Este documento presenta un resumen de las clases teóricas de cardiología impartidas por el Dr. Rey. Incluye temas como el electrocardiograma normal, cardiopatías y valvulopatías como la estenosis mitral, endocarditis, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio y arritmias. Explica los signos y síntomas, exámenes complementarios y tratamiento de cada una de estas patologías cardíacas.

1. MEDICINA INTERNA I
CARDIOLOGÍA - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)

2. 1
Contenidos
CRONOGRAMA ROTACIÓN CARDIOLOGÍA...................................................................................... 2
ECG NORMAL – CARDIOPATÍAS Y VALVULOPATÍAS .........................................................................4
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO ................................................................................... 13
ENDOCARDITIS........................................................................................................................... 17
HIPERTENSIÓN ARTERIAL............................................................................................................ 23
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HTA ............................................................................... 32
ANEURISMA - EMBOLIA - TROMBOSIS.......................................................................................... 41
HIPOTENSIÓN Y SÍNCOPE............................................................................................................ 53
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA.......................................................................................... 61
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN CONSULTORIO.................................................... 69
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA E HIPERTENSIÓN PULMONAR................................................ 78
PERICARDITIS ............................................................................................................................. 83
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN................................. 87
SHOCK ....................................................................................................................................... 93
ANGOR ESTABLE E INESTABLE Y ADYUVANTES DEL TRATAMIENTO DEL IAM................................... 99
SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y ANGOR..................................................................................101
ANGOR.....................................................................................................................................101
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO - ANGOR INESTABLE Y IAMINFRA ST........................................106
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SUPRA ST................................................................................109
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAMY ARRITMIAS................................................................115.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES........................................125
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES..................................................135
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS ......................................................................................................139
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES......................................................................................142
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.............................................................................................149
FIEBRE REUMÁTICA - MIOCARDITIS.............................................................................................154
Anexos……………………………………………………………………………………………………………………………………..158

3. 2
CRONOGRAMA ROTACIÓN CARDIOLOGÍA
Clase 1
ECG normal, Hipertrofias auriculares y ventriculares derechas e izquierdas. Eje eléctrico. Estenosis e
insuficiencia mitral y tricuspídea. Cardiopatías congénitas del adulto. Estenosis Aórtica. Insuficiencia
Aórtica. Estenosis e insuficiencia pulmonar. Válvula protésica. Complicaciones.
Clase 2
Endocarditis infecciosa, endocarditis inmune y marántica. Endocarditis subaguda y aguda. Endocarditis
derechas. Clínica de las endocarditis, manifestaciones cardiológicas, sépticas, inmunes y embólicas
de las endocarditis. Metodología de estudio de las endocarditis. Tratamiento de las endocarditis según
germen, indicación quirúrgica en las endocarditis. Profilaxis en las endocarditis.
Clase 3
Hipertensión arterial. Definición, valores normales, enfoque clínico. HTA secundaria, HTA del anciano,
HTA del síndrome metabólico, HTA esencial. Complicaciones de la HTA: cardíacas, renales,
cerebrales, vasculares y retinianas. Fondo de ojos en la HTA y sus estadíos. HTA de guardapolvo
blanco. Presurometría. Emergencia y urgencia hipertensiva. Manejo clínico de la emergencia
hipertensiva y de la urgencia hipertensiva. Estudio del paciente en emergencia hipertensiva. Manejo
de la HTA en eclampsia, insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva y ACV, edema agudo de
pulmón, aneurisma disecante de la aorta. Drogas en emergencia hipertensiva.
Clase 4
Tratamiento de la hipertensión arterial en consultorio. Drogas de 1era elección, IECAs, ARA II,
diuréticos, bloqueantes cálcicos bradicardizantes y taquicardizantes. Inhibidores de la renina .
Mecanismo de acción y descenso de la HTA, complicaciones, efectos adversos y contraindicaciones.
Clase 5
Enfermedades vasculares. Aneurismas de aorta, aneurisma disecante de aorta torácica. Embolia y
trombosis arterial periférica. TVP. Enfermedad carotidea. Síndrome de Leriche. Tumores de los vasos
sanguíneos y del corazón.
Clase 6
Hipotensión arterial, causas, diagnóstico y tratamiento. Hipotensión ortostática definición y causas.
Síncope, causas, metodología diagnóstica y tratamiento. Sincope neurogénico o vaso vagal, TTo.
Clase 7
Insuficiencia Cardíaca. Fisiopatología, insuficiencia cardiaca izquierda de alto y bajo gasto, importancia
de la fracción de eyección. Causas de insuficiencia cardiaca izquierda, cuadro clínico, importancia del
3er ruido y del pulso alternante en su diagnóstico. Metodología de estudio y complicaciones,
miocardiopatía dilatada. Insuficiencia cardiaca izquierda diastólica. Concepto, diagnóstico y Tto.
Clase 8
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en consultorio. IECAs y ARA II, digitálicos, digitalización lenta
y rápida, diuréticos tiazídicos y de asa, uso de nitratos, espironolactona y beta bloqueantes en la
insuficiencia cardiaca izquierda. Anticoagulación y antiarrítmicos en la ICI. Trasplante cardiaco.
Clase 9
Hipertensión pulmonar primaria y secundaria. Insuficiencia cardiaca derecha, cor pulmonale. Causas
de insuficiencia cardiaca derecha y tratamiento. Tratamiento de la hipertensión pulmonar. Síndromes
Pericárdicos, diagnóstico y tratamiento. Pericarditis seca, clínica, Ecg, diagnóstico diferencial con IAM.
Derrame pericárdico, causas, clínica, diagnostico. Taponamiento cardiaco. Pericarditis constrictiva.
Clase 10
Insuficiencia cardiaca izquierda descompensada. Manifestaciones clínicas, metodología de estudio,
hallazgos en cada estudio, tratamiento. Manejo del edema agudo de pulmón cardiogénico.

4. 3
Clase 11
Shock. Tipos de shock, shock séptico, cardiogénico, anafiláctico, hipovolémico, obstructivo y otros.
Tratamiento. Expansores y drogas inotrópicas, dopamina, dobutamina, amrinona, isoproterenol.
Clase 12
Fisiopatología de la oclusión coronaria, factores de riesgo cardiaco, detección y manejo. Angina
estable. Tratamiento de angina de pecho. Nitratos, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos.
Indicaciones de ergometría, centellogramas de esfuerzo, ecostress y cinecoronariografía. Cómo se
realizan, indicación, contraindicación, complicaciones.
Clase 13
El síndrome coronario agudo. Angina inestable. Primer episodio anginoso, angina de reposo,
inestabilización de una angina estable, angina de Prinzmetal. Manejo terapeútico de la angina
inestable. Anticoagulación, indicaciones de coronariografía y angioplastia.
Clase 14
IAM, clínica, enzimas cardiacas, métodos complementarios de diagnóstico, ECG del IAM. IAM
transmural y no transmural. Infarto septal, anterior, anteroseptal, anterolateral, inferior, posterior.
Tratamiento del IAM. Tratamiento farmacológico, indicaciones angioplastia y cx cardiaca en agudo.
Clase 15
Complicaciones del IAM. Complicaciones mecánicas, ruptura cardiaca, ruptura tabique, insuficiencia
mitral aguda, pericarditis, síndrome de Dressler, angor intraiam. Arritmias ventriculares: extrasístoles,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular clínica y tratamiento. Seguimiento por consultorio del
paciente con antecedente de IAM.
Clase 16
Diagnóstico y tratamiento de arritmias supraventriculares. Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística
supraventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular. Clínica, causas diagnóstico, ECG, tratamiento
en agudo. Tratamiento de prevención de las complicaciones de la FA. Síndromes de preexcitación:
síndrome de Wolff Parkinson White y Long Ganong y Levine.
Clase 17
Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ventriculares. Extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, taquicardia ventricular sostenida, flutter ventricular y fibrilación ventricular. Cuadro clínico,
causas, complicaciones, ECG y tratamiento de cada uno de ellas. Muerte súbita de causa cardiaca.
Síndrome de Brugada y Brugada, miocardiopatia hipertrófica. QT largo congénito y adquirido.
Clase 18
Bradicardias. Drogas bradicardizantes. Bloqueos de rama derecha e izquierda, hemibloqueos.
Bloqueos A-V 1er, 2do y 3er grado. Enfermedad del nodo sinusal. Tratamiento bradicardia. Marcapasos
tipos, indicaciones, complicaciones. Miocardiopatías dilatadas y restrictivas. Chagas. Fiebre reumática.
Clase 19
Tromboembolismo Pulmonar. Clínica, laboratorio, radiología, electrocardiograma, centellograma VQ,
arteriografía, complicaciones. TEP masivo, Tratamiento del TEP, Heparinas, Trombolíticos.
Clase 20
Electrocardiograma, repaso e integración.
Material compaginado por: Mariana Barrancos - Material en revisión diciembre de 2016 – marzo 2017
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5. 4
ECG NORMAL – CARDIOPATÍAS Y VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
El orificio del pasaje de la sangre entre la AI y el VI está reducido. Normalmente, mide unos
5 cm2, por debajo de los 2.5 cm ya es una estenosis, y con menos de 1 cm ya es una
estenosis crítica. Clínicamente, el paciente se presenta con: Disnea, hemoptisis,
palpitaciones y riesgo de tener embolias periféricas.
- Disneizante
- Embolizante
- Palpitante
- Hempotizante
La presión en la AI aumenta y se traslada a las venas pulmonares y de ahí a los capilares
pulmonares, provocando cierto pasaje de líquido a los alvéolos y por ende, disnea. Esta
disnea es consecuencia de la repercusión retrógrada de la estenosis mitral. Al principio, es
una disnea a grandes esfuerzos,después a medianos esfuerzos y conforme se sigue tapando
la válvula, llega a ser de pequeños esfuerzos y de reposo. También, corre el riesgo de tener
disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón, con muerte por el EAP de causa
cardíaca.
Es hemoptizante porque el aumento de la presión en los capilares puede afectar las venas
bronquiales, que pueden sangrar y producir hemoptisis. Es la única valvulopatía que da
hemoptisis. Cuando aumenta mucho la presión en la AI, esta se hipertrofia y esto se ve en
el ECG. Si la hipertrofia se mantiene en el tiempo, termina dilatando la aurícula y corre el
riesgo de fibrilarse. Se pierde el ritmo sinusal (se fibrila). El paciente pasa a tener un pulso
desigual e irregular (la AI está fibrilada). El paciente dice que tiene “palpitaciones” por eso se
dice que es una enfermedad palpitante.
El problema, cuando la AI se fibrila, es que se pierde la contribución de la aurícula al llenado
ventricular. Al perderse esta contribución de la aurícula al llenado ventricular, va a provocar
una caída del volumen minuto de más del 30%. Por eso, estos pacientes sufren
descompensaciones de su insuficiencia cardíaca que son muy graves. La AI dilatada pierde
su capacidad contráctil y la sangre se puede estancar y formar trombos. Los trombos se
pueden fragmentar y formar émbolos que salen hacia la aorta; esto se llama embolia o
embolismo sistémico. El émbolo puede ir a las coronarias (IAM) o la carótida (ACV), o bien a
los miembros inferiores y causa una isquemia, o al riñón, bazo, intestino, etc. el émbolo puede
meterse en cualquier rama y causar una isquemia en cualquier parte del organismo. Por esta
razón, el paciente que fibrila tiene que estar anticoagulado para evitar los trombos y émbolos,
y las embolias que pueden ser mortales.
También, el paciente va a manifestar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca anterógrada
(aun con un ventrículo sano). Esto ocurre porque cuando hay una estenosis muy severa, el
ventrículo no va a tener precarga. El volumen sistólico va a estar disminuido por falta de
precarga.
En el examen físico del paciente voy a encontrar una facies mitral: muy rojas las mejillas y un
color semi cianótico el resto del rostro. Si lo ausculto, voy a encontrar algo más llamativo que
el soplo, y es el aumento importante del primer ruido. (Es muy intenso). El primer ruido se
diferencia del segundo porque el primero coincide con el pulso carotídeo. Hay mucha presión
en la válvula y hace mucho ruido al cerrarse. En la diástole se oye el chasquido de apertura
(ruido intenso cuando se abre la válvula mitral) y después del chasquido de apertura se oye
el soplo.

6. 5
Soplo: intensidad, eyectivo o regurgitante, diastólico o sistólico, hacia dónde irradia.
TODAS LAS ESTENOSIS TIENEN SOPLOS EYECTIVOS
El soplo de la estenosis mitral es un soplo eyectivo, que ocurre durante la diástole del
ventrículo izquierdo. El soplo irradia a la axila (igual que todos los fenómenos mitrales; los
soplos del lado derecho NO irradian a ninguna parte). Este soplo se oye en el área mitral que
corresponde al ápex o punta del corazón. Se escucha mejor si coloco al paciente en decúbito
de Pachón (inclinado hacia el lateral izquierdo). Si coloco el estetoscopioen la axila izquierda,
voy a escuchar el soplo. NO aumenta con la respiración (sólo aumentan los de las
cavidades derechas; signo de Rivero-Carvalho: los soplos de las válvulas derechas
aumentan con la inspiración). Si le tomamos el pulso al paciente, vemos que es pequeño o
PARVUS. Cuanto más severa es la estenosis, más pequeño va a ser el pulso (porque pasa
poca sangre).
CAUSAS
- Fiebre reumática (ocurre de niños; tuvieron una angina por estreptococo y no
tomaron ATB, por ser pobres, y desarrollaron Ac contra el estreptococo, que además
son anticuerpos que reaccionan de forma cruzada contra la válvula) En el episodio
aguo (niños) van a tener insuficiencia valvular, pero la válvula dañada repara con
fibrosis y a los 35 años van a tener estenosis mitral.
En el ECG, la onda P va a representar la hipertrofia de la AI y se llama “P Mitral”, aumenta la
parte mitral que representa a la aurícula izquierda (parece una M) o bien, puede aparecer
invertida la segunda parte, pero las dos son “P mitrales”:
Cuando se sospecha una estenosis mitral se confirma con un ecocardiograma
bidimensional con Doppler. Esto permite ver el grado de estenosis y cuán agrandada está
la aurícula izquierda. El Doppler permite medir el gradiente valvular que es la diferencia de
presión tiene el chorro de sangre. Cuanto más grande el gradiente, peor es la estenosis.
Una vez confirmada la estenosis, se deriva al paciente al cardiólogo que decidirá cuándo se
operará al paciente. Hay distintos procedimientos: se puede meter un balón por el septum y
romper la válvula (éste es un procedimiento hemodinámico que se llama “valvuloplastía”).
Sobre todo cuando el paciente no puede ser operado de inmediato, se le salva la vida con
una valvuloplastía. - Toilette quirúrgico de la válvula: es una cirugía a cielo abierto, pero
no le cambian la válvula, sino que le sacan la fibrosis y se la emprolija y nada más. En casos
más severos, se coloca una válvula artificial o prótesis.
Toda valvulopatía predispone a la endocarditis. Si un paciente se va a hacer algún
procedimiento invasivo (tratamiento de conducto, endoscopía, etc.) donde hay riesgo de
bacteriemia, hay que hacer una profilaxis previa con ATB para evitar el riesgo de sufrir
endocarditis.

