(2017-03-07) Patología ocular en Atención primaria (PPT)
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(2017-03-07) Patología ocular en Atención primaria (PPT)
- 1. PATOLOGÍA OCULAR EN ATENCIÓN PRIMARIA Centro de Salud Las Fuentes Norte Sector II Zaragoza 07/03/2017 Mª Carmen Ineva Santafé María Sarvisé Mata
- 4. VÍA ÓPTICA
- 5. EXPLORACIÓN OCULAR Agudeza visual: optotipos de Snellen.
- 6. EXPLORACIÓN OCULAR Agudeza visual: optotipos de Snellen. Campo visual: campimetría por confrontación.
- 7. EXPLORACIÓN OCULAR Agudeza visual: optotipos de Snellen. Campo visual: campimetríapor confrontación. Pupilas: reflejo fotomotor, defecto pupilar aferente y eferente.
- 8. EXPLORACIÓN OCULAR Agudeza visual: optotipos de Snellen. Campo visual: campimetríapor confrontación. Pupilas: reflejo fotomotor, defecto pupilar aferente y eferente.
- 9. EXPLORACIÓN OCULAR Agudeza visual: optotipos de Snellen. Campo visual: campimetríapor confrontación. Pupilas: reflejo fotomotor, defecto pupilar aferente y eferente. Motilidad ocular.
- 10. EXPLORACIÓN OCULAR Agudeza visual: optotipos de Snellen. Campo visual: campimetríapor confrontación. Pupilas: reflejo fotomotor, defecto pupilar aferente y eferente. Motilidad ocular.
- 11. OFTALMOSCOPIO DIRECTO • Dilatación pupilar con colirio de tropicamida al 1%, midriático y ciclopéjico de corta duración (1-2 gotas). • Hay que colocarse en el mismo lado del ojo que se va a proceder a explorar. • Primero localizar es la papila. Se deben valorar los cruces arteriovenosos y el resto del fondo. Por último, se pide al paciente que mire a la luz para ver la mácula.
- 12. OJO ROJO
- 13. FORMAS CLÍNICAS • Inyección conjuntival: • Vasos superficiales móviles. • Disminuye con colirio vasoconstrictor. • Inyección ciliar: • Vasos epiesclerales y conjuntivales profundos. • No se modifica con vasoconstrictor. • Inyección mixta: • Vasos profundos y superficiales. • Se modifica parcialmente con vasoconstrictor.
- 14. HIPOSFAGMA • Colección hemática subconjuntival (equimosis). • Producida por rotura vascular de los plexos vasculares de la superficie anterior. Secundaria a crisis hipertensiva. • Se presenta como una mancha roja que oculta las estructuras que tiene por debajo. • Calmar paciente. • Si tratamiento con sintrom, INR. • Controlar la tensión arterial.
- 15. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Etiología • Staphylococcus aureus • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus spp • Moraxella catarrhalis Clínica • Sensación de cuerpo extraño • Ojo rojo que no tiñe con fluortest • Secreción mucopurulenta • NO pérdida de visión ni dolor Tratamiento • Colirio antibiótico (eritro/tobramicina 1 c/8 h 10 días) • AINE en colirio (diclofenaco 1 c/8h) • Medidas higiénicas • NO ocluir el ojo ni utilizar corticoides
- 16. CONJUNTIVITIS VÍRICA Etiología • Adenovirus • Antecedente de cuadro catarral previo Clínica • Sensación de cuerpo extraño. • Reacción folicular tarsal • Secreción acuosa- serosa • Hiperemia conjuntival y queratitis • Fotofobia • Adenopatía preauricular. Tratamiento • Lágrimas artificiales • Compresas frías • AINE en colirio • Antibiótico tópico (tobramicina 1c/8h) • NO corticoides tópicos. • Duración 2-3 semanas que durante la primera puede empeorar.
