CA TIROIDES .pptx

CÁNCER DE
TIROIDES
Stanley Hernandez MD

Anatomía de la GlándulaTiroides
• LOCALIZACIÓN, FORMAY DIMENSIONES
• Dos lóbulos laterales unidos por un istmo.
• Músculo infrahioideos por delante y laringe y tráquea por detrás.
• A la altura de la 5ta cervical y la 1ra torácica.

• LOCALIZACIÓN, FORMAY DIMENSIONES
• Forma de H. El 50% tienen un lóbulo piramidal.
• Dimensiones: 6 x 6 x 1.5 cms
• Peso promedio de 25 gramos (mayor en mujeres, menstruación y
embarazo).

• EMBRIOLOGÍA
• 3° semana
• Primorio tiroideo: células foliculares (T3 yT4) 70%.
• Cuerpos ultimobranquiales: células C o parafoliculares (calcitonina) 30%
• Funcional a partir de la 10ª y 11ª semana de desarrollo.

• EMBRIOLOGÍA
• Primordio tiroideo
• Endodermo de la pared ventral de la faringe primitiva.
• Desciende por delante del hioides y cartílagos laríngeos hasta su posición definitiva (7°
semana).
• Conducto tirogloso se degenera. 50% remanente (lóbulo piramidal).

• EMBRIOLOGÍA
• Cuerpos ultimobranquiales
• 5° semana. Dos divertículos de la parte ventral de la 4ta bolsa faríngea y parte de la 5ta.
• Colonizados por células de la cresta neural (células C o parafoliculares).
• Descienden y se fusionan en la parte posterior del tercio medio de los lóbulos.

• VASCULARIZACIÓN ARTERIAL
• Arteria tiroidea superior
• Arteria tiroidea inferior
• Arteria tiroidea media
• VASCULARIZACIÓNVENOSA
• Vena tiroidea superior
• Vena tiroidea media
• Venas tiroideas inferiores.

Fisiología de la GlándulaTiroides
• Se encarga de la producción de las
hormonas triyodotironina (T3) y
tetrayodotironina (T4). Producen un
aumento del metabolismo en el órgano.
• También se encarga de la secreción de
calcitonina.
• TRH
• TSH

• YODOY HORMONASTIROIDEAST3YT4
• Es esencial para el funcionamiento y producción.
• Solo se obtiene por consumo en alimentos.
• Consumo de yodo diario: 150 mcg/día.
• La glándula está formada por una serie de folículos cerrados.
• Coloide.Tiroglobulina
• T3 yT4 se sintetizan en la célula folicular y se almacenan en el folículo.

• YODOY HORMONASTIROIDEAST3YT4
• La hormona fisiológicamente activa es laT3.
• El 80% proviene de la conversión periférica.
• El 20% se segrega por la glándula tiroides.
• T3 1.3 días.T4 6.5 días.

NEOPLASIAS DE LA
GLÁNDULATIROIDES

Carcinoma Papilar
•Neoplasia maligna diferenciada de las células
foliculares del tiroides.
•Muy linfógeno, 20-50% de metástasis regionales,
más frecuentes en compartimento central.
•Comportamiento indolente y pronóstico vital
excelente.
•Incidencia en aumento

Carcinoma Papilar
•EPIDEMIOLOGÍA
•Es el más frecuente (85-95%) y representa alrededor del
1% de todos los cánceres.
•Cualquier edad, diagnóstico entre 20 – 50 años
•Formas congénitas raras.
•Predominio en sexo femenino 2-4:1
•Aumento de incidencia en un 240%

Carcinoma Papilar
•ETIOLOGÍA
• Diversos agentes causales.
• Parece estar relacionado con elevada ingesta de iodo.
• Radiaciones ionizantes. Daño a los folículos tiroideos.
• Chernobyl
• Fukushima 2011
• Obesidad.

Carcinoma Papilar
•BIOLOGÍA MOLECULAR
•Número muy bajo de mutaciones.
•Los marcadores moleculares no son imprescindibles.
•Protooncogen RET/PTC (1 y 3) en el 15-40% de casos.
•Mutaciones RAS (primarios más encapsulados y menor
incidencia de diseminación linfática.
•Mutaciones BRAF

Carcinoma Papilar
•BIOLOGÍA MOLECULAR
•Mutaciones BRAF
• Puede ser detectado en PAAF
• Prevalencia del 30-80%
• Se ha asociado a variantes agresivas.
• Variante de células altas (77%), variedad folicular (17%).
• Población mayor, invasión extratiroidea, Estadio avanzado, mayor
número de recidivas, peor respuesta a tratamientos.

