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Insuficiencia respiratoria
- 1. Dra. Mariemma Ferrer UNIVERSIDAD DEL ZULIA DIVISIÓN DE POSTGRADO PEDIATRÍA Y PUERICULTURA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
- 2. --------------------- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono es decir un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia. PaO2 = por debajo de 60mmHg. PaCO2 = por encima de 45mmHg.
- 3. La PaO2 que define la IR se ha establecido teniendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60mmHg y muy pendiente cuando esta por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturación de oxígeno del 90%. ----------CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
- 4. Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO2) El valor de la PAO2 Define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg: A-a PO2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] - PaCO2/R FiO2: fracción inspirada de oxígeno PB: presión barométrica PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100% R: cociente respiratorio (R=VCO2/VO2). -------------------------- MANEJO CLÍNICO IRA - Cálculo
- 5. ---------------------- CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA Neonatos 1 – 24 meses 2 – 12 anos •EMH •Síndrome de aspiración meconial •Apneas •Malformaciones de la vía aérea •Malformación pulmonar •Cardiopatías congénitas •Hipertensión pulmonar •Encefalopatías hipóxicas, metabólicas, infecciosas •Alteraciones homeostáticas: glucosa, hidroelectrolíticos •Síndromes convulsivos •Sepsis - choque •Hidrops fetalis •Bronconeumonía bacteriana, viral •Bronquiolitis •Neumopatía aspirativa •Obstrucción respiratoria superior •Cardiopatía congénita •Estado asmático •Sepsis •Anomalías del tórax •Encefalitis, meningitis •Intoxicaciones •FQ •Síndromes convulsivos •Estado asmático •Cardiopatía congénita •Bronconeumonía, neumonía •Encefalitis •Polineuritis •Sepsis •Intoxicaciones •Trauma: torácico, encefálico, choque •Ahogamiento •Falla renal
- 6. CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA 1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA 1. IR AGUDA. 2. IR CRONICA. 3. IR CRONICA REAGUDIZADA 1. TIPO I. 2. TIPO II 3.TIPO III. 4. TIPO IV ------------------------------ CLASIFICACIÓN DE IR
- 7. 1. SHUNT: Ocurre cuando la sangre venosa pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes CONGENITO ADQUIRIDO EDEMA NO CARDIOGENICO: sepsis, aspiración, politraumatismo, neumonía EDEMA CARDIOGENICO: IAM, IM, EM, IVI Malformaciones cardiacas y grandes vasos ---------INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA
- 8. ------ 2.- DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN / PERFUSION Principal causa de hipoxemia Cursan con desequilibrios acentuados de V/P Espacio muerto alveolar se origina por V/P infinita, en las que no hay perfusión de un alveolo ventilado. Enfermedades obstructivas (EPOC, asma). Enfermedades intersticiales (fibrosis , neumonía) Obstrucción vascular (TEP, HTP)
- 9. ----------------------- 3.- DISMINUCIÓN PO2 INSPIRADO Disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia. Situaciones de grandes alturas. Inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de O2 Los valores del pH son relativamente normales . PaCO2 también esta disminuida (secundaria a la hiperventilación) Los gases sanguíneos de personas cuya residencia supere los 2500 m demuestra PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica.
- 10. --------------------------- 4.- HIPOVENTILACIÓN Acumulación del CO2 es el fracaso del S.R para eliminar los gases del metabolismo PaCO2 aumenta la ventilación debe aumentar para que PaCO2 sea estable Cuando la ventilación no aumenta el valor PCO2 alveolar y arterial se eleva. La eliminación del CO2 esta directamente det por la ventilación alveolar mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto: VA = ventilación total - ventilación espacio muerto La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula: pCO2 = (VCO2/VA) x K K: constante VCO2: producción de CO2 Debido a ello la Hipercapnia caracteriza los estados de hipo ventilación.
- 11. La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O2 ------------------- 5.- ALTERACIÓN DE LA DIFUSION La difusión alvéolo-capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. Se acompaña de hipocapnia y de aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2. Es reversible tras respirar oxígeno al 100%.
- 12. ---- CARÁCTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS DE LA HIPOXEMIA
- 13. ------------ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA Fiebre, sepsis, convulsiones. Asma, EPOC, fibrosis pulmonar Aumento de la producción de dióxido de carbono: Aumento del espacio muerto: SNC: Drogas, alteraciones Metabólicas, lesiones del tronco. Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia. Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, Obstrucción respiratoria alta Hipoventilación:
- 14. -------------------------------- ETIPATOGENIA 1.- IRA: No es una enfermedad en si misma, sino una consecuencia de problemas respiratorios, cardiológicos, neurológicos.
