Este documento presenta el caso de un niño de 8 años que ingresó al hospital con taquicardia. Se sospechó hipertiroidismo debido a antecedentes familiares y síntomas como dolor torácico, descenso ponderal y sudoración. Los análisis mostraron hipertiroidismo y ecografía reveló bocio. Respondió rápidamente al tratamiento con metimazol, sugiriendo una tiroiditis transitoria posiblemente inducida por la amiodarona recibida. El caso generó discusión sobre la eti

1. Dres. Christopher Rivera - Pamela Schou
Asist. Dra. Rosa Finozzi – Prof. Agda. Dra. Beatriz Mendoza

2.  8 años, 6/12, sexo masculino.
 Procedente de zona rural de Pan de Azúcar.
MC: alteración de perfil tiroideoMC: alteración de perfil tiroideo
Fecha de ingreso CHPR- 23/3/15
Fecha de Interconsulta a Endocrinología- 26/3/15
Fecha de ingreso CHPR- 23/3/15
Fecha de Interconsulta a Endocrinología- 26/3/15

3. Antecedentes Familiares:Antecedentes Familiares:
55 65 7070 62
ACV HTA
Hipotiroidismo
22 44 37
Muerte súbita
19
8 13

4. Motivo de ingreso: taquicardia
-Consulta en emergencia de Pan de Azúcar (22/3/15)
Dolor torácico Palpitaciones Vómitos
Se constató:
Taquicardia sinusal de 167 cpm → Hospital
Maldonado
Enfermedad Actual

5. Hospital de Maldonado (22/3/15)Hospital de Maldonado (22/3/15)
•Fiebre.
•Taquicardia sinusal --maniobras vagales
•adenosina 2 dosis 3-5 mg i/v → sin mejoría.
Amiodarona i/v (5mg/kg) →CHPR con FC de 100 cpm.
(Amiodarona contiene 37% de Yodo. (total administrado:46,6mg)
Amiodarona i/v (5mg/kg) →CHPR con FC de 100 cpm.
(Amiodarona contiene 37% de Yodo. (total administrado:46,6mg)
Enfermedad Actual

6. • Al ingreso en CHPR:
Paciente con buen estado general, apirético, FC 104 cpm,
PA 104 (<P5) /68 (<p5), tiempo de recoloración < 2 seg.
Resto del examen sin otras alteraciones a destacar.
Planteo: Taquicardia supraventricular
Fecha de ingreso - 23/3/15
Enfermedad Actual
Conducta: (23/3/15)
Valorado por cardiólogo en emergencia se decide ingreso a
sala para estudio.
Indicaciones:
-Reposo en cama, dieta de salud libre de xantinas.
-Controles de signos vitales

7. Evolución en sala CHPR:
primeras 48 hs
En lo CVEn lo CV
-- No reitera palpitaciones ni dolor torácicoNo reitera palpitaciones ni dolor torácico
-- Taquicardia de 105 – 110 cpmTaquicardia de 105 – 110 cpm
En lo PPEn lo PP
Fiebre:Fiebre: 38° axilar + estertores subcrepitantes bilaterales38° axilar + estertores subcrepitantes bilaterales
Planteo: IRA baja probablemente viralIRA baja probablemente viral

8. PARACLÍNICA

9. PARACLÍNICAPARACLÍNICA
 Hemograma:
Hb 12.1Hb 12.1 ((>11.5 g/dL)>11.5 g/dL)
Leu 10. 4Leu 10. 4 (3.4- 9.5 x 10(3.4- 9.5 x 10 99
) Neu 51% (35-70%)) Neu 51% (35-70%)
PLT 276PLT 276 (150- 450 x 10(150- 450 x 10 99
))

10. INTERCONSULTA A ENDOCRINOLOGÍA
PEDIÁTRICA
por alteración de perfil tiroideo
Fecha ingreso: 23/3/15
Fecha de interconsulta: a los 3 días del ingreso (26/3/15)

