Asma

1. ASMA BRONQUIAL

2.  La principal función del pulmón es el intercambio de gases y para que se lleve a
cabo es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvéolos y viceversa
 Esta movilización durante la inspiración debe vencer dos resistencias: la resistencia
elástica del pulmón que se opone a la distensión y la resistencia de la vía aérea que
se opone al paso del aire
ASMA
 Es un desorden inflamatorio crónico de la vía aérea que da un obstrucción reversible
del flujo aéreo, con síntomas de: tos, sibilancias, dificultad
respiratoria e intolerancia al ejercicio, produce una hiperreactividsd bronquial y es
reversible espontáneamente y bajo tratamiento.
 La alteración funcional básica en el asma es la obstrucción del flujo aéreo causada
por una disminución del calibre de la vía aérea, en especial durante la espiración
 Neumología y Cirugía de TóraxVol. 68(S2):S111-S115, 2009

3. Neumología y Cirugía de TóraxVol. 68(S2):S111-S115, 2009
 La obstrucción de la vía aérea puede deberse
a uno o varios de los siguientes componentes:
 1) Contracción del músculo liso, también
denominado broncoespasmo,
 2) Aumento de la secreción mucosa, que suele
ser muy adherente y en casos de asma grave
puede ocasionar taponamiento de la vía aérea,
 3) Engrosamiento de la pared
traqueobronquial por inflamación y/o
remodelación

4. FINAL DE LA ESPIRACION FINAL DE LA INSPIRACION

5. Examen físico
- Hiperexpansión de tórax
- Ruidos bronquiales o prolongada
fase de espiración forzada
- Secreciones nasales aumentadas y
pólipos nasales
- Dermatitis atópica o eczema
Historia clínica: Síntomas, crisis,
desencadenantes, medicación,
antecedentes (personales, familiares),
vivienda.
- Síntomas: tos, disnea, expectoración
- Desencadenantes : infecciones
respiratorias, exposición a alergenos
inhalantes o irritantes como humo de
tabaco
- Severidad del asma: frecuencia de crisis.,
tolerancia al ejercicio,
hospitalizaciones, medicación
- Historia familiar de asma o alergia
- Vivienda y entorno : mudanzas,
vacaciones, lugar de trabajo, materiales
usados

8. CLASIFICACION DEL ASMA
 INTERMITENTE
 PERSISTENTE LEVE
 PERSISTENTE MODERADO
 PERSISTENTE SEVERO

9. DEFINICION
 El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes
características:
 Obstrucción de la vía aérea total o parcialmente reversible,
bien espontáneamente o con tratamiento.
 Inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de la
arquitectura del bronquio, con infiltración de la mucosa por
eosinófilos y otras células, y un mayor o menor grado de
fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia de
síntomas.
 Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la
vía aérea frente a distintos estímulos.

10. DEFINICION
 DESORDEN INFLAMATORIO CRONICO DE LAS
VIAS AEREAS, LO QUE CONDUCE A
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL,
OBSTRUCCION DE LAS MISMAS QUE
CONLLEVA A LIMITACION DEL FLUJO DE AIRE
POR BRONCOCONSTRICCION, PRODUCCION
DE MOCO E INCREMENTO DE LA
INFLAMACION. CUANDO LAS VIAS AEREAS
SE EXPONES A VARIOS FACTORES DE
RIESGO

11. EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia mundial del asma fluctúa
entre 3% y 5%. Se supone que las más
bajas frecuencias de esta enfermedad en
los indios americanos o entre los
habitantes de Nueva Zelanda y en los
esquimales obedece a una menor
exposición a agentes alergénicos.
 La edad de presentación de la
enfermedad es variable .

12. EPIDEMIOLOGIA

13. EPIDEMIOLOGIA
 El asma en las primeras dos décadas de la vida es más
frecuente en hombres (2:1) para luego igualarse en
ambos sexos. Se la asocia con alergias del tipo rinitis
(83%), conjuntivitis (9%), dermatitis (7%) y pólipos
(1%).
 La mortalidad es de 0.4 por 100,000 entre 5 y 34 años
en los Estados Unidos, país donde es dos veces más
frecuente en la población negra.
 En casos severos que requieren de ventilación
mecánica en las unidades de cuidado intensivo la
mortalidad puede alcanzar hasta 15%.