7. 6
INSUFICIENCIAMITRAL
La válvula no cierra bien, está insuficiente. Cuando se contrae el VI hay una regurgitación de
sangre desde el VI a la AI.
Clínicamente, la AI sufre una sobrecarga de volumen que causa una gran dilatación de la AI,
que a su vez, genera aumento de presión en el pulmón y disnea. Como también tenemos un
volumen excesivo, al pasar la sangre de la AI al VI vamos a tener un volumen excesivo en
esta cavidad, y hace que el VI también sufra una dilatación ventricular. De hecho, la
complicación de los pacientes con insuficiencia mitral es la ICI (insuficiencia cardíaca
izquierda). En este caso, con claudicación de la AI y del VI.
Esta insuficiencia mitral se puede producir por lo siguiente:
- Insuficiencia mitral aguda: es súbita, que se produce por un IAM de cara anterior
donde hubo una necrosis del músculo papilar. Las cuerdas tendinosas de la válvula
mitral están unidas a los músculos papilares. Si hay una necrosis del músculo papilar,
se puede producir una insuficiencia mitral aguda que es una complicación grave de
un infarto y el paciente puede entrar, rápidamente, en falla de bomba. ICI muy severa
con EAP.
- Ruptura espontánea de válvula sin infarto: es muy rara y se da en pacientes con
colágeno defectuoso (Marfán, etc.)
- Causas crónicas: por fiebre reumática
- Endocarditis (mitral) que destruye la válvula
- Miocardiopatías dilatadas: por ICC (global) o por ICI con dilatación de las cavidades
(avanzada) si el VI se dilata mucho,el orificio de la válvula se abre y queda insuficiente
- Prolapso de válvula mitral (enfermedad de Barlow) se ve en mujeres jóvenes,
delgadas, asociada a cierta rectificación de espalda, y tienen una válvula que cuando
se cierra tiende a prolapsar hacia la AI. Las valvas se van hacia arriba, hacia la AI y
tienden a quedar abiertas, dando insuficiencia mitral. Se producen a veces por
insuficiencia de colágeno en las valvas. Puede dar angor, generado por la tironamiento
de los músculos papilares, excesivo, con cierto grado de isquemia. También pueden
presentar arritmias y muerte súbita. Mayor tendencia a presentar endocarditis. Tiene
una auscultación típica: chasquido de la válvula y soplo de insuficiencia.
Clínica: forma de presentación de un cuadro de ICI. Primer ruido disminuido. Soplo
regurgitante, sistólico (contracción ventricular), se oye en el área mitral e irradia también a la
axila. NO cambia con la inspiración (porque es izquierdo). Los soplos de insuficiencia son
débiles, no son fuertes como los eyectivos. Los soplos de insuficiencia son regurgitantes y
tienen un sonido mucho más apagado, como si soplara para adentro.
Tratamiento: reemplazo de la válvula mitral (después de derivarlo al cardiólogo). Lo ideal es
operarlo antes que su función ventricular sedeteriore mucho.Eso se ve en el ecocardiograma
por la fracción de eyección. Si al paciente se lo opera con buena función del VI la mortalidad
quirúrgica es del 5%, pero si se opera con mala función del VI, la mortalidad sube mucho (al
15 o 20%).
ESTENOSIS AÓRTICA
Está tapada la salida del VI hacia la Aorta.

8. 7
Causas: Fiebre reumática (2da válvula afectada, y la 3ra es la tricúspide); estenosis congénita
(Ao bicúspide); es más frecuente de ver en pacientes ancianos (por calcificaciones, por
ejemplo) por aterosclerosis (la calcificación se puede ver en el comienzo del botón aórtico en
una Rx). Son pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis: obesos, DBT, colesterol
altos, dislipémicos, HTA, etc. En casos más raros,se vio estenosis aórtica por colagenopatías
y enfermedades como artritis reumatoidea. También en pacientes expuestos a radiaciones
por tumores en el mediastino (como secuela, hacen una valvulopatía aórtica, 20 años
después).
Clínica: pueden tener una triada (SEDA o DAS): Disnea, Angor y Síncope de Esfuerzo.
Al estar tapada la válvula aórtica, la sangre no puede pasar con facilidad y el VI tiene que
hacer un esfuerzo muy grande y se hipertrofia. Al aumentar las presiones en el VI, se
aumentan en la AI. Llega un momento en que el VI primero se hipertrofia y después se dilata.
Esto produce disnea.
El angor se produce aunque el paciente tenga las coronarias normales. Porque el angor se
produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda o el consumo de oxígeno del
miocardio y la oferta de oxígeno que llega al mismo. Por un lado, las coronarias son las
primeras ramas de la Ao. Como está tapado, las coronarias reciben muy poca irrigación y
oxígeno. A su vez, la pared se ha hipertrofiado mucho, entonces vamos a tener mucho
consumo de oxígeno con muy poco aporte. Esto es lo que causa el angor con coronarias
sanas. La mitad de los pacientes pueden tener una aterosclerosis concomitante.
El síncope de esfuerzo se debe al hipoflujo cerebral que afecta al SARA, que es el
responsable de la vigilia. Si recibe poco flujo, perdemos la conciencia y nos desplomamos.
Pero esto ocurre sólo al hacer un esfuerzo porque hay un volumen minuto pequeño. Esto
provoca que cuando el paciente hace un esfuerzo muscular, las arterias vasodilatan y el
músculo le roba flujo sanguíneo al SARA. Por eso es de esfuerzo.
También pueden presentar 2 cosas más: por la gran hipertrofia del VI, pueden tener arritmias
ventriculares que pueden producir síncope y muerte súbita. Otra cosa que también se ve es
embolización de pequeños trozos de calcificaciones que se desprenden de la válvula y hacen
embolias sistémicas y pueden ir a cualquier parte. Estos pacientes también tienen mayor
predisposición a tener angiodisplasias de colon. Son como ovillos vasculares en el colon que
pueden sangrar y producir HDB (hemorragia digestiva baja).
La estenosis aórtica tiene un pulso carotídeo de tipo PARVUS-TARDUS. Es un pulso
pequeño, que se extiende en el tiempo para saltear la estenosis. Este pulso carotídeo sólo se
va a percibir en las estenosis severas. En el ECG se ven signos de hipertrofia del VI. En la
Rx de tórax se va a ver una cardiomegalia de configuración izquierda (corazón con forma de
patito). Es fundamental hacer el ecocardiograma con Doppler porque permite ver cómo están
las cámaras y cómo está el gradiente transvalvular. Cuanto más alto está, más severa la
estenosis. Cuando el paciente tiene síntomas, se muere en dos años. Cuando una
estenosis aórtica da síntomas, hay que programar la cirugía a la brevedad (2 meses). Antes
de la cirugía, hay que hacer una coronariografía para ver las coronarias porque la mitad de
los pacientes, tienen enfermedad coronaria concomitante y si la tiene, hago by pass y arreglo
los dos problemas en una misma cirugía.
Se puede poner una válvula protésica (el paciente tiene que quedar anticoagulado de por
vida) o también, se puede hacer la operación con válvula de cerdo (dura unos 10 años,
después hay que cambiarla, pero por lo menos no hay que anticoagular al paciente). Es
importante tener en cuenta la edad del paciente, si es muy anciano le pongo una válvula de
chancho y no lo tengo que anticoagular. Si es un hombre de 50 años, le pongo una válvula
artificial (duran unos 25 años). En Alemania se hacen operaciones de recambio valvular por

9. 8
hemodinamia, sin cirugía corazón abierto. Acá en Argentina, se empezó a hacer hace poco
(en el ICBA, Hospital Italiano y Churruca). También se puede hacer valvuloplastía y romper
la válvula con un balón, pero al año se vuelve a tapar, sólo se usa en pacientes muy añosos.
Soplo de estenosis aórtica: eyectivo, sistólico, NO aumenta con inspiración. Se escucha en
el área aórtico, en el foco aórtico accesorio de Erb. Irradia al cuello y en el 30% de los
pacientes, puede irradiar al área mitral: fenómeno paradojal de Galaberdin. (Paradojal porque
es aórtico, pero se oye en el área mitral).
INSUFICIENCIAAÓRTICA
Es una válvula que no cierra bien y la sangre vuelve hacia atrás (regurgita desde la Ao al VI).
Es muy rica en su clínica (muchos signos semiológicos). La sangre regurgita al VI por la
presión de los anillos de músculo de la Aorta (anillo con muchas fibras elásticas) por estas
fibras elásticas tiene como un latido. Cuando la sangre vuelve se produce una sobrecarga de
volumen en el VI. Tiene el VI normal más el volumen regurgitado, esto causa dilatación del
VI e insuficiencia cardíaca izquierda con sintomatología de ICI.
Soplo: sólo se escucha en el área aórtica y foco de Erb, no irradia, es regurgitativo y
diastólico.
Tienen un pulso muy particular: MAGNUS-CELER (es grande o alto, y sube y baja muy
rápido). Si le tomo la presión al paciente, va a haber una gran diferencia entre la sistólica y la
diastólica. La presión sistólicava a estarmuy aumentada (160-170) HTA, pero comouna gran
parte de la sangre regurgita al corazón, la diastólica es muy baja (40-50) (hay pacientes con
diastólica 0). Paciente con TA 170-0 tiene una insuficiencia aórtica grave.
Clínica: se puede diagnosticar sin el estetoscopio por los signos periféricos. Salutatorio de
Musset; Quincke; Müller, baile arterial en el cuello, martillo de agua, latido de la arteria
humeral, soplo en arteria femoral o escopetazo de Traube, soplo sisto-diastólico o soplo de
Duroziez, etc. (buscarlos bien en el apunte de semio).
Dx: Se pide ecodoppler para ver la magnitud del soplo.
Causas: rara vez por causa reumática; puede ser por endocarditis, por disección de la aorta
(próxima – 50% tienen el soplo); enfermedades que dilatan la aorta (aortitis por sífilis, por
enfermedad de Takayasubo, Bechet, arteritis de la temporal, Reiter, espondilitis
anquilosante). También en aneurismas de Aorta torácica.
Tratamiento: hay que operar antes de que haga un grave deterioro de la función ventricular
(mortalidad 5%) sino, la mortalidad es del 20% aprox.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES SOPLOS
SOPLO ESTENOSIS AORTICA: es un soplo eyectivo, sistólico. Se ausculta en el área
aórtica, área de Erb irradia a cuello y en 30% a la punta del corazón lo que se conoce como
fenómeno de Gallabardin. No se modifica con la inspiración. Tiene forma romboidal, o en
diamante (in crescendo-in decrescendo), es de timbre áspero y rudo.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIAAÓRTICA: es un soplo diastólico regurgitativo. Se ausculta
mejor en el área de Erb, es aspirativo, se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado
hacia delante en espiración profunda. El soplo disminuye progresivamente a partir del 2do
ruido. No se modifica con la respiración.

10. 9
SOPLO DE LA ESTENOSIS MITRAL: es un soplo diastólico eyectivo. Es áspero, sordo y
retumbante. Suele ir precedido por un chasquido de apertura. Es bastante intenso y se
acompaña de un thrill palpable. Se ausculta mejor en la punta del corazón y aún mejor con el
paciente en decúbito lateral izquierdo. Cuanto más largo el soplo, más severa la estenosis.
Se ausculta mejor con campana y a veces en un área muy pequeña por lo cual debe
explorarse con minuciosidad. No se modifica con la inspiración.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL: es un soplo regurgitativo, sistólico. Tiene una
forma en banda. Se ausculta mejor en el área mitral. Se propaga a la axila. Es de tonalidad
elevada y a veces es piante. No se modifica con la inspiración.
SOPLO DE LA ESTENOSIS PULMONAR: es un soplo eyectivo y sistólico, se ausculta en el
área pulmonar, se modifica con la inspiración.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR: es un soplo regurgitativo y diastólico, se
ausculta en el área pulmonar y se modifica con la inspiración. Si es secundario a hipertensión
pulmonar se denomina de Graham Steell.
SOPLO DE ESTENOSIS TRICUSPÍDEA: es un soplo mesodiastólico eyectivo de frecuencia
más alta que se ausculta en el foco tricuspídeo y aumenta con la inspiración. Tiene una forma
romboidal con un crescendo breve y un decrescendo largo.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: es un soplo regurgitativo y sistólico, se
ausculta en el área tricuspídea y aumenta con la inspiración. Es pansistólico
SOPLO CONTINUO
El más comúnes el generado por la persistencia del conducto arterioso. Se lo denomina sisto-
diastólico o en máquina de vapor y fue descrito por Gibson. Es muy intenso 4/6 a 6/6 y se
acompaña de frémito continuo. Se ubica en el foco pulmonar y se propaga a la zona
infraclavicular izquierda. Otras causas de soplo continuo son: la ventana aortopulmonar,
presencia de aneurismas del seno de Valsalva y fístulas arteriovenosas coronarias y
pulmonares.
SOPLOS INOCENTES
Es común encontrar en niños y en adolescentes soplos sistólicos en área pulmonar y aórtica,
mesocardio o en área mitral no acompañados de frémitos y de intensidad leve a moderada.
Se atenúan con la posición de pie. Hoy en día se aconseja establecer su origen mediante el
ecocardiograma con doppler. También, pueden tener soplos benignos pacientes con
descargas adrenérgicos (emoción, fiebre, distonías nerviosas, anemias crónicas, e
hipertiroidismo. El síndrome de la espalda recta y el pectus excavatum pueden ocasionar
soplos funcionales más o menos transitorios.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
El prolapso de la válvula mitral (enfermedad de Barlow) es una afección en la cual se produce
el prolapso de los velos valvulares mitrales hacia la aurícula izquierda durante la sístole,
desplazándose el plano de coaptación de las valvas por encima del anillo valvular. Se
presenta en 4% de la población, con una relación 2:1 favorable a las mujeres.
Está causado por degeneración mixomatosa progresiva de la válvula mitral con elongación
de las cuerdas tendinosas y dilatación del anillo mitral. Ello provoca la aparición de una
insuficiencia mitral de grado variable (en la mayoría de los casos leve pero puede haber casos

11. 10
con insuficiencia severa). A veces puede encontrarse un chasquido de apertura de la válvula
mitral junto a un soplo telesistólico de insuficiencia mitral.
La enfermedad puede encontrarse en pacientes con síndrome de Marfán, Ehlers Danlos,
distrofia miotónica o pseudoxantoma elástico. El grado de regurgitación mitral empeora con
el tiempo, siendo ello más común en varones y con alta frecuencia de ruptura ulterior de las
cuerdas tendinosas con insuficiencia mitral aguda.
Los síntomas de presentación pueden ser:
1. Dolor precordial atípico hasta la presencia de angor. Se debería a una tensión anormal
de los músculos papilares y una disfunción del tono autonómico. Puede haber mareos
posturales, fatiga precoz y palpitaciones.
2. Pueden tener taquiarritmias o bradiarritmias con mayor incidencia de vías anómalas
entre aurícula y ventrículo.
3. Algunos autores refieren mayor proporción de cuadros de ansiedad.
4. Tienen una mayor incidencia de pectus excavatum, espalda recta y escoliosis, suelen
ser de bajo peso y tendencia a la hipotensión.
5. En la auscultación tienen un clic mesosistólico seguido de soplo telesistólico o
mesotelesistólico. Con la maniobra de Valsalva el clic es más precoz y la duración del
soplo mayor. Lo contrario ocurre al auscultar al paciente en cuclillas
El ecocardiograma permite confirmar el diagnóstico. El prolapso de válvula mitral es un
proceso, generalmente benigno, pero pueden producir graves complicaciones tales como:
regurgitación mitral progresiva que requiere intervención quirúrgica, ruptura de cuerdas
tendinosas, endocarditis infecciosa, complicaciones tromboembólicas, muerte súbita, e
importantes arritmias cardíacas. Las complicaciones son de 2 a 3 veces más frecuentes en
hombres que en mujeres y aparecen por lo general luego de los 50 años.
La endocarditis infecciosa es 5 veces más frecuente en pacientes con prolapso de válvula
mitral que en la población general. El prolapso de la válvula mitral puede complicarse con
embolismo sistémico, con riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Ello se produce
por embolización de trombos depositados en la válvula anormal por pérdida de la continuidad
del endotelio que cubre la válvula mixomatosa.
Las extrasístoles ventriculares y la taquicardia ventricular son más frecuentes en
pacientes con prolapso de la válvula mitral. La prolongación del intervalo QT es mayor en
pacientes con prolapso de la válvula mitral con arritmias ventriculares. Puede ocurrir muerte
súbita pero es poco frecuente (en menos del 1 % de los casos). Está en discusión si la
enfermedad predispone a la taquicardia auricular paroxística.
EL PACIENTE CON VÁLVULA PROTÉSICA
Se utilizan dos tipos de prótesis valvulares de reemplazo: las mecánicas y las biológicas. Las
mecánicas tienen una expectativa de duración de 20 a 30 años, en contraste con las
bioprótesis que tienden a fallar a los 10 años de su implante.
Todos los tipos de válvulas protésicas cardíacas pueden presentar problemas en algún
momento a partir de su colocación. Las complicaciones que aparecen en el curso
postoperatorio inmediato están generalmente relacionadas con la técnica quirúrgica, mientras
que las que aparecen después de esta fase están en relación con el tratamiento
anticoagulante o con la disfunción de la prótesis.

12. 11
La disfunción tendrá su origen en alteraciones peri o intra protésicas que pueden producirse
por múltiples mecanismos y que producen estenosis, regurgitación o ambas, y se acompaña
de un cuadro clínico cuya severidad estará en relación con la sobrecarga hemodinámica que
condiciona de manera aguda o subaguda. Aún con los cuidados adecuados de la prótesis, la
incidencia de complicaciones es de aproximadamente 3% por año.
Todas las válvulas artificiales tienen patrones auscultatorios característicos.
El fonocardiograma, la cinerradiografía, el ecocardiograma transtorácico, transesofágico,
bidimensional, con Doppler continuo, pulsado y codificado en color, son extremadamente
útiles para la evaluación no invasiva del funcionamiento de una válvula protésica.
Válvulas de jaula/bola diastólicos.
Escape diastólico aórtico.
Baja frecuencia de soplos
Válvula tipo Starr-Edwards
Soplo holosistólico
Sonidos protésicos de apertura y cierre alternantes o disminuidos en intensidad.
Válvulas de disco móvil sencillo (Björk-Shiley, Medtronic-Hall, Lillehei-Kaster,
Omniscience)
Disminución en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Alta frecuencia de soplo holosistólico. Disminución en la intensidad del chasquido de cierre
valvular
Válvulas bivalvas (St. Jude, Duromedics, Carbomedics)
Escape diastólico aórtico.
Disminución en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Alta frecuencia de soplo holosistólico.
Disminución en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Bioprótesis heteroinjerto (Hancock, Carpentier-Edwards)
Escape diastólico aórtico
Alta frecuencia de soplo holosistólico
La ausencia de los sonidos característicos de apertura y cierre pueden sugerir
trombosis de la válvula. La aparición de un soplo indicará disfunción de la válvula o
fuga paravalvular.
Las diferentes prótesis tienen flujos normales característicos que pueden identificarse con
ecocardiografía bidimensional con Doppler color. Este estudio permite calcular los gradientes
de presión máximo y medio, así como el área funcional de la prótesis. La mayoría de las
prótesis mitrales se acompañan de mínima regurgitación, fácilmente identificable con el
empleo de Doppler en color y registros transesofágicos, los cuales muestran que el flujo
regurgitante se circunscribe a una pequeña área de la aurícula izquierda. Además, con estas
técnicas se pueden identificar verdaderas fugas paraprotésicas, mismas que pueden
presentarse en la porción central de la prótesis, o en las áreas periféricas y que constan de
uno o varios ―jets―.
La fuga perivalvular se produce en cualquier tipo de prótesis implantada, tanto en mecánicas
como biológicas, y es la causa más frecuente de disfunción protésica en los primeros doce
meses de la intervención, siendo responsable de 15% de las reintervenciones en pacientes
con prótesis valvulares. Se produce en estos casos una separación entre el anillo de la
prótesis y el de la válvula sustituida, en ocasiones secundaria a una técnica quirúrgica

13. 12
incorrecta, o a la mala calidad del anillo de implantación por calcificación del mismo o la
fragilidad del tejido.
En la mayoría de los casos es evidente a partir de los primeros días o semanas después de
la intervención quirúrgica; es menos frecuente la aparición tardía, lo cual hará sospechar la
presencia de endocarditis, ya que en ocasiones la infección puede asentarse sobre el anillo
y hacerlo particularmente friable.
Clínicamente, la regurgitación puede ser ligera (1 a 2 mm),hasta severa cuando se desprende
una amplia zona, o masiva si se produce la desinserción total de la prótesis.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN LAS VÁLVULAS PROTESICAS
En las prótesis biológicas puede ocurrir calcificación, degeneración acelerada del tejido
protésico en pacientes con insuficiencia renal, o en pacientes jóvenes. Otra complicación es
la endocarditis protésica, causando la ruptura de uno o más de sus velos o frecuentemente,
estenosis valvular. La calcificación de la prótesis es más evidente en los niños y adolescentes
con insuficiencia renal crónica. En el caso de las prótesis mecánicas, son debidas a desgaste
y fractura del material de fabricación. La falla estructural en las prótesis de disco pivotante
(Björk-Shilley) se presenta sólo en 0.02% en posición aórtica y 0.06% en posición mitral,
siendo la más frecuente la rotura del soporte menor del disco, con desprendimiento del
mismo, lo cual ocasiona regurgitación aguda y severa. En las prótesis de hemidiscos tipo St.
Jude, se ha descrito el desprendimiento de un hemidisco de manera muy ocasional.
Obstrucción extrínseca
Es una causa poco común de disfunción protésica y se relaciona con una mala técnica
quirúrgica. La obstrucción puede ser debida a una sutura inadecuada o a restos de tejido no
escindido, particularmente músculos papilares y cuerdas tendinosas que impiden el correcto
movimiento del oclusor, sobre todo en las prótesis de disco pivotante y en las bivalvas.
Desproporción de la prótesis
Una prótesis aórtica demasiado grande puede originar una reducción del orificio terciario y
por lo tanto, un aumento del gradiente transvalvular o dificultad en los movimientos de
apertura del oclusor. Por otra parte, una prótesis en posición mitral, demasiado grande, en un
ventrículo pequeño, especialmente si es de jaula, puede también presentar dificultad para la
apertura del oclusor. Además, la jaula puede protruir en la cámara de salida del ventrículo
izquierdo y producir en ella cierto grado de estenosis o bien contactar con la pared ventricular
y causar arritmias, defectos de contracción y ocasionalmente una rotura cardíaca.
Endocarditis de válvulas protésicas
La endocarditis de prótesis valvulares es un riesgo que llega a presentarse en
aproximadamente 1% por año. Las infecciones en la etapa postoperatoria temprana (dentro
de los primeros 60 días del implante), son difíciles de tratar y tienen una mortalidad tan
elevada como de 85 %. La mortalidad de la infección postoperatoria tardía (dos meses o más
del remplazovalvular) es aproximadamente de 40%, similara la presentada en la endocarditis
de válvulas nativas. Para los pacientes que no responden al tratamiento médico o tienen
evidencia de insuficiencia cardíaca, invasión anular, embolismo séptico, disfunción protésica,
o infección por gramnegativos, estafilocócica, por hongos o Serratia, la válvula infectada
deberá ser remplazada de inmediato. La importancia de una adecuada terapia antibiótica
profiláctica para la prevención de endocarditis deberá ser enfatizada en todos los pacientes
portadores de una prótesis valvular cardíaca.
La sospechaclínica de endocarditis protésica se basará en la aparición de un soplo diastólico
aórtico o un soplo sistólico mitral (dependiendo del sitio del implante de la válvula), así como

14. 13
aquel paciente con válvula protésica, independientemente del sitio de colocación, que
experimenta un síndrome febril sin causa reconocible, con duración de diez días o más.
Embolia calcificada
La embolización de calcio es una complicación infrecuente. Proviene de una bioprótesis en
posición aórtica y la embolización es hacia la circulación coronaria, se presentan con un
cuadro de infarto agudo de miocardio.
Trombosis
Todas las prótesis valvulares mecánicas son trombogénicas por tratarse de un cuerpo extraño
en contacto con el torrente circulatorio. Las prótesis en posición mitral tienen más posibilidad
de formar trombos que las aórticas. En general, las prótesis valvulares modifican la
hemodinámica provocando zonas de flujo turbulento, que pueden activar la cascada de
coagulación y favorecer la formación de un trombo. La propia cirugía deja zonas denudadas
de endocardio que favorecen la aparición de fibrosis endocárdica, calcificaciones y además
el propio material de sutura es trombogénico. Dicho pannus fibroso favorece la trombosis y
puede ser la única causa de disfunción protésica hasta en 6% de los casos. Uno de los
factores más importantes en la génesis de la trombosis valvular protésica es la
anticoagulación insuficiente. Más de 50% de los enfermos con obstrucción trombótica de la
prótesis tienen un nivel subóptimo de anticoagulación. Las trombosis, además de las
complicaciones locales que dificultan el funcionamiento valvular, tienen alto riesgo de
embolismo arterial sistémico. Las prótesis mecánicas colocadas en posición tricuspídea
pueden producir embolismo pulmonar y tienen alto riesgo de fenómenos trombóticos (20%
de los casos). Las localizaciones: mitral y aortica tienen una incidencia de 0,6 al 8%
aproximadamente. En el caso de las bioprótesis, también puede ocurrir obstrucción
trombótica, aunque es extremadamente rara y tiene una incidencia aproximada de 0.1 a 0.2%
por año.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Se produce por una comunicación anormal entre la aurícula izquierda y la derecha. Hay tres
variantes:
a) Por persistenciadel ostium secundum (le corresponde el 80% de los casos).Se asocia
a prolapso de la válvula mitral y es 2:1 más común en mujeres.
b) Por persistencia del ostium primum (asociada a anomalías de la válvula mitral o
tricuspídea (le corresponde un 15% de los casos)
c) Defecto en la parte superior del septum (se asocia a drenaje anómalo de las venas
pulmonares en la vena cava superior) es difícil de diagnosticar y le corresponde el 5%
de los casos.
La comunicación anormal provoca la dilatación de la aurícula derecha por sobrecarga de
volumen, luego se dilata el ventrículo derecho y ello provoca la llegada de una gran masa
sanguínea a la arteria pulmonar. El vaso responde al exceso de volumen desarrollando
hipertensión pulmonar. La pared de la arteria se torna rígida y ello provoca en forma
retrógrada un aumento de las presiones en el ventrículo derecho hasta que se produce la
inversión del shunt (Síndrome de Eisenmenger), lo que provoca la aparición tardía de
cianosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea de esfuerzo
 Insuficiencia cardíaca
 Latido pulmonar intenso
 2do ruido palpable, ampliamente desdoblado y fijo a la auscultación

15. 14
 Soplo sistólico eyectivo en el 2do o 3er espacio intercostal paraesternal izquierdo.
 Arritmias supraventriculares (aleteo, fibrilación auricular)
METODOLOGÍADE ESTUDIO
 En el ECG puede haber desviación del eje a la derecha por la hipertrofia del ventrículo
derecho, hipertrofia de la aurícula derecha y bloqueo A-V de 1er grado. Bloqueo
incompleto o completo de rama derecha, fibrilación auricular, aleteo auricular.
 Radiología: aumento del diámetro de la arteria pulmonar. Aumento de la trama
vascular pulmonar, aumento de tamaño de la aurícula derecha y ventrículo derecho.
Botón aórtico pequeño.
 Ecocardiografía bidimensional con Ecodoppler: pueden utilizarse burbujas de gas
dentro de un líquido inyectado a nivel venoso para corroborar la comunicaciónanormal
por la presencia rápida de burbujas en la aurícula izquierda. Puede requerir ecocardio
transesofágico.
 Estudio radioisotópico del flujo cardiaco, permite cuantificar el shunt.
 Resonancia magnética cardíaca para identificar el tipo de defecto.
 Arteriografía: en general se la solicita antes de la cirugía o de la reparación
hemodinámica.
COMPLICACIONES
Embolias sistémicas paradójicas: émbolos originados en la circulación venosa que pasan
por el foramen interauricular patológico hacia la aurícula izquierdo embolizando en forma
sistémica a distancia.
Puede producirse endocarditis con contaminación del orificio anormal entre las aurículas.
TRATAMIENTO
Cierre del defecto con colocaciónde un parche oclusivo con cateterismo.Se utiliza sobre todo
para las anomalías tipo ostium secundum, siempre y cuando el defecto no supere los 15 a 20
mm. En otros casos, hay que efectuar cirugía a corazón abierto, el defecto se repara con
parche de pericardio del propio paciente. Si ya se produjo el síndrome de Eisenmenger hay
que hacer trasplante cardiopulmonar. La mortalidad quirúrgica depende de la función de
bomba del corazón y de la magnitud de la presión en la arteria pulmonar (si es mayor de 60
mmHg hay mal pronóstico).
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Se produce por un defecto de cierre de la parte alta del tabique interventricular. La mayoría
son pequeños y un 40% puede cerrar espontáneamente al aumentar la edad. Los que son de
mayor tamaño provocan el pasaje de sangre del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho
por diferencia de presiones, ello incrementa el flujo pulmonar y la tensión incrementada que
sufre la arteria pulmonar provoca fibrosis en su pared. Ello aumenta la presión pulmonar, lo
que en forma retrograda aumenta la presión en el ventrículo derecho y cuando ella supera la
presión del ventrículo izquierdo se produce la inversión del shunt (síndrome de Eisenmenger)
con la aparición de cianosis.
Tipos de CIV
- Perimembranosa: 80% de los casos tienen alta posibilidad de cierre espontáneo.
- Muscular o defecto apical: 5 al 20% de los casos con tasa elevada de cierre
espontáneo
- CIV de entradao del canal aurículo-ventricular:5 al 8% no cierra espontáneamente
y se asocia a anomalías de la válvula mitral o tricuspídea, común en el síndrome de
Down.
- Supracristal o subaórtica: 5-7% interfieren con el cierre de la válvula aórtica.

