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Bradiarritmias
Gonzalo Rodrigo Trallero
• Facultad de Medicina
• Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario
Lozano Blesa
• Zaragoza
Sumario
– Ritmo sinusal normal
– Concepto y tipos de bradiarritmias
– Bradicardia sinusal
– Paro sinusal
– Bloqueo sinoauricular
– Disfunción sinusal
– Bloqueo auriculoventricular
Objetivos docentes
– Saber reconocer un ritmo sinusal normal
– Saber reconocer una bradiarritmia en general
– Conocer el funcionamiento del nódulo sinusal
– Diagnosticar y tratar las diferentes bradiarritmas sinusales
– Diagnosticar y tratar los diferentes bloqueos auriculoven-
triculares
RITMO SINUSAL NORMAL
- Frecuencia de los complejos PQRS: 60 - 100 x´
- Ritmicidad complejos PQRS: rítmicos
- Secuencia y características de las ondas:
P: ÂP: Entre -30º y +90º y precediendo al QRS
PR: 0´12 - 0´21 s
QRS: < 0´11 s y ÂQRS = Entre 0º y +90º
QT: según frecuencia
RITMO SINUSAL NORMAL
II
TIPOS DE BRADIARRITMIAS
Bradiarritmias
sinusales
– Bradicardia sinusal
– Paro sinusal
– Bloqueo sinoauricular
• Primer grado
• Segundo grado
• Tercer grado
– Enfermedad del seno
Bloqueo
auriculoventricular
– Primer grado
– Segundo grado
• Tipo I
• Tipo II
• 2:1
• “Alto grado”
– Tercer grado
FUNCIONAMIENTO DEL NÓDULO SINUSAL
Ciclo Sinusal
TCSA
TCSA
SS
Nódulo Sinusal
Unión
Sinoauricular
Aurícula
P P P
S
Célula P
S = Impulso sinusal TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular
S
Nódulo sinusal
Automatismo
sinusal
Conducción
sinoauricular
Frecuencia de
descarga sinusal a la
aurícula
DETERMINANTES DE LA FRECUENCIA SINUSAL
Situación intrínseca
• Edad
• Temperatura
• pH
• Factores locales
• Factores mecánicos
• etc.
Tono vegetativo
Bradicardia sinusal
Concepto:
Reducción de la frecuencia cardiaca
por debajo de 60 l.p.m., por una
disminución del número de impulsos
surgidos del nódulo sinusal
Bradicardia sinusal
Causas:
– Fisiológicas
– Patológicas
– Farmacológicas
Bradicardia sinusal
– Síntomas
• En casos de bradicardias sinusales extremas pueden
aparecer síntomas de bajo gasto cardiaco.
– Signos
• Ruidos Cardiacos y pulso arterial periférico rítmico y
por debajo de 60 l.p.m.
• Pulso venoso central a la misma frecuencia que el
arterial periférico
• En ocasiones aumento de la TA diferencial.
Manifestaciones clínicas:
Bradicardia sinusal
Electrocardiograma
1,156 segundos = 38 l.p.m.
Bradicardia sinusal
• En general no precisa
• Si es sintomática
–Etiológico
–Farmacológico: Atropina / Isoproterenol
–Eléctrico: Marcapasos cardiaco
Tratamiento
Paro sinusal
Concepto:
Cese de estímulos de origen sinusal
por fallo en su producción.
Tipos:
• Transitorio
• Mantenido
Paro sinusal
Etiología:
Puede ser causa de paro sinusal
todo lo que altere el nódulo sinusal
en su vertiente automatismo.
Paro sinusal
Manifestaciones clínicas:
–Síntomas
• Desde asintomáticos hasta crisis de Stokes
Adams.
–Signos
• En el pulso central y periférico:
–Falta de algún latido (en el transitorio)
–Pulso regular y en general lento
correspondiente al ritmo de escape (en el
mantenido).
S
S
S S S S
Nódulo Sinusal
Unión Sino-
auricular
Aurícula
P P P P P P
1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s 1,000 s
Paro sinusal transitorio
Electrocardiograma
Paro sinusal transitorio
Masaje Seno
Carotideo
7 segundos
Electrocardiograma
P
Paro sinusal mantenido
Electrocardiograma
P P P
Unión Auriculo-
Ventricular
Aurícula
Ventrículo
QRS QRS QRS QRS
P
Punto de origen del
ritmo de escape
P P P
II
ECG de Pseudoparo sinusal
Paro sinusal
Tratamiento
Va a depender de:
1. Magnitud y sintomatología
2. Causa
3. Contexto
Posibilidades
1. Que no precise
2. Etiológico
3. Marcapasos
Bloqueo sinoauricular
Concepto:
Reducción de la velocidad o detención de la
conducción de los estímulos entre las células P del
nódulo sinusal y la musculatura auricular, por
modificaciones patológicas de la Unión Sinoatrial.
Etiología:
Las causas de la Disfunción Sinusal que provoquen
aumento o detención de la conducción a nivel de la
unión sinoauricular
Primer grado
Todos los estímulos producidos en el nódulo sinusal
llegan a la musculatura auricular pero con un tiempo
de conducción sinoauricular superior a lo normal
Segundo grado
No todos los estímulos sinusales llegan a la
musculatura auricular, solo algunos.
Tercer grado
Ninguno de los estímulos generados en el nódulo
sinusal llegan a la aurícula. Tendrá que aparecer un
ritmo de escape para que el corazón siga
contrayendose.
Bloqueo sinoauricular
Grados
Nódulo Sinusal
Unión
Sinoauricular
Aurícula
Célula P
Estímulo
Bloqueo sinoauricular
Manifestaciones Clínicas: Síntomas
Los de primer grado
Ninguno
Los de segundo grado
Si la frecuencia cardiaca es baja, aparecerán síntomas de
bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope,
etc.).
Los de tercer grado
En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece
el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede
aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente
dependerá, como en el de segundo grado, de la frecuencia
cardiaca que mantenga el ritmo de escape.
Bloqueo sinoauricular
Manifestaciones Clínicas: Signos
Los de primer grado
Ninguno
Los de segundo grado
Pulso con fallo de algún latido, bradicardia de pulso (rítmica o
arrítmica, según el tipo grado de bloqueo) y pueden aparecer,
según la frecuencia cardiaca resultante, signos de bajo gasto
cardiaco.
Los de tercer grado
Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica,
y con una frecuencia que dependerá del punto de origen del
ritmo de escape y de su estabilidad, lo que condicionará la
aparición o no de signos de bajo cardiaco.
Bloqueo sinoauricular de 1er
grado: ECG
Ciclo Sinusal
TCSA
SS
Unión
Sinoauricular
Aurícula
P P P
S
S = Impulso sinusal TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular prolongado y constante
TMN
TMN = Tiempo máximo que debería de tener el TCSA para ser normal
ECG
NORMAL
Nódulo Sinusal
REGISTRO DIRECTO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
TRANSMEMBRANA DEL NODULO SINUSAL
Bloqueo Sinoauricular de 2º grado: 4:3
P
S S1 S2 S3 S4 S
P1 P2 P3 P
NS
USA
A TCSA1 TCSA2 TCSA3
1320 ms 1240 ms 2160 ms
S: Impulsos sinusales. NS: Nódulo Sinusal. USA: Unión sinoauricuar. A: Aurícula.
TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. P: Ondas P del ECG
Bloqueo sinoauricular de 2º grado: ECG
Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo Wenckebach 5:4
Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo Wenckebach 4:3
Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo Wenckebach 3:2
Bloqueo sinoauricular de 2º grado 2:1
S S` S SS` S`
NS
USA
Aurícula
P
TCSA
P P P
NS: Nódulo sinusal. S : Impusos sinusales conducidos a la aurícula. S`: Impulsos sinusales
bloqueados en la Unión sinoauricular. USA: Unión sinoauricular. TCSA: Tiempo de
conducción sinoauricular.
Bloqueo sinoauricular de 2º grado
Registro directo del potencial de accion del nódulo sinusal
PANS1 PANS2 PANS3 PANS4
DI, DIII y V1: Derivaciones ECG. AAPNS: Derivacíon intracavitaria auricular en la que se
registran los PANS1, PANS2, PANS3 y PANS4 que son potenciales de acción del Nódulo
sinusal consecutivos. AA: Derivación intracavitaria auricular junto al nódulo sinusal . AH:
Derivación en la que se registra el Hisiograma
TCSA
Electrocardiograma
Bloqueo sinoauricular de 3er
grado
P P P P
Unión Auriculo-
Ventricular
Aurícula
Ventrículo
QRS QRS QRS QRS
P
Punto de origen del
ritmo de escape
P P P
II
S S S S S S
NS
USA
Tratamiento
Bloqueo sinoauricular
De primer grado:
• No precisa
De segundo grado
• Puede no precisar tratamiento
• Etiológico
• Sintomático: Farmacológico, Eléctrico
De tercer grado
• Es raro que no precise tratamiento
• Etiológico
• Sintomático: Farmacológico, Eléctrico
DISFUNCIÓN SINUSAL
Concepto:
Se entiende por disfunción sinusal al conjunto de
manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que
dependen de la alteración del nódulo sinusal en su vertiente
automatismo y/o conducción sinoauricular.
Tipos:
• Intrínseca
• Extrínseca
• Reversible o transitoria
• Irreversible o definitiva.
Enfermedad del Seno
Sinónimos:
• Síndrome del Seno Enfermo
• Enfermedad del Nódulo Sinusal
• Síndrome Taquicardia-Bradicardia
Concepto:
Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del
Seno” al establecer que se caracteriza por presentar una de las siguientes
premisas:
• Inesperada, persistente y pronunciada bradicardia sinusal
• Periodos cortos o largos de pausas sinusales con o sin escapes de centros
inferiores
• Fibrilación auricular crónica o repetidos episodios de ella (o de flutter
auricular o taquicardia auricular) de tipo transitorio.
• Imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal tras hacer una
cardioversión eléctrica en una fibrilación auricular.
ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO
• Desconocidas
• Genéticas
• Infiltrativas
• Isquémicas
• Miocadiopatías
• Enf. Neuromusculares
•Traumáticas
• Inflamatorias
CAUSAS
Disfunción Intrínseca
del Nódulo Sinusal
• Disautonomías
Disfunción Extrínseca
del Nódulo Sinusal
Nódulo Sinusal
Unión
Sinoauricular
Aurícula
Célula
P
Estímulo
Enfermedad
del Seno
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO
Acción del agente etiológico sobre
Nódulo sinusal
Automatismo
Conducción
sinoauricular
Bradicardia
sinusal
Paro
sinusal
Bloqueos
sinoauriculares
Ritmos lentos / Aparición
de Ritmos de escape
Tejido específico de
conducción
Alteraciones
de la con-
ducción AV
Ritmos de
escape
lentos e
inestables
Miocardio auricular
Sustrato para
arritmias auriculares
Taq. Auriculares
Fibrilación auricular
Flutter auricular
Embolias
Síndrome Taquicardia-bradicardia
4,960 segundos
II
V2
Enfermedad del Seno
TRATAMIENTO
• Pacientes asintomáticos:
• Observación
• Pacientes síntomaticos:
• Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares se
puede ensayar el uso de la digital.
• Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un
marcapasos cardiaco.
• Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al implante
de marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y si los
ritmos rápidos son incontrolables la solución es asociar al
marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si
no es efectiva, del nodo AV.
• En todos los pacientes:
• Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de
evitar los fenómenos embólicos
Enfermedad del Seno
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE
CLASE I
1. Disfunción Sinusal con bradicardia sintomática o bradicardia secundaria a fármacos
necesarios para el tratamiento del paciente.
2. Incompetencia cronotrópica sintomática
CLASE IIa
1. Disfunción sinusal probablemente sintomática con frecuencia cardiaca < 40 l.p.m.
cuando no se ha establecido una asociación definitiva entre los síntomas y la
bradicardia.
CLASE IIb
1. Pacientes poco sintomáticos con frecuencias < 30 l.p.m. durante la vigilia
CLASE III
1. Disfunción sinusal en pacientes asintomáticos
2. Disfunción sinusal en pacientes con síntomas que se ha documentado que no están
asociados a la bradicardia
3. Disfunción sinusal secundaria a fármacos no esenciales en el tratamiento.
El Código Genérico NBG(
*)
de los marcapasos
Cámara / s
Estimuladas
Cámara / s
detectadas
Respuesta a
lo detectado
Programabilidad
Modulación Fcia.
Función / es
Antitaquicardia
I II III IV V
O O O O O
A A T P P
V V I M S
D D D (T+I) C D
R
O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D (I,II,III) = Doble (A+V)
T = Disparado I = Inhibido C = Telemetría P(IV) = Programable
P(V)= Estimulación S = Choque E. D(V) = P(V) + S M = Multiprogramable
Los dispositivos AAI y VVI es costumbre identificarlos genéricamente como SSI para simplificar
(*) NBG = NASPE y BPEG (NASPE: North American Society for Pacing and Electrophysiology. BPEG: British
Pacing and Electrophysilogy Group). PACE 1987;10:794-799.
BLOQUEO AV(*)
ACTUAL O SOSPECHA
QUE APAREZCA
SINO
Se desea sincronía AV
Se desea respuesta
en frecuencia
NO
ENFERMEDAD DEL SENO
INDICACIONES DE MODOS DE ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE
NO SI
SI
VVI VVIR
Se desea respuesta
en frecuencia
NO SI
DDD DDDR
Se desea respuesta en frecuencia
NO SI
AAI AAIR
(*) AV = Auriculoventricular
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Concepto
Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o
detención del paso de los estímulos, desde la musculatura
auricular a la ventricular, por alteración del sistema
específico de conducción que une ambas estructuras,
compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His,
su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ETIOLOGÍA
1. Congénito
1. Adquirido
• Vagal
• Drogas
• Alteraciones iónicas
• Fibrosis del sistema de conducción
• Enfermedad de Lev y de Lenegre
• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías
• Enfermedades reumáticas y colagenosis
• Cardiopatía isquémica
• Tumores y quistes cardiacos
• Tras cirugía cardiaca.