- 15. -------------------------------- ETIPATOGENIA Se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base. 2.- IR CRONICA Es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa. 3.- IR CRONICA REAGUDIZADA
- 16. ----------------------PERTURBACIÓN FISIOPATOLÓGICA - Inundación alveolar. - Cortocircuitos intrapulmonares - Edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar. - Hipoventilación alveolar que con lleva a la dificultad de eliminar CO2 - Alter. en el impulso para resp. Originado en SNC y en la fuerza - Aumento en la carga ejercida sobre el SR - Dificultad en el destete ventilatorio en el período postquirúrgico inmediato. - Necesidad de reintubación después de un proceso de destete exitoso. - La disminución de la capacidad residual funcional, ocasiona colapso de las unidades pulmonares que están en el plano más inferior TIPO I TIPO II TIPO III - Surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en choque. - Suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y anemia. TIPO IV
- 18. ---------- CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
- 19. --------------------------------- DIAGNOSTICO Antec. personales Reseñar tx farmacológico y no farmacológico Factores de riesgo Factores Desencadenantes de la IR Exámen Físico A Allergies M Medications P Past Medical History L Last Meal E Events preceding injury
- 20. --------------------------- ESTRATEGIAS Y DIAGNOSTICO GASOMETRIA ARTERIAL • En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 , pH, y SatO2. • Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria. • La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). • pH informa de la situación del equilibrio acidobásico. PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90% Plestimografia fotoelectrica (pulso). Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada) • Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón) • Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía) • Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)
- 21. ------------------------- CUANDO REALIZAR GASOMETRÍA Alteraciones de la oxigenación arterial y aporte de O2 a los tejidos - Taquicardia, disnea, agitación y ansiedad inexplicables - Patología cardiovascular: IC, choque, etc. - Pre y post-operatorio cardiotorácico - PCR Alteraciones de la ventilación alveolar - Somnolencia, confusión y taquicardia inexplicables - Bradipnea - Patología pulmonar: neumonía, atelectasia, embolia pulmonar, SAOS, etc. - PCR Alteraciones del equilibrio ácido-base - Taquicardia o patrón respiratorio anormal - IRA, hipocloremia, hipokalemia - Intoxicación medicamentosa - Cetoacidosis, acidosis láctica - Vómito y aspiración gástrica prolongada - Administración de HCO3Na Monitorización de la terapéutica con O2
- 22. ----------------------------ESTRATEGIAS Y DIAGNOSTICO GASOMETRIA ARTERIAL • En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 , pH, y SatO2. • Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria. • La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). • pH informa de la situación del equilibrio acidobásico. PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90% Plestimografia fotoelectrica (pulso). Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada) • Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón) • Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía) • Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)
- 23. --- POSIBLES DIAGNÓSTICOS DE HIPOXEMIA SEGÚN PATRÓN RADIOLÓGICO
- 24. ------------------------------ ESTRATEGIAS Y DIAGNOSTICO t Electrocardiograma • Alteraciones que sugieren presencia de arritmia, CI,TEP. TAC • Sospecha de embolismo pulmonar. Fibrobroncoscopia • En caso de imágenes radiológicas no muy claras.
- 25. -------------------------- MEDIDAS GENERALES ①Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. ②Administración de oxígeno de forma adecuada. ③Vía endovenosa e iniciar la hidratación si el paciente lo requiere. ④Evitar la medicación que pueda deprimir el centro respiratorio. ⑤Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado digestivo. ⑥Tratamiento de la enfermedad desencadenante. ⑦Establecer un diagnostico etiológico para abordar el tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de IR. ⑧Extraer un cuerpo extraño de la vía aérea. ⑨Practicar una toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión. También se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos en casos necesarios.
