Inmunidad innata (in in)
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Presentación inicial de la inmunidad innata.
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Inmunidad innata (in in)
- 1. July Vianneth Torres González Residente I Medicina Interna Hospital Universitario San Ignacio
- 2. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 3. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 4. Inmunidad natural – naïve Reacción antes de infección Sólo frente a microorganismos Siempre la misma respuesta Barreras físicas y químicas Células fagocíticas, y células citolíticas naturales Proteínas sanguíneas (complemento) Citocinas
- 5. Horas-------------------Línea de Tiempo------------------Días Inmunidad adaptativa Inmunidad Innata Barreras epiteliales Fagocitos Linfocitos NK Complemento Especificidad compartida por grupos de m.o. Diversidad limitada (línea germinal) Sin memoria
- 6. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 7. _ Patrones moleculares Receptores idénticos Antígenos ausentes en células de los mamíferos Receptores de LPS Receptor de N-formil-metionil Receptor de manosa Receptor “Basurero” Receptores NO clonales Discriminan lo propio de lo extraño
- 8. Patrón molecular de microorganismo Origen Rec de reconocimiento de patrones de la InIn Respuesta InIn principal ARN bicatenario Virus en replicación Receptor tipo Toll Síntesis de interferón tipo I por células infectadas LPS Pared celular de Gram negativos Receptor tipo Toll / CD14 Activación de los macrófagos Nucleótidos CpG no metilados ADN bacteriano Receptor tipo Toll Activación de los macrófagos Péptidos con N- formilmetionil Proteínas bacterianas Rec del péptido N- formilmetionil Activación de macrófagos y Neutros Glucanos ricos en manosa Glucoproteínas o glucolípidos microbianos 1. Rec del macrófago 2. Lectina plasmática fijadora de manosa 1. Fagocitosis 2. Opsonización y activación C/mento Fosforilcolina y moléculas relacionadas Membranas microbianas Proteína C reactiva plasmática Opsonización, activación del complemento
- 9. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 10. Barreras Células efectoras circulantes Proteínas efectoras circulantes Citoquinas Capas epiteliales Defensinas Linfocitos Intraepiteliales Neutrófilos (Fagocito) Macrófagos (Fagocito) Linfocitos NK (Lisis) Complemento – Opsoniz, act Leucos Lecitina fijadora de manosa PCR (pentraxina) – act complemento Factores de coagulación (tabicación) TNF, IL1, Quimiocinas Inflamación IFN a, IFN b Resistencia a las infecciones víricas IFN g Activación de los macrófagos IL12 Síntesis de IFN g por Linfos NK y T IL15 Proliferación de los Linfos NK IL10, TGF b Control de la inflamación
- 11. Promovida por Mo y Linfos NK Citoquinas y fagocitos Atracción y activación de Leucos Extravasación y activación de proteínas No se limita al m.o. – Lesión tejido normal http://2.bp.blogspot.com/-nN_MA3qmmzQ/T89aA-OcFLI/AAAAAAAAAhU/1GU_Ebrr7Ds/s1600/inflamaci%C3%B3n+sist%C3%A9mica.jpg
- 12. Neutrófilos Macrófagos – Monocitos 12-15 um Origen en Médula ósea Polimorfonucelar Diferenciación en el tejido Gránulos de lisozima, colagenasa, elastasa Persisten más tiempo en el lugar de la inflamación Gránulos no tiñen en HE Predominio en fases avanzadas de InIn Gránulos azurófilos Fagocitosis Médula ósea -- CSF-granulocitos Producción de citoquinas Adulto 1x1011 /día
- 13. Rodamiento Activacion de las integrinas por quimiocinas Adhesion estable Migración a través del endotelio
- 14. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 16. LINFOCITOS T CITOLITICOS NK
- 18. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 19. Inicio de la activación del complemento Funciones efectoras
- 20. Introducción Características del reconocimiento de la InIn Componentes Participación en la defensa local y sistémica frente a los m.o. Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativas Conclusiones
- 21. La InIn constituye la primera línea de defensa frente a infecciones La InIn incluye barreras físicas y células que reconocen microorganismos para la defensa primaria Las células de la InIn también reconocen células propias sin atacarlas La inhibición de la InIn aumenta la susceptibilidad a infecciones aún si la InAd está intacta La InIn estimula e influye en la respuesta eficaz de la InAd
Notas del editor