• Por ablación del nodo Auriculoventricular
• Valvulopatía mitral y aórtica.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Clasificación
1. Según el grado
• De primer grado
• De segundo grado
• Tipo Mobitz I
• Tipo Mobitz II
• Tipo 2/1
• De alto grado
• De tercer grado.
2. Según la localización:
• Suprahisianos
• Infrahisianos
• Intrahisianos
II
III
V2
V5
V6
AHis
A
H V
P
CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
HISIOGRAMA
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Manifestaciones Clínicas: Síntomas
En los de primer grado
Ninguno
Ocasionalmente “Pseudo síndrome de marcapasos”
En los de segundo grado
Si la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de
bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.).
En los de tercer grado
En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece
el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede
aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente
dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia
cardiaca que mantenga el ritmo de escape.
Manifestaciones Clínicas: Signos
Los de primer grado
• Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido
Los de segundo grado
• Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de frecuencia
variable.
• Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial.
• Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco
Los de tercer grado
• Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y con
una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de
escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de
signos de bajo gasto cardiaco.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Bloqueo auriculoventricular de 1er
grado: ECG
Ciclo
auricularP
Unión AV
Ventrículo
P
P = Onda auricular
PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.)
TMN
TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal
Aurícula
P P P P
P P P
PR PR PR PR
QRS QRS QRS QRS
QRS = Ondas ventriculares
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
PR: Tiempo de Conducción auriculoventricularP = Onda auricular QRS = Ondas ventriculares
Ciclo
auricularP
Unión AV
Ventrículo
P
Aurícula
P P P
P P P
PR PR
QRS QRS QRS
PR
Tipo Mobitz I : 3/2
Tipo Mobitz I : 5/4
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
P P P P P
PR PR PR PR
QRS QRS QRS QRS
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo Mobitz II
P P P P
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo 2/1
P P P P P P P P P P PP
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Alto grado tipo 3/1
P P P P P P P P P P PP P
QRS QRS QRS QRS
P PP P PP
QRS QRS QRS
Bloqueo auriculoventricular de 3er
grado: ECG
Bloqueo auriculoventricular de 3er
grado: ECG
PP P P PP P P P P P
P P P P PP PP P
P P PP PP PP P
A
B
C
Bloqueo auriculoventricular de 3er
grado: ECG
A
B
ECG: Taquicardia ventricular polimórfica tipo
“Torcida de Punta” en el curso de un Bloqueo
auriculoventricular de 3er
grado
1 s
10 s
BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES
TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES
1. Bloqueos auriculoventriculares de primer grado
• No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de
grado
2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado
• Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos
• Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos
3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado,
• Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen
sintómaticos, marcapasos definitivo
• Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase aguda:
atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente
Marcapasos definitivo
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I)
CLASE I
1. Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las
siguientes condiciones:
• Bradicardia sintomática
• Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática
• Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante
la vigilia y en pacientes asintomáticos.
• Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV
• Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución.
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV.
2. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática
CLASE IIa
1. Bloqueo AV de 3er
grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m.
2. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático.
3. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano
4. Bloqueo AV de 1er
grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)
CLASE IIb
• Bloqueo AV de 1er
grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los
que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo
AV
CLASE III
• Bloqueo AV de primer grado asintomático
• Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático
• Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos
TAQUIARRITMIA AURICULAR CRÓNICA SINO
Se desea sincronía AV
Se desea respuesta
en frecuencia
NO
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
INDICACIONES DE MODOS DE ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE
NO SI
SI
VVI VVIR
Se desea
estimulación auricular
NO SI
VDD
Se desea respuesta
en frecuencia
NO SI
DDD DDDR
Se desea respuesta en frecuencia
NO SI
VVI VVIR
DDDR
ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS
EA EV
EA: Espícula de marcapasos que estimula en aurícula
EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo
EA
AAIR
ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS
VDD EV
EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo
VVIR
EV
FIN
TEST DE EVALUACION
Pregunta 1
Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con
diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la
deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le
aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora
yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e
inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1
través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg.
Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura
anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es:
a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado
b) Bradicardia sinusal
c) Bloqueo sinoauricular 2 / 1
d) Bloqueo completo auriculoventricular
e) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1.
DII
• En el Electrocardiograma se aprecia que cada dos ondas
P, solo una se sigue de QRS, luego será un bloqueo
auriculoventricular de segundo grado 2/1
• No es un bloqueo auriculoventricular de primer grado,
porque en ése caso todas las ondas P se deberían de
seguir de QRS, con un PR superior a 0,21 s. No es una
bradicardia sinusal porque las onda P sinusales del
trazado tienen una frecuencia de 67 l.p.m. No es un
bloqueo auriculoventricular completo porque para ello
ninguna onda P se debería de seguir de QRS. En el
bloqueo sinoauricular 2/1 se aprecia una bradicardia
sinusal, y detrás de cada onda P aparece un QRS, lo
que no ocurre en ese trazado.
Contestación a la pregunta 1 (Correcta la e)
Pregunta 2
Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con
diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la
deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le
aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora
yugular a 45º´. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e
inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1
través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg.
En este paciente la relación entre el nº de ondas de pulso venoso yugular y el nº de ondas
de pulso arterial periférico y central será:
a) Igual.
b) El doble la frecuencia de ondas de pulso venoso que la del arterial y central
c) El doble la frecuencia de ondas de pulso arterial y central que la del venoso
d) Solo serán diferentes si hay insuficiencia cardiaca
e) Son ciertas b y d.
El número de ondas de pulso venoso yugular por minuto
depende de la frecuencia con la que se contraen las aurículas y la
frecuencia del pulso arterial periférico y del pulso central está en
relación al número de latidos por minuto de los ventrículos. Por
tanto, este caso por tener un bloqueo auriculoventricular de
segundo grado 2/1, el número de ondas P (contracciones
auriculares) es el doble que el número de complejos QRS
(contracciones ventriculares), la frecuencia de ondas de pulso
venoso será el doble que la del pulso arterial y central, con
independencia de si hay insuficiencia cardiaca o no.
Contestación a la pregunta 2 (Correcta la b)
Pregunta 3
Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con
diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la
deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le
aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora
yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e
inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1
través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg.
En este paciente descartadas causas reversibles de la arritmia que presenta, el tratamiento
definitivo correcto será:
a) Dar fármacos con efecto betaadrenérgico diariamente
b) Dar atropina diariamente
c) Tratar la insuficiencia cardiaca con digital como única medida
d) Tratar adecuadamente su hipertensión arterial como única medida
e) Implantar un marcapasos cardiaco definitivo
• Como tratamiento definitivo del bloqueo auriculoventricular, ni los
efectores beta (que pueden ser útiles en la fase aguda de un bloqueo
auriculoventricular), ni la atropina (que en los infrahisianos puede producir
incluso aumento del grado de bloqueo auriculoventricular por aumento de
la frecuencia sinusal, aparte de efectos secundarios) deben de ser usados
a largo plazo por malos resultados, incomodidad de la aplicación, etc.
• El tratamiento con digital de la insuficiencia cardiaca está contraindicado
en este caso ya que esta se produce por reducción de la frecuencia
cardiaca y la digoxina puede hacer que el grado de bloqueo
auriculoventricular pase a uno de mas alto grado.
• Indudablemente habrá que tratar su hipertensión arterial, pero no como
tratamiento del bloqueo auriculoventricular presente.
• El tratamiento correcto será el implante de un marcapasos definitivo
que garantizará una frecuencia cardiaca suficiente para mantener un
gasto cardiaco normal (En este caso Indicación tipo I).
Contestación a la pregunta 3 (Correcta la e)
Pregunta 4
Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con
diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la
deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le
aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora
yugular. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e
inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1
través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg.
Una vez establecida la indicación de implante marcapaso cardiaco definitivo y considerando
que la función sinusal es normal, elija el modo de estimulación cardiaca que le parece más
correcta:
a) AAIMO
b) VDDMO
c) DDDMO
d) AAIRO
e) La b y la c
• Dado que no tiene taquiarritmias auriculares, lo más correcto
será sincronizar la actividad auricular del paciente (ya que
sabemos que tiene una función sinusal normal) con la
ventricular, para lo que habrá que detectar en la aurícula y en el
ventrículo y estimular en el ventrículo; esto se consigue con los
modos VDD y DDD. En el VDD se detectará la actividad
auricular y se estimulará el ventrículo de manera sincronizada
con la contracción auricular tras el correspondiente tiempo AV
de espera del marcapasos. En el modo DDD es igual que en el
VDD pero con la capacidad de estimular también en la aurícula.
• Los modos AAIMO y el AAIRO no están indicados ya que solo
van a estimular en la aurícula y en este caso hay que estimular
obligatoriamente en el ventrículo
Contestación a la pregunta 4 (Correcta la e)
Pregunta 5
Paciente de 58 años de edad que está ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto
agudo de miocardio inferior y que presenta este electrocardiograma (Derivación DII)
Bajo el punto de vista del ritmo cardiaco, este registro es compatible con:
a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado
b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I
d) Bloqueo auriculoventricular completo
e) Nada de lo anterior es correcto
DII
P1 P2 P3 P4
PR1 PR2 PR3
El trazado corresponde a un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (las ondas
P1, P2 y P3 se siguen de QRS, pero la P4 no), tipo Mobitz I (porque antes de bloquearse
una onda P, los PR de los anteriores complejos se han ido prolongando; obsérvese que
PR1 < PR2, PR2 < PR3), con periodos de Wenckebach 4/3, ya que cada 4 ondas P se
conducen a los ventrículos 3 y se bloquea una; repitiéndose esta secuencia).
Contestación a la pregunta 5 (Correcta la c)
Pregunta 6
Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia
por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída
al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con
inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración
física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica,
incluidas enzimas cardiacas, normal.
DII
¿A la vista del Cuál es el diagnóstico clínico mas probable de lo sucedido al paciente?
a) Síndrome de Stokes Adams
b) Bloqueo auriculoventricular completo
c) Síncope vasovagal.
d) Paro sinusal mantenido
e) Son correctas a y b
Contestación a la pregunta 6 (Correcta la e)
El electrocardiograma realizado corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo
(tercer grado), porque se aprecian las ondas P sinusales (señaladas con las flechas), que
ninguna se sigue de QRS. A la vista de este trazado lógico es pensar que la perdida de la
conciencia corresponda a un Síndrome de Stokes Adams por la pausa desde que se
produce el bloqueo hasta que surge el ritmo de escape ventricular, rítmico a 30 l.p.m. Este
ritmo de escape permite al paciente estar asintomático en decúbito, pero no en cuando se
levanta.
No es un Síncope vasovagal, ya que este, si bien cursa con perdida de la conciencia y con
bradiarritmias, no tiene ninguna relación con el bloqueo auriculoventricular completo
mantenido.
En el paro sinusal mantenido no se aprecian ondas P sinusales como en el trazado.
DII
Pregunta 7
Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia
por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída
al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con
inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración
física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica,
incluidas enzimas cardiacas, normal.
Al paciente se le coloca un marcapasos definitivo. A la vista del trazado anterior ¿qué modo
de estimulación tiene el marcapasos?
a) AAIR
b) VVIR
c) VDD
d) DDDR
e) Pueden ser correctas c y d
DII
Contestación a la pregunta 7 (Correcta la e)
En el trazado se aprecia que las ondas P son propias del paciente porque no tienen
espícula delante; tras cada onda P surge una espícula que estimula el ventrículo y da
lugar a un QRS sincronizado con la correspondiente P. Para que esto ocurra el
marcapasos tiene que detectar la actividad auricular y por supuesto la ventricular, por
todo ello tiene que ser un VDD (estimula en ventrículo y detecta en aurícula y ventrículo)
o un DDD (o DDDR) si detecta y puede estimular en aurícula y ventrículo. En este caso,
si es un DDD/DDDR no estimula en aurícula porque la frecuencia auricular (sinusal) del
paciente es superior a la programada en el marcapasos.
En el modo AAIR, no se estimula el ventrículo
En el modo VVIR, se estimula el ventrículo pero sin sincronizarlo con la aurícula.
Pregunta 8
Paciente de 68 años, con episodios de inestabilidad que presenta este electrocardiograma.
El trazado es compatible con:
a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado
b) Paros sinusales
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
d) Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 5/4
e) Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 3/2.
DII
Contestación a la pregunta 8 (Correcta la e)
Paciente de 68 años, con episodios de inestabilidad, presenta este electrocardiograma
El ritmo auricular es sinusal y todas las P son conducidas a los ventrículos. El PR, QRS y QT
son normales. Se aprecia un agrupamiento cíclico de los complejos PQRST de 2 en 2. Esta
periodicidad es compatible con un bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o
Wenckebach, 3/2 (cada 3 impulsos sinusales, solo llegan a la musculatura auricular 2).
Ciclo Sinusal
TCSA1 TCSA2
S1 S2 S3 SSS S
P P PP
Nódulo Sinusal
Unión
Sinoauricular
S: Impulsos sinusales. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. TCSA1 < TCSA2. Impulso
S3: bloqueado
DII
Pregunta 9
DII
Paciente de 30 años, deportista profesional, asintomático, que en un control se le practica
el siguiente ECG, del que observamos la derivación DII (Eje de la P en el plano frontal de
+60º)
El trazado es compatible con:
a) Bradicardia sinusal
b) Ritmo nodal
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
d) Bloqueo auriculoventricular de primer grado
e) Ninguna de las anteriores.
Contestación a la pregunta 9 (Correcta la a)
El trazado es compatible con una bradicardia sinusal a 42 latidos por minuto, ya que
todas las ondas P tienen características de sinusales y se siguen de QRS. Hay que
comentar que bajo el punto de vista electrocardiográfico también es compatible con un
bloqueo sinoauricular 2/1, situación no frecuente y por otra parte únicamente mediante
un estudio electrofisiológico puede diagnosticarse con seguridad.
No se trata de un ritmo nodal por que se aprecian en el trazado onda P positivas
delante del QRS.
No es un bloqueo auriculoventricular, porque detrás de cada onda P hay un QRS y
con PR normal.
Pregunta 10
Paciente de 75 años de edad al que se le está estudiando por presentar episodios de
palpitaciones rápidas seguidas de presíncopes y síncopes de breve duración (no está tomando
ninguna medicación cardioactiva). Se le realiza un registro de ECG de Holter de 24 horas y
coincidiendo con un episodio de los referidos se registra lo que se aprecia en la figura (las dos
tiras son un registro continuo).