Carcinoma Papilar
•PRESENTACIÓN CLÍNICA
•Nódulo tiroideo solitario palpable.
•Metástasis regionales en el 20% al diagnóstico.
• 20% palpables.
• Pueden ser la única manifestación hasta en el 20%, sin masa tiroidea palpable.
• 90% ipsilaterales y el 75% en áreas III, IV yV.
• No pareven afectar el pronóstico, especialmente en menores de 45 años.
• El pronóstico de las micrometástasis no es igual a las macrometástasis.

Carcinoma Papilar
•Entre el 5-10% debutan con metástasis a distancia.
• Pronóstico de supervivencia menor (50% en 3.5 años).
• 1° pulmón, 2° hueso.
• El empleo más frecuente en imagen diagnostica ha ayudado en el incremento de
identificación de enfermedad subclínica (incidentalomas).

Carcinoma Papilar
•PRUEBAS DE IMAGEN
•Ecografía
•Es la prueba de imagen más importante.
•Sirve para valorar número de nódulos, forma y tamaño, así
como las adenopatías cervicales.
•No existen signos ecográficos patognomónicos de CPT.

Carcinoma Papilar
•PRUEBAS DE IMAGEN (Ecografía)
• Nódulo tiroideo
• Se presenta como un nódulo sólido hipoecoico de bordes
irregulares (50-75%).
• 50% tienen imagen quística y microcalcificaciones en el
componente sólido.
• Microcalcificaciones:
• Pueden ser cuerpos de psammoma (10-100um)
• Signo más específico de PTC (85-90%).
• Calcificaciones gruesas menos frecuentes.

Carcinoma Papilar
•Nódulo tiroideo
•La vascularización intrínseca traduce la neoangiogénesis
tumoral y orienta a malignidad.
• Presente en el 75% de los PTC.
• Aumento difuso (más frecuente) y halo hiperintenso en la periferia (menos frecuente)
• Limita la identificación de su carácter multicéntrico, en especial cuando coexiste con
otros nódulos benignos.

Carcinoma Papilar
•Signos de sospecha ecográficos.
• Pérdida del hilio graso.
• Forma esférica.
• Hipoecoicos.
• Calcificaciones
• Cambios quísticos.
• Hipervascularización periférica (más específico).

Carcinoma Papilar
•Adenopatías
•Permite identificar enfermedad regional.
• Adenopatías sospechosas
• Realizar biopsia mediante PAAF con identificación de tiroglobulina.
• En tumores N0 clínicos, identifica adenopatías en el 20-30%.
• Muy sensible y específica para ganglios laterales (II-V), menos sensible para
compartimento central (53-61%).
• Identifica +/- la mitad de ganglios afectados.

Carcinoma Papilar
•PRUEBAS DE IMAGEN (TAC)
• No es de rutina
• Valoración de nódulos de más de 3 cm
• Masas de crecimiento rápido.
• Sospecha de enfermedad extratiroidea.
• Estadificar enfermedad regional.
• Valorar compartimento central (-70% sensibilidad)
• Evaluación de enfermedad intratorácica.
• Planificación quirúrgica.

Carcinoma Papilar
•PRUEBAS DE IMAGEN (RMN)
•Podría tener alguna indicación en la evaluación del
compartimento central previo a reintervenciones.
•No es superior al ultrasonido en la evaluación de las cadenas
laterales.

Carcinoma Papilar
•PRUEBAS DE IMAGEN (FDG-PET/TAC)
• Utilidad mayor a medida que los PTC recidivan y se desdiferencian.
• Captación baja de 131I
• Mayor actividad metabólica.
• Considerarse en ausencia de enfermedad estructural tras 100-200mCi con sospecha o
evidencia de recidiva.
• Incidentalomas tiroideos son malignos en 2/3 de casos.
• Limitado en compartimento central (sensibilidad -40%)
• Granulomas, adenopatías inflamatorias y actividad muscular: falsos +

Carcinoma Papilar
•ANATOMÍA PATOLÓGICA
•Núcleos muy ovalados, voluminosos, con aglomeración,
(ojos de Anita la huerfanita)
•Cromatina dispersa con apariencia nuclear de vacío o de
vidrio deslustrado (80%).
•Invaginaciones de citoplasma con apariencia de
pseudoinclusiones nucleares (85%)
•Cuerpos de psammoma en un ganglio linfático.