- 26. -------------------------------- TRATAMIENTO Corregir Causa de base - Broncodilatadores - Corticoesteroides - Antibioticoterapia Garantizar la vía aérea Oxigenoterapia
- 27. SISTEMA DE SUMINISTRO S. Bajo Flujo Cánula Nasal Máscara Simple Máscara con Reservorio Reinhalación parcial No Reinhalación S. Alto Flujo Venturi Mezcla Reservorio - Nebulizador -------------------------- OXIGENOTERAPIA
- 28. -------------------------- SISTEMA DE BAJO FLUJO • No proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del Vol. inspirado por el paciente. Vt debe ser tomado del medio ambiente • El flujo de gas del sistema no basta para satisfacer los requerimientos del paciente. (No aporta flujo suficiente d mezcla deseada). • El O2 administrado se mezcla con el aire inspirado, obteniéndose una Concentración O2 inhalado (FiO2) variable dependiendo de: – Volumen corriente. – Patrón respiratorio. – Dispositivo empleado.
- 29. -------------------------- MODIFICANTES DE LA FIO2 Incrementan FiO2 • Respirar boca cerrada • Flujo inspiratorio bajo • Bajo volumen tidal • F.R. Baja • VE pequeño • Tiempo inspiratorio largo • Proporción I/E baja Disminuyen FiO2 • Respirar boca abierta • Flujo inspiratorio alto • Alto volumen tidal • F.R. Alta • VE alto • Tiempo inspiratorio corto • Proporción I/E alta.
- 30. -------------------------- SISTEMA DE BAJO FLUJO Cánula O2 Mascara O2 Mascara c/reservorio Simple c/Reinhalación s/Reinhalación s/Reinhalación LPM O2% 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 LPM O2% 5-6 40-45 6-7 45-50 7-8 55-60 O2 % LPM 60 8 65 9 70 10 75 11 80 12 LPM O2 % 8 - 12 60 - 99
- 31. -------------------------- SISTEMA DE ALTO FLUJO • El flujo de gas es suficiente para alcanzar todos los requerimientos de ventilación minuto del paciente. • La FiO2 se mantiene constante y no es afectada por el patrón ventilatorio del paciente. • Es posible controlar la temperatura y la humedad del gas. • Suministran valores de FiO2 de 0,24 a 0,50. • Proporcionan un suministro exacto de FiO2 al variar el tamaño del orificio de bajada y crean cocientes específicos de arrastre de aire y oxígeno.
- 32. -------------------------- SISTEMA DE ALTO FLUJO Sistema Dual Venturi
- 33. Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de una forma más exacta manteniendo fracciones inspiradas de oxígeno constantes y predecibles. Es posible controlar la temperatura y la humedad del gas. Los cambios del patrón respiratorio del paciente no afecta el FiO2. La concentración de oxígeno puede modificarse cambiando los dilutores o reajustando el dial del sistema. indicados en enfermos con insuficiencia respiratoria aguda grave en los que es preciso controlar la insuficiencia de forma rápida y segura. -------------------------- VENTILACIÓN MECÁNICA
- 34. Ventilación mecánica no invasora Ventilación mecánica invasora Los objetivos dependen de las alteraciones fisiopatológicas, como son el grado de hipoxemia, hipercapnia, fatiga muscular,debilidad y agotamiento subyacente combinado en grado variable, que determinan las alteraciones observadas en la insuficiencia respiratoria 1. IR hipoxemica : Desajuste en V/Q, SatO2 ‹90% a pesar de FiO2 › 2. IR hipercapnica: Descenso en V con ↑ espacio muerto . PaCO2›mmHg pH ‹7.3 -------------------------- VENTILACIÓN MECÁNICA
- 35. ----- EL MODO O MÉTODO IDEAL DE APOYO VENTILATORIO
- 36. ------------------------------ INDICACIONES Indicaciones para la intubación endotraqueal Indicaciones de la ventilación mecánica
- 37. -------------- OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA A.- Objetivos Fisiológicos B.- Objetivos Clínicos
Notas del editor
- La insuficiencia respiratoria aguda es uno de los problemas médicos más comunes en los servicios de urgencias y una de las causas de admisión más frecuentes en las unidades de cuidado intensivo (en nuestro caso, las pediátricas) La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar un adecuado intercambio de gases pulmonar, es decir, procurar unos niveles óptimos de oxígeno, imprescindibles para la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del dióxido de carbono producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio: control de la ventilación, ventilación propiamente dicha, difusión alvéolo capilar y perfusión sanguínea, se lleven a cabo adecuadamente. Cualquier alteración en una o en varias de estas funciones originaría inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de gases y provocaría el desarrollo de insuficiencia respiratoria.
- La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situación de instauración rápida en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su función de intercambio pulmonar de gases (osea captación de oxigeno y eliminación de dióxido de carbono) de forma suficiente para atender las necesidades metabólicas del organismo, la consecuencia inmediata es la hipoxemia y, a veces, también la hipercapnia. En la práctica se asume que ocurre cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es menor de 60 mm Hg y/o la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) es mayor de 45 mm Hg.
