La tuberculosis sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más mortales en el mundo, con 8 millones de nuevos casos y 3 millones de muertes cada año. Afecta principalmente a países en desarrollo, donde el 95% de los casos ocurren. El agente causal es la bacteria Mycobacterium tuberculosis, que se transmite por vía aérea cuando personas infectadas expulsan gotas con bacilos al toser, estornudar o hablar. El diagnóstico se basa en la combinación de síntomas, radiografía de tórax, prueba cut

2. Tuberculosis
Epidemiología
 Es una de las enfermedades mas mortíferas del
mundo.
 Es la primera causa de muerte por enfermedades
infecciosas en el mundo.
 Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3
millones de personas mueren de la enfermedad.
 95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
 Entre el 19 y 43% de la población mundial esta
infectada con Micobacterium tuberculosis.
World Health Organization. Group at Risk: WHO Report on Tuberculosis Epidemic.

3. TBC: Epidemiología
 Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.
 Desde 1985 empezó a cambiar
dramáticamente.

4. TBC: Epidemiología
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del
total de casos.
 Relación TBC- VIH:
 Aumento reportes en jóvenes.
 Aumento de Primoinfección.
 Aumento resistencia multidrogas.
 VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de
infección latente (7- 10%/ año).

5. TBC: Epidemiología
 Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los
próximos años.
 Incidencia mundial es muy variada.

6. Definición
 Es una enfermedad infecto contagiosa, transmisible,
curable, usualmente crónica, de presentación clínica
variable, producidas por micobacterias del complejo
Micobacterium tuberculosis que puede causar
incapacidad de por vida o la muerte.

7. TBC: Generalidades
 Enfermedad tan antigüa como la humanidad.
Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.
 El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se
tuvo hasta el siglo XVIII.
 R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.
 Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y
augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

8. ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es el mas frecuente en el hombre (95 a
99%)
Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras
de longitud y .3 a .6 milimicras de
diámetro.
Su pared celular esta constituida por
lípidos ac. grasos α-alquilicos y β-
hidroxilicos.
Se tiñe con ZN(carbolfucina) y con AR.

10. Micobacterium tuberculosis
Características
 Bacilo delgado y algo curvado.
 Parásito estricto: Se trasmite de persona a persona.
 No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
 Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
 Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
 Virulencia variable.
 Porta una variedad de antígenos
Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de

12. TBC: Factores Predisponentes.
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en negros.

14.  La interaccion de M. tuberculosis con el
hospedador comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son
inhaladas por la persona.
 los bacilos quedan atrapados en las vias
respiratorias superiores y son expulsados por el
barrido ciliar de las celulas de la mucosa.
 Menos del 10% llegan a los alveolos.
 Son englobados inespecificamente por los
macrofagos alveolares, se debe en parte a la union
del C2a a la pared celular bacteriana.

15.  El equilibrio entre la actividad bactericida del
macrofago y la virulencia del bacilo es lo que
determina los fenomenos que le siguen a la
fagocitosis
 Los bacilos con macrofagos englobados inhiben
su multiplicacion por la produccion de enzimas
proteoliticas y citocinas sino no sucede esto se
multiplican si esto pasa su proliferacion lisa los
macrofagos
 Estas primeras etapas de infeccion suelen ser
asintomaticas.

16. Dos o cuatro semanas despues
de la infeccion se producen dos
nuevas respuestas del
hospedador frente a MT :
1. Una que es lesiva para los
tejidos la cual se debe a la
reacción de HS retardada
2. Otra que induce activación de
los macrofagos.

17.  Cuando se adquiere
inmunidad especifica
y se acumulan
muchos macrófagos
activados se forman
lesiones
granulomatosas
lesion primaria)

18.  TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIÓN:
• INFLAMACIÓN: Reabsorción, necrosis,
tubérculo.
• Granulomas: Fibrosis, calcificación,
caseificación.
• CASEIFICACION: Encapsulación y
licuefacción. (BAAR+, cavernas, siembras
broncógenas)