16. ETIIOLOGIA DEL ASMA
BRONQUIAL

17. ETIOLOGIA
 1. Las infecciones virales en todas las edades
son el estímulo más frecuente.
 2. El ejercicio es uno de los desencadenantes
de las crisis agudas. En estos casos se
comprometen la hiperventilación, la
temperatura, el contenido de agua del aire
inspirado y la severidad de la obstrucción
bronquial.
 3. Los alergenos en el aire inspirado como
plumas, caspa de animales, ácaros, mohos y
otros.

18. ETIOLOGIA
 4. Dentro de los fármacos implicados como
desencadenantes de episodios agudos están
la aspirina y otros antinflamatorios no
esteroideos y los betabloqueadores. Los
colorantes y las conservas alimenticias
producen reacciones cruzadas con otras
sustancias como ensaladas, frutas frescas,
papas, mariscos y vino.
 5. Los factores ambientales que la provocan
son el ozono, el dióxido de nitrógeno y el
azufre.

19. ETIOLOGIA
 6. Los factores laborales incluyen las
sales metálicas, polvos de madera y
vegetales, productos industriales y
plásticos, detergentes, productos de
origen animal o de insectos.
 7. Tensión emocional.

20. ETIOLOGIA
 FACTORES GENÉTICOS
 Se la clasifica como una enfermedad
multifactorial, con acciones de múltiples
genes e influencia ambiental. Se ha
estudiado la participación del brazo largo
de los cromosomas 5q, 6p21, 11q13.
Según Zubiría et al.1, en Colombia 53%
de quienes sufren de asma tienen
antecedentes familiares.

22. HISTOPATOLOGIA DEL ASMA
BRONQUIAL

23. HISTOPATOLOGIA DEL ASMA
 En las autopsias se puede evidenciar
hiperdistensión pulmonar, atelectasias
múltiples y tapones de moco endurecido.
Los pulmones son difíciles de comprimir
porque existen zonas con tapones de
moco que obstruyen completamente la
luz bronquial y otros de manera parcial
con impedimento para la salida del aire.

24. HISTOPATOLOGIA
 Los hallazgos principales son:
 a. Evidencias de lesión y muerte celular.
Necrosis y descamación de células
epiteliales hacia la luz del bronquio. Hay
hialinización y engrosamiento de la
membrana basal celular con colágeno III
y V4. El colágeno tipo IV y la laminina
son los constituyentes normales de la
membrana basal.

25. HISTOPATOLOGIA
 b. Liberación de mediadores químicos de la
inflamación. Histamina, LTB4, LTC4, LTD4,
PGD2, TxB2 y gran cantidad de citocinas
(FNTa, GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, IL-13). En
el lavado bronquial se puede aislar también
neuropéptidos, sustancia P y betaendorfinas.
 c. Respuestas vasculares de tipo inflamatorio.
Congestión vascular con aumento de vasos
sanguíneos por unidad de área.

26. HISTOPATOLOGIA
 d. Respuesta celular inflamatoria. Iinfiltrados
celulares de eosinófilos, neutrófilos, linfocitos,
mastocitos y macrófagos.
 e. Proceso de reparación tisular. Metaplasia de
células escamosas y de Globlet. Las células de
Globlet producen grandes cantidades de moco
y la metaplasia de las células escamosas
origina carencia de cilias que impide la
movilización del moco existente en los
bronquios.

27. FISIOPATOLOGIA
 Se puede describir en tres fases:
 a. Fase temprana: broncospasmo.
 b. Fase tardía: edema e hiperreacción
bronquial.
 c. Fase crónica: daño epitelial,
hiperreactividad bronquial y moco.

28. FISIOPATOLOGIA
 El mediador fundamental del broncoespasmo
es la penetración de calcio a la célula o la
liberación de las reservas citoplásmicas.
Juega papel importante el IP3 (inositol
trifosfato). El calcio forma un complejo activo
con la calmodulina, y actúa sobre las cinasas
de miosina de las cadenas livianas, y genera
ATP. Esta energía liberada modula el
entrecruzamiento de las fibras y el espasmo
bronquial.

29. FISIOPATOLOGIA
 La hiperreactividad bronquial (HRB) está
representada por aumento del tono del
músculo liso bronquial, en respuesta a
estímulos que no son alergénicos ni
sensibilizantes como el frío, humo de
cigarrillo, irritantes, ejercicio o fármacos. La
HRB puede ser episódica o crónica, estar
asociada con síntomas y se correlaciona con
el grado de inflamación bronquial.