El trazado es compatible con:
a) Taquiarritmia auricular rápida que al cesar da lugar a una pausa de 4,9 s. y se sigue de un
ritmo lento supraventricular.
b) Síndrome taquicardia bradicardia
c) Taquicardia paroxística supraventricular por doble vía intranodal
d) Taquiarritmia auricular rápida que al cesar da lugar a una pausa de 4,9 s. y se sigue de un
ritmo lento idioventricular
e) Son correctas la a y b
Contestación a la pregunta 10 (Correcta la e)
En el trazado continuo de ECG de Holter se aprecia que, coincidiendo
con un cuadro presíncopal precedido de palpitaciones, aparece un ritmo
supraventricular arrítmico compatible con fibrilación o flutter auricular conducido a
los ventrículos con una frecuencia media de unos 130-140 l.p.m. y que al ceder
hay una pausa de 4,9 segundos seguida de un ritmo inestable y lento
probablemente de la parte baja auricular (en DII, las P son negativas), todo ello
compatible con la forma de Disfunción sinusal denominada Síndrome
Bradicardia-taquicardia.
En las taquicardias paroxísticas supraventriculares por un mecanismo
de doble vía intranodal, los QRS son rítmicos y además no tiene porque
acompañarse de una disfunción sinusal.
Tras el episodio de fibrilación auricular, el ritmo que aparece tiene
ondas P precediendo al QRS, lo que hace que no sea un ritmo idioventricular.
• Bibliografía
– Clinical Electrocardiography. Antonio Bayes de Luna.
Armonk, NY: Publishing Co; 1997
– Electrocardiografía en la práctica clínica. F.J. Chorro, V.
López Merino. Editado por la Universidad de Valencia. 2003.
– Braunwald´s Cardiología. E. Braunwald, D. P. Zipes, P.
Libby. Marban Libros, S.L. 2004
– ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos
G. et al (Texto íntegro en: http://www.acc.org/clinical/
guidelines/ pacemaker/pacemaker.pdf) Circulation 2002;
106: 2145 -2161

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Bradicardias

  • 1. Bradiarritmias Gonzalo Rodrigo Trallero • Facultad de Medicina • Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa • Zaragoza
  • 2. Sumario – Ritmo sinusal normal – Concepto y tipos de bradiarritmias – Bradicardia sinusal – Paro sinusal – Bloqueo sinoauricular – Disfunción sinusal – Bloqueo auriculoventricular Objetivos docentes – Saber reconocer un ritmo sinusal normal – Saber reconocer una bradiarritmia en general – Conocer el funcionamiento del nódulo sinusal – Diagnosticar y tratar las diferentes bradiarritmas sinusales – Diagnosticar y tratar los diferentes bloqueos auriculoven- triculares
  • 3. RITMO SINUSAL NORMAL - Frecuencia de los complejos PQRS: 60 - 100 x´ - Ritmicidad complejos PQRS: rítmicos - Secuencia y características de las ondas: P: ÂP: Entre -30º y +90º y precediendo al QRS PR: 0´12 - 0´21 s QRS: < 0´11 s y ÂQRS = Entre 0º y +90º QT: según frecuencia RITMO SINUSAL NORMAL II
  • 4. TIPOS DE BRADIARRITMIAS Bradiarritmias sinusales – Bradicardia sinusal – Paro sinusal – Bloqueo sinoauricular • Primer grado • Segundo grado • Tercer grado – Enfermedad del seno Bloqueo auriculoventricular – Primer grado – Segundo grado • Tipo I • Tipo II • 2:1 • “Alto grado” – Tercer grado
  • 5. FUNCIONAMIENTO DEL NÓDULO SINUSAL Ciclo Sinusal TCSA TCSA SS Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular Aurícula P P P S Célula P S = Impulso sinusal TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular S
  • 6. Nódulo sinusal Automatismo sinusal Conducción sinoauricular Frecuencia de descarga sinusal a la aurícula DETERMINANTES DE LA FRECUENCIA SINUSAL Situación intrínseca • Edad • Temperatura • pH • Factores locales • Factores mecánicos • etc. Tono vegetativo
  • 7. Bradicardia sinusal Concepto: Reducción de la frecuencia cardiaca por debajo de 60 l.p.m., por una disminución del número de impulsos surgidos del nódulo sinusal
  • 8. Bradicardia sinusal Causas: – Fisiológicas – Patológicas – Farmacológicas
  • 9. Bradicardia sinusal – Síntomas • En casos de bradicardias sinusales extremas pueden aparecer síntomas de bajo gasto cardiaco. – Signos • Ruidos Cardiacos y pulso arterial periférico rítmico y por debajo de 60 l.p.m. • Pulso venoso central a la misma frecuencia que el arterial periférico • En ocasiones aumento de la TA diferencial. Manifestaciones clínicas:
  • 11. Bradicardia sinusal • En general no precisa • Si es sintomática –Etiológico –Farmacológico: Atropina / Isoproterenol –Eléctrico: Marcapasos cardiaco Tratamiento
  • 12. Paro sinusal Concepto: Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción. Tipos: • Transitorio • Mantenido
  • 13. Paro sinusal Etiología: Puede ser causa de paro sinusal todo lo que altere el nódulo sinusal en su vertiente automatismo.
  • 14. Paro sinusal Manifestaciones clínicas: –Síntomas • Desde asintomáticos hasta crisis de Stokes Adams. –Signos • En el pulso central y periférico: –Falta de algún latido (en el transitorio) –Pulso regular y en general lento correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido).
  • 15. S S S S S S Nódulo Sinusal Unión Sino- auricular Aurícula P P P P P P 1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s 1,000 s Paro sinusal transitorio Electrocardiograma
  • 16. Paro sinusal transitorio Masaje Seno Carotideo 7 segundos Electrocardiograma
  • 17. P Paro sinusal mantenido Electrocardiograma P P P Unión Auriculo- Ventricular Aurícula Ventrículo QRS QRS QRS QRS P Punto de origen del ritmo de escape P P P II
  • 18. ECG de Pseudoparo sinusal
  • 19. Paro sinusal Tratamiento Va a depender de: 1. Magnitud y sintomatología 2. Causa 3. Contexto Posibilidades 1. Que no precise 2. Etiológico 3. Marcapasos
  • 20. Bloqueo sinoauricular Concepto: Reducción de la velocidad o detención de la conducción de los estímulos entre las células P del nódulo sinusal y la musculatura auricular, por modificaciones patológicas de la Unión Sinoatrial. Etiología: Las causas de la Disfunción Sinusal que provoquen aumento o detención de la conducción a nivel de la unión sinoauricular
  • 21. Primer grado Todos los estímulos producidos en el nódulo sinusal llegan a la musculatura auricular pero con un tiempo de conducción sinoauricular superior a lo normal Segundo grado No todos los estímulos sinusales llegan a la musculatura auricular, solo algunos. Tercer grado Ninguno de los estímulos generados en el nódulo sinusal llegan a la aurícula. Tendrá que aparecer un ritmo de escape para que el corazón siga contrayendose. Bloqueo sinoauricular Grados Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular Aurícula Célula P Estímulo
  • 22. Bloqueo sinoauricular Manifestaciones Clínicas: Síntomas Los de primer grado Ninguno Los de segundo grado Si la frecuencia cardiaca es baja, aparecerán síntomas de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.). Los de tercer grado En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado, de la frecuencia cardiaca que mantenga el ritmo de escape.
  • 23. Bloqueo sinoauricular Manifestaciones Clínicas: Signos Los de primer grado Ninguno Los de segundo grado Pulso con fallo de algún latido, bradicardia de pulso (rítmica o arrítmica, según el tipo grado de bloqueo) y pueden aparecer, según la frecuencia cardiaca resultante, signos de bajo gasto cardiaco. Los de tercer grado Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y con una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de signos de bajo cardiaco.
  • 24. Bloqueo sinoauricular de 1er grado: ECG Ciclo Sinusal TCSA SS Unión Sinoauricular Aurícula P P P S S = Impulso sinusal TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular prolongado y constante TMN TMN = Tiempo máximo que debería de tener el TCSA para ser normal ECG NORMAL Nódulo Sinusal
  • 25. REGISTRO DIRECTO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA DEL NODULO SINUSAL
  • 26. Bloqueo Sinoauricular de 2º grado: 4:3 P S S1 S2 S3 S4 S P1 P2 P3 P NS USA A TCSA1 TCSA2 TCSA3 1320 ms 1240 ms 2160 ms S: Impulsos sinusales. NS: Nódulo Sinusal. USA: Unión sinoauricuar. A: Aurícula. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. P: Ondas P del ECG
  • 27. Bloqueo sinoauricular de 2º grado: ECG Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo Wenckebach 5:4 Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo Wenckebach 4:3 Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo Wenckebach 3:2
  • 28. Bloqueo sinoauricular de 2º grado 2:1 S S` S SS` S` NS USA Aurícula P TCSA P P P NS: Nódulo sinusal. S : Impusos sinusales conducidos a la aurícula. S`: Impulsos sinusales bloqueados en la Unión sinoauricular. USA: Unión sinoauricular. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular.
  • 29. Bloqueo sinoauricular de 2º grado Registro directo del potencial de accion del nódulo sinusal PANS1 PANS2 PANS3 PANS4 DI, DIII y V1: Derivaciones ECG. AAPNS: Derivacíon intracavitaria auricular en la que se registran los PANS1, PANS2, PANS3 y PANS4 que son potenciales de acción del Nódulo sinusal consecutivos. AA: Derivación intracavitaria auricular junto al nódulo sinusal . AH: Derivación en la que se registra el Hisiograma TCSA
  • 30. Electrocardiograma Bloqueo sinoauricular de 3er grado P P P P Unión Auriculo- Ventricular Aurícula Ventrículo QRS QRS QRS QRS P Punto de origen del ritmo de escape P P P II S S S S S S NS USA
  • 31. Tratamiento Bloqueo sinoauricular De primer grado: • No precisa De segundo grado • Puede no precisar tratamiento • Etiológico • Sintomático: Farmacológico, Eléctrico De tercer grado • Es raro que no precise tratamiento • Etiológico • Sintomático: Farmacológico, Eléctrico
  • 32. DISFUNCIÓN SINUSAL Concepto: Se entiende por disfunción sinusal al conjunto de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que dependen de la alteración del nódulo sinusal en su vertiente automatismo y/o conducción sinoauricular. Tipos: • Intrínseca • Extrínseca • Reversible o transitoria • Irreversible o definitiva.
  • 33. Enfermedad del Seno Sinónimos: • Síndrome del Seno Enfermo • Enfermedad del Nódulo Sinusal • Síndrome Taquicardia-Bradicardia Concepto: Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del Seno” al establecer que se caracteriza por presentar una de las siguientes premisas: • Inesperada, persistente y pronunciada bradicardia sinusal • Periodos cortos o largos de pausas sinusales con o sin escapes de centros inferiores • Fibrilación auricular crónica o repetidos episodios de ella (o de flutter auricular o taquicardia auricular) de tipo transitorio. • Imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal tras hacer una cardioversión eléctrica en una fibrilación auricular.
  • 34. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO • Desconocidas • Genéticas • Infiltrativas • Isquémicas • Miocadiopatías • Enf. Neuromusculares •Traumáticas • Inflamatorias CAUSAS Disfunción Intrínseca del Nódulo Sinusal • Disautonomías Disfunción Extrínseca del Nódulo Sinusal Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular Aurícula Célula P Estímulo Enfermedad del Seno
  • 35. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO Acción del agente etiológico sobre Nódulo sinusal Automatismo Conducción sinoauricular Bradicardia sinusal Paro sinusal Bloqueos sinoauriculares Ritmos lentos / Aparición de Ritmos de escape Tejido específico de conducción Alteraciones de la con- ducción AV Ritmos de escape lentos e inestables Miocardio auricular Sustrato para arritmias auriculares Taq. Auriculares Fibrilación auricular Flutter auricular Embolias
  • 37. Enfermedad del Seno TRATAMIENTO • Pacientes asintomáticos: • Observación • Pacientes síntomaticos: • Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares se puede ensayar el uso de la digital. • Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un marcapasos cardiaco. • Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al implante de marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y si los ritmos rápidos son incontrolables la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV. • En todos los pacientes: • Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de evitar los fenómenos embólicos
  • 38. Enfermedad del Seno INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE CLASE I 1. Disfunción Sinusal con bradicardia sintomática o bradicardia secundaria a fármacos necesarios para el tratamiento del paciente. 2. Incompetencia cronotrópica sintomática CLASE IIa 1. Disfunción sinusal probablemente sintomática con frecuencia cardiaca < 40 l.p.m. cuando no se ha establecido una asociación definitiva entre los síntomas y la bradicardia. CLASE IIb 1. Pacientes poco sintomáticos con frecuencias < 30 l.p.m. durante la vigilia CLASE III 1. Disfunción sinusal en pacientes asintomáticos 2. Disfunción sinusal en pacientes con síntomas que se ha documentado que no están asociados a la bradicardia 3. Disfunción sinusal secundaria a fármacos no esenciales en el tratamiento.
  • 39. El Código Genérico NBG( *) de los marcapasos Cámara / s Estimuladas Cámara / s detectadas Respuesta a lo detectado Programabilidad Modulación Fcia. Función / es Antitaquicardia I II III IV V O O O O O A A T P P V V I M S D D D (T+I) C D R O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D (I,II,III) = Doble (A+V) T = Disparado I = Inhibido C = Telemetría P(IV) = Programable P(V)= Estimulación S = Choque E. D(V) = P(V) + S M = Multiprogramable Los dispositivos AAI y VVI es costumbre identificarlos genéricamente como SSI para simplificar (*) NBG = NASPE y BPEG (NASPE: North American Society for Pacing and Electrophysiology. BPEG: British Pacing and Electrophysilogy Group). PACE 1987;10:794-799.