- En la sangre más del 97% de las moléculas de O2 están ligadas de forma reversible con la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fracción mínima del total. La mayoría del O2 va unido al hierro de la hemoglobina formando oxihemoglobina. La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina viene descrita por la curva de disociación de la hemoglobina. Podemos observar que cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad contenida por la sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la presión parcial está por encima de dicha cifra sólo se consigue pequeños incrementos del contenido de O2. Como medida de esta afinidad se utiliza la denominada P50 o cifra de PaO2 necesaria para saturar la hemoglobina en un 50%. En condiciones normales de reposo, su valor es de 27 mmHg. Su aplicación práctica consiste en que mientras mayor sea su valor, menor será la afinidad de la Hb por el O2, y mientras menor sea dicho valor, mayor será la afinidad de la Hb. Si la curva se desplaza hacia la derecha, es decir, si la P50 aumenta, la afinidad de la hemoglobina para el oxígeno disminuye. El fenómeno contrario se produce si la curva de disociación se desplaza hacia la izquierda (P50 disminuye). La disminución del pH plasmático o el aumento de la PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un incremento de la P50, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos. La alcalosis, hipocapnia, hipotermia y/o disminución del 2,3-DPG tiene un efecto contrario.
- Para el manejo clínico de la IRA es muy útil el cálculo del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO2) que se define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg aunque varia con la edad y con la fracción inspiratoria de O2 (FiO2): A-a PO2 = PAO2 - PaO2 PAO2: presión alveolar de oxígeno; PaO2: presión arterial de oxígeno. El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmula de gas alveolar ideal, que en su forma abreviada establece que: PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] - PaCO2/R FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PB: presión barométrica; PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100%; R: cociente respiratorio (R= VCO2/VO2). El gradiente es útil para distinguir la IR de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente conservado).
- La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final de gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor parte, pero también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos. Suele presentarse en individuos sanos.
- Shunt intrapulmonar: Ocurre cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, debido a que existen alveolos no ventilados pero sí perfundidos, es decir, su relación V/Q es cero. Las causas más frecuentes son aquellas patologías que provocan una ocupación completa o colapso de la luz alveolar como son el edema agudo de pulmón, las hemorragias alveolares, la neumonía y las atelectasias. El shunt también puede ser extrapulmonar, como acontece en los defectos del septo interauricular o interventricular, o el ductus arteriosus persistente. Cursan con hipoxemia e hipercapnia y la administración de O2 no corrige la PaO2
- Desequilibrio en la relación ventilación-perfusión: Es el mecanismo más común de IR e hipoxemia. Se produce cuando en el pulmón coexisten áreas bien ventiladas pero mal perfundidas (relación V/Q alta) con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (relación V/Q baja). El ejemplo más significativo es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Cursa con hipoxemia y en etapas avanzadas con hipercapnia. La hipoxemia responde a FiO2 elevadas.
- Disminución Po2 inspirado: La disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia. Esta situación ocurre en las grandes alturas o con la inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de oxígeno. Los gases sanguíneos de los individuos cuya residencia habitual supere los 2.500 metros demuestran que los valores de la PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica, la PaCO2 también se encuentra disminuida (secundaria a la hiperventilación) y los valores del pH son relativamente normales
- Hipoventilacion: La acumulación de CO2 representa un fracaso del sistema pulmonar para eliminar adecuadamente los gases derivados del metabolismo. A medida que la PaCO2 aumenta, la ventilación debe incrementarse para mantener una PaCO2 estable. Cuando la ventilación no aumenta, el valor de pCO2 alveolar y arterial se elevará. La insuficiencia ventilatoria se define como el trastorno por el cual el pulmón es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo, en relación con la homeostasis del dióxido de carbono. La eliminación del anhídrido carbónico está directamente determinada por la ventilación alveolar, mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto:VA = ventilación total - ventilación espacio muerto La disminución de la ventilación alveolar traerá como consecuencia directa un aumento de la PACO2 y, secundariamente, una disminución de la cantidad de oxígeno en el alvéolo, que será la responsable final de la hipoxemia. La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula: pCO2 = (VCO2/VA) x K K: constante; VCO2: producción de CO2. Debido a esto, la hipercapnia es lo que caracteriza los estados de hipoventilación, y se asocia siempre con un grado similar de hipoxemia. Al no encontrarse alteraciones en los pulmones, no se originan modificaciones significativas en el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno.
