Interferón alfa y tiroides
Dra. Keosseian
Prof. Agda. Dra. Mendoza
Interferón alfa
 Mecanismo de acción→ modifica la respuesta biológica del
organismo por medio de la alteración en la síntesis de ARN
y ADN
 Inhibe replicación vírica
 Inhibe proliferación celular
 Modula la respuesta inmune
Antes de iniciarlo solicitar (gastroenterólogo)
 Examen clínico
 TSH
 Anticuerpos antitiroideos
POTENCIAL ES EFECTOS ADVERSOS---- PATOLOGÍA TIROIDEA
-- Disregulación inmune
•Incidencia : 0- 34% (mayor si es usado en tto de neoplasias que de VHC)
•Factores de riesgo:
• sexo femenino
• AF de patología tiroidea
• Auto anticuerpos + (especialemente ATPO)
• Asociación con inmunoterapia
Patogenia
 INFα
 Modulación función inmune
 Afectación directa de la síntesis de HT
 VHC
No se asocia a las dosis sino al tiempo de tratamiento (> duración > riesgo)
Patología tiroidea e INFα
 puede presentarse como:
- enfermedad de base autoinmune (con o sin autoanticuerpos)
- 17% presentan Ac antitiroideos +
- enfermedad sin base autoinmune
 Incluyen: hipotiroidismo>>Tirotoxicosis (relación 4:1)
 EGB
 Tiroiditis destructiva
En ocasiones, ambos en un patrón bifásico, debido a tiroiditis o
enfermedad de Graves.
Tiroides e Interferón α
 Inicio de la alteración en dos estadios:
 Precoz de la función tiroidea: 8-12 semanas
 Tardía: 20-24 semanas
EVOLUCIÓN:
 La curación espontánea acontece en más 1/2 de los casos al
retirar interferón.
 El resto de los casos requiere hormona a largo plazo por
persistencia de la enfermedad tiroidea
Evolución
 Algunos autores recomiendan suspensión tratamiento (s/t si
es EGB) otros sugieren continuar y tratar alteración de la
función tiroidea
Interferón alfa y tiroides

Interferón alfa y tiroides

  • 1.
    Interferón alfa ytiroides Dra. Keosseian Prof. Agda. Dra. Mendoza
  • 2.
    Interferón alfa  Mecanismode acción→ modifica la respuesta biológica del organismo por medio de la alteración en la síntesis de ARN y ADN  Inhibe replicación vírica  Inhibe proliferación celular  Modula la respuesta inmune
  • 3.
    Antes de iniciarlosolicitar (gastroenterólogo)  Examen clínico  TSH  Anticuerpos antitiroideos POTENCIAL ES EFECTOS ADVERSOS---- PATOLOGÍA TIROIDEA -- Disregulación inmune •Incidencia : 0- 34% (mayor si es usado en tto de neoplasias que de VHC) •Factores de riesgo: • sexo femenino • AF de patología tiroidea • Auto anticuerpos + (especialemente ATPO) • Asociación con inmunoterapia
  • 4.
    Patogenia  INFα  Modulaciónfunción inmune  Afectación directa de la síntesis de HT  VHC No se asocia a las dosis sino al tiempo de tratamiento (> duración > riesgo)
  • 5.
    Patología tiroidea eINFα  puede presentarse como: - enfermedad de base autoinmune (con o sin autoanticuerpos) - 17% presentan Ac antitiroideos + - enfermedad sin base autoinmune  Incluyen: hipotiroidismo>>Tirotoxicosis (relación 4:1)  EGB  Tiroiditis destructiva En ocasiones, ambos en un patrón bifásico, debido a tiroiditis o enfermedad de Graves.
  • 8.
    Tiroides e Interferónα  Inicio de la alteración en dos estadios:  Precoz de la función tiroidea: 8-12 semanas  Tardía: 20-24 semanas EVOLUCIÓN:  La curación espontánea acontece en más 1/2 de los casos al retirar interferón.  El resto de los casos requiere hormona a largo plazo por persistencia de la enfermedad tiroidea
  • 9.
    Evolución  Algunos autoresrecomiendan suspensión tratamiento (s/t si es EGB) otros sugieren continuar y tratar alteración de la función tiroidea