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- 2. Introducción Amblys – obtuso • Ops – ojo No alteración bulbo ocular • Sensibilidad al contraste y localización espacial Unilateral Defecto conexiones neuronales 2-2.5% Ojo vago 15 de octubre
- 3. Desarrollo prenatal de las vías ópticas 8va-9na semana 2.2 – 2.5 millones 18va semana Baja por apoptosis por 6-8 semanas Nacimiento – 1 millón 43 y 102 días 10-25 semanas 26ª semana – invasión corteza Distribución de los axones Mono: 36-43 días 165 Humano: 280 días 8-11 semanas 10ma semana CGL primordial Células Ganglionares Cuerpo Geniculado Lateral Corteza Estriada
- 4. Visión del recién nacido 20/400 20/100 4-6 años Fóvea Mielina en sustancia blanca Células del CGL pequeñas
- 5. Importancia estímulo luminoso • Estímulo luminoso Desarrollo intrauterino – Programado genéticamente • Conexiones neuronales de las vías visuales GLC descargas espontáneas de potencial de acción • Columnas dominancia en la corteza estriada Segregación normal de axones de GLC en el CGL
- 6. Experiencias de privación visual Ausencia estímulo luminoso Campos receptivos bizarros Ceguera o desarrollo visual mínimo Período Crítico
- 7. Privación visual binocular Altas ametropías Ambliopía menos acentuada Oclusión binocular Pérdida conexiones binoculares
- 8. Período Crítico Columnas de dominancia ocular en la corteza estriada 1-2 meses hasta los 18 meses • Más sensible a ambliopía 2-3 años • Madurez visual • Centros visuales resistentes 6-7 años • Formas leves de ambliopía • Reversibles 5-6 años
- 10. Clasificación ambliopía Privación visual Estrábica Refractiva • Bilateral altas ametropías • Anisometrópica • Meridional o astigmática
- 11. Privación visual – ex anopsia Ausencia estímulo de formas Estímulo muy defectuoso Cataratas, Blefaroptosis, Hemangioma Atrofia columnas de dominancia Falta estímulo de forma: cataratas Estímulos inadecuados: anisometropía o estrabismo
- 12. Ambliopía Estrábica Schiavi 14.86% • Esotropías (75%) • Exotropías (22%) Hipertropías • Binocularidad, tortícolis
- 13. Ambliopía refractiva Bilateral 1-2% Altas Ametropías 1 año: hipermétropes 4D Anisometropía • Tamaño • Nitidez Ojo + Amétrope • Ambliopía • Anisoiconia 1D • Anisohipermetropía • Anisomiopía Ambliopía
- 14. Ambliopía Meridional Contornos con una sola orientación Sensibilidad al contraste Retículas orientadas al meridiano ambliope
- 15. Ambliopía Orgánica Ausencia lesión orgánica Alteración suboftálmoscópica Buen tratamiento Época adecuada Recuperación esperada de la visión
- 16. Ambliopía Secundaria al Nistagmo Nistagmo Ambliopía Movimientos oculares Estímulo defectuoso Período crítico Ambliopía Ambliopía binocular D/c nistagmo muy fino y rápido
- 18. Diagnóstico
- 20. Preferencia de Fijación Oclusión ojo fijador Asume fijación Persiste desviación Desocluir Ojo fijador reasume Ojo desviado fija Tiempo
- 21. Tratamiento
- 22. Tratamiento Patologías que comprometan la visión Refracción Oclusión Penalización
- 24. Oclusión • Edad del paciente • Severidad de la ambliopía
- 25. Oclusión • Estrabismo monocular o anisometropía • No mejoría 3 a 4 meses 6 meses • Mal pronóstico • Período crítico 7 años • 2-3 horas por día x 6 meses • Seguimiento cada 2-3 meses Mejor AV • En ojo ocluido • Oclusión alternada con control riguroso Ambliopía
- 26. Oclusión Éxito Edad de inicio Cumplimiento Tipo y grado de ambliopía Complicaciones Ambliopía iatrogénica Irritación piel Estigma social
- 27. Penalización Bongrand y Queré Reducción AV Medios ópticos Lentes Farmacológica