19. Tipos de tuberculosis
Tuberculosis Primaria
Sin previo contacto Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-  2 semanas
1.5 cm)
No evoluciona
Bacilos libresganglios Foco
Complejo Ghon linfáticos traqueo Granulomatoso
= bronquial  Granulomas
+  necrosis
-Inactivación con fibrosis blanda gaseoso
-Osificación Calcificantes. (central)
-Cicatrización fibrosa de
pleural.
-Lesión: necrótica, caseosas y aumentan.
Tuberculosis Secundaria
Riñón, médula y otros. -Lesión caseosa licua  cavidades en
pulmón.
Reactivación o infección
Vértice de pulmón -Inflamación  hemorragias  esputo
hemorrágico.
Curación -Paciente puede morir de hemorragia si se
Tuberculosis cavitaria produce rupturas de vasos en cavidades
fibrocaseosa
producidas por necrosis.
Tratamiento de
nódulos fibrosos -Daño tisular y evolución variada.
y calcificados Evoluciona a progresiva

20. Tipos de tuberculosis
Tuberculosis Primaria,
Complejo primario de
Gohn
Tuberculosis
Secundaria
Imagen cavitada

21. Inicio de los síntomas
Primoinfección
 Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos
(tos, febrícula, etc.)
 En algunos casos asintomática.

22. TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas
(niños)
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.
 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

23. TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso.
Tos (50-70%).
Pérdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoración nocturna (50%).
Dolor torácico y disnea (70%).

24. TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía,
ronquera y/o disfagia dolorosa.
 Examen físico: puede ser completamente normal o
evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos
anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y
acropaquias.

25. Infección latente
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis
antigüa.

26. Valoración Diagnóstica.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía
positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o
preparados de coloración fluorescente como la
auramina-rodamina (más sensibles).
 Diagnóstico definitivo: Cultivo.

27. SISTEMA DE 6 PARÁMETROS
1. Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7
ptos)
2. Anatomopatológico: granuloma específico
(4ptos)
3. Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm
(3ptos)
4.Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)
5. Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)
6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)
 2 puntos: no existe TBC
2 a 4 puntos: posible TBC
5 a 6 puntos: probable TBC
7 o más puntos: diagnóstico seguro

28. Diagnóstico
 Radiografia
•Infilatracion multinodular en segmentos superiores de
lobulos superiores e inferiores
•Cicatrices calcificadas
•Perdida de vol. de lobulos superiores
•Cavitacion
 Broncoscopia
•Broncoscopio - Instrumento con una pequeña luz y
cámara que es insertado a través de la nariz o boca con
el fin de tomar una muestra(biopsia bronquial) para ser
analizada.
 Cultivo  Microscopia
Especimen: Esputo
 Tres muestras(consecutivas)
Tincion: Ziehl Neelsen y
Lowensstein y Agar Middlebrook Zinyoun
 Incubado a 37C y 5%CO2
Identificacion de bacilos acidorresistentes mediante microscopio optico
Sensibilidad del 80%; Aislamiento
•Sensibilidad del 95%; pacientes con evidencia radiologica de cavitacion
selectivo de micobacterias
Tiempo promedio: 3-6 semanas
•Recomendable en pacientes no tan
deteriorados
Costoso

29. Diagnóstico y profilaxis
Prueba cutanea(Intradermoreaccion)
•Permite diferenciar entre individuos con o sin infeccion
•Inyeccion de Antigeno Tuberculino(DPP)
•Reactividad cutanea se mide 48 hrs despues de inyeccion intradermica de 5
unidades de Tuberculina
•Reaccion positiva suele aparecer 3-4 semanas despues del contagio
Reactividad al DPP (mm Poblaciones
de induración)
> o igual a 5mm Personas con riesgo alto riesgo: pacientes con VIH, personas con
radiografías de tórax anormal, contactos recientes de pacientes con
tuberculosis.
> o igual a 10mm Otras personas con muy alto riesgo:
Inmigrantes, adictos a drogas intravenosas, VIH.
> o igual a 15mm Todas las demás personas.
Serologia
•Elisa, Aglutinacion de Latex
•Insensibles
•Solo en casos donde no se puede recoger esputo(T. Extrapulmonar)
 Sondas de Acidos Nucleicos
•PCR
•Detecta secuencias de acidos nucleicos especificos de las micobacterias
•Resultados en horas; muy costosa

30.  Detección de M.tuberculosis en muestra
- Baciloscopia (BAAR) - cultivo en medio
bacilos ácido-alcohol Löwenstein-Jensen
resistentes - poca carga bacteriana
- Ziehl-Nielsen - identificación de la cepa
- rápida, barata y muy
- estudio de sensibilidades a
eficiente para detectar los distintos ttos.
pacientes contagiosos

31. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
 Manifestaciones variadas e inespecíficas.
TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas,
tanto del espacio aéreo
como del intersticio,
siendo la
consolidación del
espacio aéreo el patrón
radiológico más
común, acompañado

32. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
Compromete con
mayor frecuencia
segmento apical o
posterior de lóbulos
superiores.
Otras manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño

33. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
 TBC Postprimaria:
 Distintivo: Predilección por los
lóbulos superiores, ausencia
linfodenopatías y propensión a
excavación.
Consolidación del espacio aéreo:
patrón común.

35. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
 La excavación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-primaria.
Cavernas
 Mezcla de patrones radiográficos:
opacidades lineales, reticulares y
nodulares.
La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La
radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la
respuesta al tto. ATB.

36. Diagnóstico diferencial
Psiconeurosis
 Trastornos endócrinos
 Fiebre de causa no determinadas
 Fibrosis pulmonar y efisema
 Neumoconiosis
 Absecesos pulmonares no tuberculosos
 Bronquiectasia
 Neumonía atípica primaria
 Enfermedades micóticas (Coccidioidomicosis)
 Sarcoidosis
 Carcinoma de pulmón
 Trastornos cardiovasculares
 Granulomatosis de Wegener
 Artritis reumatoide

37. TRATAMIENTO
PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA
QUIMIOTERAPIA:
1. Producir una muerte rápida y total
de los bacilos contenidos en las
lesiones
2. Negativizar tempranamente el
esputo y convertir el paciente en no
contagiosos.
3. Evitar recaídas.

38. TBC: Tratamiento.
 Principios Básicos:
 Asociación de drogas. Monoterapia produce resistencia.
 Fármacos usados en dosis apropiadas.
 Fármacos deben ser tomados regularmente.
 Tratamiento prolongado.
Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.

40. TBC: Tratamiento (1º Línea)
Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)
Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,
hepatitis,
hipersensibilidad.
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,
púrpura, vómitos.
Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,
hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo

41. Características clínico-farmacológicas de los
medicamentos de primera línea
FÁRMACO ACTIVIDAD ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
CONTRA TB
Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción retardada Hepático Mayor parte en heces
por alimentos 20-30% por riñón
Isoniacida ( I ) Altamente bactericida Mayor absorción en Hepático Renal
ayunas
Pirazinamida ( P ) Bactericida Efecto de alimentos Hepático 70% por riñón
en biodisponibilidad
es mínimo
Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de alimentos Renal y Hepático 80% por riñón
en biodisponibilidad
es mínimo
Estreptomicina ( S ) Bactericida Parenteral Distribución amplia 50-60% por riñón y
en tejidos y líquidos pequeña cantidad por
corporales bilis

42. TRATAMIENTO
PROFILACTICO
 Si un reactor de bajo riesgo proviene de
un País con prevalecía baja de TB y
recibió BCG después de los dos años de
vida y es menor de 20 años no debe de
recibir tratamiento profiláctico.
 Si un reactor proviene de un País con
prevalecía alta de TB y recibió BCG
después de los 2 años de vida y dentro
de los últimos 5 años, será opcional el
tratamiento profiláctico.

43. TRATAMIENTO
PROFILACTICO
 Si se proporciona tratamiento profiláctico
con isoniacida por 12 meses le confiere una
protección de un 75% y por lo menos 20
años.
 Si se da tratamiento profiláctico por 6
meses le confiere protección por 5 años.

44. INHALACIÓN DEL
BACILO KOCH
DESARROLLO DE
INMUNIDAD CELULAR
HIPERSENSIBILIDAD
TARDÍA
Enfermedad
Aclaramiento Infección Latente rapidamente Actividad anos después
Completo ó crónica Progresiva (Reactivación)
(Primaria)

45. Complicaciones
 Hemoptisis
 Pneumotórax
 Bronquiectasias
 Destrucción pulmonar
extensa

46. prevencion
 Evitar Contagio (difícil)
 Medidas de protección a pacientes bacilíferos
 Diagnóstico de casos contagiosos y su correcto
tratamiento
 Prevenir la enfermedad por medio de vacunas
(BCG) o antibióticoprofilaxis.

47. Gracias