Carcinoma Papilar
•Variantes histológicas
• Esclerosis difusa (3%)
• Variante de células altas (10%)
• Variante sólida
• Variante folicular

Carcinoma Papilar
•DIAGNÓSTICO
•Ecografía
•PAAF

Carcinoma Papilar
•DIAGNÓSTICO
•PAAF en nódulos subcentriméticos
• Signos ecográficos de sospecha
• Antecedente de CPT
• Historia familiar de CPT
• Antecedente de exposición a radiación en la infancia- adolescencia.
• Presencia de adenopatías.
• Incidentaloma en PET

Carcinoma Papilar
•DIAGNÓSTICO
•PAAF guiado por ecografía
• Nódulos no palpables
• Nódulos con áreas quísticas.
• Muy posteriores
• Cuando es preciso repetir una PAAF
• Adenopatías sospechosas que puedan cambiar el plan
terapéutico.

Carcinoma Papilar
•GENERALIDADES DELTRATAMIENTO
•Cirugía
•Tiroidectomía total
• Extensión bilateral
• Elevada frecuencia de enfermedad oculta o recidivas
contralaterales (5-25%)
• 50% de mortalidad donde ha habido recidiva.
• Eficacia optima del tratamiento con radioiodo.
• Posibilidad de seguimiento con tiroglobulina

Carcinoma Papilar
•Cirugía
•Tiroidectomía subtotal
• Diagnóstico de sospecha
• Microcarcinomas (menor de 1 cm)
• TumoresT1-2N0
• Limita el tratamiento posterior y el seguimiento con tiroglobulina.
• Seguimiento con exploración clínica y pruebas de imagen.

Carcinoma Papilar
•Cirugía
•Tiroidectomía total diagnóstica
• Nódulos indeterminados mayor a 4 cm
• Marcada atipia en PAAF
• Sospecha de CPT
• Historia familiar de CPT
• Nódulo sospecho de CPT con enfermedad nodular bilateral.

Carcinoma Papilar
•Cirugía en embarazada
•Tratamiento supresor deTSH
•Seguimiento clínico y ecográfico
•Si no hay evolución: demorar cirugía
•Crecimiento mayor a 50% o enfermedad avanzada:
cirugía en 2do trimestre (más de 24 sem)

Carcinoma Papilar
•Radioiodo
• Metástasis a distancia
• TumoresT3 yT4
•Dosis de 30-100 mCi

Carcinoma Papilar
•EVOLUCIÓNY PRONÓSTICO
•Factores de mal pronóstico
•Mayor de 45 años.
•Varones
•Tumores grandes mayores a 4 cms
•Extensión extratiroidea (T3 yT4)

Carcinoma Folicular
•DEFINICIÓN
•Neoplasia maligna originada en las células foliculares del
tiroides.
•Carece de los rasgos nucleares de CPT.
•Menos frecuente que el CPT, afecta a pacientes de mayor
edad.
•Mayor tendencia a la infiltración vascular y diseminación a
distancia (pulmón y huesos).

Carcinoma Folicular
•EPIDEMIOLOGÍA
•10-15% de los cánceres de tiroides (2do lugar de frecuencia).
•Más frecuente en mujeres que en hombres (3:1)
•Países con baja ingesta de yodo
•Debuta entre la quinta o sexta década de la vida.
•Mayor incidencia como tumores grandes metastásicos.

Carcinoma Folicular
•ETIOLOGÍA
•Se relaciona con el déficit de yodo
•No se induce por radiación.
•Puede ser hereditario pero con frecuencia baja.
•Relacionado con:
• Sd. de Cowden
• Sd. deWerner
• Complejo Carney
• Cáncer de tiroides no medular familiar

Carcinoma Folicular
•Masa tiroidea única de consistencia dura y habitualmente
menor de 4 cms de diámetro (75%). Crecimiento más rápido
que el CPT.
•Comportamiento localmente más agresivo con invasión
extratiroidea hasta en un tercio de casos.
•Es muy raro que las metástasis en un ganglio regional
cervical sea el primer signo (incidencia del 5%)

Carcinoma Folicular
•Metástasis a distancia frecuentes
• 5-33% al momento del diagnóstico
• Presencia independiente del tamaño del tumor
• Pulmón, huesos.