- 28. Penalización Total • Mejor corrección • Todas las distancias Ojo ambliope • Atropina • Hipocorregir Ojo dominante Parcial • Sobrecorrección • Visión cercana Ojo ambliope • Atropina • Corrección total • Visión lejana Ojo dominante • Mejor corrección • Visión lejana Ojo ambliope • Sobrecorregir +3D • Atropina • Visión cercana Ojo dominante
- 29. Penalización Atropina Ciclopéjico • 0.5% en < 1 año • 1% en > 1 año Diario o 1/semana Visión borrosa cercana
- 30. Penalización Miopes vs hipermétropes Ambliopías leves Mantenimiento posterior oclusión Niños rebeldes, hipermétropes altos
- 31. Recurrencia 30% al suspender Tx 50% en 5ta semana Replantear Reiniciar Mantenimiento
- 32. Muchas Gracias
Notas del editor
- La ambliopía del griego amblys=obtuso + ops = ojo]) es definida clásicamente como baja visión de un ojo sin que se pueda observar ninguna alteración bulbo ocular que la justifique. No es adecuado decir que se trata únicamente de reducción de AV pues pueden estar también afectadas la sensibilidad al contraste y la localización espacial. Es unilateral en la mayoría de las veces, pero puede ser bilateral. Entre el 2 y 2.5% de la población de USA sufre ambliopía y al ser incurable con la edad se considera un problema de salud pública. La baja visión era causada por defecto en las conexiones neuronales de las vías ópticas en el cerebro
- Los conocimientos son limitados. En el ser humano la mayoría de las células ganglionares de la retina son generadas entre la 8va y 9na semana de gestación, el número de esas células alcanza los 2,2 -2,5 millones en la 18va semana y queda estacionario hasta la trigésima semana. Luego ese número baja por apoptosis en un período de 6-8 semanas, fenómeno que persiste más lentamente hasta algunos meses luego del nacimiento hasta llegar alrededor de un millón. En el mono las neuronas del CGL surgen entre los días 36 y 43 de gestación y dura 165 días, en el humano 280 días. Considerando la diferencia en la duración de las gestaciones, en el humano corresponderían a las semanas 8-11. Suponiendo que en el humano el CGL se forme en un período equivalente al de la gestación del mono, sus neuronas nacen entres estas semanas. En la 10ma las células ganglionares de la retina empiezan a invadir el CGL primordial. En la gestación del mono las células que formarán la corteza estriada surgen entre los 43 y 102 días, que corresponden a las semanas 10-25 del feto humano, las neuronas del CGL empiezan a inervar la corteza estriada en lo que equivale a la 26ª semana. La distribución de los axones en las columnas de dominancia ocular ocurre durante las últimas semanas de gestación y está casi completa al nacimiento.
- Es un hecho conocido que todos los niños al nacer tienen muy baja visión, sus reacciones son muy rudimentarias, hay distintos métodos para medir AV en los bebés (potenciales evocados, NOC y mirada preferencial). Todos muestran AV alrededor de 20/400 al nacer, al año 20/100 y la AV del adulto es alcanzada entre los 4-6 años, ese desarrollo sigue paralelamente a la maduración de la acomodación, estereopsis y movimientos de seguimiento y sacádico (como se ha mencionado anteriormente en clase). Al nacer la fóvea está estructuralmente poco desarrollada, durante el primer año hay redistribución de los fotorreceptores en la retina y se quintuplican los conos en la fóvea para llegar a la estructura del adulto. En recién nacidos la cantidad de mielina en la sustancia blanca de las vías visuales es muy escasa, su cantidad aumenta rápidamente en los 2 primeros años y luego más lentamente hasta los 10 años. Al nacer las células del CGL son pequeñas, su tamaño aumenta hasta la edad de los 2 años.