  • 40. BLOQUEO AV(*) ACTUAL O SOSPECHA QUE APAREZCA SINO Se desea sincronía AV Se desea respuesta en frecuencia NO ENFERMEDAD DEL SENO INDICACIONES DE MODOS DE ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE NO SI SI VVI VVIR Se desea respuesta en frecuencia NO SI DDD DDDR Se desea respuesta en frecuencia NO SI AAI AAIR (*) AV = Auriculoventricular
  • 41. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Concepto Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.
  • 42. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ETIOLOGÍA 1. Congénito 1. Adquirido • Vagal • Drogas • Alteraciones iónicas • Fibrosis del sistema de conducción • Enfermedad de Lev y de Lenegre • Infecciones, miocarditis y miocardiopatías • Enfermedades reumáticas y colagenosis • Cardiopatía isquémica • Tumores y quistes cardiacos • Tras cirugía cardiaca. • Por ablación del nodo Auriculoventricular • Valvulopatía mitral y aórtica.
  • 43. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Clasificación 1. Según el grado • De primer grado • De segundo grado • Tipo Mobitz I • Tipo Mobitz II • Tipo 2/1 • De alto grado • De tercer grado. 2. Según la localización: • Suprahisianos • Infrahisianos • Intrahisianos
  • 45. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Manifestaciones Clínicas: Síntomas En los de primer grado Ninguno Ocasionalmente “Pseudo síndrome de marcapasos” En los de segundo grado Si la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.). En los de tercer grado En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia cardiaca que mantenga el ritmo de escape.
  • 46. Manifestaciones Clínicas: Signos Los de primer grado • Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido Los de segundo grado • Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de frecuencia variable. • Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial. • Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco Los de tercer grado • Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y con una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de signos de bajo gasto cardiaco. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
  • 47. Bloqueo auriculoventricular de 1er grado: ECG Ciclo auricularP Unión AV Ventrículo P P = Onda auricular PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.) TMN TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal Aurícula P P P P P P P PR PR PR PR QRS QRS QRS QRS QRS = Ondas ventriculares
  • 48. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG PR: Tiempo de Conducción auriculoventricularP = Onda auricular QRS = Ondas ventriculares Ciclo auricularP Unión AV Ventrículo P Aurícula P P P P P P PR PR QRS QRS QRS PR Tipo Mobitz I : 3/2
  • 49. Tipo Mobitz I : 5/4 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG P P P P P PR PR PR PR QRS QRS QRS QRS
  • 50. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Tipo Mobitz II P P P P
  • 51. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Tipo 2/1 P P P P P P P P P P PP
  • 52. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Alto grado tipo 3/1 P P P P P P P P P P PP P QRS QRS QRS QRS
  • 53. P PP P PP QRS QRS QRS Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
  • 54. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG PP P P PP P P P P P P P P P PP PP P P P PP PP PP P A B C
  • 55. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG A B
  • 56. ECG: Taquicardia ventricular polimórfica tipo “Torcida de Punta” en el curso de un Bloqueo auriculoventricular de 3er grado 1 s 10 s
  • 57. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES 1. Bloqueos auriculoventriculares de primer grado • No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de grado 2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado • Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos • Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos 3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, • Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen sintómaticos, marcapasos definitivo • Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase aguda: atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente Marcapasos definitivo
  • 58. Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I) CLASE I 1. Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las siguientes condiciones: • Bradicardia sintomática • Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática • Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante la vigilia y en pacientes asintomáticos. • Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV • Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución. • Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV. 2. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática CLASE IIa 1. Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m. 2. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático. 3. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano 4. Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”
  • 59. Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II) CLASE IIb • Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo AV CLASE III • Bloqueo AV de primer grado asintomático • Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático • Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos
  • 60. TAQUIARRITMIA AURICULAR CRÓNICA SINO Se desea sincronía AV Se desea respuesta en frecuencia NO BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES DE MODOS DE ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE NO SI SI VVI VVIR Se desea estimulación auricular NO SI VDD Se desea respuesta en frecuencia NO SI DDD DDDR Se desea respuesta en frecuencia NO SI VVI VVIR
  • 61. DDDR ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS EA EV EA: Espícula de marcapasos que estimula en aurícula EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo EA AAIR
  • 62. ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS VDD EV EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo VVIR EV
  • 63. FIN
  • 65. Pregunta 1 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es: a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado b) Bradicardia sinusal c) Bloqueo sinoauricular 2 / 1 d) Bloqueo completo auriculoventricular e) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1. DII
  • 66. • En el Electrocardiograma se aprecia que cada dos ondas P, solo una se sigue de QRS, luego será un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1 • No es un bloqueo auriculoventricular de primer grado, porque en ése caso todas las ondas P se deberían de seguir de QRS, con un PR superior a 0,21 s. No es una bradicardia sinusal porque las onda P sinusales del trazado tienen una frecuencia de 67 l.p.m. No es un bloqueo auriculoventricular completo porque para ello ninguna onda P se debería de seguir de QRS. En el bloqueo sinoauricular 2/1 se aprecia una bradicardia sinusal, y detrás de cada onda P aparece un QRS, lo que no ocurre en ese trazado. Contestación a la pregunta 1 (Correcta la e)
  • 67. Pregunta 2 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º´. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. En este paciente la relación entre el nº de ondas de pulso venoso yugular y el nº de ondas de pulso arterial periférico y central será: a) Igual. b) El doble la frecuencia de ondas de pulso venoso que la del arterial y central c) El doble la frecuencia de ondas de pulso arterial y central que la del venoso d) Solo serán diferentes si hay insuficiencia cardiaca e) Son ciertas b y d.
  • 68. El número de ondas de pulso venoso yugular por minuto depende de la frecuencia con la que se contraen las aurículas y la frecuencia del pulso arterial periférico y del pulso central está en relación al número de latidos por minuto de los ventrículos. Por tanto, este caso por tener un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1, el número de ondas P (contracciones auriculares) es el doble que el número de complejos QRS (contracciones ventriculares), la frecuencia de ondas de pulso venoso será el doble que la del pulso arterial y central, con independencia de si hay insuficiencia cardiaca o no. Contestación a la pregunta 2 (Correcta la b)
  • 69. Pregunta 3 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular a 45º. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. En este paciente descartadas causas reversibles de la arritmia que presenta, el tratamiento definitivo correcto será: a) Dar fármacos con efecto betaadrenérgico diariamente b) Dar atropina diariamente c) Tratar la insuficiencia cardiaca con digital como única medida d) Tratar adecuadamente su hipertensión arterial como única medida e) Implantar un marcapasos cardiaco definitivo
  • 70. • Como tratamiento definitivo del bloqueo auriculoventricular, ni los efectores beta (que pueden ser útiles en la fase aguda de un bloqueo auriculoventricular), ni la atropina (que en los infrahisianos puede producir incluso aumento del grado de bloqueo auriculoventricular por aumento de la frecuencia sinusal, aparte de efectos secundarios) deben de ser usados a largo plazo por malos resultados, incomodidad de la aplicación, etc. • El tratamiento con digital de la insuficiencia cardiaca está contraindicado en este caso ya que esta se produce por reducción de la frecuencia cardiaca y la digoxina puede hacer que el grado de bloqueo auriculoventricular pase a uno de mas alto grado. • Indudablemente habrá que tratar su hipertensión arterial, pero no como tratamiento del bloqueo auriculoventricular presente. • El tratamiento correcto será el implante de un marcapasos definitivo que garantizará una frecuencia cardiaca suficiente para mantener un gasto cardiaco normal (En este caso Indicación tipo I). Contestación a la pregunta 3 (Correcta la e)
  • 71. Pregunta 4 Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Ligera plétora yugular. A la auscultación: Crepitantes finos basales en campos pulmonares medios e inferiores. Ligeros edemas en extremidades inferiores que dejan fovea. Hepatomegalia de 1 través de dedo blanda y dolorosa. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. Una vez establecida la indicación de implante marcapaso cardiaco definitivo y considerando que la función sinusal es normal, elija el modo de estimulación cardiaca que le parece más correcta: a) AAIMO b) VDDMO c) DDDMO d) AAIRO e) La b y la c
  • 72. • Dado que no tiene taquiarritmias auriculares, lo más correcto será sincronizar la actividad auricular del paciente (ya que sabemos que tiene una función sinusal normal) con la ventricular, para lo que habrá que detectar en la aurícula y en el ventrículo y estimular en el ventrículo; esto se consigue con los modos VDD y DDD. En el VDD se detectará la actividad auricular y se estimulará el ventrículo de manera sincronizada con la contracción auricular tras el correspondiente tiempo AV de espera del marcapasos. En el modo DDD es igual que en el VDD pero con la capacidad de estimular también en la aurícula. • Los modos AAIMO y el AAIRO no están indicados ya que solo van a estimular en la aurícula y en este caso hay que estimular obligatoriamente en el ventrículo Contestación a la pregunta 4 (Correcta la e)
  • 73. Pregunta 5 Paciente de 58 años de edad que está ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio inferior y que presenta este electrocardiograma (Derivación DII) Bajo el punto de vista del ritmo cardiaco, este registro es compatible con: a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I d) Bloqueo auriculoventricular completo e) Nada de lo anterior es correcto DII
  • 74. P1 P2 P3 P4 PR1 PR2 PR3 El trazado corresponde a un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (las ondas P1, P2 y P3 se siguen de QRS, pero la P4 no), tipo Mobitz I (porque antes de bloquearse una onda P, los PR de los anteriores complejos se han ido prolongando; obsérvese que PR1 < PR2, PR2 < PR3), con periodos de Wenckebach 4/3, ya que cada 4 ondas P se conducen a los ventrículos 3 y se bloquea una; repitiéndose esta secuencia). Contestación a la pregunta 5 (Correcta la c)
  • 75. Pregunta 6 Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal. DII ¿A la vista del Cuál es el diagnóstico clínico mas probable de lo sucedido al paciente? a) Síndrome de Stokes Adams b) Bloqueo auriculoventricular completo c) Síncope vasovagal. d) Paro sinusal mantenido e) Son correctas a y b
  • 76. Contestación a la pregunta 6 (Correcta la e) El electrocardiograma realizado corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo (tercer grado), porque se aprecian las ondas P sinusales (señaladas con las flechas), que ninguna se sigue de QRS. A la vista de este trazado lógico es pensar que la perdida de la conciencia corresponda a un Síndrome de Stokes Adams por la pausa desde que se produce el bloqueo hasta que surge el ritmo de escape ventricular, rítmico a 30 l.p.m. Este ritmo de escape permite al paciente estar asintomático en decúbito, pero no en cuando se levanta. No es un Síncope vasovagal, ya que este, si bien cursa con perdida de la conciencia y con bradiarritmias, no tiene ninguna relación con el bloqueo auriculoventricular completo mantenido. En el paro sinusal mantenido no se aprecian ondas P sinusales como en el trazado. DII
  • 77. Pregunta 7 Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal. Al paciente se le coloca un marcapasos definitivo. A la vista del trazado anterior ¿qué modo de estimulación tiene el marcapasos? a) AAIR b) VVIR c) VDD d) DDDR e) Pueden ser correctas c y d DII
  • 78. Contestación a la pregunta 7 (Correcta la e) En el trazado se aprecia que las ondas P son propias del paciente porque no tienen espícula delante; tras cada onda P surge una espícula que estimula el ventrículo y da lugar a un QRS sincronizado con la correspondiente P. Para que esto ocurra el marcapasos tiene que detectar la actividad auricular y por supuesto la ventricular, por todo ello tiene que ser un VDD (estimula en ventrículo y detecta en aurícula y ventrículo) o un DDD (o DDDR) si detecta y puede estimular en aurícula y ventrículo. En este caso, si es un DDD/DDDR no estimula en aurícula porque la frecuencia auricular (sinusal) del paciente es superior a la programada en el marcapasos. En el modo AAIR, no se estimula el ventrículo En el modo VVIR, se estimula el ventrículo pero sin sincronizarlo con la aurícula.
  • 79. Pregunta 8 Paciente de 68 años, con episodios de inestabilidad que presenta este electrocardiograma. El trazado es compatible con: a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado b) Paros sinusales c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado d) Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 5/4 e) Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 3/2. DII
  • 80. Contestación a la pregunta 8 (Correcta la e) Paciente de 68 años, con episodios de inestabilidad, presenta este electrocardiograma El ritmo auricular es sinusal y todas las P son conducidas a los ventrículos. El PR, QRS y QT son normales. Se aprecia un agrupamiento cíclico de los complejos PQRST de 2 en 2. Esta periodicidad es compatible con un bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o Wenckebach, 3/2 (cada 3 impulsos sinusales, solo llegan a la musculatura auricular 2). Ciclo Sinusal TCSA1 TCSA2 S1 S2 S3 SSS S P P PP Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular S: Impulsos sinusales. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. TCSA1 < TCSA2. Impulso S3: bloqueado DII
  • 81. Pregunta 9 DII Paciente de 30 años, deportista profesional, asintomático, que en un control se le practica el siguiente ECG, del que observamos la derivación DII (Eje de la P en el plano frontal de +60º) El trazado es compatible con: a) Bradicardia sinusal b) Ritmo nodal c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado d) Bloqueo auriculoventricular de primer grado e) Ninguna de las anteriores.
  • 82. Contestación a la pregunta 9 (Correcta la a) El trazado es compatible con una bradicardia sinusal a 42 latidos por minuto, ya que todas las ondas P tienen características de sinusales y se siguen de QRS. Hay que comentar que bajo el punto de vista electrocardiográfico también es compatible con un bloqueo sinoauricular 2/1, situación no frecuente y por otra parte únicamente mediante un estudio electrofisiológico puede diagnosticarse con seguridad. No se trata de un ritmo nodal por que se aprecian en el trazado onda P positivas delante del QRS. No es un bloqueo auriculoventricular, porque detrás de cada onda P hay un QRS y con PR normal.