- 17. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA Etiología • Reacción de hipersensibilidad por exposición a alérgenos • Estacional Clínica (bilateral) • Ardor o prurito • Inyección conjuntival • Lagrimeo mucoso • Fotofobia • Papilas empedrado tarsales • Edema palpebral • NO dolor ni afectación de la visión. Tratamiento • Antihistamínicos vo • Cromoglicato disódico 1 gota/6 horas, nedocromilo 1 gota/12 horas, levocabastina 1-2 gotas/12 horas).
- 18. QUERATITIS Herpética • Virus herpes simple tipo 1. • Úlcera dendrítica que tiñe con fluoresceína. • Unilateral salvo en inmunodeprimidos. • Antivíricos tópicos (aciclovir) y sistémicos (aciclovir, famciclovir o valaciclovir). • DERIVAR al especialista. Actínica • Exposición a luz intensa (trabajo con soldadura eléctrica, mirar el sol...). • Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia horas después de la exposición. • Antibióticos en pomada y oclusión del ojo.
- 19. ÚLCERA CORNEAL • La causa más común es la bacteriana (neumococo, pseudomonas, s aureus...)tras traumatismo o arañazo... • Clínica: ojo rojo, dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, secreción y alteración de la visión. • Tratamiento: antibiótico tópico (ciprofloxacino 1 gota/4 horas) y ciclopléjico. Oclusión con parche. • Si no hay mejoría debemos DERIVAR al oftalmólogo.
- 20. EPIESCLERITIS • Afectación superficial de la epiesclera. • Recurrente y benigna. • Asociada a enfermedades sistémicas. • Clínica: enrojecimiento ocular agudo, bilateral y dolor moderado. • Tratamiento: lubricantes, colirios antiinflamatorios o corticoides tópicos. ESCLERITIS • Inflamación de la esclera, la epiesclera y la conjuntiva suprayacente. • Se asocia a un proceso sistémico (artritis reumatoide). • Clínica: bilateral, dolor ocular intenso que puede irradiarse, lagrimeo, fotofobia e hiperemia rojo-violácea. • Tratamiento: antiinflamatorios y corticoides sistémicos. • Ante su sospecha debemos DERIVAR al paciente al especialista.
- 21. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA • Etiología: • Idiopática. • Ligada al HLA B27 (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis psoriásica). • Herpes zoster. • Clínica: dolor, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo y disminución de la visión unilateral. • Tratamiento: ciclopléjicos al 1% y corticoides tópicos. • DERIVAR al especialista.
- 22. GLAUCOMA AGUDO • Aumento de la presión intraocular. • Sintomatología aguda y de instauración brusca: dolor ocular intenso, ojo rojo, visión borrosa, halos alrededor de las luces, nauseas y vómitos. • Exploración: ojo duro a la palpación, pupila en midriasis media paralítica e hiperemia ciliar. • DERIVAR con urgencia ya que la PIO debe ser controlada en 24-48 horas.
- 23. OJO ROJO DOLORNO EPIESCLERITIS Hiperemia SI -Molestias locales: sensación de cuerpo extraño, picor, escozor -Agudeza visual conservada Derivar al especialista Difusa Focal Inyección conjuntival Equimosis conjuntival HIPOSFAGMA Tratamiento en AP. Si no mejora derivar al especialista. Secreción CONJUNTIVITIS BACTERIANA CONJUNTIVITIS VÍRICA CONJUNTIVITIS ALÉRGICA Acuosa Purulenta Tratamiento en AP Seromucosa
- 24. OJO ROJO DOLORNO SI -Dolor severo -Agudeza visual disminuida progresivamente -Mal estar general -Dolor moderado -Visión borrosa -Agudeza visual conservada o disminuida Normal Reflejo pupilar Miosis Midriasis Patología de la córnea complicada con uveítis anterior Especialista Glaucoma agudo de ángulo estrechoSecreción QUERATITIS CONJUNTIVITIS
- 26. OJO SECO
- 27. ETIOLOGÍA • Agentes físicos: traumatismo, radioterapia, contaminación, aire acondicionado, lentes de contacto... • Reacciones inmunes: síndrome de Sjogren, transplante de médula osea. • Infecciones: VIH, hepatitis B y C, sífilis, tuberculosis. • Inflitración: linfoma, amiloidosis, sarcoidosis. • Fármacos: antihistamínicos, diuréticos, betabloqueantes, anticolinérgicos, opiáceos...
