ARBOVIRUS
DRA. AKEMI NIZAMA DURAND
ARBOVIRUS
Virus transmitidos por artrópodos
Más de 124 virus diferentes se han asociado a
enfermedad humana
ARN
4 flias relevantes: Togaviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae,
Reoviridae
zoonosis
Vector más frecuente mosquito
Flaviviridae
Más de 60 tipos, 23
causan encefalitis y fiebres
hemorrágicas
Dengue, Fiebre
Amarilla, Virus de St
Louis, Virus del Nilo
Occidental, etc
Dengue
El virus del Dengue
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
•El virus del dengue se replica en el
citoplasma celular, después de un
período de latencia de 12 a 16 horas.
• Con 4 serotipos reconocidos:
DEN-1
DEN-2
DEN-3
DEN-4.
• Especie del subgénero
Stegomya.
• Es un mosquito oscuro
con bandas blancas en
las bases de los
segmentos tarsales.
• Ciclo de vida
• Localización
Etiología
Ciclo de transmisión
Es una enfermedad infecciosa aguda producida por un virus (virus
dengue) transmitido por el mosquito Aedes aegypti.
DENGUE
Fiebre del
dengue
Fiebre
hemorrágica
del dengue
Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1
Virus Dengue 1
Anticuerpo no neutralizante
Complejo formado por anticuerpo
neutralizante y virus
Los anticuerpos homólogos forman complejos
no infecciosos
Hipótesis sobre la patogénesis del DH (PARTE 1)
Los anticuerpos heterólogos forman
complejos infecciosos
Anticuerpo no neutralizante
Virus Dengue 2
Complejo formado por anticuerpo
no neutralizante y virus Dengue 2
Hipótesis sobre la patogénesis del DH (PARTE 2)
Los complejos heterólogos ingresan en más
monocitos, donde el virus se replica
Anticuerpo no neutralizante
Virus Dengue 2
Complejo formado por
anticuerpo no neutralizante y
virus Dengue 2
Hipótesis sobre la patogénesis
del DH (Parte 3)
Hipótesis sobre la patogénesis
del DH (Parte 4)
• Los monocitos infectados liberan mediadores
vaso activos, produciendo un aumento en la
permeabilidad vascular y manifestaciones
hemorrágicas que caracterizan el DH y el
síndrome de choque del dengue
FIEBRE AMARILLA
¿Qué es la fiebre amarilla?
 Es una enfermedad viral transmisible, prevenible, curable y de
importancia en salud pública.
 Causada por el virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus.
 Transmitida por el mosquito Aedes aegypti y por mosquitos
selváticos del género Haemagogus.
 Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia.
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Virus de ARN.
• Es un arbovirus.
• Presenta envoltura.
• Citolíco.
• Inductor de IFN.
REPLICACIÓN
• Se replican en el citoplasma.
• Entra a la célula por endocitosis mediada por receptores; fc de macrófagos,
monocitos y demás células cuando es revestido con un Ab, aumenta su
infectividad al aumentarle el número de receptores.
• Se replica, se traduce y forma así las glucoproteínas de su envoltura: E1, E2 Y E3.
• Como primero se forman muchas proteínas estructurales, su replicación se
alenta y por tal motivo es difícil su detección.
• Sale de la célula por gemación.
Transmisores
 Genero Aedes Aegypti  Genero Haemagogus
 Es una causa importante de enfermedad
hemorrágica en muchos países de África y
Sudamérica.
 Existe una vacuna efectiva.
 Período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7
días.
 La duración de la enfermedad en caso de
curación es de una a dos semanas.
 Existen dos formas clínicas.
Dentro de la transmisión existen
ciclos
 Ciclo Ecológico Rural o Fiebre amarilla rural
(FAR).
 Ciclo Ecológico Urbano o Fiebre amarilla urbana
(FAU).
 Ciclo Ecológico Selvático o Fiebre amarilla
selvática (FAS).