16. 15
Clínica: El motivo de consulta más frecuente es la disnea de esfuerzo y el cansancio fácil.
Hay un aumento del 2do ruido pulmonar. Clínicamente presentan un soplo holosistólico en el
lado izquierdo del esternón en el 3º o 4º espacio intercostal, que suele estar acompañado de
frémito. Los casos severos pueden tener además insuficiencia aórtica con prolapso de sus
valvas (5 al 10%).
Metodología de estudio: En los casos avanzados dilatación del ventrículo derecho y luego
del ventrículo izquierdo que puede revelarse en la radiología por cardiomegalia. Puede ser
puesto de manifiesto con ecocardiograma bidimensional con ecodoppler. El cateterismo
cardiaco se hará en casos de duda diagnóstica o ante la sospecha de hipertensión pulmonar
asociada.
Complicaciones habituales
a) Endocarditis del foramen anormal, siendo más común en los shunts más pequeños.
Estos pacientes requiere profilaxis antibiótica ante cualquier procedimiento con riesgo
de bacteriemia.
b) Insuficiencia cardíaca congestiva, es raro que vivan más de 40 años
c) Síndrome de Eisenmenger el 35% de los casos.
Tratamiento: Se realizará cirugía para cerrar el conducto anormal antes de que aparezca
el Eisenmenger. A veces puede intentarse cerrarlos mediante cateterismo cardíaco con
colocación de parches. Si ya tienen síndrome de Eisenmenger requieren trasplante
cardiopulmonar.
PERSISTENCIADEL DUCTUS
El ductus arterioso es un vaso embrionario que comunica la arteria pulmonar con la aorta. En
el embrión, lleva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta, cuando el niño nace normalmente
se produce su cierre a los pocos días del nacimiento al incrementarse las presiones del lado
izquierdo. En caso de permanecer abierto y detectarse dicha anomalía a los pocos días a
semanas se puede administrar indometacina intravenosa 2 mg/kg la cual al inhibir a las
prostaglandinas induce el cierre del ductus.
Si ello pasa desapercibido, el paciente puede llegar a la adultez con el ductus permeable. Ello
provoca que parte del flujo aórtico se desvía hacia la arteria pulmonar desarrollando con el
tiempo fibrosis de la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar por el hiperflujo. Ella genera
aumento de las presiones del lado derecho del shunt y cuando ella supera a las presiones del
lado izquierdo se produce la inversión del shunt (síndrome de Eisenmenger) y la aparición de
cianosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Suelen consultar por disnea, y fatiga fácil. Pulso saltón
periférico. Al examen físico presentan:
a) Corazón ligeramente agrandado con un impulso apical hiperdinámico.
b) Disminución de la tensión diastólica.
c) Soplo continuo en maquinaria de vapor, con aumento en la sístole tardía en el 1º y 2º
espacio intercostal en el borde esternal y que suele presentar frémito.
METODOLOGÍADE ESTUDIO:En la radiografía de tórax puede verse aumento de tamaño
de ambos ventrículos, En el ECG hay hipertrofia del ventrículo izquierdo. El ecodoppler
permite ver las cavidades cardíacas y el grosor de la pared. La resonancia magnética permite
ver la anomalía anatómica. El estudio centellográfico y la angiografía permiten cuantificar el
flujo.

17. 16
TRATAMIENTO: Se está efectuando el cierre del conducto mediante cateterismo con
colocación de muelles de acero inoxidable elásticos con muy buen resultado En caso de no
poderse efectuar lo anterior se puede efectuar la ligadura quirúrgica antes de que ocurra el
síndrome de Eisenmenger. Si ya desarrolló Eisenmenger el tratamiento es el trasplante
cardiopulmonar.
ENFERMEDAD DE EPSTEIN
Es una malformación de la válvula tricúspide. Se ha asociado al consumo materno de litio
durante el embarazo. En estos pacientes la válvula tricúspide se ubica en una posición más
baja de lo normal con adherencia de las valvas posterior y septal al miocardio. Ello provoca
una atrialización del ventrículo derecho (aurícula muy grande y ventrículo pequeño). Se
asocia con frecuencia a comunicacióninterauricular y estenosis pulmonar. Se asocia también
frecuentemente a un síndrome de Wolff-Parkinson-White con presencia de vías anómalas
de comunicación atrio-ventriculares en 10 al 25% de los casos.
Los pacientes consultan por disnea, fatiga fácil, síncope o palpitaciones. Pueden tener
arritmias auriculares. Hay un soplo sistólico regurgitativo tricuspídeo con galope derecho, y
desdoblamiento amplio del segundo ruido. En la radiografía hay cardiomegalia con una
megaurícula derecha y un ventrículo derecho muy pequeño. En el ECG pueden tener PR
prolongado, bloqueo de rama derecha. El diagnóstico se confirma con ecocardiograma
bidimensional con doppler. Tienen mayor riesgo de muerte súbita por arritmias.
Tratamiento: cirugía con reparación de la válvula o directamente con reemplazo valvular.
COARTACIÓN DE LA AORTA
Es una anomalía embrionaria de la arteria aórtica por la cual aparece un tabique impidiendo
el normal flujo sanguíneo hacia la aorta distal. Se suele localizar justo por debajo del origen
de la arteria subclavia izquierda. La enfermedad se diagnostica por lo general en la infancia
o en la adolescencia pero puede haber casos que pasen desapercibidos y sean detectados
en adultos jóvenes. Se sospecha en todo niño, adolescente o adulto joven con severa
hipertensión arterial. El paciente se presenta con una tensión arterial muy elevada en
miembros superiores y una tensión arterial disminuida en miembros inferiores (se mide en el
hueco poplíteo con un manguito especial). Se desarrollan vasos colaterales que intentan
llevar la irrigación a las zonas distales a la oclusión a través de las arterias subclavias,
intercostales y tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores están francamente
disminuidos.
Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el precordio
por el hiperflujo de las arterias intercostales. Pueden tener un soplo de insuficiencia aórtica
ya que se asocia a aorta bicúspide. Es frecuente en pacientes con síndrome de Turner. En la
radiografía de tórax frente se observan muescas en la parte inferior de las costillas por el
aumento de grosor de las arterias intercostales.
La aorta puede tener -en el cayado aórtico- la forma de un número 3. En el ecocardiograma
se puede ver una válvula aórtica bicúspide y con el doppler se puede evaluar el flujo en la
aorta descendente La resonancia magnética torácica permite ver la zona estenosada de la
aorta. El cateterismocardíaco permite valorar el gradiente sistólico en la zona de la coartación
si es mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervención.
Tratamiento: angioplastía con balón seguida de colocación de stent. Los casos que recurren
o que forman aneurismas en la zona pueden requerir cirugía.

18. 17
ENDOCARDITIS
Endocarditis
Es la alteración inflamatoria del endocardio, sobre todo de las válvulas cardíacas. La mayoría
son infecciosas y tienden a formar vegetaciones: fibrina + gérmenes. Estas -vegetaciones
pueden desprenderse y producir fenómenos de embolización.
El 95-98% de las endocarditis son infecciosas y son producidas por bacterias, hongos,
rickettsias, etc. Después tenemos la endocarditis inmune, donde el daño valvular es
producido por la acción de anticuerpos (Fiebre Reumática, Artritis Reumatoidea y Lupus o
endocarditis de Libman-Sachs). Las endocarditis inmunes pueden producir insuficiencia
valvular, pero rara vez embolizan. Por último, tenemos las endocarditis maránticas,
asociadas a tumores. Hay MTS en las válvulas cardíacas por las 3P: Pulmón, Próstata y
Páncreas.
Endotelitis
Es una infección que afecta al endotelio, no valvular (vasos). Se comporta igual que una
endocarditis, pero sin manifestaciones embolizantes ni manifestaciones cardiacas. Pero van
a tener las mismas manifestaciones inmunológicas e infecciosas que los pacientes que tienen
endocarditis. Un ejemplo típico de las endotelitis es la infección de las fístulas arterio-venosas
en los pacientes que están en diálisis.
Volviendo a la endocarditis…
Por su presentación clínica, hay dos tipos de endocarditis: aguda y subaguda
 Endocarditis aguda: es muy grave y en pocos días produce una severa destrucción
de la válvula cardíaca y una insuficiencia cardíaca grave y también puede causar una
insuficiencia cardíaca descompensadacon edema agudo de pulmón. El paciente debe
ser operado de inmediato para sacarle la válvula destruida y reemplazarla por una
válvula sana. Es producida por el Staphylococcus aureus. Hay destrucción
valvular.
 Endocarditis subaguda: es producida habitualmente por el Streptococcusviridans,
que proviene de la cavidad bucal, hay que ver si el paciente tiene antecedentes de
procedimientos dentales y produce vegetaciones. Tiene un curso tórpido, a lo largo
de semanas o meses, y el paciente tiene un marcado deterioro de su estado general:
anorexia, pérdida de peso, malestar general, fiebre (puede ser una FOD).
Las válvulas que se dañan en una endocarditis, por lo general, son las del lado izquierdo
(Mitral y Aórtica). Las del lado derecho son menos comunes. Si son endocarditis de válvula
tricúspide o pulmonar hay que pensar que el paciente puede ser un adicto intravenoso (que
también pueden lesionar las válvulas del lado izquierdo, pero esto es menos frecuente).
Factores Predisponentes
 Hay mayor predisposición en pacientes que tienen valvulopatías previas (todas las
valvulopatías: EM, IM, EA, IA, ET, IT, EP, IP, prolapso válvula mitral).
 Personas que tienen válvulas con alteraciones congénitas, como la aorta
bicúspide.
 Presencia de materiales protésicos (válvulas protésicas o parches dentro del
corazón, por cardiopatías congénitas, por ejemplo, un parche para cerrar una CIV o
una CIA, etc.)
Edades de aparición (se modificó en los últimos 15 a 20 años por los adictos a drogas
intravenosas): pacientes jóvenes (20-30 años) relacionado con drogadicción; en pacientes

19. 18
de aproximadamente, 45-50 años y en pacientes ancianos puede aparecer porque la
población cada vez vive más y les hacemos muchos procedimientos invasivos (endoscopías,
cateterismos, colocación de marcapasos); también hay otro factor predisponente que son las
infecciones urinarias (especialmente en las mujeres por la anatomía de su uretra) y en los
hombres por la hipertrofia de la próstata que comprime la vejiga y causa retención. En las
personas ancianas se producen más por el Enterococo (S. faecalis).
Cuadros clínicos: son muy diversos. Podemos dividir la clínica en 4 manifestaciones: a)
infecciosas; b) cardíacas; c) inmunes y d) embólicas.
a) Infecciosas: la estudian los médicos clínicos, cardiólogos e infectólogos. Hay muchos
gérmenes en las válvulas y como están en contacto directo con la sangre que pasa por
ellas todo el tiempo, es común que pasen a la circulación general y aparezcan
manifestaciones como fiebre, episodios de bacteriemia (fiebre + escalofríos, y a veces,
con episodios de broncoespasmo); la subaguda, principalmente, puede presentarse
como FOD (un mes o mes y medio con fiebre y no se sabe por qué tiene fiebre), el
laboratorio va a mostrar leucocitosis, neutrofilia, desviación de la curva de la fórmula
leucocitaria hacia la izquierda, con un aumento de los neutrófilos en cayado (mayor al
1%), anemia de trastornos crónicos porque esta es una enfermedad crónica infecciosa,
normocrómica y normocítica, Hto alrededor del 30%, la VSG está muy elevada (80-90-
100). Puede ocurrir que a partir de la endocarditis se desarrolle una sepsis (infección
generalizada que puede matar al paciente). Puede morir por shock séptico o por fracaso
de múltiples parénquimas (síndrome de fracaso de múltiples órganos). El paciente tiene
distrés, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva, ictericia con hígado de sepsis, y
así van fracasando todos los órganos, secuencialmente: pulmón, hígado, riñón, aparato
digestivo, el paciente puede tener encefalopatía y por último, muere por fracaso cardíaco.
En Argentina mueren el 25% (uno de cada 4 pacientes con endocarditis, muere).
b) Manifestaciones cardíacas: en el 98% de los casos produce soplos de insuficiencia
valvular. Estos soplos ponen de manifiesto la insuficiencia valvular (primera
complicación de la endocarditis). Antes se decía que cuando un paciente presentaba
fiebre de origen desconocido y un soplo que antes no lo tenía, era muy probable que
fuera una endocarditis. Si había un soplo previo, hay una modificación de la auscultación
del soplo usual del paciente. La segunda complicación y la más temida es que la
infección avance y destruya completamente la válvula. El paciente cae en una
insuficiencia cardíaca descompensada grave. Por ejemplo, si estamos siguiendo a un
paciente que tiene endocarditis y le pusimos ATBs, pasan 5 días y el paciente que
respiraba bien, al 5to día tiene disnea y 3er ruido, taquicardia y crepitantes pulmonares
porque se le rompió la válvula. Antes no tenía todo eso. Se desencadenó porque
seguramente el paciente tiene un germen muy agresivo o resistente al ATB y destruyó
la válvula. La tercera complicación que puede ocurrir es que la infección se extienda
produciendo abscesos perivalvulares, y acá, la infección ya no está sólo en la válvula,
se ha extendido a los tejidos adyacentes. Eso se va a ver en el ecocardiograma, y esto
indica que es mucho más grave. Hay que someter al paciente a una Cx cardíaca para
remover el tejido y los abscesos y cambiar la válvula. La presencia de abscesos
perivalvulares hace a la gravedad. Si la infección es muy severa, puede avanzar hacia
el ventrículo y afectar el miocardio, produciendo abscesos en el miocardio, lo que es
un signo de gravedad y vamos a tener que operar al paciente. Hay que hacer cirugía
para sacar la válvula infectada y limpiar los abscesos. Antes, cuando no había ATB, se
podía ver que la infección llegaba al pericardio y producía un empiema de pericardio –
exudado purulento en el pericardio (hoy es muy raro porque tenemos los ATB). Otras
veces, la infección se puede extender desde la válvula (aórtica) al tabique
interventricular. Es más común en la endocarditis de válvula aórtica porque esta válvula
apoya sobre el tabique. Y la infección se extiende al septum, en lugar de extenderse
al miocardio libre. La infección puede perforar el tabique y causar una CIV adquirida