  • 83. Pregunta 10 Paciente de 75 años de edad al que se le está estudiando por presentar episodios de palpitaciones rápidas seguidas de presíncopes y síncopes de breve duración (no está tomando ninguna medicación cardioactiva). Se le realiza un registro de ECG de Holter de 24 horas y coincidiendo con un episodio de los referidos se registra lo que se aprecia en la figura (las dos tiras son un registro continuo). El trazado es compatible con: a) Taquiarritmia auricular rápida que al cesar da lugar a una pausa de 4,9 s. y se sigue de un ritmo lento supraventricular. b) Síndrome taquicardia bradicardia c) Taquicardia paroxística supraventricular por doble vía intranodal d) Taquiarritmia auricular rápida que al cesar da lugar a una pausa de 4,9 s. y se sigue de un ritmo lento idioventricular e) Son correctas la a y b
  • 84. Contestación a la pregunta 10 (Correcta la e) En el trazado continuo de ECG de Holter se aprecia que, coincidiendo con un cuadro presíncopal precedido de palpitaciones, aparece un ritmo supraventricular arrítmico compatible con fibrilación o flutter auricular conducido a los ventrículos con una frecuencia media de unos 130-140 l.p.m. y que al ceder hay una pausa de 4,9 segundos seguida de un ritmo inestable y lento probablemente de la parte baja auricular (en DII, las P son negativas), todo ello compatible con la forma de Disfunción sinusal denominada Síndrome Bradicardia-taquicardia. En las taquicardias paroxísticas supraventriculares por un mecanismo de doble vía intranodal, los QRS son rítmicos y además no tiene porque acompañarse de una disfunción sinusal. Tras el episodio de fibrilación auricular, el ritmo que aparece tiene ondas P precediendo al QRS, lo que hace que no sea un ritmo idioventricular.
  • 85. • Bibliografía – Clinical Electrocardiography. Antonio Bayes de Luna. Armonk, NY: Publishing Co; 1997 – Electrocardiografía en la práctica clínica. F.J. Chorro, V. López Merino. Editado por la Universidad de Valencia. 2003. – Braunwald´s Cardiología. E. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby. Marban Libros, S.L. 2004 – ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos G. et al (Texto íntegro en: http://www.acc.org/clinical/ guidelines/ pacemaker/pacemaker.pdf) Circulation 2002; 106: 2145 -2161

Notas del editor

  1. Sumario y objetivos docentes de la presentación.
  2. Un corazón normal se despolariza y por tanto se contrae por lo estímulos emitidos por el nódulo sinusal que es el “marcapasos” dominante del corazón y que está situado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha; estos estímulos dan lugar al Ritmo Sinusal normal, despolarizando primero, las aurículas, llegan al nodo auriculoventricular donde sufren una reducción de la velocidad con la que se conducen, y posteriormente a través del sistema de His-Purkinje despolarizan simultáneamente los ventrículos derecho e izquierdo. Bajo el punto de vista del diagnóstico de las arritmias cardiacas, nos interesan una serie de datos, a observar fundamentalmente en el ECG. Diremos que un ECG corresponde a un Ritmo Sinusal normal cuando cumple los siguientes requisitos: Frecuencia de los complejos PQRS: La frecuencia normal del corazón en el adulto (por convención) está entre 60 y 100 l.p.m., por lo que la frecuencia de los complejos PQRS también lo será. Por encima de 100 l.p.m. hablamos de taquiarritmia y por debajo de 60 de bradiarritmia Ritmicidad de los latidos y por tanto de los complejos PQRS: Son rítmicos, admitiéndose pequeñas variaciones dentro de la normalidad. Hay que conocer que variaciones de los ciclos cardiacos sinusales apreciables pueden entrar dentro de la normalidad como en la arritmia sinusal respiratoria. Secuencia y morfología de la ondas del complejo PQRS: Ondas P: Precediendo al QRS y su ÂP en el plano frontal debe de estar en -30º y +90º (en el 90 % de lo casos está entre +30º y +70º). PR: En el adulto entre 0,12 y 0,21 segundos QRS: En el adulto inferior a 0,12 s, ÂQRS en el plano frontal entra 0º y +90º QT: En relación con la frecuencia cardiaca (Ver presentación de ECG normal) El ECG de la diapositiva es bajo el punto de vista de las arritmias, un ritmo sinusal normal con: PQRS a una frecuencia de 77 l.p.m., rítmicos. Onda P con ÂP en el plano frontal de +60º y precediendo al QRS. PR de 0,13 s. QRS con una duración (anchura) de 0,09 s y un ÂQRS de +80º. QT de 0,36 s.
  3. Los ritmos cardiacos con frecuencia inferior a 60 latidos por minuto pueden estar originados por alteraciones en el nódulo sinusal (bradiarritmias sinusales) o en el nodo auriculoventricular (bloqueos auriculoventriculares). Las bradiarritmias sinusales engloban a la Bradicardia sinusal, el Paro sinusal y el Bloqueo sinoauricular con sus diferentes grados. Dentro de este apartado hablaremos también de la Enfermedad del Seno, entidad de especial interés en la que pueden aparecer cualquiera de estas bradiarritmias y en ocasiones alternando con ritmo rápidos o taquiarritmias. El bloqueo auriculoventricular aparece por alteraciones del tejido específico de conducción que une la musculatura auricular con la ventricular y puede ser de diferentes grados.
  4. Un corazón normal se despolariza y por tanto se contrae por lo estímulos emitidos por las células P del nódulo sinusal; se llaman P por ser “Pálidas” al microscopio, “Primitivas”, por su aspecto histológico, las “Principales” del nódulo, y ser “Pacemaker”, esto es, son el “marcapasos del corazón” ya que pertenecen a las denominadas automáticas por ser capaces de generar estímulos espontáneamente. Para que estos estímulos cumplan con su misión es necesario que por un lado se produzcan y por otro sean capaces de llegar a la musculatura auricular atravesando la Unión Sinoauricular, estructura que separa estas células de la musculatura auricular, en un tiempo que se denomina Tiempo de Conducción Sinoauricular De lo dicho anteriormente se deduce que la función sinusal se puede afectar por alteración de: El automatismo del nódulo sinusal (capacidad de generar estímulos) La conducción sinoauricular (conducción de los estímulos desde las células P hasta la musculatura auricular atravesando la Unión Sinoauricular, dando lugar a los bloqueos sinoariculares). En la diapositiva: El impulso S, generado en las células P del Nódulo Sinusal y que no se aprecia en el ECG, atraviesa la Unión Sinoauricular, invirtiendo el Tiempo de Conducción Sinoauricular (TCSA) y llega a la musculatura auricular produciendo la despolarización correspondiente (onda P en el ECG). En condiciones normales el intervalo SS es igual al intervalo PP.
  5. Entre los determinantes de la frecuencia de descarga sinusal a la aurícula están: Frecuencia intrínseca de descarga sinusal que dependerá del automatismo propio de las células P sinusales, influenciado por la temperatura, edad del sujeto, factores locales, etc. Estado de la conducción sinoauricular. Tono vegetativo (del sistema simpático y del parasimpático) actuando sobre el automatismo intrínseco sinusal y la conducción sinoauricular. El nódulo sinusal humano, sin la influencia del sistema autonómico, emite impulsos a unos 120 l.p.m. (frecuencia intrínseca sinusal)
  6. La bradicardia sinusal es un ritmo sinusal pero con una frecuencia por debajo de 60 l.p.m.
  7. Las causas de bradicardia sinusal pueden ser: Fisiológicas, como la que se produce durante el sueño o en el deportista entrenado. Patológicas, como en la hipotermia, en el hipotiroidismo, el mixedema o en la Enfermedad del Seno Farmacológicas, como la bradicardia sinusal que se produce tras la administración de fármacos betabloqueantes, amiodarona, diltiacem, verapamilo, etc.
  8. La bradicardia sinusal en pocas ocasiones da lugar a síntomas ya que conforme se va reduciendo la frecuencia cardiaca, al ir aumentando el tiempo diastólico, aumenta el llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco permanece dentro de la normalidad. Es necesario que la frecuencia cardiaca descienda a frecuencias extremas para que este mecanismo de compensación no surta efecto y en ese caso aparecerán síntomas por reducción del gasto cardiaco, como por ejemplo insuficiencia cardiaca, alteraciones neurológicas por reducción de aporte de sangre al cerebro, etc. En cuanto a los signos clínicos lógicamente oiremos los ruidos cardiacos y palparemos los pulsos arteriales periféricos rítmicos y a una frecuencia inferior a 60 l.p.m. El Pulso venoso central tendrá la misma frecuencia que el arterial periférico y los ruidos cardiacos, ya que las aurículas y los ventrículos tienen la misma frecuencia. En ocasiones, debido a que el volumen sistólico está aumentado (para compensar la frecuencia cardiaca baja) puede elevarse la presión arterial sistólica aunque sea discretamente y aumentar la presión arterial diferencial.
  9. El electrocardiograma de la bradicardia sinusal corresponde a un ritmo sinusal rítmico (todas las ondas P se siguen de QRS y con un ÂP en el plano frontal entre -30º y +90º), pero a una frecuencia por debajo de 60 l.p.m. Habrá que hacer el diagnóstico diferencial de la bradicardia sinusal con otras bradiarritmias que cumplen los criterios enunciados mas arriba y que fundamentalmente son: El Bloqueo sinoauricular 2/1 (del que hablaremos más adelante) y con el que no se puede hacer el diagnóstico diferencial con los datos del ECG de superficie y con la Extrasistolia auricular bigeminada bloqueada a nivel del nodo Auriculoventricular. En este caso el diagnóstico se hará observando con detenimiento en todas las derivaciones del ECG para observar las onda P extrasistólicas bloqueadas. El ECG de la diapositiva, corresponde a una bradicardia sinusal por que las ondas P tienen una frecuencia de 40 l.p.m., con un ÂP en el plano frontal de alrededor de +50º.
  10. La Bradicardia Sinusal no suele producir síntomas clínicos y por tanto pocas veces precisa de tratamiento. En caso de ser sintomática lo primero que hay que valorar es la posibilidad de tratamiento etiológico, como por ejemplo la retirada de un betabloqueante o el tratamiento de la enfermedad causal (hipotiroidismo, etc.). En pocos casos hay que aplicar, bien de una manera transitoria (mientras hace efecto el tratamiento etiológico), o definitiva, un tratamiento para subir directamente la frecuencia cardiaca. Esto se puede hacer por dos procedimientos: Farmacológico: Atropina (0,5-1 mg inicialmente repitiendo si fuera necesario) por vía Intravenosa o subcutánea, con los inconvenientes de la fugacidad del efecto y los efectos secundarios (agravamiento de glaucoma, retención urinaria en el varón prostático, etc.) o perfusión de un efector Beta como el Isoproterenol (2-5 mcg/minuto), con el inconveniente que aumenta el consumo de O2 por parte del miocardio con lo que estará contraindicado en la cardiopatía isquémica. Eléctrico: Colocación de un marcapasos cardiaco provisional o definitivo (según sea o no reversible la bradicardia sinusal sintomática). En caso de ser definitivo estimulando la aurícula derecha o aurícula y ventrículo derechos si hay también bloqueo auriculoventricular.
  11. En el paro sinusal se produce un cese en la aparición de estímulos sinusales por fallo en su producción (fallo en la función automatismo del nódulo sinusal). El paro sinusal puede ser transitorio, cuando el cese de producción de estímulos es momentáneo (falla únicamente algún estímulo) o mantenido, cuando para que el corazón siga latiendo es necesario que aparezca un ritmo de escape de un punto con automatismo por debajo el nódulo sinusal. El episodio de paro sinusal finaliza con la reanudación del ritmo sinusal o con la aparición de un ritmo de escape (en este último caso el paro sinusal puede ser definitivo).
  12. Los términos pausa y paro sinusal son intercambiables y denotan fallo en la descarga de las células marcapaso del nódulo sinusal. En el paro sinusal, la pausa no es múltiplo del ciclo PP precedente y en cuanto a su duración, las pausas mayores de 3 segundos son raras en individuos normales, pueden estar o no asociadas a síntomas pero en general, si son diurnas, suelen ser debidas a disfunción sinusal (intrínseca o extrínseca). Por el contrario, se observan pausas mayores de 2 segundos y menores de 3 en 11% de Holter de 24 horas y todavía con más frecuencia en atletas.
  13. Los síntomas producidos por el Paro sinusal transitorio van a depender de la duración de la pausa hasta que se reanuda de nuevo el ritmo sinusal. Por debajo de 2 segundos suelen ser asintomáticos, pero con duraciones largas pueden dar lugar incluso a crisis presincopales o de Stokes Adams. En el Paro sinusal mantenido, los síntomas pueden estar o no presentes y dependen de dos circunstancias, la primera de la duración de la pausa hasta que aparece el ritmo de escape (desde ningún síntoma hasta crisis de Stokes Adams) y la segunda, de la estabilidad y frecuencia del ritmo de escape. Si éste es estable y con una frecuencia aceptable puede ser asintomático o por lo menos oligosintomático. Si el ritmo de escape es poco estable y con frecuenci baja, pueden aparecer síntomas por bajo gasto, crisis presincopales, sincopales etc.
  14. En el Paro sinusal, al no producirse estímulos sinusales, no llegan a la aurícula y por tanto no hay ondas P de este origen. En el ECG del Paro sinusal transitorio lo que se aprecia es la ausencia brusca de ondas P, sin modificaciones en los ciclos sinusales previos, dando lugar a una pausa, hasta que de nuevo aparecen ondas P sinusales. La duración de la pausa que aparece no es múltiplo del ciclo sinusal. En el ECG del Paro sinusal mantenido, tras la ausencia de brusca de ondas P sinusales , surge un ritmo de escape o de sustitución. El ECG de la diapositiva corresponde a un paro sinusal Transitorio. En el esquema se aprecia como bruscamente dejan de generarse estímulos “S” en el nódulo sinusal y por tanto aparece una pausa hasta que de nuevo se generan estos estímulos. Obsérvese que la duración de los ciclos sinusales previos y posteriores a la pausa son similares y que la duración de la pausa no es múltiplo de la duración del ciclo sinusal.
  15. En la diapositiva se aprecia un paro sinusal transitorio desencadenado por masaje del seno corotídeo, en un paciente con Hipersensibilidad de dicho seno. Obsérvese que el paro sinusal es superior a los 7 segundos indicados, ya que el primer latido de escape no es sinusal (no hay onda P delante del QRS).