Distribución
¿Cómo aparece la fiebre amarilla en el
Perú?
 Aparece en la costa del Perú.
 Su procedencia desde Guayaquil.
 Su procedencia desde Brasil.
Patogenia
• Aedes hembra puede inocular aprox. 1.000 partículas virales en
tejido subcutáneo.
• Se disemina a través de vasos linfáticos a
linfonodos regionales donde se replica
Especialmente en monocitos-macrófagos.
• Alcanza órganos, se produce viremia.
• Fase virémica ocurre entre los días 3 y 6 de iniciada la
sintomatología.
La fiebre
amarilla grave
se caracteriza
insuficiencia hepática
falla renal
coagulopatía
Injuria del
hepatocito
degeneración eosinofílica
Daño renal degeneración eosinofílica
grasa del epitelio tubular
Los pacientes que fallecen presentan edema cerebral como resultado
de la disfunción microvascular, sin que se haya demostrado la
presencia de partículas virales en el encéfalo
Alteraciones del miocardio
Diatesis hemorrágica Coagulación intravascular diseminada
factor activador de plaquetas
Disfunción plaquetaria
Factores dependientes de vitamina K
FNT-α IL-1
Desregulación de citokinas
colapso circulatorio
Fase tardía
INF γ Entre otros
https://youtu.be/7L80KpMVeWg
POSIBLE UTILIZACIÓN DE DOSIS INFERIORES DE LA VACUNA
ANTIAMARÍLICA EN LAS EMERGENCIAS
• El Grupo de Expertos de la OMS en Asesoramiento Estratégico en materia de
inmunización (SAGE) examinó las pruebas que demuestran que con una quinta parte
de una vacuna normal todavía se lograría protección contra la enfermedad durante
un mínimo de 12 meses y posiblemente durante mucho más tiempo.
• Entre tanto, el SAGE ha concluido que las pruebas disponibles son suficientes para
determinar que la administración de una fracción de la dosis de la vacuna contra la
fiebre amarilla (0,1 ml en lugar de 0,5 ml) podría ser una opción segura y eficaz para
las campañas de vacunación colectiva destinadas a controlar los brotes urbanos en
situaciones de escasez aguda de vacunas.
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ARBOVIRUS

ARBOVIRUS

  • 1.
  • 2.
    ARBOVIRUS Virus transmitidos porartrópodos Más de 124 virus diferentes se han asociado a enfermedad humana ARN 4 flias relevantes: Togaviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae, Reoviridae zoonosis Vector más frecuente mosquito
  • 5.
    Flaviviridae Más de 60tipos, 23 causan encefalitis y fiebres hemorrágicas Dengue, Fiebre Amarilla, Virus de St Louis, Virus del Nilo Occidental, etc
  • 7.
  • 8.
    El virus delDengue Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus •El virus del dengue se replica en el citoplasma celular, después de un período de latencia de 12 a 16 horas. • Con 4 serotipos reconocidos: DEN-1 DEN-2 DEN-3 DEN-4.
  • 12.
    • Especie delsubgénero Stegomya. • Es un mosquito oscuro con bandas blancas en las bases de los segmentos tarsales. • Ciclo de vida • Localización
  • 13.
  • 14.
  • 15.
    Es una enfermedadinfecciosa aguda producida por un virus (virus dengue) transmitido por el mosquito Aedes aegypti. DENGUE Fiebre del dengue Fiebre hemorrágica del dengue
  • 17.
    Anticuerpo neutralizante alvirus Dengue 1 Virus Dengue 1 Anticuerpo no neutralizante Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos Hipótesis sobre la patogénesis del DH (PARTE 1)
  • 18.
    Los anticuerpos heterólogosforman complejos infecciosos Anticuerpo no neutralizante Virus Dengue 2 Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2 Hipótesis sobre la patogénesis del DH (PARTE 2)
  • 19.