- 28. CLÍNICA • Sensación de cuerpo extraño tras situaciones con disminución del parpadeo: sueño, lectura, cine. • Picor. • Fotofobia. • Intolerancia a lentes de contacto. • Epífora paradójica. • Visión borrosa. • Blefaritis. TRATAMIENTO • Medidas higiénico-dietéticas: evita aire acondicionado, humo de tabaco, polución ambiental, uso de humidificadores ambientales, masaje de los párpados... • Lágrimas artificiales. • Estimulantes de la secreción lagrimal: eledoisina, pilocarpina. • Oclusión del punto lagrimal de forma temporal o definitiva. • Lubricantes oculares de uso nocturno.
- 29. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
- 30. INSTAURACIÓN BRUSCA • Oclusión central de la arteria de la retina. • Hemorragia vítrea (miodesopsias). • Desprendimiento de retina ("cortina o telón", fotopsias y miodesospsias). • Neuritis óptica (dolor ocular).
- 31. INSTAURACIÓN BRUSCA • Oclusión central de la arteria de la retina. • Hemorragia vítrea (miodesopsias). • Desprendimiento de retina ("cortina o telón", fotopsias y miodesospsias). • Neuritis óptica (dolor ocular). DERIVAR DE FORMA URGENTE
- 32. INSTAURACIÓN PROGRESIVA Defectos en la refracción Miopía: • Enfocan por delante de la retina. • Defecto en la visión lejana. Astigmatismo: • Defecto en visión lejana y cercana • Asocian cefalea y fatiga visual. Hipermetropía: • Enfocan por detrás de la retina. • Defecto en la visión cercana.
- 33. INSTAURACIÓN PROGRESIVA Defectos en la refracción Miopía: • Enfocan por delante de la retina. • Defecto en la visión lejana. Astigmatismo: • Defecto en visión lejana y cercana • Asocian cefalea y fatiga visual. Hipermetropía: • Enfocan por detrás de la retina. • Defecto en la visión cercana.
- 34. INSTAURACIÓN PROGRESIVA • Cataratas: • Opacidad del cristalino. • Factores de riesgo: edad, tabaquismo, diabetes, esteroides y agentes oxidantes. • Tratamiento quirúrgico. • Degeneración macular asociada a la edad (seca y húmeda): • Deterioro de la retina (mácula). • 1ª causa de ceguera en > 65 años. • Se asocia con: edad, raza blanca, mujeres, antecedentes familiares, hipercolesterolemia y tabaco. • No hay tratamiento curativo.
- 35. INSTAURACIÓN PROGRESIVA • Glaucoma crónico: • Etiología desconocida. • Clínica: elevación de la PIO, excavación de la papila y degeneración del disco óptico con pérdida de fibras nerviosas de la retina. • Presbicia: • Pérdida de acomodación del cristalino. • Defecto en visión cercana. • Asociado a la edad.
- 37. • Ectropión: eversión del párpado. • Entropión: inversión del párpado. • Triquiasis: crecimiento de las pestañas hacia el globo ocular.
- 38. • Orzuelo: • Inflamación palpebral secundaria a infección bacteriana de una glándula del párpado. • Tratamiento: calor seco local, masaje y limpieza de párpados. • Chalazión: • Granuloma inflamatorio crónico. • Tratamiento: calor local seco y pomada antibiótica con corticoides.
- 39. • Blefaritis: • Inflamación persistente de los párpados. • Tratamiento: higiene palpebral diaria, compresas calientes, lágrimas artificiales y pomada antibiótica. • Dacriocistitis aguda: • Inflamación del saco lagrimal. • Tumefacción dolorosa, eritematosa y edematosa + epífora. • Antibiótico tópico y sistémico asociado a AINES.