  16. El ECG de la diapositiva es compatible con un paro sinusal mantenido ya establecido y por tanto únicamente se aprecia un ritmo de escape originado en un punto de la Unión Auriculoventricular desde el que los estímulos originados se conducen más rápidamente hacia los ventrículos que hacia las aurícula, lo que se aprecia por que los QRS anteceden a las onda P, que son negativas en la derivación II, como corresponde a una despolarización de las mismas de abajo a arriba. Este electrocardiograma también es compatible con un bloqueo sinoauricular completo y el correspondiente ritmo de escape (ver apartado correspondiente).
  17. Dentro del diagnóstico diferencial del Paro Sinusal transitorio están los extrasístoles auriculares bloqueados en el nodo auriculoventricular por caer en su periodo refractario y que simulan un paro sinusal. En la diapositiva (tomada de un registro de ECG de Holter de 24 horas) se aprecia una pausa de 1750 ms, pero fijándose en la derivación del centro del registro (señalada con la flecha) se aprecia una onda P bloqueada en nodo AV y que corresponde a un extrasístole auricular bloqueado a este nivel.
  18. En el tratamiento de los paros sinusales no se puede generalizar ya que va a depender de la magnitud y sintomatología a la que dan lugar así como a la causa y contexto donde se producen. Por ejemplo un paro sinusal asintomático de 2 segundos en un deportista en reposo, y todavía más durante el sueño, no precisa ningún tipo de tratamiento. Por el contrario el mismo bloqueo en una persona anciana, que se repita con mucha frecuencia y que produzca sintomatología puede ser indicación de tratamiento que por otra parte siempre debe de intentar ser etiológico (en pacientes en tratamiento con betabloqueantes, diltiazen etc, simplemente con suprimir el fármaco, puede ser suficiente). En los pacientes con sintomatología que se ha demostrado está producida por el paro sinusal y una vez aplicado o descartado el tratamiento etiológico el manejo será similar a lo comentado en la bradicardia sinusal (tratamiento farmacológico o eléctrico con marcapasos).
  19. Por bloqueo cardiaco, en general, se entiende la disminución de la velocidad o detención de la conducción de un estímulo a través de una estructura cardiaca, fuera de un periodo refractario fisiológico, es decir que se produce por modificaciones patológicas de la zona donde se manifiesta. Es importante este condicionante ya que no todos los retrasos de la conducción de un estímulo en el corazón constituyen un bloqueo. Teniendo en cuenta lo anteriormente comentado, el bloqueo sinoauricular consistirá en la reducción de la velocidad o detención de la conducción de los estímulos entre las células P del nódulo sinusal y la musculatura auricular, por modificaciones patológicas de la Unión Sinoatrial (Ver causas en la Enfermedad del Seno)
  20. El tiempo normal invertido por un estímulo para ser conducido desde las células P del nódulo sinusal hasta la musculatura auricular en la persona adulta normal (TCSA) oscila entre 60 y 120 ms, y su determinación únicamente se puede hacer mediante técnicas electrofisiológicas, bien indirectas o bien directas como es el registro del potencial de acción del nódulo sinusal (Ver diapositiva siguiente). En el bloqueo Sinoauricular (BSA) de primer grado, todos los estímulos sinusales pasan a través de la Unión sinoauricular pero con un tiempo superior el referido. En el de segundo grado unos estímulos pasan y otros no y en el de tercer grado no pasa ningún estímulo, siendo necesario que aparezca un ritmo de escape en un punto por debajo del nódulo sinusal.
  21. El bloqueo sianoauricular de primer grado, dado que la frecuencia sinusal es normal, no da sintomatología. En el de segundo grado, la aparición de síntomas depende del número de estímulos sinusales por minuto que llegan a la musculatura auricular. Cuanto mas bajo sea este número mas fácil es que aparezcan síntomas de bajo gasto cardiaco. En el de tercer grado, en el momento de producirse, el que aparezcan o no síntomas, y si aparecen su intensidad, depende del tiempo que tarda en aparecer el ritmo de escape. Una vez que está estabilizado este ritmo de escape la sintomatología depende de su frecuencia y estabilidad. Esto hace que tanto en su iniciación como una vez establecido, puede ser desde prácticamente asintomático hasta producir signos importantes de bajo gasto cardiaco como el Síndrome de Stokes Adams.
  22. En el bloqueo sianoauricular de primer grado, dado que la frecuencia sinusal es normal, no da signos clínicos. En el de segundo grado, los signos clínicos dependen del número de estímulos sinusales que llegan a la musculatura auricular, existiendo, por un lado las correspondientes modificaciones en las características del pulso central y arterial periférico y por otro, en el caso de existir bajo gasto cardiaco, los signos correspondientes al mismo. En el de tercer grado, si se está explorando al paciente en el momento de producirse, se aprecia la pausa en el pulso central y arterial periférico, y en su caso la perdida de conciencia correspondiente al Síndrome de Stokes Adams. Una vez que aparece el ritmo de escape en general se aprecia bradicardia rítmica de pulso y en caso que este ritmo sea inestable y/o de baja frecuencia signos clínicos de bajo gasto cardiaco.
  23. En el bloqueo sinoauricular de primer grado, todos los estímulos sinusales llegan a la aurícula pero con un tiempo de conducción sinoauricular superior a lo normal (Normal: entre 60 y 120 ms). Como en el ECG de superficie no se aprecia directamente la actividad sinusal, ya que solo se ven las ondas P, el ECG será normal. Para el diagnóstico de este bloqueo será necesario calcular el tiempo de conducción sinoauricular mediante un estudio electrofisiológico (Ver diapositiva siguiente)
  24. En la diapositiva se aprecia de arriba a abajo Tres canales de registro con las derivaciones DI, DIII y V1 del ECG de superficie Derivación endocavitaria, con flitros y amplificaciones especiales para registrar la actividad eléctrica del nódulo sinusal, que se aprecia señalada con una flecha (ENS) El quinto canal registra la actividad eléctrica de la musculatura auricular junto al nódulo sinusal. Por tanto permite calcular el TCSA (Tiempo de Conducción Sinoauricular) directamente, midiendo el tiempo desde el comienzo del ENS hasta el comienzo de la onda Auricular en esta derivación. El último canal corresponde al registro de la zona auricular derecha baja en posición de registrar el hisiograma.
  25. En el bloqueo Sinoauricular de segundo grado, algunos de los estímulos generados en el nódulo sinusal llegan a la aurícula, pero otros no, quedando bloqueados en la Unión Sinoauricular, lo que se traduce en que faltan ondas P sinusales en el ECG. Cuando solo se bloquea un estímulo sinusal, en el ECG no aparece la P que cabría esperar y la pausa es el doble del ciclo base. Los bloqueos sinoauriculares de segundo grado pueden ser de dos tipos: Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: Los estímulos sinusales van disminuyendo su velocidad de conducción a través de la Unión sinoauricular, hasta que uno de ellos queda bloqueado y no llega a la aurícula, repitiéndose esto periodicamente (Periodos de Wenckebach) . Se reconocen en el ECG porque aparecen ondas P sinusales con ciclos progresivamente mas cortos, seguidos de una pausa, que es inferior al doble del ciclo de base Tipo II o Mobitz II: Los estímulos sinusales atraviesan la Unión sinoatrial con un Tiempo de Conducción Sinoauricular constante (normal o prolongado) y bruscamente uno de estos estímulos se bloquea y no llega a la aurícula. Se reconocen en el ECG porque la pausa sinusal originada por el bloqueo es el doble que el ritmo sinusal previo. En la diapositiva se aprecia un bloqueo sinoauricular de 2º tipo Mobitz I, con periodos de Wenckebach 4:3. Obsérvese como se van acortando lo ciclos PP (P1P2&amp;gt;P2P3), originados por un aumento progresivo, pero cada vez menor, del Tiempo de Conducción Sinoauricular (TCSA1&amp;lt;TCSA2, TCSA2&amp;lt;TCSA3) y que la detención de la conducción del estímulo sinusal S4, en la Unión Sinoauricular, da lugar a una pausa que es menor que el doble del ciclo PP anterior. Se llama 4:3 porque de cada 4 estímulos sinusales generados, solo 3 llegan a la musculatura auricular.
  26. Electrocardiogramas de diferentes bloqueos Sinoauriculares de segundo grado tipo Mobitz I, con periodos de Wenkebach: 5:4, 4:3 y 3:2. Apréciese el acortamiento progresivo de los ciclos PP hasta que llega la pausa.
  27. En el Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo 2:1, de cada dos estímulos sinusales generados en el nódulo sinusal, solo uno llega a la musculatura aurícular, por lo que en el ECG de superficie se apreciará un ritmo sinusal, en general bradicárdico a la mitad de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Electrocardiograficamente será idéntico al de la bradicardia sinusal de la que solo se podrá diferenciar con seguridad mediante técnicas electrofisiológicas como puede ser el registro directo del potencial de acción del nódulo sinusal. Se podrá sospechar, si alternando con este bloqueo 2:1, aparecen otros grados de bloqueo sinoauricular como 3:2, 4:3 etc.
  28. La diapositiva corresponde al estudio electrofisiológico de una paciente estudiada por nosotros con bloqueo sinoauricular de segundo grado. En el cuarto canal, empezando por arriba (AAPNS), se aprecian los potenciales de acción generados por el nódulo sinusal (PANS1, PANS2, PANS3 ; PANS4), que son rítmicos y seguidos por activación auricular excepto PANS3 que nos se sigue de dicha activación lo que expresa un bloqueo entre el nódulo sinusal y la aurícula, es decir un bloqueo sinoaricular de segundo grado ya que unos estímulos sinusales se conducen a la aurícula y otros no. Dado que no se aprecia alargamiento previo al bloqueo, del tiempo de conducción sinoauricular, el bloqueo será tipo Mobitz II.
  29. El ECG de la diapositiva es compatible con un bloqueo sinoatrial completo o de tercer grado, en el que no se aprecian ondas P sinusales, apareciendo un ritmo de escape, de un punto inferior, en este caso de la Unión Auriculoventricular. Los impulsos sinusales (S), que son generados en el nódulo sinusal (NS), penetran en la Unión Sinoatrial (USA) donde quedan bloqueados sin llegar a la aurícula. Por otra parte se aprecia un ritmo de escape originado en un punto de la Unión Auriculoventricular desde el que los estímulos originados se conducen más rápidamente hacia el ventrículo que hacia las aurícula, lo que se aprecia por que los QRS anteceden a las onda P, que son negativas en la derivación II, como corresponde a una despolarización de las mismas de abajo a arriba. Este trazado sería compatible también con un paro sinusal permanente, y desde el punto de vista electrocardiográfico no se puede saber a cual de las dos situaciones corresponde.
  30. El bloqueo sinoauricular de primer grado es asintomático por lo que no precisa de tratamiento específico El Bloqueo sinoauricular de segundo grado puede ocurrir que sea asintomático y por tanto que tampoco precise de tratamiento específico, en caso de ser sintomático, si se puede y es secundario, tratamiento etiológico y si no se puede hacer este tratamiento etiológico o mientras hace efecto este tratamiento puede manejarse como la bradicardia sinusal sintomática con fármacos o estimulación eléctrica mediante marcapasos (Ver tratamiento de la bradicardia sinusal). El bloqueo sinoaricular de tercer grado prácticamente siempre precisa tratamiento y se maneja como el el de segundo grado síntomático.
  31. Las manifestaciones de la alteración del nódulo sinusal en su vertiente automatismo serán la bradicardia sinusal y el paro sinusal y en su vertiente conducción sinoauricular, los bloqueos sinoauriculares, con las correspondientes consecuencias. La disfunción sinusal puede producirse por alteraciones del propio nódulo sinusal, lo que se denomina disfunción sinusal intrínseca o por influencia sobre dicho nódulo del sistema autonómico constituyendo la disfunción sinusal extrínseca. La disfunción sinusal temporal o reversible es aquella en la que una vez que deja de actuar su desencadenante o causante, desaparece. Esto puede ocurrir con determinados fármacos (betabloqueantes, calcioantagonistas, amiodarona, reserpina, litio, cimetidina, etc), isquemia coronaria transitoria de la zona sinusal, traumatismos como en la cirugía cardiaca, etc. Se entiende por disfunción sinusal definitiva o irreversible, aquella en la que la alteración causante de la misma es progresiva y para siempre. Nos referiremos a continuación a la forma de disfunción sinusal definitiva que se denomina “Enfermedad del Seno” aunque también se le conoce por otros nombres como “Sindrome del Seno Enfermo”, “Enfermedad del Nódulo Sinusal”, “Síndrome Taquicardia-Bradicardia”, etc.
  32. Lown en 1965 fue el primero que propuso el termino de “Síndrome del Seno Enfermo” al conjunto de alteraciones del ritmo cardiaco que aparecieron en un paciente con fibrilación auricular tras una cardioversión eléctrica y que incluían: Actividad auricular caótica, cambios en la configuración de la P, bradicardia sinusal y latidos ectópicos auriculares múltiples y repetidos con episodios de taquicardia auricular y nodal. Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del Seno” al establecer que se caracteriza por presentar una de las premisas comentadas en la diapositiva. Hay que tener en cuenta que la Enfermedad del Seno está definida por criterios electrocardiográficos ya que, por lo menos inicialmente, los síntomas clínicos pueden estar ausentes.
  33. El 50 % de las Enfermedades del Seno tienen una base Intrínseca y el otro 50 %, extrínseca. En la alteración intrínseca del nódulo sinusal, las causas principales son: En la mayoría de las ocasiones, de causa desconocida Genéticas: Poco frecuentes. Mutaciones del gen SCN5A Infiltrativas: Amiloidosis, esclerodermia, hemocromatosis y raramente neoplasias. Isquémicas: Por afectaciones de la arteria del nódulo sinusal de tipo ateroesclerótica, inflamatoria o embólica. Miocardiopatías y enfermedades neuromusculares: Miocardiopatía hipertrófica, Distrofía escapulohumeral, etc.. En algún tipo de distrofias musculares puede darse la denominada “Parálisis auricular” en la que hay ausencia tanto de la actividad como de la excitabilidad de las aurículas. Traumáticas: Las intervenciones quirúrgicas cardiacas pueden afectar directamente al nódulo sinusal o indirectamente a través de la lesión de su arteria. Inflamatorias: Fiebre reumática, pericarditis, difteria, Enf. de Chagas, Enf. de Lyme, etc. En la alteración extrínseca del nódulo sinusal, la causa es de origen autonómico. Cuando en un paciente aparece disfunción sinusal por efecto de fármacos (betabloqueantes, calcioantagonistas, clonidina, amiodarona, propafenona, etc), hay que pensar que presentaba previamente una Enfermedad el Nódulo Sinusal subclínica.
