinoma de tipo ntestinal basado en la exposición a
agentes nocivos (H. pylori, factores dietéticos) que comportarían
el desarrollo de lesiones premalignas (gastritis crónica atrófica,
metaplasia intestinal) y que, eventualmente, podría culminar en el
desarrollo de displasia

66. Cuadro clínico
 El cáncer gástrico precoz, dado su pequeño tamaño y su invasión
superficial, cursa de forma asintomática en más del 80% de casos;
los signos de alarma como anemia, pérdida de peso o anorexia son
muy infrecuentes. Por ello, suele pasar desapercibido y sin
diagnosticar a no ser que se descubra de forma casual durante una
exploración endoscópica indicada para estudio de dispepsia.
 Los síntomas y signos habituales son, además de la dispepsia,
saciedad precoz, anorexia, repugnancia para la carne, pérdida de
peso, vómitos y síndrome anémico

67. Diagnóstico
 La exploración fundamental para el diagnóstico del cáncer de
estómago es la endoscopia con toma de biopsias y citología. Se
recomienda seleccionar a los pacientes con dispepsia candidatos a
estudio endoscópico en función de su edad y la existencia de
signos de alarma.Así, los enfermos menores de 45 años que
presenten dispepsia y no tengan ningún signo de alarma
 Endoscopia
 El rendimiento diagnóstico para la sospecha de cáncer gástrico de
la mera exploración visual es superior al 90%.Tras la realización
de biopsias, el diagnóstico de certeza supera el 95% (sensibilidad:
96,1%, especificidad: 99,2%), para alcanzar un rendimiento de
hasta el 99% al añadir estudio citológico

69. Pronostico y
tratamiento
 En conjunto, el cáncer gástrico aún tiene un mal pronóstico, que
no se ha modificado sustancialmente en estos últimos años. Entre
los diversos factores pronósticos el más importante, con valor
predictivo independiente, es la estadificación del tumor según la
clasificaciónTNM.
 Entre los tumores resecables, el factor pronóstico independiente
más relevante es el grado de afección ganglionar.
 El tratamiento suele ser la radioterapia combinada con
quimioterapia y en algunos casos donde se diagnostica el tumor
en estadios tempranos la cirugía puede ser una opción de
tratamiento

71. Hígado y
Vías biliares
Priscila Ruiz Fernández

72. Hígado
• El hígado es el órgano de
mayor tamaño dentro del
cuerpo. Ayuda al organismo a
digerir los alimentos,
almacena energía y elimina
toxinas.

73. • Los síntomas de la enfermedad hepática
pueden variar, pero a menudo incluyen
hinchazón del abdomen y las piernas,
tener moretones con facilidad, cambios
en el color de las heces y la orina, y piel
y ojos amarillentos o ictericia. A veces no
hay síntomas.

74. • Las pruebas de imagen o de función hepática pueden comprobar si
hay daño en el hígado o ayudar a diagnosticar enfermedades del
hígado.

75. Existen muchos tipos de enfermedades
hepáticas:
• Enfermedades causadas por virus,
como la hepatitis A, la hepatitis B y
la hepatitis C
La hepatitis A es una virosis hepática que
puede causar morbilidad de moderada a grave.
El virus de la hepatitis A (VHA) se transmite al
ingerir alimentos o agua contaminados o por
contacto directo con una persona infectada.
Casi todos los pacientes se recuperan
totalmente y adquieren inmunidad de por vida.

77. • Los síntomas incluyen fatiga, náuseas,
dolor abdominal, pérdida del apetito y
febrícula.
• La afección suele desaparecer sin
necesidad de tratamiento al cabo de uno o
dos meses. El reposo y la hidratación
adecuada pueden ayudar.

78. Hepatitis B
• Infección grave del hígado causada
por el virus de la hepatitis B que se
puede prevenir fácilmente mediante
una vacuna.
• Generalmente, esta enfermedad se
transmite por la exposición a los
fluidos corporales infectados.

79. • Los síntomas varían y pueden incluir color amarillento de los ojos,
dolor abdominal y orina oscura. Algunas personas, especialmente
los niños, no experimentan síntomas. Los casos crónicos pueden
incluir insuficiencia hepática, cáncer o cicatrices.
• La afección suele desaparecer por sí sola. Los casos crónicos
requieren medicación y, posiblemente, un trasplante de hígado.

80. Hepatitis C
Infección causada por un virus que ataca al hígado y provoca inflamación.
El virus se propaga por el contacto con la sangre contaminada, por ejemplo, al
compartir agujas o utilizar equipos de tatuaje no esterilizados.
.

81. Muchas personas no
presentan síntomas. Quienes
sí los desarrollan pueden
presentar fatiga, náuseas,
pérdida del apetito y un color
amarillo en los ojos y la piel.
La hepatitis C se trata con
medicamentos antivirales. En
algunas personas, los
fármacos más recientes
pueden erradicar el virus

83. • Enfermedades causadas por drogas, venenos o toxinas o por
ingerir demasiado alcohol. Los ejemplos incluyen enfermedad
por hígado graso y cirrosis
Daño hepático inducido por medicamentos
• Hepatitis viral.
• Hepatitis alcohólica.
• Hepatitis autoinmune.
• Sobrecarga de hierro.
• Hígado graso.

84. Hígado graso
• Acumulación excesiva de
grasa en el hígado.
• Los principales factores de
riesgo son la obesidad y la
diabetes de tipo 2, aunque
también se relaciona con el
consumo excesivo de
alcohol.