- Alteración de la difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. La presencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar pueden suponer un obstáculo significativo a la difusión del oxígeno. Esto podría ser evidente en las enfermedades intersticiales, como la fibrosis pulmonar, aunque es difícil aceptar que este mecanismo sea, por sí sólo, capaz de causar hipoxemia, ya que existe normalmente una capacidad de reserva de difusión grande. Se acompaña de hipocapnia y de aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2, siendo reversible tras respirar oxígeno al 100%. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prácticamente interés clínico.
- Insuficiencia Respiratoria HIPERCAPNICA: Se trata de un tipo de insuficiencia respiratoria debida a un fallo ventilatorio, es decir, a un problema de hipoventilación (déficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvéolos y los capilares pulmonares). La consecuencia de todo ello es un deficiente intercambio gaseoso, produciéndose una disminución de la eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación La insuficiencia respiratoria hipercápnica resulta de un exceso en la producción de CO2 en situaciones como ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia, falla multiorgánicae hipertiroidismo, entre otras, en ausencia de una adecuada eliminación del mismo o por la falla en eliminar cantidades normales de CO2, como en el asma, EPOC o depresión respiratoria central.
- IRA: Se instaura en un corto periodo de tiempo, se ha producido recientemente, en minutos, horas o días, sin haber producido todavía mecanismos de compensación.
- IR crónica: Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el estadío final de numerosas entidades patológicas, no solo pulmonares sino también extrapulmonares. En estos casos ya se habrán producido mecanismos de compensación. IR crónica reagudizada: Se establece en pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio gaseoso.
- Clinicas Las manifestaciones clínicas que padecen los pacientes con IRA son secundarias tanto a la hipoxemia como a la hipercapnia, también dependen de la enfermedad causal. Son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y pueden comprometer tanto la esfera respiratoria como el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central. Los principales signos de gravedad son: La disnea, como síntoma principal. . Las sibilancias, son producidas por obstrucción de la vía aérea asociada a broncoespasmo, hipertrofia o espasmo de la musculatura lisa respiratoria, hipersecreción de moco e inflamación peribronquial. Tos, que corresponde a un reflejo del sistema respiratorio por irritación de la mucosa o por la presencia de elementos extraños dentro del mismo. Taquipnea (más de 25 respiraciones por minuto) y ortopnea, taquicardia, obnubilación, cianosis, inestabilidad hemodinámica y uso de musculatura respiratoria accesoria.
- Manifestaciones dependientes de la hipoxemia: Los signos de hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con la presencia de trastornos del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de la capacidad intelectual y, si la hipoxemia empeora, puede aparecer depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita del sujeto. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2 aparecen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. La cianosis periférica se observa cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl. Manifestaciones dependientes de la hipercapnia: Predominan los trastornos del sistema nervioso central, como son la desorientación temporoespacial, la somnolencia, la obnubilación, el coma e, incluso, la muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasoconstricción secundario a la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodilatación, propio de los efectos locales de la acumulación del anhídrido carbónico.
- Gasometria arterial: Es una prueba imprescindible para confirmar la sospecha de insuficiencia respiratoria. Siempre que sea posible se debe efectuar en condiciones basales, salvo que se interfiera con maniobras terapéuticas. En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, la PaCO2 y el pH, mientras que los restantes parámetros se derivan de los anteriores. Se considera que un sujeto se encuentra en situación de normoxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60 mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria. Igualmente, la gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). La lectura de pH informa de la situación del equilibrio acidobásico y también puede exigir su corrección inmediata
- Pulsioximetria: Es la innovación más importante en el análisis no invasor de la oxigenación arterial. Combina tres tecnologías: la pletismografía fotoeléctrica (que permite evaluar el pulso arterial del paciente), la espectrofotometría (para determinar la relación de hemoglobina oxigenada y reducida) y pequeños diodos emisores. La saturación medida por pulsioximetría corresponde a la saturación de oxígeno funcional, puesto que no discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. Pueden afectar la lectura de los pulsioxímetros la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor excesivo de la piel y la pigmen-tación cutánea. Rx de Torax: Es una prueba imprescindible, si la situación del paciente lo permite. Los patrones radiológicos que pueden observarse son: a) atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada); b) infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón); c) opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía) y d) trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica).