CANCER DE TESTICULO, CLASIFICACION, MANEJO Y TRATAMIENTO

1. CÁNCER DE TESTÍCULO
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. CANCER DE TESTICULO
• Neoplasia mas frecuente en hombres de
15-35 años de edad
• 1 % de todos los cánceres en hombres
• Tumores de células germinales (TCG)
explican el 95% de todos los Ca
• Para propósitos de manejo se dividen en 2
grandes grupos
– Seminoma (95 % sobrevida a 5 años)
– No seminomas (90% sobrevida a 5 años)

3. CANCER DE TESTICULO
• 80% de los casos ocurre entre los 15 y 34 años
de edad.
• Mas frecuente en la raza blanca.
• Esta diferencia se atribuye a que desde la vida
fetal, las concentraciones séricas de
andrógenos son mayores en la población negra
• Tasa de incidencia mundial: 1 a 6 casos por
cada 100,000 habitantes

4. FACTORES DE RIESGO I
• Criptorquídea. 20 a 40 veces más riesgo relativo
• Cáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un
segundo primario en el testículo contra lateral. Factor de
riesgo más fuerte
• Historia familiar. Alteraciones en fertilidad
• Infección por HIV
• Síndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinal
extra gonadal
• Síndrome de Down
• Síndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de
células de Sertoli
Todos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in
situ e invasor de testículo

5. FACTORES DE RIESGO II
• Criptorquidia
• Anormalidades congénitas en pene,
testículos o riñones.
• Presencia de hernias inguinales.
• Cáncer de testículo previo.
• Antecedentes familiares de cáncer de
testículo.

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
Seminoma
• Carcinoma embrionario
• Coriocarcinoma
• Teratoma
• Tumor de senos endodérmicos
• CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• Seminoma puro
• Tumores germinales no
• seminomatosos

7. CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
• CARCINOMA EMBRIONARIO
AREA DE NECROSIS Y HEMORRAGIA
INVASIÓN PRECOZ DE ESTRUCTURAS VASCULARES Y
LINFATICAS
• TUMOR DEL SENO ENDODERMICO
COMBINADO CON OTROS SUBTIPOS
EDAD INFANTIL
FORMAN LOS CUERPOS DE SHILLER- DUVAL

8. CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
• CORIOCARCINOMA
FORMADO POR CELULAS GIGANTES SINCITIO Y
CITOTROFOBLASTICAS
TUMOR MIXTO
DISEMINACIÓN HEMATOGENA RÁPIDA
• TERATOMA
CELULAS DERIVADAS DE AL MENOS 2 HOJAS
EMBRIONARIAS
MADURO = ESTRUCTURAS DIFERENCIADAS
INMADURO = DIFERENCIACION TISULAR INCOMPLETA
COMO EN EL FETO
MALIGNO = CRECIMIENTO AGRESIVO DE ALGUNO DE SUS
COMPONENTES DESARROLLA SARCOMA, CARCINOMA.

9. PATRÓN DE
DISEMINACIÓN
GANGLIOS :
PELVICOS
SEMINOMA
VIA RETROPERITONEALES
PURO
LINFATICA MEDIASTINICOS
CERVICALES
NO
HIGADO
VIA
SEMINOMATOSOS
HEMATOGENA PULMON
SNC

10. CRIPTORQUIDEA
• En Criptorquídea abdominal post-puberal
unilateral se deberá realizar orquiectomía
profiláctica
• La Criptorquídea inguinal ocasiona menor riesgo
por lo que una opción es vigilancia cuidadosa
• Debido al riesgo de malignidad se recomienda
que todos los hombres con historia de
Criptorquídea se les realice biopsia de testículo
entre los 18 y 20 años para descartar Ca in situ

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Usualmente nódulo ó aumento de
volumen no doloroso en un testículo
• 30-40% refieren sensación de pesantez ó
molestia mal definida en abdomen inferior,
área perianal o escroto
• Dolor agudo se presenta en el 10%

12. METÁSTASIS
• Se observa en el 10% de los pacientes
• Tos, disnea (masa mediastinal, mets
parenquimatosas)
• Crecimientos ganglionares cervicales
• Dolor dorso-lumbar
• Dolor óseo
• Síntomas del sistema nervioso central ó
periférico
• Anorexia, náusea, vómito ó hemorragia
gastrointestinal

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ginecomastia. Se ve en el 5 % de los pacientes
con TCG
• Ocurre en el 20-30% de los pacientes con tumor
de células de Leydig (más raro)
• La ginecomastia se asocia con la producción de
GCh por focos de coriocarcinoma o de células
trofoblásticas
• Pacientes con aumento importante en niveles
de GCh pueden desarrollar hipertiroidismo
• Encefalitis límbica paraneoplásica. La mayoría
de los enfermos presentan anticuerpos anti-Ma2
(también llamados anti Ta)

14. EVALUACION FISICA
• Cualquier área fija, dura o firme dentro de la
sustancia de la túnica albugínea deberá ser
considerada sospechosa, hasta que se
demuestre lo contrario
• Buscar posible involucro de cordón espermático
o escroto
• Palpación del abdomen buscando enfermedad
ganglionar retroperitoneal o visceral
• Evaluación de regiones linfáticas
supraclaviculares
• Examen de tórax, búsqueda de afección
pulmonar, ginecomastia

15. EVALUACION DIAGNÓSTICA
• Ultrasonido testicular
• Estudios de imagen
• Medición de marcadores tumorales
séricos
• Orquiectomía inguinal radical

16. ULTRASONIDO TESTICULAR
• Distingue lesiones testiculares intrínsecas
de extrínsecas
• Detecta lesiones intratesticulares incluso
de 1-2 mm
• Un quiste ó una masa llena de líquido es
poco probable que represente malignidad
• Ya que la túnica albugínea es difícil de
discernir por este método, no es confiable
para etapificar tumor local (T)

18. ESTUDIOS DE IMAGEN
• TAC de alta resolución de abdomen y
pelvis
• Rx. tórax PA
• Metástasis ganglionares aparecen
inicialmente en ganglios linfáticos
retroperitoneales
• Aunque TAC es la modalidad de elección
para evaluar retroperitoneo, se ha descrito
una tasa de falsos negativos tan altos
como del 40%

20. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Deben realizarse TAC de tórax y TAC ó
RM de cráneo cuando haya sospecha de
participación tumoral en estas áreas
• Gama grama óseo. Es rara su indicación
• TEP. Su uso más común es para evaluar
masas residuales post-tratamiento y no
tanto para evaluación diagnóstica inicial

21. MARCADORES TUMORALES
• Alfa Feto Proteína
• Sub-unidad beta de GCh
• DHL
• Niveles elevados de AFP y/o FBGCh se
observan en el 80-85% de los pacientes con
tumores no seminomatosos, aún sin
enfermedad metastásica
• FBGCh se eleva en menos del 20% de los
seminomas, y AFP nunca se encuentra elevada
en seminomas puros

22. ESTADIFICACION Y
CLASIFICACION PRONOSTICA
• Los resultados de la evaluación clínica y
radiológica se utilizan para asignar la
etapa clínica, estimar el pronóstico y guiar
el tratamiento

27. ETAPA CLINICA
• Etapa I. Tumor confinado al testículo y
estructuras del cordón
• Etapa clínica IIA. Enfermedad ganglionar
retroperitoneal menor de 2 cm
• Etapa IIB. Enfermedad ganglionar
retroperitoneal de 2-5 cm
• Etapa II C. Afección ganglionar mayor de 5 cm
• Etapa III. Enfermedad arriba del diafragma o con
participación de órganos abdominales

28. MARCADORES TUMORALES
• Concentraciones de FBGCh mayores a 10,000
mIU/ml ocurren solo en TCG, en el raro paciente
con Ca gástrico ó pulmonar con diferenciación
trofoblástica, ó en mujeres embarazadas ó con
enfermedad del trofoblasto gestacional
• Concentraciones de AFP mayores de 10,000
ng/mL ocurren casi exclusivamente en TCG y
hepatocarcinoma
• Útiles para diagnóstico y pronóstico, pero
principalmente para ver respuesta al tratamiento
y como seguimiento después del manejo.

29. ORQUIECTOMIA INGUINAL
RADICAL
• Debe realizarse para permitir una
evaluación histológica completa y dar
control local del tumor
• Además de la remoción del testículo, se
hace disección y ligadura alta de cordón
espermático.

31. DISECCION DE GANGLIOS
LINFÁTICOS RETROPERITONEALES
• Se considera el estándar de oro para la
estadificación patológica exacta del
retroperitoneo
• Las etapas tempranas de TCGNS, sin
enfermedad retroperitoneal EC I(RP) o con
enfermedad RP de bajo volumen EC II A-B son
candidatos a manejo con DGLR
• En etapas clínicas II con grandes volúmenes y
III, la DGLR se reserva para enfermedad
residual post-quimioterapia

33. Estadio clínico
Características clínicas
•Seminomas puros
•No seminomas

34. SEMINOMAS PUROS
ESTADIO I:
1.-Rt adyuvante a ganglios
paraórticos e inguinales(2600cGy)
y vigilancia con Tx. A paciente que
recaen.
2.-Observación y Tx.. En caso de
recurrencia.
3.-Qt. adyuvante con Cisplatino.

35. ESTADIO II Y III:
Presentan metástasis retroperitoneales
de 5cm o menor.
1.-Rt. 90% buena tolerancia y en caso de
recurrencia Tx. Con Qt.
Masa retroperitoneal > 10cm
Qt. Por que con Rt.
existe recurrencia del 80%.

36. Existen 2 Tx. quimioterapeuticos
Cisplatino (100mg/m)los días 1,8,15,42
y 50 y Ciclofosfamida(1000mg/m)días 1
y 42.
Cisplatino y Etoposido, con o sin
Bleomicina.
*Eficacia semejante y la diferencia radica
en la toxicidad.
*Si después de la Qt. existe residual de
3cm o mas se agrega Rt. en la zona.

37. Entre las combinaciones
Quimioterapeuticas se encuentran:
BEP: bleomicina + etoposido + cisplatino. Se
ha usado un regimen modificado en niños.
EP: etoposido + cisplatino para 4 cursos en
pacientes con pronosticos favorables.
Otros regimenes parecen producir resultados
similares en supervivencia pero se usan con
menos frecuencia:
PVB: cisplatino + vinblastina + bleomicina
VIP: etoposido + ifosfamida + cisplatino

39. PRONOSTICO
• En 1997 se alcanzó un consenso para
desarrollar un modelo pronóstico validado
por el Grupo Colaborativo Internacional
sobre Cáncer de Células Germinales
• Se identificaron diferentes grupos de
riesgo de acuerdo al tipo de tumor

40. BUEN PRONOSTICO
• Seminoma
– Cualquier sitio primario
– Sin metástasis viscerales no pulmonares
– AFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHL
• Tumores no seminomatosos
– Tumores primarios testiculares ó retroperitoneales
– Sin metástasis viscerales no pulmonares
– AFP< 1,000 ng/mL, beta GCh< 5,000 mUI/ mL y DHL
< 1.5 veces el límite superior normal

41. PRONOSTICO INTERMEDIO
• Seminoma
– Tumor primario testicular ó retroperitoneal
– Con metástasis viscerales no pulmonares
– AFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHL
• Tumores no seminomatosos
– Primario testicular ó retroperitoneal
– Sin metástasis viscerales no pulmonares
– Cualquiera de los siguiente, AFP 1,000-10,000 ng/mL
beta GCh 5,000-50,000 mUI/mL, DHL 1.5 a 10 veces
el límite superior normal

42. POBRE PRONOSTICO
• Solo para tumores no seminomatosos
• Sitio primario mediastinal
• Con metástasis viscerales no pulmonares
• AFP> 10,000 ng/mL,
• beta GCh> 50,000 mUi/mL
• DHL > 10 veces el límite superior normal

43. SEMINOMA VS NO SEMINOMA
• Seminomas: Mas común encontrarlos
localizados al momento del diagnóstico
• Su diseminación sanguínea es rara a áreas
como hígado, cerebro, pulmón, hueso, que son
sitios más frecuentemente involucrados por
tumores de células germinales no
seminomatosos (TCGNS)
• En seminomas no hay marcadores séricos
confiables que sirvan como indicadores de
recurrencia. En contraste en TCGNS, AFP y
beta GCh se elevan en el 85% de los casos

44. SEMINOMA VS NO SEMINOMA
• A diferencia de los TCGNS, los
seminomas tienen un crecimiento tumoral
relativamente más indolente por lo cual el
tiempo medio de recaída y las recaídas
tardías son más frecuentes que en
TCGNS
• Los seminomas son muy sensibles a
radioterapia, mientras que TCGNS son
más radioresistentes

45. SEMINOMA
LUGAR METS MANEJO TASA DE
RIESGO VISCERALES
PRIMARIO- ORQUIEC- CURACION
TAMAÑO NO
TOMIA
PULMONA-
RES MAS..
Bajo Gonadal Ausente Radioterapia > 95 %
EC II< 5
cm
Bajo Extrago- Ausente BEP x 3 > 90 %
nadal
Ó
ECII> 5 cm
EP x 4
Intermedio Cualquier Presente BEP x 4 > 90 %
lugar o (Estadio
tamaño III)

46. NO SEMINOMA
Sitio Mets Manejo: Tasa de
Riesgo primario visceral α -FP ß-hCG LDH Orquiec- Curacion
no tomia
pulmonar mas..
Bueno Gonadal Ausente <1,000 <5,000 1.5X BEP x 3 90 %
ng/ml
o mlU/ml ULN
retroperi
toneal
Intermedio Gonadal Ausente 1,000- 5,000- 1.5- BEP x 4 70%
10,000
o 50,000 10X
retroperi ULN
toneal
Pobre Mediasti Presente >10,000 >50,000 >10 BEP x 4 35%
no ULN

47. TCGNS TEMPRANO
• Etapa I
– Disección ganglionar retroperitoneal vs
vigilancia. Tasa de curación 98%
• Etapa II
– Enfermedad con poco volumen y MT
normales: DGLR +/- Qt dependiendo de
patología.
– Enfermedad voluminosa o MT elevados.
Quimioterapia (EPx4, BEPx3)

48. • Organizaciones
• American Cáncer Society (Sociedad
Americana del Cáncer)
http://www.cancer.org
• CancerCare
http://www.cancercare.org
• FUENTES:
American Cáncer Society (Sociedad Americana
del Cáncer)
National Cáncer Institute (Instituto Nacional del
Cáncer)

49. • National Cancer Institute. U.S. National
Institutes of Health.
• www.cancer.gov

50. • GRACIAS POR SU ATENCIÓN
• Para ver otros temas relacionados:
• Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
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http://www.slideshare.net/HugoPinto4