20. 19
(complicación importante porque no es una CIV congénita) y causa una interrupción en
el septum (el septum es finito y la infección se lo come y produce un agujero - CIV). Esto
causa la aparición de un soplo continuo o sisto-diastólico porque la sangre pasa todo
el tiempo de un ventrículo al otro (por gradiente de presión) y este soplo se llama “soplo
en maquinaria de Gibson”. Es una complicación gravísima porque descompensa el
corazónderecho y hay que operar rápido al paciente para reemplazarla válvula y corregir
el defecto del septum. Cuando afecta también al haz de His (ramas) produce un bloqueo
A-V completo porque el ventrículo queda desconectado de la aurícula. Hay bradicardia
grave y el ventrículo late con una frecuencia de aprox. 40 lpm. Si seguimos a un paciente
con endocarditis que venía bien y de pronto le tomo el pulso y pasó de tener 70-80 lpm
a 40 lpm; y al auscultar escucho el soplo en maquinaria, lo que pasó fue que se rompió
el septum. A veces, la perforación se produce en un sitio por donde no pasa el haz de
His y no produce bloqueo AV, por ende, NO produce bradicardia. Otras complicaciones:
si la endocarditis es sobre válvula protésica, ésta está atada al corazón y los gérmenes
muchas veces anidan ahí rompen los puntos (dehiscencia) y la válvula se levanta, y
produce una grave insuficiencia valvular, que también puede producir insuficiencia
cardíaca. Hay que operar y colocar una válvula nueva. Otra complicación (muy rara 2%)
puede ser cuando la endocarditis produce vegetaciones tan grandes que producen una
estenosis valvular. Esto se ve, sobre todo, en las E.I. producidas por hongos (cándida).
c) Manifestaciones inmunes: el daño valvular se produce por los anticuerpos del sistema
inmune que reaccionan contra un antígeno y se precipitan complejos Ag-Ac.
Normalmente, todos tenemos mecanismos de eliminación de estos complejos, pero
cuando se forman en gran cantidad, estos mecanismos no dan abasto y los complejos
pueden precipitar en los tejidos: pueden precipitar en el bazo, produciendo una pequeña
esplenomegalia (se ve en pacientes con endocarditis), también pueden depositarse en
la retina y formar las manchas de Roth, pueden precipitar en las articulaciones (causando
artralgias y artritis en paciente con endocarditis); también pueden depositarse en el riñón,
produciendo una glomérulonefritis (que se llama infecciosa) que cursa con un síndrome
nefrítico: edemas –sobre todo faciales, leve proteinuria, hematuria, HTA, puede
evolucionar a la IRA.
d) Manifestaciones embólicas: se producen porque las vegetaciones se pueden
desprender y pasar a circulación. Hay dos grupos: endocarditis de cavidades izquierdas
(mitral o aórtica) y derechas (tricúspide y pulmonar). Cavidades izquierdas: cuando sale
por la aorta, se llama embolismo sistémico y puede embolizar a las coronarias, a la
carótida, al cerebro, a los MMII, etc. Si el émbolo es grande, tapa arterias de gran calibre
y mediano calibre; si es pequeño, tapa arterias de pequeño calibre. El problema es que
son émbolos sépticos porque las vegetaciones tienen gérmenes. Si hace un ACV por un
émbolo séptico, en los días subsiguientes puede desarrollar un abscesoo una meningitis.
Si el émbolo se va a los MMSS o MMII me quedo con un miembro isquémico y corro el
riesgo de que me lo amputen. Si va a la arteria renal, puede causar un infarto renal, y
después va a hacer un absceso de riñón porque el émbolo es séptico, y puede hacer lo
mismo en el bazo y en el hígado. Si se mete en las coronarias hace un IAM. Cuando las
embolias son grandes pueden provocar complicaciones muy graves que pueden matar
al paciente. A veces, la vegetación se va rompiendo en fragmentos muy pequeños, de
pocos milímetros, pero que también llevan gérmenes y van a impactar en la
microcirculación, y pueden producir complicaciones muy graves. Por ejemplo, un sitio
común de embolización de los microfragmentos es la piel (sobre todo la piel de las
manos), se van a ver unos nódulos en los pulpejos de los dedos que son los nódulos de
Osler y si miramos las uñas se van a ver unas hemorragias en astilla. Si miramos la piel
en general, vamos a observar petequias (manchita de color rojo vinoso que se produce
por ruptura de un microvaso con extravasación de sangre rodeando al microvaso).
Pueden estar en la piel, en las conjuntivas y en la boca. Además de la piel, hay otra
situación complicada que es la siguiente: tenemos la arteria cerebral media o una arteria

21. 20
de un brazo o del muslo (grandes arterias) que tienen una pared irrigada por los vasa
vasorum. Si el émbolo séptico va a los vasa vasorum produce una infección rodeando a
cada uno de estos vasos sanguíneos y se va comiendo la pared del vaso que se hace
cada vez más finita y se hace una dilatación con forma de hongo: aneurisma micótico
(por la forma, pero es bacteriano). Como la pared está muy delgada, se puede romper y
produce un sangrado (hemorragia). Cuando ocurre en un vaso cerebral produce un ACV
hemorrágico y el paciente muere o queda severamente dañado (SNC). Hay una arteria
grande que no se rompe: la aorta, pero si emboliza a los vasa vasorum de la aorta,
produce dolor y los pacientes se quejan de lumbalgia (los microémbolos han embolizado
en la pared de la aorta). Si tengo endocarditis de cavidades derechas (válvulas tricúspide
y pulmonar), el émbolo sale por la arteria pulmonar y hay embolización en el pulmón.
Esto produce un cuadro indistinguible de un TEP: disnea de aparición súbita, taquicardia,
taquipnea, hemoptisis, derrame pleural y puede llegar a un infarto de pulmón. Tiene una
diferencia con el TEP común porque cada émbolo que llega al pulmón es séptico (tiene
gérmenes) y estos gérmenes van a causar una neumonía multifocal porque va a haber
neumonía rodeando a cada émbolo séptico.
El diagnóstico de la endocarditis es muy difícil por sus diversas manifestaciones
clínicas: si una paciente se presenta con un ACV isquémico puede tener una EI, si se
presenta con un TEP, también puede tener una EI, si se presenta con IRA, también, en un
paciente con FOD, artralgia y esplenomegalia, también. La endocarditis es como el TEP, hay
que tenerlos siempre presentes. También hay que prestar atención si hay un soplo de
insuficiencia valvular, porque puede ser una EI y tenemos obligación de descartarla. Si un
paciente llega a la guardia: séptico, con falla renal, falla respiratoria, ictericia, hemorragia
digestiva y encefalopatía, pero no se le encuentra ningún foco de infección, hay que auscultar
el corazón para ver si hay un soplo de insuficiencia valvular y hacer un ecocardiograma para
ver si tiene una endocarditis infecciosa.
Hay pacientes en los que predomina la presentación infecciosa, en otros predomina la
presentación inmune y hay pacientes en los que predomina la presentación cardíaca o
embólica y uno debe poder diagnosticar la endocarditis.
MÉTODOS DE ESTUDIO
- Rutina general de laboratorio: se ve leucocitosis, neutrofilia, desviación a la izquierda
de la fórmula leucocitaria, anemia, VSG aumentada. Análisis de orina: hematuria; hay
que ver también la función renal (urea y creatinina).
- Ecocardio bidimensional con doppler: se van a ver cómo están las válvulas, si hay
un soplo, las vegetaciones. En un 25% pueden no verse las vegetaciones, pero esto no
descarta una EI (porque quizás, las vegetaciones todavía no se formaron o porque ya
se embolizaron). Se va a ver cierto grado de insuficiencia valvular.
- Hemocultivos: mínimo 3, si se puede pedir 4, mejor (con 3 se rescata el germen en un
80% de los casos, con 4 las probabilidades suben al 90%), hacer más de 4 no tiene
mucho sentido. Si es una EI aguda y el paciente se está muriendo, se hace el
hemocultivo cada 5 minutos, si es una EI subaguda y el paciente no se está muriendo,
lo ideal es tomar los hemocultivos cada dos o tres horas. Si tiene la suerte de que haga
una bacteriemia, hay más chances de recuperar el germen. El hemocultivo se envía a
bacteriología del hospital y hay que hacer un seguimiento estricto y hablar con el
bacteriólogo. Los cultivos pueden dar negativos por varias razones: puede ser que no
tenga una bacteria, puede ser un hongo (cándida), o un germen atípico (Brucella, por
ejemplo, que requiere medios de cultivo especiales). Hay bacterias fastidiosas, del
grupo HACEK (también requieren cultivos especiales).

22. 21
- Punción lumbar o TAC cerebral si sospechode meningitis o abscesocerebral; también
una TAC para infarto o absceso renal o de bazo, etc. También puede pasar que el
paciente haya hecho una EI por un foco infeccioso que estaba en otro lado y se fue al
corazón. Si un anciano tiene una infección urinaria por S. faecalis, que infectó la orina y
pasó a la sangre, causando una EI. En estos casos, es conveniente cultivar todo
material que tenga sospecha (orina, piel).
TRATAMIENTO DE ENDOCARDITIS
La endocarditis es un cuadro que puede ser insidioso, especialmente si no se lo piensa.
Puede ser aguda y subaguda con distintos gérmenes: S. aureus en la aguda, y tiende más a
destruir la válvula, que a proliferar. Teniendo en cuenta esto, vamos a tratar al paciente con
ATB bactericidas, por vía EV y por tiempo prolongado. Sólo se dan ATB orales en la profilaxis
de una endocarditis. Para S. aureus se usa Vancomicina + Rifampicina. Es importante
hacer los hemocultivos para poder adecuar el tratamiento al germen en cuestión.
La subaguda (más de 50 días) es causada por gérmenes que tienden a proliferar, como el S.
viridans, que proviene de la boca, usamos entonces Penicilina + Gentamicina y, en el caso
de pacientes alérgicos, podemos usar Vancomicina.
Hay que tener en cuenta los antecedentes el paciente, si tiene antecedentes cardíacos, o si
es una embarazada, o un adulto con otras enfermedades concomitantes. Se espera que las
cepas sean sensibles y para esto usamos las cefalosporinas más gentamicina. Cuando hay
un SAMR usamos Vancomicina + Rifampicina. El tratamiento se prolonga a 4 o 6 semanas y
con mucha intensidad porque hay cepas bacterianas que quedan adheridas a las válvulas y
puede quedar tapadas con fibrina o plaquetas y estas capas o cubiertas que el propio
organismo les dio, impiden la fagocitosis de dichas cepas. Si damos un tratamiento por sólo
2 semanas, puede haber riesgo de una reinfección y también de resistencia bacteriana. En
cuadros subagudos, el tiempo mismode la enfermedad, nos va a dar más margen para hacer
los hemocultivos y poder dar el tratamiento específico para cada germen.
Hay casos más raros, como los de EI por S. faecalis (Enterococo) en los que se usa la
Penicilina + Amikacina. La amikacina tiene buena respuesta en infecciones por gram –
(Pseudomonas); también se pueden usar los Imipenems o Piperacilina-Tazobactam,
siempre asociadas a amikacina; si se trata de hongos, son muy difíciles de diagnosticar o de
evidenciar en los hemocultivos (dan negativos), pero igual tenemos que pensar en la clínica
del paciente. Si bien suelen responder bien a Ampicilina-gentamicina, tengo que pensar por
qué vino el hemocultivo negativo frente a una clínica de EI. Esto suele pasar cuando hay
pacientes que recibieron antibioticoterapia, pero no completaron el esquema de tratamiento,
o por cepas de organismos muy poderosos multirresistentes que hacen resistencia con muy
bajas dosis de antibióticos; también por organismos intracelulares (PIOs) como la clamidia.
Hay organismos que requieren cultivos especiales que pueden ser difíciles de conseguir o
caros (Brucella y Legionella), también las del grupo HACEK. También puede ser una
endocarditis no infecciosa, por ejemplo.
Un paciente con un hemocultivo negativo es un reto porque nos salimos de lo tradicional y
hay que volver a ver todo el cuadro clínico y asociarlo a otros gérmenes raros. Ahora bien,
cuando hay cultivos POSITIVOS para:
- Candida (hongos)
- S. pneumoniae
- S. aureus (tiende a ser necrotizante)
- Pseudomona

23. 22
Son indicaciones estrictas de cirugía: pacientes con válvulas protésicas + endocarditis,
tienen que ir a cirugía. Estos gérmenes tienden a anidar en las válvulas y ser cubiertos por
plaquetas y fibrina. Cuando el tratamiento con ATB da resultado, los síntomas clínicos van a
mejorar, pero cuando la fiebre persiste, hay que imaginar que la enfermedad puede estar
propagándose (por ejemplo, a los anillos valvulares, o tejido adyacente) o bien, que hay una
reacción alérgica al ATB. Hay que preguntarse por qué no mejora el cuadro clínico.
Profilaxis: se hace en paciente con factores de riesgo para evitar los cuadros clínicos.
Algunos procedimientos dentales causan endocarditis y son pacientes de alto riesgo quienes
tengan cardiopatías congénitas, prolapso de válvula mitral, o con válvulas protésicas. Hay
que tener medidas de prevención mayores. También en las cirugías abdominales como la
biliar, pueden causar endocarditis con gérmenes gram negativos (enterobacterias). También,
otras maniobras como las broncoscopías y los abortos. Procedimientos dentales y
respiratorios, se da amoxicilina 1 hora antes y a veces, 1 hora después. Si el paciente necesita
hacerse tratamientos odontológicos, se recomienda usar enjuague bucal 48 horas antes.
Cuando hay que hacer una cirugía, hay que pedirle al paciente que no se rasure, ya que se
hará en el hospital (atención primaria). Hay que pedirle al paciente que tenga cierto cuidado
con algunos procedimientos, se evitan los cuadros agudos con compromisos valvulares y sus
complicaciones. Muchas veces hay fallo de bomba o rechazo de las válvulas, por eso es
importante la profilaxis en los pacientes de riesgo.
Los odontólogos deberían preguntar a los pacientes si tienen alguna válvula cardíaca o una
cardiopatía (parche protésico). Lo mismo con los médicos, antes de hacer una endoscopía,
por ejemplo, hay que preguntarle al paciente si tiene antecedentes cardiacos, y hacer la
profilaxis que corresponda.
Para la profilaxis odontológica se usa la amoxicilina, si el paciente es alérgico se le puede
dar un macrólido (azitro o claritro). Si se va a hacer una endoscopía digestiva, el problema
son los Gram – y la profilaxis tendrá que hacerse con un ATB que cubra estos gérmenes:
ceftriazona o gentamicina IM, 1 ampolla antes y 1 ampolla 4 horas después del procedimiento.
Así queda cubierto el paciente.
No se debe confundir profilaxis con tratamiento: la profilaxis son sólo 2 tomas del ATB, nada
más. El tratamiento es por 7 días o 14 días (depende).
Cuando hay una EI y se envían los materiales a cultivo, pero éste puede demorar por eso hay
que darle un tratamiento empírico: si es aguda se da vancomicina + rifampicina (porque
son estáfilos) porque es un paciente que se está muriendo, que va a ir a cirugía, el germen
está destruyendo toda la válvula; por eso le damos todo lo más intenso que se pueda dar.
Si es subaguda, de curso de semanas o meses, lo más probable es que se trate de un S.
viridans, entonces damos Penicilina + Gentamicina o, comosegunda opción, Amoxicilina sola
1 g cada 8 hs. Pero hay que perseguir y presionar al laboratorio. Si el germen es otro (gram
negativo o candida, por ejemplo) hay que cambiar el ATB. También pueden confirmar el
germen, pero puede resultar ser multirresistente, entonces hay que ver cómo evoluciona el
paciente. Si está evolucionando bien, no cambio el ATB, y si evoluciona mal, cambio el ATB.
Todos los estreptococos resistentes se tratan con Vancomicina solamente.
Los estáfilos de endocarditis agudas, por lo general, son quirúrgicos. La Brucella, las cándidas
y las Pseudomonas siempre son quirúrgicos. Los gérmenes raros también son quirúrgicos. O
bien, si tiene un germen común, pero que hizo una complicación cardíaca grave; por ejemplo,
si destruyó la válvula y le causó una insuficiencia cardíaca severa. También si tiene un
absceso perivalvular, si le invadió el miocardio o el pericardio, si le destruyó el tabique. Son
todos quirúrgicos. Hay muchas indicaciones quirúrgicas en la endocarditis, el temor es que