11. -3er día de internación3er día de internación
-De la anamnesis surgeDe la anamnesis surge::
 Dolor torácico tipo puntada:
- de 1 año de evolución aproximadamente
- durante el ejercicio físico
 Labilidad emocional, irritabilidad e inquietud
- de varios meses de evolución
 Adelgazamiento
 Dificultad para dormir:
- 3 días previos a la consulta
Niega: - disnea de esfuerzo o en reposo
- intolerancia al calor
- sudoración
- aumento del apetito
- tumoración y dolor en cuello
- síntomas a nivel ocular

12.  Talla 126 cm Z: - 0.69 - P 24.5
 Peso 25,2 kg Z: - 0,42 - P 33 IMC: 15.8.
 Apirético, buen estado general.
 ojos brillantes. No exoftalmos.
 Cuello:
Hiperpulsatilidad vasos de cuello en hueco supraesternal.
Se ve y se palpa tiroides (Bocio grado II) sin nódulos.
No dolor a la palpación. No frémito ni soplos.
 CV: RR 88 cpm. No soplos
Examen físico

14. En suma
 Escolar de 8 años 6/12Escolar de 8 años 6/12
 AF: hipotiroidismo - muerte súbitaAF: hipotiroidismo - muerte súbita
 Historia de dolor torácico al ejercicio,Historia de dolor torácico al ejercicio,
descenso ponderal, sudoración edescenso ponderal, sudoración e
inquietudinquietud
 Ingresa por TSPVIngresa por TSPV
 Elementos de TirotoxicosisElementos de Tirotoxicosis

15. Planteo diagnósticoPlanteo diagnóstico....?....?

16. Planteos Diagnósticos.
Hipertiroidismo
por EGB
Hashitoxicosis Tiroiditis
Tiempo de
evolución de 1 año
Perfil Tiroideo con
T3 normal
Perfil Tiroideo con
T3 normal
Dolor Torácico
Descenso Ponderal
Sudoración e Inquietud

17. CONDUCTA:
Reiterar TSH, T4 y T3 previo al inicio del tratamientoReiterar TSH, T4 y T3 previo al inicio del tratamiento
Anticuerpos anti TPOAnticuerpos anti TPO
Ecografía de tiroidesEcografía de tiroides
Metidazol 15 mg/día (0,5 mg/kg)Metidazol 15 mg/día (0,5 mg/kg)
Sugerimos iniciar propanololSugerimos iniciar propanolol
Continuar internadoContinuar internado
Perfil Tiroideo
25/3/15 27/3/15
TSH (0,28-4,31) uUI/ml 0.02 0.03
T4L (1,08-1,72) ng/dl 2.41 1.83
T3L (2.48- 5.59) pg/ml 3.90 ------

18. 30/3/15
+

19. EVOLUCION
A los 4 días- 30/4/15
Por error de enfermería recibió 15 mg un día
3 días 5 mg
Madre refiere buen descanso en la noche, no reiteróMadre refiere buen descanso en la noche, no reiteró
dolor torácico ni palpitaciones. Sin episodios febriles.dolor torácico ni palpitaciones. Sin episodios febriles.
Sudoración a predominio nocturno..
Apirético,Apirético, FC 106 cpm.
Cuello:Cuello: disminución del tamaño del bocio
Valorado por cardiólogo: no indica propanololValorado por cardiólogo: no indica propanolol
Se mantiene MMI 15 mg/diaSe mantiene MMI 15 mg/dia

20. Control en Policlínica
 MMIMMI
15 mg - d15 mg - d 1 día1 día
5 mg - d5 mg - d 3 días3 días
15 mg - d15 mg - d 7 días7 días
30 mg - d30 mg - d últimos 10 díasúltimos 10 días
Total 21 días de tratamientoTotal 21 días de tratamiento
 Sin síntomas de disfunción tiroideaSin síntomas de disfunción tiroidea
 3 días previos: exantema cutáneo y artralgias.3 días previos: exantema cutáneo y artralgias.
Consulta en Emergencia Clorfeniramina v/oConsulta en Emergencia Clorfeniramina v/o
Mejoría de los síntomasMejoría de los síntomas
Fecha de Control (16/4/15)