- 40. BIBLIOGRAFÍA • Rouvière H, Delmas A. Anatomía humana. Descriptiva, Topográfica y funcional. 11ª ed. Barcelona: Elsevier Masson. 2005 • García J, Pablo L, Abecia E, Honrubia F. Manual de oftalmología. Barcelona: Elsevier, D.L. 2012. • Garijo FJ, Fombellida P, Grande MJ. Problemas de los ojos. En: Casado Vicente V, coordinadora. Tratado de Medicina Familiar y Comunitaria Volumen II. 2ª ed. Barcelona: Panamericana; 2012. p 1707-1731. • Kanski J. Oftalmología clínica. 7ª ed. Amsterdam; Barcelona; Madrid: Elsevier, D.L. 2012. • García Sánchez J, García Feijoo J. Oftalmología Memorix. 2016 Ediciones Mayo, S.A. • Manual de diagnóstico y terapéutica Médica 7ª edición. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Notas del editor
- Decir por encima la anatomia
- Decir por encima la anatomía
- Decir por encima la anatomía
- Estas tablas deben estar dispuestas a una distancia de 6 metros y con una iluminación constante y regular. Para la visión de cerca se utilizan optotipos de visión cercana que el paciente situará a 33 cm del ojo. Con los optotipos se cuantifica la agudeza visual entre 0.1 y 1, o lo que es igual, entre 1/10 y 10/10. Se debe explorar cada ojo por separado, tapando el otro ojo, pero sin oprimirlo. En el informe, hay que reflejar si la agudeza visual alcanzada es con corrección o no. En caso de disminución, se debe comprobar si la agudeza visual mejora cuando el paciente mira a través de un agujero estenopeico, lo cual confirma que os hallamos ante un problema en la refracción ocular. En caso contrario, estaremos ante una afectación de los medios transparentes, de la retina o del nervio óptico.
- Existen varios métodos para hacer la campimetría de confrontación; uno de ellos consiste en tapar un ojo y mirar a un punto fijo, posteriormente el médico, sentado a una distancia de 1 metro, irá acercando su mano al campo visual, y el paciente debe indicarle cuándo comienza a verlo; luego se repite con la otra mano. Se define hemianopsia como la pérdida de una mitad del campo visual. Puede ser homónima (por ejemplo un campo nasal con el temporal contrario) o heterónima (los dos lados nsales o temporales en ambos ojos). La valoración de los campos visuales sirve para determinar el lugar de la lesión de la vía óptica y la detección temprana de ciertas patologías oculares como el glaucoma. Ceguera monocular: lesión del nervio óptico ipsilateral. Hemianopsias heterónimas bitemporales y excepcionalmente nasales: afectación quiasmática. Hemianopsias homónimas derechas o izquierdas: lesión retroquiasmática contralateral, que respeta la visión central si radica en la corteza cerebral.
- La pupila es un orificio en el iris que regula la entrada de luz en el ojo. Se debe explorar el reflejo fotomotor; al situar una fuente de luz delante de un ojo se produce contracción de la pupila (reflejo fotomotor directo) y a la vez de la pupila del otro ojo (reflejo fotomotor consensuado). A continuación se sitúa la fuente de luz frente al otro ojo y se comprueba la respuesta pupilar. Defecto pupilar eferente: al iluminar cualquiera de las dos pupilas sólo se consigue la miosis reactiva de la no afectada. La pupila afectada aparecerá dilatada y fija. Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn: el ojo afecto no detecta la luz de la linterna; no se genera miosis ni homo ni contralateral. Cuando se ilumina el ojo no afecto, se provoca miosis.
- La pupila es un orificio en el iris que regula la entrada de luz en el ojo. Se debe explorar el reflejo fotomotor; al situar una fuente de luz delante de un ojo se produce contracción de la pupila (reflejo fotomotor directo) y a la vez de la pupila del otro ojo (reflejo fotomotor consensuado). A continuación se sitúa la fuente de luz frente al otro ojo y se comprueba la respuesta pupilar. Defecto pupilar eferente: al iluminar cualquiera de las dos pupilas sólo se consigue la miosis reactiva de la no afectada. La pupila afectada aparecerá dilatada y fija. Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn: el ojo afecto no detecta la luz de la linterna; no se genera miosis ni homo ni contralateral. Cuando se ilumina el ojo no afecto, se provoca miosis.