- El sistema visual se desarrolla en la vida intrauterina sin influencia de estímulo luminoso. La continuación del desarrollo después del nacimiento sugiere que con estimulo luminoso, se perfecciona. Los elementos básicos de la estructura cortical son generados aun en el útero, antes del comienzo de los estímulos luminosos, por lo tanto programados genéticamente. Las células ganglionares de la retina de los mamíferos producen descargas espontáneas de potencial de acción aun en el útero. Esto es importante para el desarrollo de las conexiones neuronales en las vías visuales. Cuando se bloquean esos potenciales de acción, se impide la segregación normal de los axones de las células ganglionares en el interior de los CGL, también impiden la formación de columnas de dominancia en la corteza estriada. Eso significa que el potencial genético necesita del auxilio de la actividad funcional nerviosa para el refinamiento de las conexiones.
- Cuando un mono crece en los oscuro, con los parpados suturados, las células de la corteza estriada desarrollan campos receptivos con propiedades bizarras, las células pierden su orientación correcta y las respuestas binoculares normales. Algunos no responden a estímulos visuales, otros responden lenta e imprevisiblemente. Si posteriormente esos animales son llevados a ambientes iluminados se muestran ciegos o con mínimas posibilidades de desarrollo visual, las células de la corteza estriada no llegan a responder. Lo que confirma la necesidad del estímulo visual. Luego del período crítico el sistema visual permanece impermeable a los efectos deletéreos de la privación visual, las células de la corteza estriada ya no pierden su función, por eso cuando se opera una catarata senil la AV normal vuelve aunque se haya privado visualmente ese ojo por muchos años.
- La privación binocular también puede llevar a la ambliopía, como en las altas ametropías. Pero en este caso no existe competencia entre los ojos por lo que la ambliopía en menos acentuada. Algunos recomiendan que en caso de necesidad de ocluir un ojo en lactantes, se ocluyan ambos ojos, se corre el riesgo de pérdida de conexiones binoculares afectando funciones como la estereopsis, pero se evita la ambliopía.
- Las columnas de dominancia ocular de la corteza estriada son vulnerables a privación visual en un corto período después del nacimiento, llamado período crítico, atrofiándose. Pasado ese período las columnas se vuelven inmutables. En seres humanos el inicio del período crítico no está todavía bien definido pero se extiende hasta alrededor de los 10 años. Se ha mostrado que la vulnerabilidad en seres humanos aumenta entre uno y dos meses de nacido hasta los 18 meses, disminuyendo gradualmente hasta el final del 8vo año de vida. Se ha observado que en px con catarata congénita operada después de 2-3 meses de vida desarrollan ambliopía incurable o mejoran poco su agudeza visual con el tx. La edad en la que el niño está más sensible al desarrollo de ambliopía es en los primeros 2 o 3 años y la sensibilidad decrece hasta las 6 o 7 años cuando la madurez visual está completa y las vías retino-corticales y los centros visuales se vuelven resistentes al estímulo visual anormal. Formas más leves de ambliopía pueden ser causadas por privación visual después de los 5-6 años, pero son rápidamente reversibles con el tx oclusivo.
- Es la ambliopía causada por ausencia de estímulo visual de formas o un estímulo muy defectuoso a un ojo durante el período crítico. En casos de catarata congénita no operada u operada muy tardíamente, alteraciones que dificulten o impidan imágenes perfectas en la retina como blefaroptosis unilateral completa o el hemangioma del párpado. En la blefaroptosis bilateral no se produce ambliopía por levantar el mentón para mirar con ambos ojos. Una situación rara es por oclusión terapéutica exagerada. Toda ambliopía tiene como causa la privación visual, lo que varía es la intensidad de esta. Al privar un ojo del estímulo como en el caso de la catarata congénita, las columnas de dominancia en la corteza estriada de este ojo sufren atrofia. Falta de estímulo de forma (catarata congénita), estímulos inadecuados (anisometropía o estrabismo).