21. Control en Policlínica
Perfil tiroideo
Metimazol No No 30 mg/dia (últimos 9días)
15 mg día (7días)
25/3/15 27/3/15 16/4/15
TSH (0,28-4,31)
uUI/ml
0.02 0.03 1.18
T4L (1,08-1,72)
ng/dl
2.41 1.83 1.16
T3L (2.48- 5.59)
pg/ml
3.90 ------ --------
CONDUCTA: Se desciende dosis de metimazol a 15 mg/día.
Control en 1 mes con: TSH, T4L y T3L, Anticuerpos
antitiroideos.
Pendiente solicitar: TSI, Edad Ósea.

22. ….…..2014 22/3/15 26/3/15 16/4/15
Dolor torácico
Inquietud
Labilidad emocional
Irritabilidad
Descenso IMC
IRA viral
Taquicardia
Amiodarona
1 dosis
Taquicardia
en apirexia
Bocio
Bioquímica:
Hipertiroidismo
Primario
Metimazol
Mejoría
De síntomas
FC normal
bocio
Bioquímica:
Eufunción tiroidea
Metimazol
Ef adv leves
dosis
INTERNACIÓN

23. Planteos Diagnósticos.
Hipertiroidismo
por EGB
Hashitoxicosis Tiroiditis
Tiempo de
evolución de 1 año
Perfil Tiroideo con
T3 normal
Perfil Tiroideo con
T3 normal
Dolor Torácico Desaparición de
Bocio
Desaparición de Bocio
Descenso Ponderal Mejoría de Perfil
tiroideo en 21 días
Ecografía normal
Sudoración e Inquietud Ecografía normal

24. DiscusiónDiscusión
 Durante el ateneo se destaco, la rápidaDurante el ateneo se destaco, la rápida
mejoría de la tirotoxicosis, en tan solo 20mejoría de la tirotoxicosis, en tan solo 20
días mejoro el perfil tiroideo.días mejoro el perfil tiroideo.
 Este comportamiento no es el habitual enEste comportamiento no es el habitual en
caso de ser una enfermedad de Gravescaso de ser una enfermedad de Graves
Basedow, si bien al momento de laBasedow, si bien al momento de la
consulta todo indicaba que se trataba deconsulta todo indicaba que se trataba de
la mismala misma

25.  Se planteo que era mas probable unaSe planteo que era mas probable una
tirotoxicosis transitoriatirotoxicosis transitoria
 Entonces bien los síntomasEntonces bien los síntomas
cardiovasculares de un año de evolucióncardiovasculares de un año de evolución
no se relacionaban con la tiroides ????no se relacionaban con la tiroides ????
 El uso de amiodarona habrá producidoEl uso de amiodarona habrá producido
una tiroiditis transitoriauna tiroiditis transitoria
 Se hablo que la amiodarona en los niñosSe hablo que la amiodarona en los niños
aunque sea en pequeñas cantidadesaunque sea en pequeñas cantidades
puede alterar la función tiroidea.puede alterar la función tiroidea.

26. DiscusiónDiscusión

27. RevisiónRevisión

28. Hipertiroidismo (HT) en el Niño
 Enfermedad rara en la edad pediátricaEnfermedad rara en la edad pediátrica
 Presente aproximadamente en el 0,02% de los niños.Presente aproximadamente en el 0,02% de los niños.
 La incidencia anual aproximada 0,1/100 000 en prepúberes hastaLa incidencia anual aproximada 0,1/100 000 en prepúberes hasta
3/100 000 en adolescentes.3/100 000 en adolescentes.
 5% de casos totales de HT.5% de casos totales de HT.
 Más frecuente en el sexo femenino.Más frecuente en el sexo femenino.

29. C. Iglesias Fernández. MD Rodríguez Arnao. Hipertiroidismo.C. Iglesias Fernández. MD Rodríguez Arnao. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:129-40 .Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:129-40 . Unidad de Metabolismo/EndocrinologíaUnidad de Metabolismo/Endocrinología
Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. MadridPediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Clasificación etiología del Hipertiroidismo.