Carcinoma Folicular
•Ecografía
• Estudio principal en cáncer de tiroides.
• Identifica tumor primario y probables adenopatías cervicales laterales
metastásicas.
• Signos de malignidad:
• Hipoecogenicidad marcada
• Borde espiculado
• Microcalcificaciones
• Forma alargada

Carcinoma Folicular
• Macroscópicamente se presenta como un tumor sólido, único y
encapsulado, de color gris marrón.
• La multifocalidad es infrecuente.
• La apariencia microscópica varía desde folículos bien formados
rellenos de coloide hasta un patrón de crecimiento trabecular o
sólido.
• Clasificación:
• Invasivo
• Mínimamente invasivos (con o sin invasión vascular).

Carcinoma Folicular
•DIAGNÓSTICO
•Se realiza por el estudio histológico
• Invasión a través de la capsula del nódulo
• Invasión vascular
•EL PAAF no es específico
•Ecografía cervical preoperatoria.
•Valorar movilidad de las cuerdas vocales.

Carcinoma Folicular
•Cirugía
•La hemitiroidectomía con istmectomía se aconseja
como cirugía inicial.
•Si en el estudio histológico se encuentra carcinoma
folicular de tiroides invasivo, se recomienda la pronta
compleción de la tiroidectomía.

Carcinoma Folicular
•Cirugía (tiroidectomía total)
•Cáncer invasivo
•Enfermedad metastásica evidente
•Opción del paciente.
•Secciones histológicas finales (CFMI)

Carcinoma Folicular
•Cirugía (tiroidectomía total)
•Edad mayor de 45 años
•Tumores mayor de 4 cms
•Invasión vascular
•Afectación ganglionar o metástasis a distancia.
•No se recomienda realizar linfanedectomía central
profiláctica de rutina.

Carcinoma Folicular
•Radioyodo
• Extensión extratiroidea
• Tumor primario mayor de 4 cms.
• Invasión vascular
• Tg postoperatoria mayor de 5-10 ng/mL
• Sospecha de resto tumoral
• Recidiva durante el seguimiento

Carcinoma Folicular
•Radioterapia externa
•Resección con restos macro o microscópicos no susceptibles
de intervención.
•El losT4N+ amplios en mayores de 60 años.
•En recidivas o tumores irresecables o inoperables.

Carcinoma Folicular
•PRONÓSTICO
•Metástasis a distancia
• 82.2% a 5 años
• 63.8% a 10 años
• 23.9% a 15 años
•Áreas de diferenciación pobre
• Recidiva a 5 y 10 años: 37 y 57%
• Supervivencia a 5 y 10 años: 79 y 71%

Tumor de células de Hürthle
• Representan alrededor de 5% de las neoplasias tiroideas
diferenciadas.
• Tipo raro de neoplasias derivadas de las células foliculares,
compuesto en más del 75% por células oncocíticas.
• La infiltración capsular, la invasión vascular, la afectación
extratiroidea incluida las adenopatías cervicales, determinan la
benignidad o malignidad de las neoplasias de Hürthle.

•La proliferación de las células de Hürthle u oncocitos puede
dar lugar a la formación de nódulos hiperplásicos y
neoplásicos benignos o malignos.
•Una proliferación oncocítica de más del 75% en un nódulo,
debe denominarse como tumor de células de Hürthle o tumor
oncocítico.

•EPIDEMIOLOGÍA
•Afectación similar en todas las razas.
•Edad de presentación entre 50 – 60 años.
•Predilección por el sexo femenino 3:1.

•HISTOLOGÍA
•Macroscópicamente
• Encapsulados
• Color café ocre
• Aspecto homogéneo y sólidos.
• Pueden presentar hemorragias, calcificaciones o zonas cicatriciales.
• Tamaño entre 1-3 cms entre tumores benignos. (Diámetro mayor de
5 cms conlleva hasta 80% de malignidad).

•HISTOLOGÍA
•Microscópicamente
•Delimitadas por una cápsula fibrosa.
•Se disponen predominantemente en patrón folicular
aunque pueden presentar patrón trabecular o sólido.
•En algunos casos pueden adaptar patrón de crecimiento
papilar.