- La ambliopía es muy frecuente en el estrabismo, en un estudio realizado por schiavi y col representa el 14.86%, es más frecuente en endotropias 75% que en exotropias 22%, esto se podría ver influenciado porque la mayoría de los pacientes estudiados tenían endotropias. Se sugirió que la ambliopia es más frecuenta en las endo porque la fóvea del ojo desviado tiene que competir con la retina nasal del ojo fijador que es ¨ más fuerte¨ que la lateral, con la cual el ojo fijador debe competir en la exotropia. La ambliopía es rara en hipertropías por conservar la binocularidad por medio de la tortícolis o el aumento de la amplitud de fusión. La patogenia inicia con la supresión, en la endo la fóvea del ojo desviado recibe la imagen de un objeto que forma su imagen en la retina medial del ojo fijador, así como en la imagen vista por la fóvea del ojo fijador es la misma que impresiona un área medial en la retina del desviado esta última imagen presenta diplopía y confusión de imágenes. Para evitar esto se suprime la imagen del ojo desviado.
- Ametropía bilateral Entre el 1y2% de las ambliopías son bilaterales, más frecuentes en portadores de altas ametropías sobre todo hipermetropía. Los factores pronósticos más importantes son la magnitud de la hipermetropía y el tiempo en que el px utilizó la corrección. En niños de 1 año es más frecuentes en hipermetropías de 4 dioptrías o más, sin embargo el uso de lentes a esa edad no prevenía la ambliopía. Al parecer las ametropías uni o bilaterales durante el primer año de vida no suelen afectar al desarrollo de la AV o la visión binocular, pero las ametropías subcorregidas durante el 2do o tercer año interrumpen el progreso de la AV. Anisometropía En la anisometropía la imagen del ojo más amétrope difiere de la imagen del contralateral en el tamaño y la nitidez. La dificultad del cerebro en fusionar las dos imágenes lleva a la supresión y luego ambliopía del ojo más amétrope. Jampolsky llama la atención de que una dioptría de anisometropía sin estrabismo puede causar ambliopía. Si el error es corregido con lentes surge la aniseiconia – anisoiconía la cual también provoca supresión. Este tipo de ambliopía puede estar asociado a estrabismo, sobre todo microestrabismo. La ambliopía es más frecuente en la anisohipermetropía que en la anisomiopía. En la primera el ojo más amétrope nunca es utilizado, pues el sujeto prefiere usar siempre el menos amétrope tanto para lejos como para cerca. En la anisomiopía muchas veces el individuo utiliza el ojo más miope para la visión de cerca y el menos miope para la de lejos, excepto cuando el ojo más amétrope tiene miopía muy elevada.
- O astigmática. La alteración ocurre por una larga exposición a contornos con una sola orientación. Se investigó la sensibilidad al contraste en pacientes con ambliopía meridional y verificó niveles reducidos cuando las retículas estaban orientadas en la dirección del meridiano ambliope.
- La observación oftalmoscópica de ausencia de lesión orgánica que explique la ambliopía no excluye necesariamente la existencia de alguna alteración suboftalmoscópica. Se sospecha esa posibilidad cuando un tx bien realizado y en la época adecuada no resulta en la recuperación esperada de la visión. Bangerter denominó ese cuadro clínico ambliopía relativa, refiriéndose una ambliopía reversible sobre una no reversible. Kushner observó ambliopía relativa en casos en los cuales la baja visual era perfectamente explicable por lesiones estructurales evidentes, pero que mejoraron con tx oclusivo. Las lesiones orgánicas reversibles no provocan ambliopía si ocurren antes del período crítico.
- Es frecuente algún grado de AV baja en px con nistagmo, esto pone en duda si la ambliopía es causada por el nistagmo o viceversa o si ambas son partes independientes de una misma enfermedad. Se puede pensar que los movimientos oculares durante la fijación determinarían un estímulo visual foveal defectuoso durante el periodo crítico que llevaría a la ambliopía. En ambliopía binocular sin causa aparente se debe descartar la existencia de un nistagmo muy fino y rápido.