30. Clasificación Etiológica
 96% de los casos de HT en edad pediátrica se deben a96% de los casos de HT en edad pediátrica se deben a
Enfermedad de Graves Basedow (EG)Enfermedad de Graves Basedow (EG)
 Bocio difusoBocio difuso
 TirotoxicosisTirotoxicosis
 Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos) y dermopatía (mixedemaOftalmopatía infiltrativa (exoftalmos) y dermopatía (mixedema
pretibial)pretibial)
 Más frecuente en niños con otras patologías autoinmunesMás frecuente en niños con otras patologías autoinmunes

31.  Prevalencia 20 veces inferior a la de un adultoPrevalencia 20 veces inferior a la de un adulto
 Incidencia aumenta entre los 11 y 15 años y afecta más al SF (5:1)Incidencia aumenta entre los 11 y 15 años y afecta más al SF (5:1)
 Causada por acción de anticuerpos IgG antireceptor de TSH.Causada por acción de anticuerpos IgG antireceptor de TSH.
 93% Anticuerpos estimulantes93% Anticuerpos estimulantes TSHR-Ab (TSI) .(TSI) .
 75% anticuerpos antiperoxidasa (ATPO)75% anticuerpos antiperoxidasa (ATPO)
 25- 55% antitiroglobulina (ATG)25- 55% antitiroglobulina (ATG)

32. Fase Tirotóxica de la tiroiditis linfocitaria crónica
(Hashitoxicosis)
Por lo general se presentan en fases tempranas del Hashimoto
Controversia: por destrucción o por Inmunidad (anticuerpos
bloqueante/estimulantes)
Difícil de diferenciar de la EG
Puede ser de ayuda la Ecografía tiroidea.
Anticuerpos: Anti TPO y Anti Tg elevados en las dos.

33. Clínica.
 Generalmente de presentación discretaGeneralmente de presentación discreta
 Retrasa el diagnóstico:Retrasa el diagnóstico:
 Ocho meses en los niños prepúberesOcho meses en los niños prepúberes
 Cinco meses en los púberesCinco meses en los púberes
C. Iglesias Fernández. MD Rodríguez Arnao. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:129-40 . Unidad de Metabolismo/Endocrinología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

34.  Nerviosismo: en los niños se puede manifestar:Nerviosismo: en los niños se puede manifestar:
 Trastorno del aprendizajeTrastorno del aprendizaje
 Falta de atenciónFalta de atención
 IrritabilidadIrritabilidad
 InsomnioInsomnio
 CansancioCansancio
 Si inicia antes de la pubertad, puede retrasar el inicio puberalSi inicia antes de la pubertad, puede retrasar el inicio puberal
 Niñas postmenárquicas : polimenorrea u oligoamenorrea.Niñas postmenárquicas : polimenorrea u oligoamenorrea.
 En varones puede existir ginecomastia.En varones puede existir ginecomastia.

35.  Manifestaciones graves aunque poco frecuentes:Manifestaciones graves aunque poco frecuentes:
 Fibrilación auricular, insuficiencia cardiacaFibrilación auricular, insuficiencia cardiaca
 Miopatía tirotóxica y mixedema pretibialMiopatía tirotóxica y mixedema pretibial
 Manifestaciones oculares gravesManifestaciones oculares graves
 Oftalmopatía relacionada con la EG:Oftalmopatía relacionada con la EG:
 No siempre aparece al mismo tiempo que el HTNo siempre aparece al mismo tiempo que el HT
 No se relaciona con la severidad bioquímicaNo se relaciona con la severidad bioquímica
 presente en 25-60% de los pacientespresente en 25-60% de los pacientes

36. Diagnóstico
 ClínicaClínica
 Paraclínica:Paraclínica:
 Niveles elevados de T4L y T3L con TSH suprimidaNiveles elevados de T4L y T3L con TSH suprimida
 En EG frecuentemente existe predominio de los valores de T3lEn EG frecuentemente existe predominio de los valores de T3l
con respecto a los valores de T4l.con respecto a los valores de T4l.
 En la tiroiditis: dolor en la región cervical anterior: VES elevada, seEn la tiroiditis: dolor en la región cervical anterior: VES elevada, se
puede encontrar niveles elevados de tiroglobulina. Valores de T4lpuede encontrar niveles elevados de tiroglobulina. Valores de T4l
mayores que T3l.mayores que T3l.