24. 23
se infecte la válvula nueva, porque quizás quedaron gérmenes en algún lugar del organismo,
y el paciente puede hacer una bacteriemia y la válvula nueva se puede infectar.
La evolución del paciente se ve con el estado general el paciente: tiene ganas de comer,
no tiene más fiebre, no tiene más bacteriemia, no tiene broncoespasmo, etc. Mejora el
laboratorio: los blancos bajan, la neutrofilia baja, la VSG baja. Todos son parámetros de
clínica y laboratorio que indican la evolución del paciente. Se pueden seguir tomando
hemocultivos para ver si seguimos rescatando gérmenes o no (a los 4 o 5 días). Va a
evolucionar mal si persiste febril, o con bacteriemia, o si hace nuevas embolias. Si sigue con
el laboratorio y la clínica mal. Hay que ver por qué empeoró o sigue mal. Si es porque el
germen es resistente, o porque no es el germen que pensamos y estamos tratando. A lo mejor
es un hongo y no es una bacteria. A veces, estos pacientes también terminan en cirugía, sólo
porque no responden al tratamiento médico.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Epidemiología
El 30% de la población es hipertensa, uno de cada tres sufre de hipertensión. Si de esa
población tomamos los mayores de 60-70 años, es muy probable que esa cifra sea mayor y
trepe hasta el 40%. La HTA representa una gran parte del gasto de salud. Por eso se le da
mucha importancia a los métodos de control de la HTA sin usar fármacos.
Definición
La HTA no es una enfermedad en sí, sino una manifestación de una enfermedad que no se
ha descubierto a qué se debe. Estadísticamente, sabemos que cuando una persona tiene
HTA está expuesta a sufrir mayor deterioro de su salud y mayor riesgo de vida que una
persona con una TA normal. El otro problema es que, si bien el 30% de la población es
hipertensa, se calcula que aproximadamente la mitad lo desconoce. Es un problema
complicado. Lo bueno es que hay programas municipales de control de la presión, y esto
permite detectar muchos más casos, los casos de la gente que ignora que es hipertensa. Se
aconseja que toda persona de más de 20 años se tome la presión, al menos una vez por año.
El otro problema es que de la mitad que están diagnosticados y saben que tienen HTA, se
cree que sólo el 30% está bien tratado, controlado y manejado. El problema es que una
persona sabe que tiene una enfermedad, pero no está tratada de manera conveniente y
adecuada. Esto pasa por varias razones: hay gente que toma la medicación cuando tiene
ganas, o sólo cuando la tiene alta (sin adherencia al tratamiento). También influye la
ignorancia farmacológica del médico: usan fármacos o combinaciones poco eficaces,ignoran
los efectos colaterales que hacen que el paciente tome menos dosis o no tome el
medicamento. Es habitual que durante los primeros días, el paciente se sienta flojo porque
está acostumbrado a presiones más altas. Esto hay que explicárselo al paciente. También
hay medicamentos que producen impotencia, y es preferible no usarlos en varones porque
no los van a tomar. Este es un punto importante, pacientes que saben que son hipertensos,
pero tienen mal control.
En un examen inicial, si el paciente tiene presión alta y repercusión en algún órgano blanco,
esto me alcanza para decir que es hipertenso. Si el paciente sólo tiene cifras altas de TA sin
repercusión de órganos blanco, hay que tomarle la presión 2 o 3 veces y ver si se mantiene
elevada. Es importante tener en cuenta que para la toma de la TA hay que cumplir con una
serie de requisitos; por ejemplo, el paciente tiene que estar tranquilo, en reposo, antes de
tomarse la TA. No debe hacer actividad física, y no sirve si fuma o si consume drogas, antes
de tomar la presión; o si se le está tomando la presión y el paciente está pasando por un

25. 24
momento de estrés (evento personal, duelo reciente, despido laboral). Tiene que ser una
determinación obtenida en una situación basal, sino no sirve, porque va a estar hipertenso.
La HTA es un asesino silencioso porque el paciente hipertenso, en la mayoría de los casos,
no tiene sintomatología, sólo un 10% de los pacientes presenta síntomas: cefalea, sobre
todo en la zona de la nuca y, a veces, tiene como una sensación de embotamiento mental.
Otras veces, les genera un estado de nerviosismo y los que están alrededor de esa persona
se dan cuenta de que está más nervioso, agresivo o irritable de lo usual. Si tiene la presión
muy alta y tiene la suerte de que se le rompa un vaso de la nariz, hace epistaxis (en lugar de
romperse un vaso del cerebro). Otras veces, hay pacientes que están hipertensos y tienen
pequeñas hemorragias conjuntivales; estas son las manifestaciones que pueden aparecer en
el 10% o 7% de los pacientes. El resto están hipertensos y no se enteran. La falta de síntomas
es un problema para el tratamiento porque es difícil convencer al paciente de que tome los
medicamentos. Cuesta que tomen conciencia de esto. Si el paciente se siente bien no quiere
tomar los remedios o gastar dinero en remedios.
Es silencioso porque, a pesar de no provocar síntomas, la HTA va destruyendo lentamente
los vasos sanguíneos, primero; y además la HTA es un importantísimo factor de progresión
de la aterosclerosis. Esto va a ser mucho mayor si el paciente tiene otros factores de riesgo
cardiaco, por eso es importante hacer una buena anamnesis para ver si tiene factores de
riesgo como: tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, DBT, colesterol y TAGs altos.
Todo esto es importante porque también nos va a dar idea del marco de gravedad de esa
HTA. No es lo mismo un paciente que sólo es hipertenso, que uno que es hipertenso y
además es DBT, sedentario, obeso y tabaquista. La HTA es un profundo acelerador de la
aterosclerosis (alto riesgo de IAM) y esto afecta los vasos cardíacos (coronarias) y los vasos
cerebrales (ACV), y los de los MMII, afecta los vasos de todo el organismo. Cabe recordar
que el aparato cardiovascular comprende todos los vasos de la economía. Si hay un problema
en un territorio vascular, hay que pensar que puede haber problemas en los otros.
Impacto sistémico
Un paciente que está siempre hipertenso, la HTA se asocia a vasoconstricción periférica, y
esto aumenta la resistencia periférica, el corazón tiene que latir contra una resistencia
periférica aumentada, lo que genera un aumento de trabajo del miocardio, y se hipertrofia.
Esta hipertrofia puede producir angor (aun con coronarias normales) y también arritmias
ventriculares y muerte súbita. Cuando el miocardio está hipertrófico, su irrigación es irregular,
hay zonas más perfundidas que otras y esto causa desequilibrios eléctricos, que se traducen
en arritmias ventriculares y muerte súbita. Si no se diagnostica la hipertrofia y continúa por
mucho tiempo, el ventrículo se dilata y el paciente una insuficiencia cardíaca izquierda, que
es una enfermedad incurable y mortal.
Lo único que podemos hacer es medicarlo para que no muera en 3 años, sino en 15. La ICI
es incurable. Esto es importante porque la hipertrofia la podemos revertir con medicación,
sobre todo con IECAs o con inhibidores AT1, pero la ICI no se revierte.
A nivel cerebral, la HTA va a ser un factor acelerador de la aterosclerosis de las carótidas, y
esto favorece que se desprendan fragmentos y el paciente haga AITs, también por el daño
vascular cerebral, favorece la aparición de ACV isquémico cerebral, y a veces por picos de
HTA intensos, puede haber ACV isquémico por espasmo reflejo de las arterias cerebrales; y
a veces, también se puede romper y hacer un ACV hemorrágico. Sin llegar al ACV, y si hay
un pico de presión muy alto, puede haber una encefalopatía hipertensiva. Es un paciente
con presiones muy altas con cefalea, vómitos, náuseas, y a veces puede estar un poco
confuso. Se le hace una TAC cerebral y no se encuentran indicios de que tenga un ACV
isquémico ni hemorrágico: encefalopatía hipertensiva (es una emergencia). Cuando el
paciente está hipertenso por mucho tiempo, puede tener pequeños infartos cerebrales, en
lugar de hacer un gran infarto. Puede haber infartos lacunares (múltiples infartos pequeños),

26. 25
son como pequeño lagos en tejido cerebral. Cuando esto ocurre lo predispone al paciente
para hacer una demencia multi-infarto. Es la segunda causa de demencia en el mundo.
De un 10% a un 15% de los pacientes con demencia, no tienen Alzheimer, sino este tipo de
demencia multi-infarto.
La HTA a nivel renal puede producir lo siguiente: los hipertensos crónicos no controlados
tienen una aterosclerosis de los pequeños vasos del glomérulo, esto no es una GNF, es una
gloméruloesclerosis. Esta gloméruloesclerosis genera un aumento progresivo de las
cifras de uremia y de creatininemia y el paciente va a la IR crónica, necesitando diálisis. Se
calcula que del total de pacientes en diálisis, aproximadamente el 30% son DBT y otro 30 %
son HTA.
Dentro del compromiso vascular hay un mayor riesgo de IAM. UN 30% mayor que si no
es hipertenso y más si tiene otros factores de riesgo concomitantes.
Retinopatía hipertensiva: no suele traer trastornos visuales. Si le hacemos un fondo de ojos
podemos ver las lesiones que nos indican la gravedad de su HTA y cuánto hace que está
hipertenso. Hay 4 estadíos:
En el fondo de ojos veo: un disco redondo que es la papila, es el lugar por dónde salen el
nervio óptico y la vena oftálmica y entra la arteria oftálmica. Después vemos una serie de
vasos venosos y arteriales que se ramifican a partir de ese centro. Hay una zona con pocos
vasos, por fuera de la papila, que es la mácula y es dónde tenemos la visión más nítida. Lo
que vemos es que las arterias están angostadas y se tornan brillosas, adoptan un color de
plata (arteriasen hilo de plata), a veces si el cuadro persiste, adoptan un color brillante, pero
más amarillento (arterias en hilo de cobre). En la retina, muchas veces, las arterias pasan
por encima de las venas, eso se llama cruces arterio-venosos. En el estadío 1 hay cruces
arterio-venosos patológicos, porque la vena que está comprimida por la arteria, sufre un
estrechamiento que está dado por el endurecimiento de la pared de la arteria. Este es el
estadío inicial de un hipertenso con 2 o 3 años de evolución. Si el paciente es un hipertenso
severo o tiene más tiempo de evolución, puede tener lesiones más graves. Estas ya son del
estadío 2 y 3. En el 2 aparecen las hemorragias en el fondo de ojos (hemorragias en llama),
en el 3 aparecen los exudados. El estadío más grave de todos, que se ve en hipertensos
muy graves, se conoce con el nombre de edema de papila (estadío 4) donde toda la papila
está como elevada y edematosa.
Clasificación clínica de los pacientes hipertensos
a. Hipertensos leves: a veces, con ajustes de medidas higiénico dietéticas o el uso de
una sola droga, pueden ser controlados
b. Hipertensos moderados: en general, requieren 2 medicamentos para controlar su
hipertensión, uno de ellos debe ser un diurético.

27. 26
c. Hipertensosseveros:requieren 3 medicamentos de grupos diferentes para controlar
su HTA.
d. Hipertensos refractarios (al tratamiento): a pesar de recibir 3 medicamentos
diferentes, no logran controlar su HTA y persisten con cifras elevadas en algún
momento. Hay que plantearse por qué no responde o no responde adecuadamente a
la medicación (la estará tomando, estará haciendo la dieta hiposódica, es un
hipertenso vásculo-renal, tiene HTA secundaria o una enfermedad que pasó
inadvertida)
e. Hipertensión maligna: es un grupo muy reducido (1%). La HTA maligna no se sabe
qué la produce y algunos dicen que sería otra enfermedad. Son pacientes con cifras
descontroladas de presión, con diastólicas muy elevadas (120-130), en pocos meses
van a la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y hacen ACVs. Tienen una
degeneración fibrinoide de las arteriolas. Tienen un sustrato anátomo-patológico
distinto de los hipertensos. Hay ruptura de los GR cuando pasan por esas
arteriolas (esquistocitos). Son pacientes muy graves que mueren en poco tiempo
de evolución (1 o 2 años) por la severa repercusión de suHTA y difícil control y manejo
de la misma.
f. Pacientes con elevaciones aisladas de la HTA: hay dos cuadros, la crisis
hipertensiva y la emergencia hipertensiva. La crisis es un paciente con HTA
elevada, pero sin ningún otro cuadro clínico asociado o concomitante que ponga en
peligro su vida. La emergencia sí puede poner en peligro la vida del paciente.
(Valores de 180-110). Hay que hace un muy buen interrogatorio porque a veces hay
un componente emocional. Si hay un detonante emocional hay que darle un
ansiolítico, primero. Si no hay un detonante emocional y el paciente sigue hipertenso,
se lo medica por vía oral. Y se lo medica o con tiazidas en dosis bajas o con
bloqueantes cálcicos taquicardizantes, como la amlodipina, por vía oral. La
emergencia hipertensiva tiene presión muy elevada asociada a una enfermedad
concomitante que pone en riesgo la vida por la presión alta. Por ejemplo; presión
alta y un EAP o un ACV, o una IRA, también si es una embarazada a punto de dar a
luz o con un embarazo muy avanzado. También si tiene un aneurisma disecante de
aorta o un IAM. En estos casos de emergenciala presión debe bajarse con medicación
intravenosa (más rápido).
Atención del paciente hipertenso en el consultorio
- Interrogar sobre los antecedentes familiares de HTA. Influye la genética.
- Peso corporal: si hay sobrepeso u obesidad, hay más probabilidades de tener HTA.
La presión es directamente proporcional al peso. Tiene que hacer dieta, gimnasia
y bajar de peso.
- Si toma alcohol. Un par de copas de vino por día, no pasa nada, pero si toma alcohol
en cantidad, todos los días, la presión es directamente proporcional al alcohol. El
alcohólico tiene un importante componente paranoico (persecutorio) y vive estresado.
- Ingesta de sal. Debe consumir 2 g de sal por día. El 60% de los hipertensos son sal-
dependientes.
- Evaluación emocional. Muchas veces, los pacientes con personalidades agresivas,
competitivas, pacientes bipolares (manía), o con depresión, pueden tener HTA de
causa emocional. Hacer preguntas genéricas: ¿cómo anda de ánimo, últimamente?
¿le pasó algo que lo haya afectado o sufrió alguna situación que lo haya golpeado
emocionalmente? Etc.
- Son importantes los factores ambientales (casa, trabajo, etc.) si hay un clima hostil.