- Situación en que el paciente ¨fija¨ con un área extrafoveal cuando el ojo sano está ocluido. Von Noorden encontró que en 443 pacientes ambliope un 44% tenía fijación excéntrica. La fijación excéntrica grosera (lejos de la fóvea) puede ser observada fácilmente: se pide al px que fije la luz de una pequeña linterna, luego se le tapa el ojo fijador y se observa que el ojo ambliope no se mueve o hace un movimiento menor que lo esperado por el tamaño del desvío. Además el reflejo de la luz en la córnea no es centrado. Para fijaciones excéntricas más próximas a la fóvea se puede utilizar instrumentos como el visuoscopio un oftalmoscopio especial que tiene la propiedad de proyectar sobre la retina una estrellita y cuanta con un potenciómetro para graduar la intensidad luminosa. Mirándose al fondo de un ojo con el otro tapado y pidiendo al pc que mire la estrellita se la ve proyectada en la retina en el punto utilizado para fijar, es buscar la localización espacial oculocéntrica en visión monocular. Se cree que la fijación excéntrica es un trastorno proyectivo y no de reflejo de fijación. Esto porque al fijar la estrellita en la fóvea el px la percibe acostada, cuando se le pide que mueva el visuoscopio hasta verla clara y de frente, la estrellita termina en una localización excéntrica donde la fóvea ha cedido su función de centro de fijación.
- La AV que se mide es la capacidad de discriminación de formas o la medida del reconocimiento de la separación angular entre dos puntos en el espacio. Es definida por el tamaño angular de la menor letra que el paciente es capaz de reconocer, a la distancia de prueba. Los métodos para medirlas van a depender de la edad, educación y condición del paciente.
- Preferencia de fijación En niños pequeños estrábicos incapaces de leer o cooperar, el diagnostico de ambliopía no suele ser difícil. Se utiliza como información la preferencia de fijación o capacidad de alternancia. Ante un bebe con un ojo desviado se le ocluye el ojo fijador, dos cosas pueden pasar: 1) el ojo desviado hace un rápido movimiento y asume la fijación o 2) el ojo se mantiene desviado y generalmente el niño intenta huir con la cabeza y sacar la mano que le ocluye el ojo o llora. En el primer caso se concluye que el ojo desviado tiene AV normal o si es ambliope lo es en pequeña intensidad con fijación central. En el segundo caso se concluye que el ojo desviado es ambliope. Esto se puede confirmar ocluyendo el ojo ambliope si el dx estaba correcto el niño no reclama, cuando el ojo bueno está tapado, hay movimientos no coordinados del ojo ambliope, movimientos nistagmiformes o un nistagmo de tipo sacádico con fase rápida para el lado de ese ojo. En la hipótesis 1 se pasa a sacar la mano y observar lo que sucede: 1) el ojo primitivamente fijador reasumen la fijación y el otro vuelve a desviar, 2) el ojo que antes estaba desviado mantiene la fijación. En el primer caso el tiempo que tarda para que el ojo primitivamente fijador reasuma la fijación brinda cierta información: si lo hace rápido significa que hay fuerte ambliopía del ojo desviado o muy fuerte dominancia del ojo fijador y si tarda algo significa que hay ambliopía leve del ojo desviado o marcada dominancia del ojo primitivamente fijador. En el segundo caso se deduce que ambos ojos tienen visión igual o hay muy pequeña diferencia entre ellos.
- Refracción Se debe hacer siempre con cicloplejia lo ideal es con ciclopentolato al 1%. La miopía pequeña solo se corrige después de los 2 años así como la hipermetropía de hasta 2 dioptrías, los valores arriba de esos límites se prefieren corregir después de 1 año, excepto se la ametropía es muy elevada. También se deben corregir el astigmatismo mayor de 1.5 dioptrías y las anisometropías sobre todo hipermetropicas.
- Durante muchos años la oclusión fue el único tratamiento conocido de la ambliopía. La oclusión total del ojo dominante es indispensable, pues elimina los impulsos inhibitorios del ojo sano contra el ambliope. A eso se le conoce como oclusión directa. En los 60 cuppers recomendó la oclusión inversa en la ambliopía con fijación excéntrica, tapar el ojo ambliope de inicio. La base teórica es que la oclusión directa reforzaría la fijación excéntrica, la oclusión inversa tendría la propiedad de debilitarla y volverla central u oscilante alrededor de la fóvea, para que después la oclusión directa la volviese central firme, empezando a aumentar la AV, la experiencia no confirmó la teoría por lo que esta oclusión fue abandonada. La oclusión puede ser permanente (todas las horas en las que el px está despierto) esta está indicada en niños igual o mayores a 1 año y en ambliopía severa; o intermitente: por algunas horas al día (2-6 horas) indicada en niños menores de 1 año, ambliopías leves o para mantenimiento como etapa final del tx, siempre en el ojo dominante o altertanativamente, es importante que se haga por medio de material adhesivo pegado en la piel periocular.