37.  EnEn tumores secretor de TSH,tumores secretor de TSH, existe clínica de Hipertiroidismoexiste clínica de Hipertiroidismo
y bocio, valores elevados de T4L y también de TSHy bocio, valores elevados de T4L y también de TSH
 Para la valoración morfológica de elección solicitamosPara la valoración morfológica de elección solicitamos
ecografía tiroideaecografía tiroidea
 En caso de bocio nodular se puede complementar laEn caso de bocio nodular se puede complementar la
valoración con gammagrafía tiroidea.valoración con gammagrafía tiroidea.

38. Tratamiento.
 Existe controversia sobre el tratamiento óptimo en niños yExiste controversia sobre el tratamiento óptimo en niños y
adolescentes.adolescentes.
 BetabloqueantesBetabloqueantes para controlar la mayoría de los síntomaspara controlar la mayoría de los síntomas
mientras comienza el efecto de los fármacos antitiroideos (2mientras comienza el efecto de los fármacos antitiroideos (2
semanas)semanas)
 Propranolol (en dosis de 0,5-2 mg/kg/día) cada 8hrs.Propranolol (en dosis de 0,5-2 mg/kg/día) cada 8hrs.

39. Fármacos antitiroideosFármacos antitiroideos
Tionamidas:Tionamidas: Antitiroideos de Síntesis: metimazol (MTZ) yAntitiroideos de Síntesis: metimazol (MTZ) y
carbimazol (CBZ)carbimazol (CBZ)
Siguen siendo el tratamiento de primera elección en niños ySiguen siendo el tratamiento de primera elección en niños y
adolescentes.adolescentes.
Las principales ventajas MTZ frente al PTU:Las principales ventajas MTZ frente al PTU:
 Puede administrarse en una sola dosis diaria.Puede administrarse en una sola dosis diaria.
 Menor incidencia de efectos secundarios graves.Menor incidencia de efectos secundarios graves.

41.  Dosis inicial de MTZ es 0,5-1 mg/kg/día (máximo 30 mg/día)Dosis inicial de MTZ es 0,5-1 mg/kg/día (máximo 30 mg/día)
 Efectos adversos < 20%Efectos adversos < 20%
 Disminuir progresivamente las dosis de fármacosDisminuir progresivamente las dosis de fármacos
antitiroideos hasta alcanzar niveles normales de T4L y TSH.antitiroideos hasta alcanzar niveles normales de T4L y TSH.
 Reevaluación a las 2-4 semanas con TSH, T4l.Reevaluación a las 2-4 semanas con TSH, T4l.
 Tratamiento entre 1-2 añosTratamiento entre 1-2 años

42. C. Iglesias Fernández. MD Rodríguez Arnao. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:129-40 . Unidad de Metabolismo/Endocrinología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

43.  Menos del 30% se consigue la remisión de la enfermedadMenos del 30% se consigue la remisión de la enfermedad
después de dos años de tratamientodespués de dos años de tratamiento
 Factores relacionados con menor tasas de remisión:Factores relacionados con menor tasas de remisión:
 Sexo masculinoSexo masculino
 Menor edad en el momento del diagnósticoMenor edad en el momento del diagnóstico
 Gran bocioGran bocio
 Pacientes prepúberesPacientes prepúberes
 Menor índice de masa corporalMenor índice de masa corporal
 OftalmopatíaOftalmopatía
 Recaídas previasRecaídas previas
 NivelesNiveles elevados de T4L o de TSI.elevados de T4L o de TSI.

44. RadioyodoRadioyodo
Controversia por el riesgo de desarrollo de tumores.Controversia por el riesgo de desarrollo de tumores.
Si se opta por RY se recomienda usarlo en dosis altas.Si se opta por RY se recomienda usarlo en dosis altas.
Minimizando el riesgo de neoplasia en el tejido remanente.Minimizando el riesgo de neoplasia en el tejido remanente.
Hacen falta estudios, sobre todo en niños <5 años, mayor riesgoHacen falta estudios, sobre todo en niños <5 años, mayor riesgo
en edades tempranas.en edades tempranas.
Actualmente no recomendado en menores de 5 años.Actualmente no recomendado en menores de 5 años.
Discutido entre 5-10 años. (aceptable si dosis es < 10mCi)Discutido entre 5-10 años. (aceptable si dosis es < 10mCi)

45. CirugíaCirugía
Es una alternativa cuando:Es una alternativa cuando:
 No se tolera la medicación, o recidiva tras ellaNo se tolera la medicación, o recidiva tras ella
 Oftalmopatía (sobre todo si es severa),Oftalmopatía (sobre todo si es severa),
 Pacientes muy jóvenes como para recibir RYPacientes muy jóvenes como para recibir RY
 Grandes bocios, multinodulares o nódulos de gran tamaño.Grandes bocios, multinodulares o nódulos de gran tamaño.
Posibles complicaciones:Posibles complicaciones:
 Hipoparatiroidismo transitorio o permanenteHipoparatiroidismo transitorio o permanente
 Lesiones del nervio laríngeo recurrenteLesiones del nervio laríngeo recurrente
 Cicatrices queloideas.Cicatrices queloideas.

46. -Claudia Godoy C, Marcela Acevedo M. Antonio Barrera N, Anahí Yismeyián M, Francisca Ugarte P. Hipertiroidismo en niños y adolescentes. Rev Chil Pediatr
2009; 80 (1): 21-29

47. NAVARRO DESPAIGNE, Daysi A.. Uso del yodo radiactivo: lo nuevo y lo viejo. Rev Cubana Endocrinol [online]. 2004, vol.15, n.3 [citado 2015-05-07], pp.
0-0 . Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532004000300001&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1561-2953.

48. Bibliografía.Bibliografía.
- C. Iglesias Fernández. MD Rodríguez Arnao. Hipertiroidismo.C. Iglesias Fernández. MD Rodríguez Arnao. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:129-40 .Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:129-40 .
Unidad de Metabolismo/Endocrinología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Unidad de Metabolismo/Endocrinología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
MadridMadrid
- Esteban Mayayo, José Ignacio Labarta y M.Mar Gil. Enfermedad tiroidea. An Pediatr Contin.Esteban Mayayo, José Ignacio Labarta y M.Mar Gil. Enfermedad tiroidea. An Pediatr Contin.
2006;4(6):361-742006;4(6):361-74
- NNAVARRO DESPAIGNE, Daysi A.. Uso del yodo radiactivo: lo nuevo y lo viejo. Rev Cubana
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<http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532004000300001&lng=es&nrm=iso>.
ISSN 1561-2953.
- Claudia Godoy C, Marcela Acevedo M. Antonio Barrera N, Anahí Yismeyián M, Francisca Ugarte P.Claudia Godoy C, Marcela Acevedo M. Antonio Barrera N, Anahí Yismeyián M, Francisca Ugarte P.
Hipertiroidismo en niños y adolescentes.Hipertiroidismo en niños y adolescentes. Rev Chil Pediatr 2009; 80 (1): 21-29Rev Chil Pediatr 2009; 80 (1): 21-29
- Stephen LaFranchi, Mitchell Geffner, Alison G Hoppin, . Clinical manifestations and diagnosis of
hyperthyroidism in children and adolescents. updated: Apr 01, 2015
- ATA/AACE Guidelines Hyperthyroidism Management Guidelines,ATA/AACE Guidelines Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract.Endocr Pract. 2011;17(No. 3) e32011;17(No. 3) e3

49. Gracias