  34. En la Enfermedad del Seno típica se afecta el nódulo sinusal (en su vertiente automatismo y/o conducción sinoauricular) y en ocasiones el sistema especifico de conducción auriculoventricular y la musculatura auricular. Las consecuencias de la alteración de la función sinusal serán bradicardias sinusales crónicas, con frecuencias inapropiadas y a menudo realmente bajas, bloqueos sinoauriculares y paros sinusales que darán lugar a ritmos de escape, que en caso de estar también afectado el sistema específico de conducción, tardarán en aparecer, serán lentos e inestables. Con todo esto coexistirán en el 50 % de los casos bloqueos auriculoventriculares, de rama, etc. Si se afecta la musculatura auricular podrá aparecer el sustrato para producirse ritmos rápidos como la fibrilación auricular, el flutter auricular o taquicardias auriculares. La alternancia de estos ritmos rápidos con los lentos explica que se le denomine “Síndrome bradicardia-taquicardia”. Estas alteraciones del ritmo, a veces, y sobre todo al principio, son asintomáticas por lo que el diagnóstico será únicamente electrocardiográfico. Cuando las arritmias descritas dan síntomas estos se manifiestan clínicamente como: los ritmos lentos: pueden dar debilidad, fatiga, mareo persistente, disnea de esfuerzo, etc, las pausas por bloqueo sinoauricular o paro sinusal: mareos paroxísticos, síncopes, presíncopes. En pocos casos estos ritmos lentos dan insuficiencia cardiaca franca o angina de pecho. Los ritmos rápidos (fibrilación auricular, flutter auricular, etc), producen palpitaciones y si son mantenidos y rápidos pueden facilitar la insuficiencia cardiaca y la angina de pecho, así como la presencia de episodios embólicos con sus temibles consecuencias. Es típica la presencia de un ritmo rápido auricular, que al cesar de lugar a una pausa importante (que puede ser sincopal) hasta que se ponga en marcha el nódulo sinusal deprimido o un ritmo de escape.
  35. Registro continuo de ECG en el que se aprecia el paso de una taquiarritmia auricular (fibrilación auricular) con respuesta ventricular media de 130 l.p.m. a un ritmo de escape de la unión auriculoventricular a unos 35 l.p.m., por paro sinusal
  36. Cuando estos pacientes están sintomáticos, y fundamentalmente predominan en ellos los ritmos lentos, el tratamiento es el implante de un marcapasos, que si la conducción auriculoventricular es normal puede ser un AAIR, si está alterada un DDDR (si hay taquiarritmias auriculares, con cambio de modo a VVIR) y si esta en fibrilación auricular crónica un VVIR (ver mas adelante indicaciones de implante de marcapasos). Cuando existen ritmos rápidos y ritmos lentos (Síndrome Taquicarda-brradicardia), al marcapasos se asociarán antiarritmicos (como tratamiento de los ritmos rápidos) y si con esto no se controlan las taquiarritmias auriculares la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV. En todos estos pacientes hay que pensar en anticoagular crónicamente, para tratar de evitar las embolias correspondientes que van a ensombrecer su pronóstico.
  37. Se entiende por: Clase I: Condiciones en las que existe evidencia o acuerdo general de que el procedimiento es beneficioso y efectivo Clase II: Condiciones en las que existen resultados conflictivos o discrepancias sobre la utilidad / eficacia de un procedimiento. Clase IIa: Existe una mayoría de evidencia u opinión a favor del procedimiento Clase IIb: La indicación del procedimiento está menos establecida Clase III: Existe evidencia o acuerdo general en que el procedimiento no es efectivo / útil y que en determinados casos puede ser perjudicial. Las indicaciones descritas y las comentadas mas adelante, en cuanto a modos de estimulación, proceden de las Guías Clínicas de la ACC/AHA/NASPE publicadas en 2002 (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Circulation 2002;106:2145-2161, muy simplificadas y por tanto modificadas.
  38. Para denominar el funcionamiento de los marcapasos cardiacos se han establecido un código de 5 letras: La primera letra (I en la diapositiva) nos indica donde está estimulando el marcapasos (A: en la aurícula, V: en el ventrículo, D: en aurícula y ventrículo y O: en ninguna cámara cardiaca). La segunda letra (II en la diapositiva) nos indica donde detecta la actividad cardiaca (frecuencia) y puede ser: A: en la aurícula, V: en el ventrículo, D: en aurícula y ventrículo y O: en ninguna de las cámaras. La tercera letra (III en la diapositiva) nos indica como responde a lo detectado (O: ninguna respuesta, T: lanzando un estímulo, I: inhibiendo un estímulo y D: Respuesta doble: inhibida y disparada en aurícula: la detección de actividad auricular inhibe el estímulo auricular y dispara el ventricular cuando se completa el intervalo AV programado, en definitiva mantiene la sincronización auriculoventricular). La cuarta letra (IV en la diapositiva) nos indica la capacidad de programación y si puede modular la frecuencia de estimulación (O: no programable, P: programable en pocos parámetros, M: programable en muchos parámetros, C: Con telemetría y R: si adapta la frecuencia de estimulación a las necesidades metabólicas del paciente). La quinta letra (V de la diapositiva), nos indica si tiene actividad antitaquicardia (O: no tiene, P: trata las taquiarritmias con estímulos eléctricos, S: las trata con choque eléctrico y D: puede tratar las taquicardias mediante estímulos eléctricos y con choque eléctrico).
  39. Si el paciente tiene la aurícula excitable y sin taquiarritmia auricular (Fibrilación, flutter o taquicardia auricular) permanente o paroxística, con la conducción auriculoventricular conservada, el modo ideal de estimulación es AAIR. Si la conducción auriculoventricular está alterada DDDR. Si el paciente tiene la aurícula inexcitable (parálisis auricular) o taquiarritmia auricular permanente (fibrilación, flutter o taquicardia auricular) el modo de estimulación será en VVIR. Cuando el paciente tiene episodios de taquiarritmias auriculares paroxísticas y alteraciones de la conducción auriculoventricular, el modo de estimulación será en DDDR con “Cambio de modo”, con lo que cuando esté sin fibrilación auricular estimulará en DDDR y cuando la tenga, en VVIR. Si el paciente está en taquiarritmia auricular, con una conducción auriculoventricular conservada y no se puede controlar con medicación la respuesta ventricular, una opción es realizar una ablación del nodo auriculoventricular provocando un bloqueo auriculoventricular completo, e implantar un marcapasos VVIR, si la taquiarritmia auricular es permanente y DDDR con “Cambio de modo” si es paroxística, valorando previamente la posibilidad de hacer una ablación dirigida a la taquiarritmia presente.
  40. Para existir un bloqueo auriculoventricular, como en el caso de todos los bloqueos cardiacos, debe de producirse una alteración de la zona donde aparece el bloqueo (en este caso unión auriculoventricular), ya que fisiológicamente hay estructuras cardiacas en las que la velocidad de conducción se reduce (como en el nodo auriculoventricular). Si no hay alteración de la zona no se le puede denominar bloqueo.
  41. Los bloqueos auriculoventricular (BAV) congénitos suelen ser nodales y por tanto, si son completos, suelen ser bien tolerados porque el ritmo de escape será relativamente elevado. A veces acompañan a otras malformaciones congénitas como la Enfermedad de Ebstein o la transposición de los grandes vasos. Pueden producirse BAV en situaciones de predominio vagal como por ejemplo, durante el sueño en deportistas (frecuente la aparición de bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach) o en el síncope neurocardiogénico (incluso BAV completo). Hay determinados fármacos, como la digital, amiodarona, diltiacem, verapamilo o betabloqueantes, que pueden actuar sobre el nodo AV y producir bloqueo AV de diferentes grados, que revierten al retirarlos. Lo mismo alteraciones iónicas como la hiperpotasemia. La causa más frecuente de BAV adquirido es la esclerosis y fibrosis idiopática del sistema específico de conducción auriculoventricular. En este grupo están la Enfermedad de Lev (extensión de fibrosis y calcificación desde la válvula aortica) y de Lenegre (degeneración y fibrosis del sistema especifico de conducción AV). Las infecciones como la endocarditis bacteriana o la enfermedad de Lyme, asi como las enfermedades reumáticas y las colagenosis, las miocadiopatías (Chagas, amiloidosis, hemocromatosis, sarcodosis, etc), los tumores cardiacos, la artritis reumatoide, el síndrome de Reiter y el Lupus, la cadiopatía isquémica aguda (infarto agudo de miocardio), la cirugía cardiaca como efecto no deseado, y la valvulopatía mitral o aórtica y la ablación del nodo como tratamiento antiarrítmico también pueden producir BAV.
  42. En el BAV de primer grado existe una disminución de la velocidad de conducción de los estímulos de la aurícula al ventrículo a través del sistema específico de conducción AV, pero todos los estímulos pasan a los ventrículos. También esa descrita la posibilidad que en este bloqueo de primer grado, el retraso de la conducción ocurra a nivel auricular. En el de segundo grado alguno de los estímulos auriculares de origen sinusal no llegan hasta el ventrículo y en el de tercer grado no pasa a los ventrículos ninguno de los estímulos auriculares y por tanto será necesario que surja un ritmo de escape o de sustitución por debajo del bloqueo. Dentro de los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos existe un tipo de interés especial y es el paroxístico que se caracteriza por su aparición repentina, tener un carácter transitorio (puede durar unos minutos y luego desaparecer), su ritmo de escape puede tardar en surgir (dará clínica muy frecuentemente de Síndrome de Stokes Adams e incluso llevar a la muerte al paciente por asistolia). Su diagnóstico puede ser difícil ya que el paciente cuando lo presenta se sincopa pero cuando lo ve el médico puede haber desaparecido el bloqueo. Ante síncopes inexplicados hay que pensar en su existencia.
  43. En la diapositiva se aprecia, de arriba abajo, las derivaciones del electrocardiograma II, III, V5 y V6 y el último canal un registro cardiaco intracavitario entre la aurícula y el ventrículo derecho en el que se aprecia el Hisiograma, con su onda A (registro auricular derecho), su onda H (registro del potencial del Haz de His) y la onda V, registro del ventrículo. Este registro permite en los bloqueos auriculoventriculares establecer el nivel en el que se ha producido la alteración de la conducción y clasificarlos en: suprahisianos, en los que el bloqueo está en el nodo AV o lo que es lo mismo por “encima” del His, infrahisianos en las ramas del his y en los intrahisianos en el haz de His. Encontraremos alargados o interrumpidos los intervalos: AH (desde el comienzo de la onda onda A hasta el comienzo de onda H), en los suprahisianos HV (desde el comienzo de la onda H hasta la primera actividad eléctrica ventricular en V del Hisiograma o de los QRS de las derivaciones electrocardiográficas) en los infrahisianos. En los intrahisisianos se aprecia o alargamiento de la duración de la onda H o dos hisiogramas (se denominan H y H´) que corresponderán a cada uno de los segmentos del His separados por la zona de bloqueo.
  44. El bloqueo auriculoventricular primer grado, dado que la frecuencia cardiaca es normal, no da sintomatología. Hay unos pocos casos de bloqueo AV de 1er grado con tiempo auriculoventricular muy largo (PR &amp;gt; 300 ms, en el ECG) en los que puede haber reducción del rendimiento cardiaco si la contracción auricular esta muy próxima a la ventricular del latido anterior. A esta situación se le denomina “Síndrome de marcapasos sin marcapasos, o Pseudosíndrome de Marcapasos”. En el de segundo grado, la aparición de síntomas depende del número de estímulos auriculares por minuto que llegué a los ventrículos. Cuanto mas bajo sea este número mas fácil es que aparezcan síntomas de bajo gasto cardiaco. En el de tercer grado, en el momento de producirse, el que aparezcan o no síntomas, y si aparecen su intensidad, depende del tiempo que tarda en aparecer el ritmo de escape. Una vez que está establecido este ritmo de escape la sintomatología depende de su frecuencia y estabilidad. Esto hace que tanto en su iniciación como una vez establecido, puede ser desde prácticamente asintomático hasta producir signos importantes de bajo gasto cardiaco como el Síndrome de Stokes Adams. En este bloqueo de tercer grado, hay ocasiones en las que la baja frecuencia ventricular favorece una prolongación del QT y esto dar lugar a taquicardias ventriculares polimórficas tipo Torcida de Punta que pueden condicionar síncopes e incluso la muerte por fibrilación ventricular.
  45. En el bloqueo auriculoventricular de primer grado, dado que la frecuencia ventricular es normal, no da signos clínicos, en ocasiones apagamiento del primer ruido cardiaco. En el de segundo grado, los signos clínicos dependen del número y secuencia de estímulos auriculares que llegan al ventrículo, lo que condicionará la ritmicidad del pulso arterial (en general faltan ondas de pulso). Si la frecuencia ventricular resultante es demasiado baja, puede existir bajo gasto cardiaco, con los signos correspondientes al mismo. Existirá disociación entre las ondas “a” del pulso venoso yugular y las ondas de pulso arterial (las primeras dependen de la contracción auricular, las segundas de la ventricular) En el de tercer grado, si se está explorando al paciente en el momento de producirse, se aprecia la pausa en el pulso central y arterial periférico, y en su caso la perdida de conciencia correspondiente al Síndrome de Stokes Adams. Una vez que aparece el ritmo de escape en general se aprecia bradicardia rítmica de pulso y en caso que este ritmo sea inestable y/o de baja frecuencia signos clínicos de bajo gasto cardiaco. También habrá disociación ente la secuencia de las ondas “a” del pulso venoso y las ondas de pulso arterial.
  46. En el bloqueo auriculoventricular de primer grado todos los estímulos auriculares, que provienen del ritmo sinusal, atraviesan el sistema específico de conducción auriculoventricular pero con un tiempo superior a lo normal (superior a 0,21 s.), por lo que se observarán toda las P sinusales seguida de QRS pero con un PR superior a 0,21 s.