•HISTOLOGÍA
•Microscópicamente
• Estas células se consideran células foliculares con un crecimiento o cambio oncocítico
caracterizado microscópicamente por un abundante citoplasma granular.
• Ultraestructuralmente el patrón granular es debido a la abundante cantidad de
mitocondrias intracitoplasmáticas y la presencia de abundante retículo endoplasmático
rugoso.

•Nódulo tiroideo palpable
•Características de malignidad
•Masa palpable de gran tamaño
•Crecimiento rápido
• Dolor
• Síntomas compresivos

•Características de mayor frecuencia frente a otros
tumores.
•Multifocalidad y bilateralidad.
•Adenopatías cervicales y metástasis a distancia
•Historia familiar de cáncer tiroideo.

•DIAGNÓSTICO
•Estudios de laboratorio
•Se aconseja perfil tiroideo, Ac antiperoxidasa y
antitiroglobulina.
•La mayoría son eutiroideos y con negatividad a anticuerpos.

•DIAGNÓSTICO
• Pruebas de imagen
• Ecografía de tiroides
• Demostrar masa tiroidea.
• Detectar adenopatías.
• TAC cervical
• Area hipodensa
• Calcificaciones
• Relación con otras estructuras.

•DIAGNÓSTICO
•Citología
•En la mayoría permite diferenciar la hiperplasia oncocítica de
las neoplasias de células de Hürthle (mayor del 75% de
células).
•NO permite diferenciar entre hiperplasia y carcinoma de
Hürthle.
•NO permite diferenciar la invasión capsular ni vascular.

•DIAGNÓSTICO
•Estudio histológico
•Permite reconocer benignidad vs malignidad.
• Invasión y penetración capsular.
• Invasión vascular.
•3 estirpes:
• Adenoma
• Carcinoma mínimamente invasivo
• Carcinoma invasivo

•TRATAMIENTO:

•PRONÓSTICO
•Son más agresivos y se asocian a menor supervivencia.
•Mayor diseminación cervical y peor supervivencia que los
foliculares.
•Mal pronóstico: masculinos y mayores de 45 años.
•Mortalidad:
• 8% a 5 años
• 18% a 10 años
• 35% a 20 años

Carcinoma medular
• Es un tumor neuroendocrino maligno que se origina de las
células C o parafoliculares productoras de calcitonina.
•EPIDEMIOLOGÍA
• 3-4% de los carcinomas de tiroides.
• Forma esporádica: 5°-6° década de la vida, predominio
femenino.
• Forma familiar o hereditaria (MEN 2): pacientes jóvenes,
más agresivo.

Carcinoma medular
•ETIOLOGÍA
•Mutación de diferentes exones del protooncogen RET
del cromosoma 10 con sobreexpresión de la proteína
tirosina quinasa.
•90-95% familiares
•5-10% esporádicos.

Carcinoma medular
• PRESENTACIÓNCLÍNICA
• Nódulo solitario tiroideo o como masa cervical.
• En la mayoría hay enfermedad diseminada
• 50% afectación linfática cervical.
• 5% enfermedad diseminada multifocal.
• Síntomas (por secreción de calcitonina)
• Diarrea
• Flushing
• Sindrome de Cushing

Carcinoma medular
•DIAGNÓSTICO
•PAAF
• Tumor epitelial poco definido y de difícil diagnóstico
inicial.
• Características:
• Intensa positividad para calcitonina y cromogranina
• Ausencia de marcaje con tiroglobulina
• 9% son falsos negativos

Carcinoma medular
•PRONÓSTICO
•Supervivencia general es de 86% a los 5 años y 65% a los 10
años.
•Factores de mal pronóstico preoperatorios
• Edad avanzada mayor de 45 años
• Estadio avanzado mayor de 5 mm, metástasis locales o a distancia.
• Cirugía previa del cuello.
• MEN 2B relacionada.
• Doblaje del nivel de calcitonina
• Metástasis óseas

Carcinoma medular
•PRONÓSTICO
•Factores de mal pronóstico postoperatorios
•Tumor extratiroideo
•Calcitonina basal mayor de 300 pg/mL
•Tumor mayor de 10 mm
•Persistencia de metástasis tras disección cervical (tasa de
curación menor de 50%).
•Supervivencia a 10 años es de 95.6, 75.5 y 40%.