28. 27
- Hay que preguntar si consume drogas de adicción: cocaína, anfetaminas, éxtasis,
etc.
- Hay que hacer una buena anamnesis farmacológica. Adictos a gotas nasales (por
rinitis) y algunas gotas tienen vasoconstrictores alfa, epinefrina, etc. Si el paciente
abusa de las gotas, va a estar hipertenso. Lo mismo si toma corticoides en dosis
altas, retienen agua y sal y producen HTA. En las mujeres son importantes los
anticonceptivos (los más modernos tienen menos estrógenos). Es importante que la
mujer se tome la presión, antes de tomar el anticonceptivo, por lo menos tres o cuatro
veces, porque puede ser que la mujer sea hipertensa ya. Puede hablar con el
ginecólogo para elegir otra droga en caso de que no tolere los anticonceptivos con
estrógenos para tomar los que tienen progestágenos.
- Hormona tiroidea (en exceso) genera hipertensión.
- Antidepresivos tricícliclos generan HTA.
- Los IMAO producen el síndrome de tiramina, donde el paciente si consume queso o
picles, genera un pico de hipertensión.
- La venlafaxina1
es un antidepresivo que puede dar hipertensión y el bupropión
también.
- La eritropoyetina usada en pacientes con anemia para aumentar la producción de
GR, si hay un exceso, puede dar HTA.
- La ciclosporina y el tacrolimus (son 2 inmunosupresores) pueden producir HTA.
Hay que hacer una buena anamnesis farmacológica para saber qué medicación está
tomando y por qué las consume, porque puede estar hipertenso por alguna medicación.
Estudios que se le van a pedir cuando lo vemos en consultorio
1. Rutina de laboratorio incluye hemograma completo, eritrosedimentación,glucemia
para saber si es DBT o tiene intolerancia a la glucosa. Uremia para ver repercusión
renal, hepatograma completo, colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos
(dislipemias).
Orina completa para descartar enfermedades renales, que no tenga proteinuria,
hematuria.
Calcemia para descartar hiperparatiroidismo.
Ionograma: incluye dosaje de potasio, sodio (se pide ionograma en plasma).
Es la rutina mínima que se le pide a un paciente hipertenso.
2. ECG: lo que se busca la repercusión de la HTA en el ventrículo izquierdo. La HVI se
va a ver en las derivaciones V5, V6; si tiene HVI las R son muy altas en V5 y V6; y
en el V1, V2 se van a ver QRS profundas.
Índice de Sokolov: sumamos la R más alta en V5 o V6 + S más profunda de V1 o
V2; si la suma da 35 o más es hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
3. Ecocardiograma: para ver cómo está la pared del VI, qué grosor tiene, si tiene
hipertrofia (signo de insuficiencia cardíaca), dilatación de las cavidades; y me permite
medir la fracción de eyección que es un parámetro si hay IC.
1 La venlafaxina es un antidepresivo de la clase inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

29. 28
4. Rx de Tórax: sirve para ver si hay cardiomegalia (hay cierta insuficiencia cardiaca) y
la silueta va a tener una imagen “de patito” - indica que están aumentadas las
cavidades izquierdas.
5. Fondo de ojos para ver el grado de repercusión de la HTA (retinopatía hipertensiva).
6. Ecodoppler de vasos de cuello: el ecografista mide el grosor de la íntima para ver
si hay placas de ateroma y ver el daño vascular que tiene ese paciente.
HTADEL ANCIANO
La hipertensión del anciano se da en pacientes con más de 60 años; se deben tener
en cuenta varios factores. Es normal que, a medida que se envejece, la presión sistólica
tienda a aumentar; esto se debe a que las arterias pierden fibras elásticas y son
reemplazadas por colágeno. Se considera “HTA del anciano” cuando la presión
sistólica está por arriba de 160 mmhg, es exclusivamente sistólica y la diastólica es
normal.
Antes se decía que no había que tratarlo, pero al tener la presión sistólica por encima de
160 mmhg aumenta mucho el riesgo de ACV y es necesario medicarlo.
Se puede usar como primera opción un bloqueante cálcico taquicardizante, en la
Argentina se usa la amlodipina (Amloc, Cardiorex). La amlodipina bloquea la entrada de
calcio en las células musculares lisas del vaso sanguíneo generando vasodilatación y
como resultado disminuye la presión. Se vende en comprimidos de 5 o 10 mg, la dosis
oscila entre 5 a 10 mg. Como efectos colaterales produce edema en tobillos, taquicardia
y rubicundez en la cara porque es vasodilatadora.
La segunda opción la hidroclorotiazida-amiloride son dos diuréticos juntos (Moduretic)
que viene en comprimidos de 25 mg y se puede usar 1 comprimido por día o día por
medio. El diurético baja la presión dando pérdida de agua y sal. Actúa en el túbulo
contorneado distal. La hidroclorotiazida se asocia al amiloride (diurético ahorrador de
potasio) para que no aparezca hipopotasemia. Es el efecto adverso común de los
diuréticos.
Si no alcanza con un fármaco, se puede combinar amlodipina con hidroclorotiazida-
amiloride
El objetivo terapéutico en la HTA del anciano es bajar la sistólica abajo de 150
mmhg; o sea, con el tratamiento uno se propone que el paciente tenga entre 140 y 145
mmhg, si la presión está así, entonces está bien. No hay que bajarla mucho. En caso de
bajar la sistólica a 120-110 mmhg, se va a generar un hipoflujo al cerebro y el paciente va
a estar confuso.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Hipertensión secundaria es el 10 % de los hipertensos la importancia es dada porque
tiene una enfermedad que predispone a que este HTA. Se debe diagnosticar la HTA
secundaria, si detecto la enfermedad de base y la trato, consigo controlar la HTA. La
causa principal de la HTAsecundaria es la apnea de sueño, con microdespertares en
el sueño que generan una situación de estrés permanente dando HTA. Si setrata la apnea
del sueño, el paciente deja de tener HTA.

30. 29
HIPERTENSIÓN DE CAUSAENDÓCRINA
Hipertiroidismo; el paciente tiene insomnio, palpitaciones, está acelerado, adelgaza,
pero sigue comiendo, suele tener la tiroides aumentada de tamaño o consume hormona
tiroidea. La HTA aumenta por el aumento de la síntesis de adrenalina (que se produce en
un hipertiroidismo).
Hipotiroidismo (aumenta mucho el colesterol). El paciente hipotiroideo también puede
tener HTA, debe ser un hipotiroidismo de larga data que no fue diagnosticado. Debido al
aumento de colesterol, genera vasoconstricción y termina aumentando la presión arterial.
Hiperparatiroidismo: son pacientes que tiene adenomas, hiperplasia o carcinoma de las
glándulas paratiroides; se los detecta porque tienen aumentada la calcemia. Por eso
importante pedir la calcemia. El calcio genera vasoconstricción en músculo liso, por eso
están hipertensos.
Los pacientes con Cushing, por la toma de corticoides o por un Cushing endógeno, por
ejemplo: por un tumor hipofisario o adenoma, cáncer o hiperplasia de la corteza
suprarrenal; tienen muyaumentada la síntesis de cortisonay el aumento del cortisol causa
retención de sodio y agua, a nivel renal. Por esta razón, se pone hipertenso.
Hiperplasias suprarrenales congénitas: son pacientes que tiene deficiencia en las
enzimas para sintetizar cortisol, sobre todo la 17 hidroxilasa y la 21 hidroxilasa, entonces
se fabrican derivados de la aldosterona que retienen agua y sal, aumentando la TA.
El feocromocitoma es una enfermedad rara (un caso en un millón); la mayoría son
adenomas y rara vez son cánceres, el 10 % son malignos; la mayoría se ubican en la
médula suprarrenal y un 10% se pueden ubicar en ganglios simpáticos, vejiga o
mediastino. Son tumores que fabrican gran cantidad de Adrenalina y Noradrenalina. Se
producen descargas bruscas de las catecolaminas y los pacientes tienen crisis
hipertensivas reiteradas con cefaleas, palpitaciones, sudoración; el diagnóstico diferencial
es, muchas veces, con los ataques de pánico.
Se pueden estudiar con resonancia para detectar la presencia de adenoma. Se confirma
con el dosaje de adrenalina y noradrenalina en plasma. En orina se dosa el ácido vainillín
mandélico (en orina de 24 horas), que suele estar elevado. También se hacen imágenes,
como una tomografía o resonancia, para detectar la presencia del adenoma. De
detectarlo, el tratamiento es quirúrgico. Debe ser operado con cautela, con un muy buen
anestesista porque estos pacientes pueden hacer graves picos hiper e hipotensivos en el
quirófano.
Síndrome de CONN: es más común en mujeres jóvenes que tienen un adenoma o una
hiperplasia suprarrenal que fabrica gran cantidad de aldosterona. Esto causa retención
de sodio, pérdida de potasio y el paciente tiene alcalosis metabólica, debilidad
muscular y crisis hipertensivas;es fundamental el ionograma porque es un hipertenso
con hiponatremia. Se confirma con TAC o RNM. Si es una adenoma, el tratamiento es
quirúrgico, si es una hiperplasia se lo trata con espironolactona, que es un inhibidor de
los receptores de la aldosterona. El exceso de estrógenos o andrógenos también
pueden dar HTA.
HIPERTENSIÓN VÁSCULO-RENAL
Esta HTA tiene 2 causas. En gente joven la causa es la fibrodisplasia de la arteria renal,
es una arteria renal fibrótica y estenótica que condicionan una cierta isquemia renal, que
estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona provocando HTA. En pacientes
añosos la HTA vásculo-renal es por placas de ateroma que ocluyen la arteria renal.
Esta HTAtiene algunas características: muchas veces tienen un soplo en el abdomen,
comoconsecuencia de la estenosis de la arteria renal; suelen ser hipertensiones severas,

31. 30
de difícil manejo, a veces, refractaria; otras veces son pacientes hipertensos que
desarrollan un empeoramiento muy llamativo de su presión arterial y hay que sospechar
que se ha agregado una HTA vásculo-renal sobre su HTA de base.
Se confirma con un ecodoppler de las arterias renales; también, se puede hacer un
centellograma renal sensibilizado con captopril y se va a ver que uno de los dos
riñones fabrica o elimina poca orina, es el riñón que está isquémico. Se puede pedir una
angioresonancia y se puede hacer una arteriografía de la arteria renal.
Si se produce por una fibrodisplasia, el tratamiento es quirúrgico, donde se reemplaza el
segmento fibrodisplásico de la arteria con un material protésico. Si es por una
aterosclerosis, se hace una angioplastia o se puede hacer un by-pass. Estos pacientes,
además de la HTA, suelen tener deterioro de la función renal.
HTASECUNDARIA DE CAUSA RENAL
Tenemos el síndrome nefrítico, la panarteritis nodosa (cuando afecta al riñón), la crisis
renal esclerodérmica, la GNF con síndrome nefrítico, el riñón poliquístico, las pielonefritis
crónicas, los tumores que fabrican renina, son todas enfermedades renales que pueden
dar HTA.
MISCELÁNEAS
- Cefalea tipo clúster: da una HTA paroxística, asociada a los episodios de cefalea en
el 20% de los casos.
- Disautonomía familiar: es una enfermedad genética del sistema autónomo que
puede cursar con HTA
- Síndrome de Guillan Barré
- Tétanos
- Insuficiencia aórtica
- Coartación de la aorta
- HTAendocraneana
Estudios que se piden al paciente:
En consultorio, no hay que pedirle al paciente todos los estudios para descartar HTA
secundaria. Hay que hacer una muy buena anamnesis y examen físico. Si se sospecha,
por alguna razón, que puede haber alguna causa de HTA secundaria, se estudia esa que
es la que se sospecha.
HTASECUNDARIA AL SÍNDROME METABÓLICO
No todos los pacientes con síndrome metabólico tienen HTA; se calcula que sólo un 30%,
aproximadamente, y estaría relacionada especialmente con la hiperinsulinemia, que
aparentemente produce vasoconstricción. Son pacientes obesos, DBT, con
hiperuricemia y que, muchas veces, tienen alteraciones de colesterol con HDL disminuido.
Hoy representan a un porcentaje importante de los hipertensos. Lamentablemente, no
hay tratamiento para el síndrome metabólico. Se tratan sus componentes: se trata la
obesidad, la DBT, la HTA y la dislipidemia.

32. 31
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Hipertensiónesencial:no la podemos englobar en ninguno de los anteriores. No es HTA
del anciano, ni secundaria, ni es por un síndrome metabólico. Siguen siendo un porcentaje
muy alto. Algunos dicen que son hipertensiones genéticas, pero estarían implicados
muchos genes. Hay una escuela que dice que la HTA esencial es una enfermedad de
los riñones (la mayoría son investigadores nefrólogos); ellos dicen que habría algún tipo
de disminución irrigación anormal de las nefronas o algún tipo de alteración en relación
con las nefronas que generaría que el paciente retuviera excesiva cantidad de sodio y
agua, generando un estado de vasoconstricción. Para quienes apoyan esta escuela, la
HTAesencial es fundamentalmente nefrológica.
Por otro lado, están los que dicen que la HTA esencial es fundamentalmente
hipotalámica. En el hipotálamo hay una serie de centros simpáticos y parasimpáticos que
regulan nuestro equilibrio autonómico. Los hipertensos son pacientes que tienen una
hiperfunción simpática, es decir, una persona que ante estímulos que a una persona
normal no le provocan absolutamente nada, a estos les causa una descarga simpática
importante o intensa y por eso tienen HTA. Para entender un poco esto, habría que
entender para qué tenemos sistema adrenérgico (lucha o huida) o de reacción ante el
estrés (lo heredamos de los animales y causa taquicardia, midriasis, piloerección, correr).
Estos pacientes son hipertensos que codifican que hay un peligro en una situación dónde,
en realidad, no hay ninguno. Entonces, ante mínimas situaciones hace descargas
adrenérgicas importantes como si estuviera en una situación de escape y fuga y están
francamente hipertensos (pacientes muy reactivos).
Personas bipolares: tienen hipersensibilidad al rechazo, se sienten rechazados en
situaciones dónde nadie los está rechazando.
Si es un hipertenso leve, se le puede aconsejar al paciente que baje de peso, que haga
ejercicio físico (aunque sea una hora por día, baja la presión), que modere la ingesta de
sal, hoy ya no es necesario decirle a un paciente que coma SIN sal, tiene que ser un
enfermo muy grave o con falla de bomba para que le digamos que coma sin sal. Si el
paciente come sin sal, a la semana se pone hiponatrémico y el paciente se va a sentir
muy mal.
Una dieta hiposódica tiene sólo 2 gramos de sal por día. Se toma un blíster de
aspirinas y se llenan 4 espacios con sal. Ahora también se vende sal en sobrecitos. Hay
que decirle al paciente que, si es hipertenso, no debe consumir aquellos alimentos que
tengan mucha sal: papas fritas, palitos salados, maníes con sal, anchoas en salmuera,
etc. Ésa es la única limitación, alimentos con alto contenido de sal. Las aguas saborizadas
tienen muy poca sal, ídem para las gaseosas.
Importante:
 La presión sedebe tomar con el paciente sentado y el brazo apoyado en un escritorio,
nunca se debe tomar la presión con el brazo colgando porque aumenta las cifras de
presión. También se puede tomar con el paciente acostado, y el brazo apoyado en
la camilla.
 No se debe poner el estetoscopio debajo del manguito de presión, sino separado,
para que no aumente la presión.
 La buena técnica es tomarle la presión junto con el pulso, porque va a coincidir con
la presión sistólica.
 La primera vez hay que tomarle la presión en los dos brazos, puede tener mucha
diferencia entre los dos brazos, y por convención, se elige la más alta.

33. 32
 Para los pacientes obesos hay un manguito especial (manguito para pacientes
obesos) porque si usamos el común, da cifras más altas que lo normal. También
sirven para tomar la presión en los miembros inferiores, se coloca el manguito en el
muslo y se toma la presión en el hueco poplíteo. Esto es útil para los pacientes con
coartación de la aorta, que tienen presión alta en los brazos y baja en las piernas.
 Al tomar la presión hay que subir la tensión arterial hasta 240 y de ahí, empezar a
bajar lentamente. Hay personas que tienen intervalos sin sonidos. Si subimos poco
la tensión, nos podemos confundir y pensar que estos intervalos corresponden a la
presión sistólica. En realidad, la máxima está mucho más arriba.
HIPERTENSIÓN DE GUARDAPOLVO BLANCO
El paciente se asusta cuando va al médico y le sube la presión. Se puede ir charlando con el
paciente para que se distienda y, antes de irse, le toma la presión de nuevo. Si tiene dudas,
le pide que haga controles en su casa.
MAPA o Holter de Presión
No se pide de rutina porque es caro y poco fiel. Hay que estar todo el día con el manguito
puesto (no es una situación fisiológica). A veces, es útil para determinar la HTA de
guardapolvo blanco. Otras veces para darse cuenta de que el paciente se pone hipertenso
en el trabajo o en qué momento del día se pone hipertenso, o durante la noche. También
sirve para controlar si está tomando la medicación.
Los pacientes que están hipertensos durante la noche tienen peor pronóstico. A la noche
predomina el tono vagal, si el paciente sigue hipertenso, significa que no se relaja ni cuando
duerme.
MEDITACIÓN
Se ha probado que hacer meditación baja la presión. Los meditadores son hipotensos porque
predomina el tono vagal. Se hace meditación respirando profundo y cada pensamiento que
le viene a la mente, lo deja pasar como si fuera una nube.
Se basa en la respiración porque cuando uno está estresado, automáticamente, uno retiene
la respiración. Si uno controla la respiración, como si estuviera tranquilo, la mente se
tranquiliza. Por eso, meditar baja la presión.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HTA
En el mundo, se considera que la HTA puede ser tratada con 5 grupos de drogas:
1. Diuréticos
2. IECAs
3. Inhibidores AT1
4. Inhibidores de la renina
5. Bloqueantes cálcicos
Hoy ya no se considera a los beta-bloqueantes una buena opción para controlar la HTA,
especialmente por sus efectos colaterales. En hombres produce impotencia y no la van a
querer tomar. Por eso, ya no se usan para la HTA. Sí se usan para tratar el angor, la
insuficiencia cardíaca y hay que recordar que bajan la presión. Si se lo doy con otras drogas,
va a haber un efecto aditivo en la disminución de la tensión arterial.