- La oclusión puede ser permanente (todas las horas en las que el px está despierto) esta está indicada en niños igual o mayores a 1 año y en ambliopía severa; o intermitente: por algunas horas al día (2-6 horas) indicada en niños menores de 1 año, ambliopías leves o para mantenimiento como etapa final del tx,
- Empezamos la oclusión generalmente a los 6 meses en casos de estrabismo monocular o anisometropía importante. Si no se nota ninguna mejora después de 3-4 meses de tx se concluye que la ambliopía es irreversible y se desiste del tx. Después de los 7 años de edad se sabe que el pronóstico es malo pues el período crítico está terminando. Cuando con la oclusión se logra una buena AV los períodos de oclusión del ojo sano son reducidos hasta llegar a 2-3 horas al día, lo que debe ser mantenido por 6 meses para evitar la recidiva. Cuando se interrumpe la oclusión es bueno revisar cada 2-3 meses al niño para evitar la recidiva. Generalmente es necesario realizar periodos repetidos de oclusión hasta los 7-8 años cuando la recidiva para a ser menos probable. Estricto control de la agudeza visual con controles mas frecuentes en niños de menos edad. El propósito es igual la AV de ambos ojos. No debe pararse el tx hasta poder comprobar la AV. Considerando que el ojo tapado puede desarrollar ambliopía y que ésta puede ser difícil de trata o incurable, es recomendable que la oclusión sea siempre alternada o de tiempo parcial y que el control sea siempre riguroso.
- En resumen se puede decir que el éxito del tx depende especialmente de 3 factores: la edad de inicio, el cumplimiento y el tipo y grado de la ambliopía. Siendo el cumplimiento el factor más importante.
- Sugerida por la escuela francesa especialmente por Bongrand y Queré más colaboradores, consiste en reducir la AV del ojo dominante por medios ópticos, a través de lentes o drogas. Hay dos tipos, la total o la parcial.
- La total consiste en prescribir la mejor corrección óptica posible para el ojo ambliope y atropinizar el dominante, si este tiene hipermetropía pequeña se puede prescribir lentes negativas para él. En este caso en teoría el px utilizará el ojo ambliope para todas las distancias. En la penalización parcial se prescribe sobrecorrección hipermetropica para el ojo ambliope y se atropiniza el dominante prescribiendo corrección total de la hipermetropía, de esta manera el paciente utilizará su ojo ambliope para cerca y el dominante para lejos, esta es la penalización para cerca. La otra forma es prescribir la mejor corrección para lejos para el ojo ambliope y sobrecorregir +3 dioptrías la hipermetropía del ojo sano bajo atropina. De esta manera el ojo ambliope sería utilizado para lejos y el dominante para cerca.
- Agente Ciclopléjico ( Atropina) 0.5% en menores de un año 1% 1 año o mayores Forma de aplicación: diario o 1 vez/ semana sobre ojo dominante Produce: Visión borrosa de cerca con hipermetropía no corregida de lejos
- Gurovich con Nélida Melek dicen que su experiencia es mala en miopes y buena en hipermétropes, se comprobó en gatos que uno o ambos ojos desarrollaron ambliopía. Se ha comprobado que funciona en ambliopías leves o para mantenimiento del resultado obtenido con la oclusión. En ambliopías profundas el paciente prefiere fijar con su ojo dominante a pesar de la atropina y de la sobre corrección. Se ha reservado en niños muy rebeldes que no aceptan la oclusión y solo puede funcionar en hipermétropes no muy bajos.
- - 30% de recurrencia de ambliopía al suspender el tratamiento - 50% a las 5 semanas tras la suspensión Solución: Replantear y reiniciar el tratamiento No suspender tratamiento de golpe sino dejar uno de mantenimiento hasta los 8-10 años