Carcinoma medular
•CIRUGÍA
•Tiroidectomía total
•Excelente pronóstico en tumores locales menores de 1 cm.
(Disección de nivelesVI yVII).
•Incidencia de nódulos microscópicamente positivos en más
de 75% en tumores palpables. (Disecciones centrales y
bilaterales modificadas de rutina).
•Si existe riesgo de metástasis se debe realizar vaciamientos
laterales.

Carcinoma medular
•TRATAMIENTO
•El tratamiento con radioyodo o radioterapia sistémica no
hay mostrado buenos resultados.
•Valorar enfermedad residual o a distancia.
•Análisis de sangre: tiroxina, TSH, calcio, calcitonina,
catecolaminas, metanefrinas, PTH, CEA, prolactina, etc.

Carcinoma anaplásico de tiroides
(CAT)
•Neoplasia maligna muy indiferenciada de las células
foliculares del tiroides.
•Muy invasivo, de crecimiento rápido y de desenlace fatal.
•EPIDEMIOLOGÍA
• Infrecuente. 1-2/millón habitantes.
• 39% de fallecimientos por cáncer de tiroides.
• Más prevalente en mujeres (60-70%) y enfermedad avanzada (media de 65 años).
• Áreas con déficit de yodo.

•ETIOLOGÍA
•Posible relación con estímulo prolongado conTSH.
•Mayor incidencia en áreas de bocio endémico por déficit de
yodo.
•Demostrada la evolución de un Ca diferenciado a CAT
• 7-89% de los CAT coexisten con un diferenciado
• Habitualmente sobre CPT, luego CFT y luego el carcinoma de
células de Hürthle.

•Debuta como una masa cervical anterior baja de 5-8 cm,
de crecimiento rápido, grande y dolorosa.
•Antecedente de radiación cervical.
•BMN hasta en el 80% de casos
•50% tienen clínica de infiltración al diagnóstico.
• Disnea
• Disfagia
• Adenopatías cervicales palpables en el 47%
• Mets a distancia en casi la mitad de casos

•No deben demorar el tratamiento ante la sospecha
diagnóstica.
•Ecografía
•Masa tiroidea mal definida e hipoecoica.
•útil para valorar una rápida evolución y el estado de
las cadenas ganglionares.

•TAC
•Técnica de primera elección si hay sospecha diagnóstica.
•Masa heterogénea, infiltrante, que puede invadir estructuras
adyacentes
•75% tiene necrosis y hemorragia
•60% con calcificaciones
•Adenopatías en casi el 50%

•Células gigantes multinucleadas con múltiples figuras
de mitosis y mitosis atípicas.
•Necrosis extensa
•Componente inflamatorio y células gigantes
osteoclásticas
•Alto grado de actividad mitótica.

•3 variantes histológicas
•Spindle cell o células en huso (53%)
•Tipo Células gigantes (50%).
•Tipo escamoso (19%).

•DIAGNÓSTICO
•La PAAF será de malignidad en el 95% de los casos.
•Ante la sospecha, no debe retrasarse el tratamiento
pero es imprescindible la confirmación histológica
para hacer un correcto diagnóstico diferencial.

•CLASIFICACIÓN
•Todos los CAT sonT4 por definición.
•T4a (2-9%): tumor intratiroideo.
•T4b: (91-98%): tumor extratiroideo.
•N0: no ganglios positivos (53%); N1: ganglios
positivos (47%).
•Todos los CAT son estadio IV por definición.

•Factores de mejor pronóstico:
• Pacientes más jóvenes (menor a 60 años)
• Presencia de enfermedad intratiroidea
• Ausencia de metástasis ganglionares
• Ausencia de metástasis a distancia
•Tratamiento trimodal: cirugía + quimiterapia +
radioterapia.

•Pruebas de imagen cada 1-3 meses.
•PET-TAC tras 3-6 meses para valorar eficacia.
•Se consideran curados tras 2 años sin evidencia de
enfermedad.
•Supervivencia media de 4 meses
• 68% menor a 6 meses
• 81% menor a 12 meses

•Pronóstico menos grave si:
• Tumor menor de 7 cm
• Enfermedad intratiroidea.
• Sexo femenino
• Menor de 60 años
• Ausencia de metástasis a distancia.
• Baja proporción de áreas anaplásicas.

CA TIROIDES .pptx

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a CA TIROIDES .pptx

Similar a CA TIROIDES .pptx (20)

Último

Último (20)

CA TIROIDES .pptx