85. • Por lo general, no presenta síntomas.
Cuando aparecen, incluyen fatiga, pérdida
de peso y dolor abdominal.
• El tratamiento consiste en reducir los
factores de riesgo, como la obesidad,
mediante la dieta y la actividad física.
Generalmente es una afección benigna,
pero en una pequeña cantidad de
pacientes puede ocasionar insuficiencia
hepática (cirrosis).

86. Cirrosis
Lesión hepática crónica ocasionada
por una variedad de causas que lleva
a la formación de cicatrices y la
insuficiencia hepática.
La hepatitis y el abuso crónico del
alcohol son las causas más
frecuentes. El daño hepático causado
por la cirrosis es irreversible, pero es
posible evitar que se siga dañando.

87. • En un principio, los pacientes pueden experimentar fatiga, debilidad y pérdida
de peso. Durante las etapas posteriores, pueden desarrollar ictericia (color
amarillento de la piel), hemorragia gastrointestinal, hinchazón abdominal y
confusión.
• Los tratamientos se especializan en la causa subyacente. En los casos
avanzados, puede ser necesario hacer un trasplante de hígado.

88. Cáncer que
comienza en
las células
del hígado.
El hígado
es un
órgano de
forma
aplanada
ubicado en
la parte
superior
derecha
del vientre.
Los síntomas
son poco
frecuentes en
las primeras
etapas del
cáncer
hepático. Más
adelante, los
síntomas
pueden incluir
pérdida de
peso, dolor de
vientre, vómitos
y piel de color
amarillento.
Cáncer de hígado
• El tratamiento
varía, pero
puede incluir
la extracción
de una parte
del hígado,
trasplante,
quimioterapia
y, en algunos
casos,
radioterapia.

89. Enfermedades hereditarias,
como hemocromatosis y la enfermedad de
Wilson
Hemocromatosis
Es demasiado hierro en el cuerpo.
El exceso de hierro en el cuerpo suele estar ocasionado por una
afección hereditaria llamada hemocromatosis. El exceso de
hierro puede envenenar los órganos, lo que puede
desencadenar enfermedades como cáncer, frecuencia cardíaca
irregular y cirrosis del hígado.

90. • Los síntomas están relacionados con
afecciones que se producen a causa de
un exceso de hierro, como la diabetes, el
oscurecimiento de la piel, un ritmo
cardíaco anormal o la artritis.
• Para bajar el hierro a niveles seguros, es
necesario extraer sangre del cuerpo con
frecuencia.

91. enfermedad
de Wilson
• Trastorno heredado que provoca la acumulación
excesiva de cobre en los órganos.
• En la enfermedad de Wilson, el cobre no se elimina
por completo, sino que se acumula y puede llegar a
niveles mortales. Los síntomas generalmente
comienzan entre los doce y los veintitrés años de
edad.

92. Los síntomas incluyen hinchazón, fatiga, dolor
abdominal y movimientos no controlados o con
mala coordinación.
El tratamiento suele incluir la administración de
fármacos que pueden hacer que los órganos
liberen cobre en el torrente sanguíneo.
Una vez allí, se puede eliminar del cuerpo por
vía renal.

93. Vesícula biliar

95. La vesícula biliar concentra y
almacena la bilis, un líquido que
produce el hígado, y que ayuda con
la digestión de las grasas de los
alimentos conforme pasan a través
del intestino delgado. El hígado
produce la bilis que pasa por los
conductos que la transportan al
intestino delgado, o la bilis se
almacena en la vesícula biliar para
ser liberada en otro momento.

96. Cuando se está produciendo la
digestión de los alimentos
(especialmente alimentos grasosos),
la vesícula biliar se contrae y va
liberando bilis a través de un
conducto pequeño que se conoce
como conducto cístico.
El conducto cístico se une con el conducto hepático común, el
cual proviene del hígado, para formar el conducto colédoco.
El conducto colédoco se une al conducto principal del
páncreas (el conducto pancreático) para vaciarse dentro de
la primera parte del intestino delgado (el duodeno) en
la ampolla deVater.

98. • La vesícula biliar ayuda a digerir los alimentos, pero no se necesita
para vivir. Muchas personas siguen viviendo vidas normales después
de extraérseles sus vesículas biliares.

99. ¿Qué es
el
cáncer
de
vesícula
biliar?
El cáncer se origina cuando las
células en el cuerpo comienzan a
crecer en forma descontrolada. Casi
cualquier célula del cuerpo puede
convertirse en cáncer y propagarse
a otras partes. Si desea más
información sobre el origen y la
propagación de los cánceres,
consulte

100. Tipos de cánceres de vesícula biliar
Los cánceres de vesícula biliar son
infrecuentes y casi todos ellos son
adenocarcinomas. Un adenocarcinoma
es un cáncer que comienza en las
células parecidas a glándulas que
cubren muchas superficies del cuerpo,
incluyendo el interior del sistema
digestivo.

101. Un tipo de adenocarcinoma de la vesícula biliar
infrecuente que merece una mención especial es el
adenocarcinoma papilar o simplemente cáncer papilar.
Las células en estos cánceres de vesícula biliar están
agrupadas en proyecciones en forma de dedo.

102. En general, es menos probable que los
cánceres papilares se propagan hacia el
hígado o los ganglios linfáticos
adyacentes. Es frecuente que haya un
mejor pronóstico para el cáncer papilar
que para la mayoría de los otros tipos de
adenocarcinomas de vesícula biliar.

103. Otros tipos de cáncer pueden
originarse en la vesícula biliar,
tal como carcinomas
adenoescamosos, carcinomas
de células escamosas, y
carcinosarcomas, pero éstos
son poco comunes.

104. • https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-vesicula-
biliar/acerca/que-es-cancer-de-vesicula-biliar.html
• https://medlineplus.gov/spanish/liverdiseases.html