- ATRACCION DE LOS LEUCOCITOS HACIA EL FOCO DE LA INFECCION los neutrofilos y los monocitos son atraidos hacia los focos infecciosos por su union a las moleculas de adhesion situadas en las superficies de las celulas endoteliales y los factores quimiotacticos producidos a raiz de la infeccion. 1. Rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio debido a selectinas Py E 2. aumento de la afinidad de las integrinas debido a las quimiocinas: las quimicinas originadas en el foco infeccioso se transportan hacia la superficie luminal de las celulas endoteliales se fijan al glucosamianoglucano sulfato de heparan. los leucocitos expresan moleculas de adhesion INTEGRINAS, estado de afinidad baja en las celulas inactivas. las señales emitidas por el receptor de quimiocinas son aumenta la afinidad de las integrinas con sus ligandos y su agregacion a las membrana 3. Adhesion de los leucocitos al endotelio debido a la integrina estable. las Il1 y el FNT favorecen la expresion endotelial de sus ligandos VCAM 1 ( mol de adhesion a las celulas vasculares 1) y la ICAM 1 ( mol de adhesion intercelular ) 4. Migracion a traves del endotelio: Las quimiocinas actuan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migracion celular atreves de los espacios interendoteliales
- FAGOCITOSIS dependiente de energia, envuelve particulas grandes(diametro 0.5 um) reconocimiento del microbio por parte del fagocito. neutrofilos y macrofagos expresan receptores q reconocen los microbios especificamente .Opsoninas proteinas del huesped q recubren a los microbios. El proceso x el q el microbio queda revestido a fin de marcarlo para su fagocitosis recibe el nombre de la opsonizacion los fagocitos tienen receptores de alta afinidad q se unen a las mol de los acpos, proteinas del complemento y a las lectinas.Unos de los sistemas mas eficientes para la opsonizacion consiste en su recubrimiento por acpos. Despues de la union de un microbio o una particula a los receptores en un fagocito, la membrana plasmatica comieza a redistribuirse en la region de estos receptores y alrededor del microbio se extiende una prolongacion en forma de copa, la parte superor se cierra " se repliega" y atrapa su contendio para formar una vesicula, llamada FAGOSOMA,se suelta de la membrana plasmatica DESTRUCCION DEL LOS MICROBIOS FAGOCITADOS mediante la accidon de moleculas microbicidas en los fagosomas. La fusion de lkas vacuolas fagociticas ( fagosomas) a los lisosomas propicia la formacion de fagolisosomas. - los neutros y macrofagos activados producen variaa enzimas proteoliticas contenidas en los fagolisosomas , en el neutro una de las mas importantes ELASTASA y captesina G. los nuetro y macrofagos comvierten el o2 molecular en ERO especies reactivas de oxigeno. la generacion de radicales libres se da por la ixidasa fagocitica, actividad por FTN gamama y señales procedentes de RTT. Esta enzima reduce el o2 molecular a ERO. el proceso x el q se produce las ERO se denomina ESTALLIDO RESPIRATORIO. El resultado es un aumento del PH y de las osmolaridad en el interior de la vacuola necesaria para mantener la actividad de la elastasa y la catepsina G. Ademas los macrofagos producen intermediarios reactivos del nitrogeno en especial NO x accio NOSI sintasa inducible de NO
- NK son una estirpe celular relacionada con los linfocitos q reconoce celulas infectadas o agredidas y responde mediante destruccion directa y la secresion de citocinas inflamatorias. Los linfocitos NK 5 y 20% de los mononucleares presentes en la sangre y bazo . Ademas de la eliminacion directa de la celulas infectadas, los linfocitos NK suponen una fuente fundamental de INF gamma q activa los macrofagos para suprimir los microbios ingeridos . Los NK no son B ni T son linfocitos de defensa dirigidos contra los microbios intracelulares x q destruyen microbios intracelulares x q destruyen celulas infectadas y proporcionan una fuente de INF gamma activadora de macrofagos. El reconocimiento de las celulas infectadas por linfocitos NK esta regulado mediante una mezcla de receptores activadores e inhibidores. los receptores inh reconocen mol de CPH de la clse I, x lo q no destruyen cel normales del huesped, pero si en las q esta reducida su expresion como las infectadas por el virus.
- el sistema del complemento consta de varias proteinas q se ven activadas por los microbios y favorecen su destruccion asi como inflamacion. El reconocimiento de los microbios por el complemento sigre 3 caminos 1. VIA CLASICA recurre auna proteina denominada C1 para detectar acpos IgM e IgG1 o IgG3 ligados a la superficie de un microbio 3. VIA ALTERNATIVA reconocimiento directo de estructuras en la superficie del microbio (via innata) 3. VIA DE LA LECITINA reconoce las manosa terminales en las glucoproteinas y los glucolipidos microbianos , activa una de las proteinas de la via clasica sin contar con acpos. El reconocimiento por cualquiera de estas vias se traduce en el reclutamiento secuencial de nuevas proteinas del complemto y su emsanblaje en complejo de proteasas. la proteina principal c3 se escinde c3b queda depositado en la superficie microbio donde se activa el complemento. la c3b funciona comom opsonina para favorecer fagocitosis. tambien libera c3a q estimula la inflamacion al actuar como factor quimiotactivo para los neutrofilos . c3b escinde c5 : c5a estimula la llegada de los neutrofilos asi como el componente vascular de la inflamacion aguda, el C5b desencadena la formacion de proteinas del complemento c6, 7,8, 9 q ocasionan lisis de la celula en la zona donde este activado el complemento,