30. FISIOPATOLOGIA
 La HRB puede ser episódica o crónica,
estar asociada con síntomas y se
correlaciona con el grado de inflamación
bronquial. En casos leves a moderados
no hay perfecta correlación con la
sintomatología (sibilancias, tos y
disnea).

31. FISIOPATOLOGIA
 En casos leves a moderados no hay
perfecta correlación con la
sintomatología (sibilancias, tos y
disnea). Es estable en el tiempo,
empeora con infecciones o alergenos,
alcanza su máxima reactividad desde el
nacimiento hasta los 5 años, disminuye
en la pubertad y en la vida adulta, y
aumenta de nuevo en la vejez.

32. FISIOPATOLOGIA
 Las características de la HRB son:
 a. Aumento de eosinófilos en el lavado
bronquial.
 b. Correlación con síntomas severos.
 c. Dependiente de inflamación bronquial.

33. FISIOPATOLOGIA
 Los estímulos que producen HRB son:
 a. Infecciones virales respiratorias que la
prolongan por 6-8 semanas.
 b. Contaminación aérea: O3 (ozono), humo de
cigarrillo.
 c. Contaminación atmosférica: SO2, H2SO4
(lluvias ácidas de verano).
 d. Alergenos: exposición a epitelios de
animales por contacto profesional, veterinarios
y empleados de los laboratorios. Reacción
mediada por IgE.

34. FISIOPATOLOGIA

35. Acciones del mastocito
IL-4, TNF
Triptasa, Histamina
CystLT y PGD2
eotaxina
Mastocito
los
Fibroblastos
REMODELADO
Th2
Edema
Espasmo muscu
Vasodilatación
Hipersecreción
Mediadores
TNF
GM-SCF

36. FACTORES PRECIPITANTES
INFLAMACIÓN
+
HIPERREACTIVIDAD
BRONCOESPASMO
FASES
TEMPRANA Y TARDIA
INFLAMACIÓN DE
LA PARED
BRONQUIAL
SECRECION ESPESA Y
ABUNDANTE
EDEMA DE LA
MUCOSA
ESTRECHAMIENTO DE LA
LUZ
CRONICO
REMODELADO BRONQUIAL

39. CLASIFICACION DEL ASMA
 a. Asma extrínseca o alérgica. Comienza
en la infancia, con antecedentes
familiares positivos para alergias y se
asocia con otras manifestaciones
alérgicas (IgE). Las crisis son súbitas,
autolimitadas y breves en duración.
Buen pronóstico, responden a la
inmunoterapia.

40. CLASIFICACION
 b. Asma intrínseca o idiopática. Se
presenta en mayores de 35 años, sin
elevar IgE, sin antecedentes personales
ni familiares. Crisis fulminantes y
severas, tendencia a cronicidad,
predomina la tos. Es de mal pronóstico,
en el lavado broncoalveolar (BAL) se
encuentran abundantes linfocitos T
supresores.

41. CLASIFICACION
 c. Asma producida por medicamentos.
Aspirina, betabloqueadores, inhibidores
de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA). Los IECA ocasionan
estímulo tusígeno por estimulación de la
fibras C no mielinizadas en la laringe.

42. CLASIFICACION
 d. Asma nocturna. Es otra presentación,
más frecuente en pacientes mal
controlados cuya mortalidad (70%)
alcanza pico en la madrugada.
 e. Asma de ejercicio. Entre 40% y 90% de
la población asmática infantil, presenta
broncoconstricción durante el ejercicio,
de breve duración.

43. CLASIFICACION
El mecanismo probable quizá sea que
en la hiperventilación se evapora el
líquido periciliar de la mucosa con
aumento de la osmolaridad, lo que
estimula la degranulación del mastocito
y contracción del músculo liso bronquial.
El ejercicio ideal de estos pacientes es la
natación .

44. CLASIFICACION
 f. Asma ocupacional. 2-15% de todos los casos
de asma de cada año. Es la causa más común
de enfermedad pulmonar ocupacional en los
países industrializados. Su presentación
depende del agente industrial específico, el
tipo, fuente y concentración de la exposición,
condiciones de trabajo, medidas de higiene
industrial, factores de ingeniería, influencias
climáticas, factores económicos y
susceptibilidad del huésped.

45. CLASIFICACION
 Las causas se dividen en dos:
 1. Sustancias de alto peso molecular (>1,000
daltons): productos microbianos, productos de
animales, aves y artrópodos, productos
vegetales y químicos.
 2. Sustancias de bajo peso molecular:
diisocianatos, anhidratos, metales,
medicamentos, cenizas del bosque, tintes y
otros químicos.