- La evaluación de la motilidad ocular comprende tres elementos principales: observación de la posición de los ojos en reposos (posición primaria de la mirada), observación de los movimientos oculares y exploración de los reflejos oculares. Sentados a menos de 1 metro de distancia, mientras el paciente permanece con los dos ojos destapados (nos interesa la visión binocular), le pedimos que mire un objeto que vamos desplazando por las seis posiciones diagnósticas de la mirada. Se denominan así porque en cada una de ellas actúa predominantemente un músculo extraocular de un ojo y otro del ojo contralateral
- La evaluación de la motilidad ocular comprende tres elementos principales: observación de la posición de los ojos en reposos (posición primaria de la mirada), observación de los movimientos oculares y exploración de los reflejos oculares. Sentados a menos de 1 metro de distancia, mientras el paciente permanece con los dos ojos destapados (nos interesa la visión binocular), le pedimos que mire un objeto que vamos desplazando por las seis posiciones diagnósticas de la mirada. Se denominan así porque en cada una de ellas actúa predominantemente un músculo extraocular de un ojo y otro del ojo contralateral
- Antes de dilatar, se debe descartar la posibilidad de desencadenar uncierre del ángulo de la cámara anterior en pacientes especialmente susceptibles, como ancianos o aquellos con PIO elevada conocida.
- El tratamiento consiste en la administración de colirio antibiótico de amplio espectro como eritromicina, gentamicina, tobramicina o ciprofloxacino, 1 gota cada 2-3 horas al inicio para luego disminuir su frecuencia 1 gota cada 6-8 horas, durante 7-10 días. Puede asociarse un AINE en colirio y deben llevarse a cabo medidas de higiene básicas (no compartir toallas, lavarse las manos con frecuencia, higiene de párpados...). Se deben llevar a cabo medidas de higiene ocular y desaconsejar el uso de lentillas. NO se debe ocluir el ojo ni utilizar corticoides.
- NO se deben utilizar corticoides tópicos ya que pueden agravar la afectación corneal en caso de infección por virus herpes, produciendo una úlcera corneal. En caso de duda diagnóstica o mala evolución consideraremos DERIVAR a oftalmología.
- Antes de plantearse el tratamiento del ojo seco se deben descartar otras situaciones que pueden ocasionar sequedad ocular, como por ejemplo conjuntivitis alérgica, síndrome de Sjögren, herpes zoster, traumatismos, blefaritis o toma de fármacos como antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, ISRS, diuréticos o betabloqueantes. De forma novedosa, se está comenzando a trata sin tener datos relevantes todavía, a aquellos pacientes añosos, con años de evolución, sin respuesta a las lágrimas y con queratitis de repetición, con suero autólogo del propio paciente.
- Patologías más relacionadas con la edad.
- Ante una disminución de la agudeza visual de larga evolución debemos preguntar en primer lugar por los antecedentes oftalmológicos, enfermedades sistémicas y factores de riesgo cardiovascular. Además, tenemos que interrogarle sobre la cronología de los síntomas. En la exploración, primero debemos realizar la medida de la agudeza visual con los optotipos. Si se detecta algún defecto, hay que confirmarlo posteriormente con el agujero estenopeico. Si se corrige el defecto, cabe deducir que se trata de un defecto de la refracción, que es la causa más habitual de pérdida gradual de visión. Si no mejora con el agujero estenopeico, se debe descartar en primer lugar la existencia de opacidad de medios mediante la valoración del reflejo rojo. En el caso de que no existan opacidades, hay que llevar a cabo una exploración con el oftalmoscopio, con el que se pueden ver las alteraciones retinianas. Si la exploración con el oftalmoscopio es normal, debe realizarse una campimetría para demostrar una lesión en la vía óptica.
- Tratamiento quirúrgico.
- Chalazión:granuloma inflamatorio crónico ocasionado por la retención de lípidos secretados por las glándulas de Meibomio.