  47. En los bloqueos auriculoventricualres de segundo grado no todos los impulsos auriculares de origen sinusal llegan a los ventrículos, ya que algunos se quedan detenidos en la unión auriculoventricular. Como todos los bloqueos de segundo grado, pueden ser tipo I, Mobitz I o con periodos de Wenckebach y tipo II o Mobitz II. En los de tipo Mobitz I se va alargando el PR hasta que aparece una onda P no seguida de QRS. Esto se repite cíclicamente y a cada ciclo se le denomina “Periodo de Wenckebach” que se define por un quebrado en el que en el numerador está el número de ondas P del ciclo y en el denominador el número de QRS que aparecen en el mismo. En el Wenckebach &amp;quot;típico&amp;quot; el mayor incremento en el intervalo PR ocurre en el segundo latido conducido y el incremento en los sucesivos intervalos PR es progresivamente menor. Esto determina el que el intervalo entre los latidos sucesivos disminuye, la pausa que contiene el latido no conducido es menor que el doble del ciclo precedente y que el ciclo que sigue el impulso bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo. El intervalo PR corto que sigue a la pausa puede en realidad deberse a escapes de la unión, por lo que el diagnóstico del bloqueo de tipo Wenckebach lo hace la típica periodicidad. En la diapositiva se aprecia un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (porque hay ondas P sinusales que se siguen de QRS y otras que no), tipo Mobitz I (porque se van alargando los PR hasta que hay una onda P sinusal no seguida de QRS) y con periodos de Wenckebach 3/2 (porque cada ciclo que se repite de cada 3 ondas P, solo se conducen 2 a los ventrículos).
  48. En la diapositiva se aprecia un bloqueo auriculoventricular de segundo grado (no todas las ondas P sinusales se siguen de QRS), de tipo Mobitz I (se va alargando el PR hasta que hay onda P no seguida de QRS), con periodos de Wenckebach 5/4 porque cada 5 onda P hay 4 QRS. Los alargamientos de los PR son progresivos (cada uno es menor que el siguiente), pero cada aumento es menor en porcentaje que el anterior, lo que hace que los intervalos entre los QRS de cada “periodo” sean progresivamente menores (en el ECG que nos ocupa: 1050, 970 y 945 ms).
  49. El trazado corresponde a un fragmento de un registro electrocardiográfico de Holter de tres canales, continuo durante 24 horas. En la parte superior se aprecia un largo trazado, a pequeña velocidad, en el que se observa un ritmo sinusal en el que el bloqueo de segundo grado se produce de manera aislada, sin ninguna secuencia en el tiempo. En los tres canales inferiores, con el registro realizado a 25 mm/s., y solo de la zona enmarcada en la parte superior, aparece una P no seguida de QRS sin haberse producido un alargamiento progresivo de los PR anteriores, lo que hace a este registro compatible con un bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. Los bloqueos tipo Mobitz II suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloqueo auriculoventricular completo con mas frecuencia que los tipo Mobitz I, por lo que tienen peor pronóstico que estos últimos.
  50. En la diapositiva se aprecia un bloqueo de segundo grado 2/1, ya que cada dos ondas P sinusales, solo una se sigue de QRS, es decir que cada dos estímulos auriculares sinusales que llegan a la unión aurículoventricular solo uno llega a los ventrículos. En este tipo de bloqueo auriculoventricuar 2/1, dado que nunca se conducen dos ondas P consecutivas, no se puede poner de manifiesto un hipotético alargamiento progresivo del PR en el caso de que fuera un bloqueo tipo Mobitz I, lo que hace que solo mediante el electrocardiograma convencional no puede saberse si corresponde a un tipo I o II de Mobitz.
  51. En la diapositiva se aprecia una derivación electrocardiográfica (D2) con el registro de un ritmo sinusal de base, en el que cada tres ondas P, solo una se conduce a los ventrículos. Por seguirse algunas ondas P sinusales de QRS y otras no, o lo que es lo mismo conducirse algunos estímulos auriculares sinusales a los ventrículos y otros no, el bloqueo es de segundo grado, pero dado que el número de ondas P bloqueadas es superior a las del bloqueo 2/1 se le denomina de alto grado.
  52. El electrocardiograma de la diapositiva corresponde a un bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo por que las ondas P sinusales que aparecen a una frecuencia normal, son independientes de los QRS. Es decir que los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión auriculoventricular y por tanto no llegan a los ventrículos. Para que estos se contraigan es necesario que cuando se produce el bloqueo surja un ritmo de escape o de sustitución, en un punto por debajo del punto donde se establece el bloqueo. En este tipo de bloqueo, cuanto mas bajo es el punto donde se origina el ritmo de sustitución, su QRS tendrán mayor duración (anchura) y menor frecuencia. Cuando el ritmo de sustitución surge en el nodo auriculoventricular o en el haz de His, los QRS tienen una duración inferior a 0,10 segundos y una frecuencia entre 40 y 50 l.p.m; si procede del His-Purkinje la duración está entre 0,12 y 0,14 segundos y la frecuencia entre 30 y 40 l.p.m.; si procede de la pared libre ventricular la duración puede ser de 0,20 segundos y la frecuencia de hasta 20 l.p.m. o incluso menos. En este ejemplo, los QRS miden 0,13 s y su frecuencia es de 35 l.p.m., por lo que el origen del ritmo de escape estará por debajo del haz de His.
  53. En el registro A, se aprecia un bloqueo completo auriculoventricular con las aurículas en ritmo sinusal. El ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 25 l.p.m. y una duración de 0,16 s, por lo que se originará por debajo del haz de His. El registro B, también corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo, con las aurículas en ritmo sinusal y el ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 35 l.p.m y sus QRS una duración de 0,09 segundos, por lo que su origen debería de estar en porciones finales de His o en sus proximidades El registro C, también corresponde a un bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado y su ritmo de escape ventricular tiene una frecuencia de 41 l.p.m. con unos QRS de 0,10 segundos de duración por lo que su origen será suprahisiano.
  54. Tanto el registro A, como el B corresponden a un bloqueo de tercer grado o completo auriculoventricular, pero en ninguno de los dos las aurículas están en ritmo sinusal, en el A están en fibrilación auricular y en el B en flutter auricular. Ambos bloqueos tienen unos ritmos de escape ventriculares lentos y con QRS anchos, por lo que su origen estará por debajo del haz de His.
  55. En el curso de un bloqueo auriculoventricular completo, con un ritmo de escape ventricular lento, puede producirse por la baja frecuencia, una alargamiento del QT que condicione la aparición de taquicardias ventriculares polimórficas del tipo de “Torcidas de Punta” que se manifiesten clínicamente, si son crisis cortas y autolimitadas desde asíntomáticas hasta con síncope pero que pueden dar lugar a fibrilación ventricular y a la muerte del paciente. La imagen corresponde a un registro continuo de ECG a 12,5 mm/s de una paciente con un bloqueo auriculoventricular completo y un ritmo de escape ventricular de unos 35 l.p.m. que presentó una taquicardia autolimitada de “Torcida de Punta”. Clinicamente cursó con presíncope. Apreciese como comienza con la aparición de un extrasistole sobre la T, en un QRS con QT alargado.
  56. Los bloqueos auriculoventriculares de primer grado son asintomáticos y no precisan de tratamiento, únicamente en ciertos casos puede ser necesario un control periódico electrocardiográfico por si fuera progresivo y avanzara de grado. En los pocos casos que produzcan un “Pseudo síndrome de marcapasos” el tratamiento consistirá en implantar un marcapasos que sincronice la aurícula y el ventriculo con un PR normal (Modo de estimulación: VDD ó DDD). En los de segundo grado tipo Mobitz I, si son asintomáticos se recomienda controles periódicos del paciente. Si son síntomáticos, marcapasos cardiaco definitivo. En los Mobitz II, en general se recomienda que aunque el paciente esté asintomático se implante un marcapasos definitivo, ya que suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloqueo auriculoventricular completo frecuentemente. En los de tercer grado o completos, si son congénitos y asintomáticos (no sintomatología de bajo gasto, normal desarrollo del paciente, no cardiomegalia, etc), se recomienda controles periódicos; si aparece sintomatología, marcapasos definitivo. Los adquiridos, la mayoría son síntomáticos y precisan de marcapasos cardiaco definitivo. En el momento de producirse se utiliza tratamiento farmacológico (atropina a dosis entre 1 y 2,5 mg IV si el bloqueo es suprahisiano e isoproterenol entre 1 y 4 mg/min IV si es infrahisiano) o un marcapasos temporal (bien en apex de ventriculo derecho introducido por una vena periférica o transcutaneamente a través de dos parches colocados en la piel del tórax).
  57. Las indicaciones descritas proceden de las Guías Clínicas de la ACC/AHA/NASPE publicadas en 2002 (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos G. et al. Circulation 2002;106:2145-2161), muy simplificadas y por tanto modificadas. El texto integro de estas guías puede encontrarse en: http://www.acc.org/clinical/guidelines/ pacemaker/pacemaker.pdf.
  58. En los bloqueos auriculoventriculares siempre se intentará, cuando se implante un marcapasos cardiaco, mantener la secuencia auriculoventricular, por lo que si es factible, se implantará un marcapasos VDD o DDD si la función sinusal es normal y un DDDR si la función sinusal está deprimida. Cuando el bloqueo auriculoventricular, motivo del implante del marcapasos, se asocia a una taquiarritmia auricular permanente (fibrilación, flutter o taquicardia auricular), el modo de estimulación será VVIR y si es paroxística, se podrá optar por un DDD o DDDR, con cambio de modo, de manera que cuando el paciente no tenga la taquiarritmia se sincronizará la actividad auricular y la ventricular y cuando la tenga la forma de estimulación será VVI o VVIR.
  59. El trazado superior de la diapositiva corresponde al ECG de un paciente diagnosticado de Enfermedad del Seno, sin taquiarritmias auriculares y con la conducción auriculoventricular normal, portador de un marcapasos AAIR, lo que significa que: Estimula y detecta en aurícula, tiene mecanismo de demanda de tipo inhibido y modula la frecuencia de estimulación en relación a las necesidades metabólicas del paciente. En el momento del trazado el marcapasos esta estimulando constantemente la aurícula, ya que la frecuencia de estimulación del marcapasos es superior a la propia del paciente. El trazado inferior corresponde al ECG de un paciente con Enfermedad del Seno y bloqueo auriculoventricular completo con un marcapasos DDDR, lo que implica que puede estimular en aurícula y ventrículo, detectar también en ambas cámaras, sincronizar la contracción auricular y ventricular con un intervalo entre la contracción de las mismas como máximo el programado en el marcapaso y modular la frecuencia de contracción en relación a las necesidades metabólicas del paciente. En el momento del trazado estimula ambas cámaras, lo que indica que la frecuencia auricular del paciente es inferior a la programada en el marcapasos y que el intervalo AV programado es inferior al PR espontáneo del ECG del paciente.
  60. El trazado superior de la diapositiva corresponde al ECG de un paciente con un bloqueo completo auriculoventricular en fibrilación auricular, con un marcapasos VVIR, lo que significa que: Estimula y detecta en ventrículo, tiene mecanismo de demanda de tipo inhibido y modula la frecuencia de estimulación en relación a las necesidades metabólicas del paciente. En el momento del trazado, el marcapasos esta estimulando constantemente el ventrículo, ya que la frecuencia de estimulación del marcapasos es superior a la propia del paciente. El trazado inferior corresponde al ECG de un paciente con un marcapasos VDD, con bloqueo auriculoventricular completo y función sinusal normal, que estimula en ventrículo, detecta en aurícula y ventrículo, sincroniza la contracción auricular espontánea con la ventricular estimulada con un intervalo entre la contracción de las mismas como máximo el programado en el marcapaso. En el momento del trazado detecta en aurícula, y estimula en ventrículo, lo que indica que el intervalo AV programado es inferior al PR espontáneo del ECG del paciente.
  61. correcta la b El número de ondas de pulso venoso yugular por minuto depende de la frecuencia con la que se contraen las aurículas y la frecuencia del pulso arterial periférico y del pulso central está en relación al número de latidos por minuto de los ventrículos. Por tanto, este caso por tener un bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2/1, el número de ondas P (contracciones auriculares) es el doble que el número de complejos QRS (contracciones ventriculares), la frecuencia de ondas de pulso venoso será el doble que la del pulso arterial y central, con independencia de si hay insuficiencia cardiaca o no.
  62. Correcta la e Como tratamiento definitivo del bloqueo auriculoventricular, ni los efectores beta (que pueden ser útiles en la fase aguda de un bloqueo auriculoventricular), ni la atropina (que en los infrahisianos puede producir incluso aumento del grado de bloqueo auriculoventricular por aumento de la frecuencia sinusal, aparte de efectos secundarios) deben de ser usados a largo plazo por malos resultados, incomodidad de la aplicación, etc. El tratamiento con digital de la insuficiencia cardiaca está contraindicado en este caso ya que esta se produce por reducción de la frecuencia cardiaca y la digoxina puede hacer que el grado de bloqueo auriculoventricular pase a uno de mas alto grado. Indudablemente habrá que tratar su hipertensión arterial, pero no como tratamiento del bloqueo auriculoventricular presente. El tratamiento correcto será el implante de un marcapasos definitivo que garantizará una frecuencia cardiaca suficiente para mantener un gasto cardiaco normal (En este caso Indicación tipo I).
  63. Correcta la e Dado que no tiene taquiarritmias auriculares, lo más correcto será sincronizar la actividad auricular del paciente (ya que sabemos que tiene una función sinusal normal) con la ventricular, para lo que habrá que detectar en la aurícula y en el ventrículo y estimular en el ventrículo; esto se consigue con los modos VDD y DDD. En el VDD se detectará la actividad auricular y se estimulará el ventrículo de manera sincronizada con la contracción auricular tras el correspondiente tiempo AV de espera del marcapasos. En el modo DDD es igual que en el VDD pero con la capacidad de estimular también en la aurícula. Los modos AAIMO y el AAIRO no están indicados ya que solo van a estimular en la aurícula y en este caso hay que estimular obligatoriamente en el ventrículo