47. DIAGNOSTICO
 CLINICA
 RADIOLOGIA
 LABORATORIO
 ESPIROMETRIA

48. CLINICA

49. CLINICA

50. DIAGNOSTICO

51. LABORATORIO
HEMATOLOGIA
COMPLETA GASES ARTERIALES

52. DIAGNOSTICO

53. TRATAMIENTO

54. TRATAMIENTO

55. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 NO FARMACOLOGICO

56. TRATAMIENTO

57. TRATAMIENTO

58. TRATAMIENTO

59. TRATAMIENTO

60. •Salbutamol 5mg + b.ipatropio 0,5 mg/ 4-6 horas
•Hidrocortisona IV 100 mg o equivalentes cada 6 horas
•Oxígeno 40-60% si Sat02<92%
•Control PEF y gases a las dos horas si precisa
Tratamiento hospitalario agudización. Adulto
Valoración
Tratamiento
Decisión
Leve Moderada Grave Riesgo vital
>70% >50-70% <50%
Historia y Exploracion física
Nivel de conciencia
Frec respiratoria- cardíaca
Tensión arterial
Auscultación
Pulsioximetria
PEF o FEV1
Salbutamol 5mg + bromuro de ipratropio 0,5 mg NEB
Hidrocortisona IV 200 mg o equivalentes
Oxígeno 40-60% si Sat02<92%
Salbutamol 5mg cada 30’ (hasta 3 veces)
Sulfato de magnesio IV 1-2 g en 20’
Aminofilina IV
Asegurar fluidoterapia
Salbutamol 5mg NEB.
(4 inh /10 min)
Confusión, coma
Bradicardia,
hipotensión
Torax silente
Cianosis
Sat02<92%
PEF <33%
>70% >50-70% <50%
No mejora
Mejoría clínica y PEF
mantenido en 60’
No mejora
Ingreso hospital
UCI
No mejora
PEF en cada paso
Gases art. si SatO2<92%
Rx tórax
•Esteroides inhalados a dosis elevadas
•Agonistas-adrenérgicos 2 larga duración y rescate
•Prednisona o equivalente VO, 40-60 mg
•Plan escrito de tratamiento
•Control médico en 24-48 horas
Alta

61. Tratamiento ambulatorio agudización.
•Salbutamol 5mg + b. ipatropio 0,5 mg/ 4-6 horas
•Hidrocortisona IV 100 mg o equivalentes/ 6 horas
•Oxígeno 40-60% si Sat02<92%
•Control PEF y gases a las dos horas si precisa
Valoración
Tratamiento
Decisión
Leve Moderada Grave Riesgo vital
>70% >50-70% <50%
Historia y Exploracion física
Nivel de cenciencia
Frec respiratoria- cardíaca
Tensión arterial
Auscultación
Pulsioximetria
PEF o FEV1
- Salbutamol 5mg + bromuro de ipratropio 0,5 mg NEB
o bien 4 inhalaciones cada 10’, hasta 3 veces en 60’
- Metil-prednisolona 40-60 mg VO ó IM
Transportar hospital con oxígeno
Salbutamol 5mg NEB
Salbutamol 5mg NEB.
(4 inh /10 min)
Confusión, coma
Bradicardia,
hipotensión
Torax silente
Cianosis
Sat02<92%
PEF <33%
>70% >50-70% <50%
No mejora
Mejoría clínica y PEF
mantenido en 60’
Ingreso hospital
UCI
No mejora
PEF en cada paso
Pacientes de riesgo
•Esteroides inhalados a dosis elevadas
•Agonistas-adrenérgicos 2 larga duración y rescate
•Prednisona o equivalente VO, 40-60 mg
•Plan escrito de tratamiento
•Control médico en 24-48 horas
Alta

62. Criterios de alta hospitalaria
1º Mejoría significativa en los síntomas asmáticos y capacidad
para deambular correctamente sin disnea
2º No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante
la noche. Tiempo mínimo entre cada administración de
broncodilatador > 4 horas
3º La exploración física es normal o casi normal
4º El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal, con una
variabilidad diaria < 25%
5º SatO2 > 90%
6º El tratamiento administrado al paciente se hace de forma ora
o inhalada, y de forma adecuada

63. TRATAMIENTO