    Los complejos heterólogosingresan en más monocitos, donde el virus se replica Anticuerpo no neutralizante Virus Dengue 2 Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2 Hipótesis sobre la patogénesis del DH (Parte 3)
  • 20.
    Hipótesis sobre lapatogénesis del DH (Parte 4) • Los monocitos infectados liberan mediadores vaso activos, produciendo un aumento en la permeabilidad vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del dengue
  • 31.
  • 32.
    ¿Qué es lafiebre amarilla?  Es una enfermedad viral transmisible, prevenible, curable y de importancia en salud pública.  Causada por el virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus.  Transmitida por el mosquito Aedes aegypti y por mosquitos selváticos del género Haemagogus.  Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia.
  • 33.
    MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA •Virus de ARN. • Es un arbovirus. • Presenta envoltura. • Citolíco. • Inductor de IFN.
  • 34.
    REPLICACIÓN • Se replicanen el citoplasma. • Entra a la célula por endocitosis mediada por receptores; fc de macrófagos, monocitos y demás células cuando es revestido con un Ab, aumenta su infectividad al aumentarle el número de receptores. • Se replica, se traduce y forma así las glucoproteínas de su envoltura: E1, E2 Y E3. • Como primero se forman muchas proteínas estructurales, su replicación se alenta y por tal motivo es difícil su detección. • Sale de la célula por gemación.
  • 35.
    Transmisores  Genero AedesAegypti  Genero Haemagogus
  • 36.
     Es unacausa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y Sudamérica.  Existe una vacuna efectiva.  Período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.  La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas.  Existen dos formas clínicas.
  • 37.
    Dentro de latransmisión existen ciclos  Ciclo Ecológico Rural o Fiebre amarilla rural (FAR).  Ciclo Ecológico Urbano o Fiebre amarilla urbana (FAU).  Ciclo Ecológico Selvático o Fiebre amarilla selvática (FAS).
  • 40.
  • 41.
    ¿Cómo aparece lafiebre amarilla en el Perú?  Aparece en la costa del Perú.  Su procedencia desde Guayaquil.  Su procedencia desde Brasil.
  • 42.
    Patogenia • Aedes hembrapuede inocular aprox. 1.000 partículas virales en tejido subcutáneo. • Se disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionales donde se replica Especialmente en monocitos-macrófagos. • Alcanza órganos, se produce viremia. • Fase virémica ocurre entre los días 3 y 6 de iniciada la sintomatología.
  • 43.
    La fiebre amarilla grave secaracteriza insuficiencia hepática falla renal coagulopatía Injuria del hepatocito degeneración eosinofílica Daño renal degeneración eosinofílica grasa del epitelio tubular
  • 44.
    Los pacientes quefallecen presentan edema cerebral como resultado de la disfunción microvascular, sin que se haya demostrado la presencia de partículas virales en el encéfalo Alteraciones del miocardio Diatesis hemorrágica Coagulación intravascular diseminada factor activador de plaquetas Disfunción plaquetaria Factores dependientes de vitamina K FNT-α IL-1 Desregulación de citokinas colapso circulatorio Fase tardía INF γ Entre otros
  • 45.
  • 46.
    POSIBLE UTILIZACIÓN DEDOSIS INFERIORES DE LA VACUNA ANTIAMARÍLICA EN LAS EMERGENCIAS • El Grupo de Expertos de la OMS en Asesoramiento Estratégico en materia de inmunización (SAGE) examinó las pruebas que demuestran que con una quinta parte de una vacuna normal todavía se lograría protección contra la enfermedad durante un mínimo de 12 meses y posiblemente durante mucho más tiempo. • Entre tanto, el SAGE ha concluido que las pruebas disponibles son suficientes para determinar que la administración de una fracción de la dosis de la vacuna contra la fiebre amarilla (0,1 ml en lugar de 0,5 ml) podría ser una opción segura y eficaz para las campañas de vacunación colectiva destinadas a controlar los brotes urbanos en situaciones de escasez aguda de vacunas.
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