34. 33
1. DIURÉTICOS
Dentro de los diuréticos hay diuréticos tiazídicos, diuréticos de asa, ahorradores de potasio,
inhibidores de la anhidrasa carbónica y diuréticos osmóticos. Los únicos que se usan para
bajar la presión arterial son los tiazídicos y los de asa. Por eso vamos a hablar sólo de esos.
a. Los diuréticos tiazídicos forman una familia que tienen una característica común y es
que todos actúan en el túbulo contorneado distal (TCD). Provocan pérdida aumentada de
sodio y agua por orina, el mecanismoque tienen para bajar la presión arterial es disminuir
la volemia. El que más se utiliza, en todo el mundo, es la hidroclorotiazida. Cuando se
vende sola, pura, el nombre comercial es el Diurex® y viene en comprimidos de 25 y 50
miligramos. También hay una versión (en el comercio) de hidroclorotiazida + amiloride.
El amiloride es un diurético ahorrador de potasio. La asociación de la hidroclorotiazida
con el amiloride tiene por objeto que no se produzca el principal efecto colateral de la
hidroclorotiazida, que es la hipopotasemia. (Hidroclorotiazida 25-50 mg y amiloride 5
mg). El nombre comercial es el Moduretic®. Los pacientes siempre dicen el nombre
comercial y conviene conocer cuáles son los más comunes.
¿Cuándo damos uno u otro? Cuando se usa la hidroclorotiazida como monodroga o
asociada a bloqueantes cálcicos, se debe usar hidroclorotiazida + amiloride; en
cambio, cuando se usa hidroclorotiazida a un IECA o a un inhibidor AT1, o también, a
inhibidores de la renina, se debe usar hidroclorotiazida sola. Esto es porque los IECA
y los inhibidores AT1, etc., ya retienen potasio, per se, y entonces no es necesarioagregar
el amiloride. De hecho, es riesgoso porque pueden producir hiperpotasemia.
Al principio, comienzo con dosis bajas de hidroclorotiazida, le puedo dar medio
comprimido de 25 mg, día por medio. Si es necesario, puedo aumentar después la dosis
a medio comprimido todos los días, hasta llegar a una dosis de 1 comprimido todos los
días. En algunos casos (minoría), puedo llegar a aumentar la dosis hasta 50 mg.
El efecto antihipertensivo de la hidroclorotiazida tarda en llegar a su nivel, aprox., 2 a 3
semanas, por eso hay que tener paciencia y no aumentar la dosis rápidamente. Hay que
esperar a ver el efecto. El efecto antihipertensivo es bastante eficaz. Tienen una enorme
ventaja, es una droga muy barata. Esto permite tratar a hipertensos con bajos recursos
económicos.También responden muybien a la hidroclorotiazida las personas hipertensas
de raza negra, que tienen ciertas características particulares.
Efectos adversos: el más importante es la hipopotasemia, expoliación de potasio, esto
le puede provocar al paciente calambres y debilidad muscular. Por eso se lo asocia al
amiloride, que es un diurético ahorrador de potasio que actúa en el túbulo colector. Otro
efecto adverso importante es la hipomagnesemia, esto puede provocar calambres. A
veces, puede ser necesario darle al paciente suplementos de magnesio (como el Total
Magnesiano). También puede producir hiponatremia (por la pérdida de sodio),
deshidratación (por la pérdida de agua), aumenta la glucemia (preocupante para
pacientes DBT) esto ocurre porque la producción y secreción de insulina requiere del
ingreso de potasio en las células beta. Los pacientes con hipopotasemia resienten la
síntesis y excreción de insulina. También aumentan los triglicéridos (TAGs) y el
colesterol, que son factores de riesgo coronario, aumenta la uricemia (con riesgo de
desarrollar gota) y tienen un efecto retenedor de calcio porque inhibe la pérdida urinaria
de calcio. Esto es importante porque se usa la hidroclorotiazida en el tratamiento de la
osteoporosis por la retención de calcio al inhibir su pérdida por orina.
La hidroclorotiazida, para actuar, debe ser filtrada primero por el glomérulo. Actúa en el túbulo
del lado de la luz del mismo. Esto es importante porque si el paciente tiene una falla renal y

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no filtra, la hidroclorotiazida no va a llegar al túbulo para ejercer sus efectos. En pacientes
con falla renal, si la creatinina es mayor a 3, la hidroclorotiazida no puede ser usada.
Dentro de los diuréticos tiazídicos, hay otro que es la indapamida. Su nombre comercial es
el Natrilix®. Tiene el mismo mecanismo de acción que la hidroclorotiazida, pero se le agrega
(al efecto diurético) cierto efecto bloqueante cálcico. Esta droga tiene un leve efecto
vasodilatador. Es interesante porque es diurético y un poco vasodilatador. Viene en
comprimidos de 2,5 y se deben usar 2 comprimidos por día. Tiene 2 ventajas adicionales: no
interfiere con la glucosa (la hace un muy buen diurético para los pacientes diabéticos) y no
interfiere con los lípidos y produce muy pocas alteraciones en los electrolitos (potasio,
magnesio). El problema es que es mucho más cara y por eso se usa como segunda opción.
b. Diuréticos de Asa: Furosemida. Su nombre comercial es Lasix®, viene en comprimidos
de 40 mg (se usa también para las crisis asmáticas), es un diurético muy potente que
actúa en el asa de Henle, eliminando gran cantidad de sodio y agua. No debe usarse en
el tratamiento de la HTA, salvo en situaciones muy particulares. Expolia tanto de agua y
sal hay riesgo de hipotensión, síncope, shock, y también produce hiponatremia,
hipopotasemia e hipocalcemia. Además, se vio que con el uso crónico, la furosemida
puede afectar el oído interno, provocando disminución o pérdida de la audición. Se
puede usar furosemida en las emergencias hipertensivas, cuando hay que bajar la
presión rápido y se usa por vía endovenosa. También se usa en aquellos pacientes que
tienen creatininas mayores de 3 y en los que no se pueden usar tiazidas, en estos casos
se usa por vía oral. Empezamos con dosis bajas, con medio comprimido días por medio
y la dosis máxima sería de 1 comprimido por día.
2. IECAs
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Son drogas que terminan con
“pril”, el primero fue el captopril. La droga que más se usa es el enalapril y, también, hay
otros como el perindopril, ramipril, lisinopril, quinapril, hay como 10, pero no en todos los
países están todos. Tienen que ser metabolizados primero en el hígado para después ejercer
sus efectos. Por ejemplo, el enalapril tiene que ser transformado en enalaprilato para ejercer
sus efectos.El único que no requiere metabolización hepática sería el perindopril (a confirmar)
y que actuaría directamente. Cada laboratorio dice que su IECA es mejor que los otros, pero,
en la práctica no hay grandes diferencias. En Argentina, el más usado es el enalapril, sus
nombres comerciales son Lotrial® y Gadopril®. El enalapril viene en comprimidos de 2.5, 5 y
10 mg. Para explicar cómo actúa el enalapril, hay que repasar el sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona. (Ver esquema del sistema RAAS a continuación).
En el glomérulo renal tenemos la mácula densa y, al lado, están las células mesangiales que
forman el aparato yuxtaglomerular que fabrica la renina, esta enzima pasa a la circulación.
En el hígado se sintetiza angiotensinógeno, que por acción de la renina se transforma en
angiotensina I, llega al pulmón y en el capilar pulmonar, la ECA (enzima convertidora de
angiotensina) la transforma en angiotensina II.
Por esta misma enzima, las bradiquininas2
se transforman en cininas, esto es muy
importante para los efectos colaterales.
2 La bradiquinina causa vasodilatación por medio de la secreción de prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante
derivado del endotelio. También es responsable de la tos seca en pacientes que usan IECAs.

36. 35
La angiotensina II ejerce una serie de efectos muy importantes:
- Aumenta mucho la presión porque produce una severa vasoconstricción
periférica, es uno de los vasoconstrictores periféricos más potentes
- Actúa en los centros simpáticos del hipotálamo, produciendo una enorme
liberación de adrenalina y noradrenalina, que suben la presión.
- También actúa en el centro de la sed, provocando sed, entonces el paciente toma
más agua y esto aumenta la volemia, que a su vez, aumenta la presión.
- También actúa estimulando la síntesis y liberación de la ADH (hormona antidiurética),
es sintetizada en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis. Luego actúa en el
riñón reteniendo agua, aumentado la volemia.
- En la corteza suprarrenal, estimula la síntesis de Aldosterona, que actúa en el
túbulo colector produciendo retención de agua y sal y pérdida de potasio. (estos
pacientes tienen un aumento muy importante de la volemia por retención de agua y
sodio por la aldosterona, más retención de agua por la ADH, más un mayor consumo
de agua por estimulación del centro de la sed). Además, se sabe que la aldosterona
estimula la fibrosis y la proliferación de los cardiocitos, produciendo HVI
(hipertrofia de ventrículo izquierdo).
¿Cómo baja la presión el enalapril?
Cuando le damos a un paciente enalapril, la droga bloquea la ECA. Vamos a tener menos
angiotensina II y va a pasar lo contrario a todos los efectos que citamos antes. Baja la TA
porque es vasodilatador, inhibe a los centros simpáticos del hipotálamo (menor liberación de
adrenalina y noradrenalina) y el paciente no se taquicardiza por la vasodilatación que tiene.
También inhibe el centro de la sed, tiene menos sed, inhibe a la ADH y por ende, retiene
menos agua, e inhibe a la Aldosterona, y entonces el paciente pierde agua y sal y retiene
potasio. También retrograda la HVI, lo cual es muy beneficioso.

37. 36
Además, hace 2 cosas más:
1. Cuando se inhibe la ECA, aumentan las bradiquininas (porque no se degradan) y
las bradiquininas estimulan las prostaglandinas renales, que también ejercen un
efecto para bajar la presión, mejorando el filtrado renal.
2. En los pacientes diabéticos, se descubrió que el uso del enalapril tiene un fenómeno
protector para que el paciente no desarrolle proteinuria, ni síndrome nefrótico, ni falla
renal (IRC). Por eso, se ve que muchos diabéticos, aunque no sean hipertensos, están
medicados con enalapril.
El enalapril se usa en el tratamiento de la HTA, la DBT y la IC. En la insuficiencia cardíaca
se lo usa porque al ser vasodilatador, y al tener un efecto diurético, disminuye la volemia y
hace que el ventrículo trabaje más aliviado. La acción diurética del enalapril está dada por la
aldosterona, fundamentalmente, porque produce pérdida de sodio y de agua, como hacen los
diuréticos. Es una droga muy potente y no se le puede dar a cualquier paciente, es para
hipertensos moderados o severos porque actúa en muchos lugares.
Efectos colaterales del enalapril
Los dos más importantes están en relación con el aumento de las bradiquininas. El primer
efecto es la TOS. La tienen entre el 8% y el 10% de los que toman la droga. Es una tos seca,
perruna, persistente, más común en mujeres. A veces, la tos dura unas pocas semanas, o el
paciente se acostumbra y no le molesta más. Pero, otras veces, la tos se torna insoportable
y el paciente no quiere seguir tomando el IECA. En estos casos, hay que cambiar el enalapril
por un inhibidor AT1. El otro efecto adverso del aumento de las bradiquininas es el edema
angioneurótico, es un edema que afecta la zona de la boca, de los labios y aparece de forma
abrupta como si fuera una reacción alérgica. Acá también hay que suspender el enalapril y
reemplazarlo por un inhibidor AT1.
Hay otros efectos adversos, que ya son independientes de la bradiquinina. Puede producir
hipotensión severa que puede llevar al paciente al síncope o shock. Puede producir
hiponatremia por la gran expoliación de sodio. Al bajar mucho la volemia, puede producir falla
renal, insuficiencia renal aguda. Cuando se le da a un paciente enalapril, hay que controlarle
la función renal (a los 4 o 5 días) hay que pedir un laboratorio para ver cómo está la función
renal. Produce hiperpotasemia porque antagoniza a la aldosterona y hay que tener cuidado
si se usan otras drogas ahorradoras de potasio, junto con el enalapril, porque el paciente
puede morir de hiperpotasemia. También produce alteraciones en las encías y mucosas, en
la boca (boca escaldada, inflamada).
Se empieza con una dosis baja de 2,5 mg, controlando la función renal y la tolerancia del
paciente y después, se va subiéndola dosis lentamente, la dosis máxima es 15 mg. Se va
aumentando la dosis cada dos semanas o según lo necesite el paciente, el efecto es bastante
rápido, a los 2 o 3 días ya se ve el efecto.
3. Inhibidores AT1 o ARA II
También se los conoce con el nombre de ARA2. Cuando se empezó a estudiar el sistema
RAAS con más recursos, se preguntaron si la angiotensina tiene todos los efectos citados
anteriormente, debe ser porque actúa sobre algún receptor y se pusieron a buscarel receptor
(los farmacólogos). La angiotensina II actúa sobre un receptor AT1 y un receptor AT2, el
más importante es el AT1. Decidieron, entonces, inhibir el receptor y crearon drogas que
inhibían ese receptor. Esto conserva todos los efectos benéficos del enalapril, pero no se
altera la síntesis de las bradiquininas (no vamos a tener tos, ni edema angioneurótico).
La primera droga que sacaron al mercado fue el losartán, el nombre comercial es el
Losacore®, pero el problema es que hay que darlo 2 veces por día y esto es un problema por

38. 37
lo que refiere a la adhesión al tratamiento. Después surgieron otros “sartanes”, el irbesartán,
candesartán y el valsartán (Diovan® 80 mg y 160 mg - Novartis).
Actúan igual que el enalapril:vasodilatación, inhiben centros hipotalámicos, inhiben centros
de la sed, inhiben la ADH, inhiben la aldosterona, previenen la HVI.
Lo que no hacen los sartanes: NO tienen acción sobre las prostaglandinas renales (porque
depende de las bradiquininas aumentadas, cosaque acá no ocurre porque se está inhibiendo
en otro lado). La eficacia es igual porque se descubrió que tenemos otras ECAs en otros sitios
del organismo, además del capilar pulmonar (hay en otros capilares) y que no son inhibibles
por el enalapril (el enalapril sólo inhibe la ECA del capilar pulmonar). Como esta droga inhibe
al receptor, entonces inhibe a todas las ECAs, de ahí que su eficacia sea similar a la del
enalapril. También se conserva el efecto benéfico para los diabéticos. Son drogas potentes
para bajar la presión, se reservan para hipertensos moderados o severos.
Se debe comenzar con dosis bajas, controlando la función renal. Los efectos adversos son
los mismos que los del enalapril, menos la tos y el edema angioneurótico que dependían de
las bradiquininas. Estos pacientes no tienen tos. La desventaja es que son muy caros.
Aparentemente, el efecto protector está dado por la disminución de la presión, porque la
presión elevada genera daño en las arteriolas aferentes del glomérulo. Los pacientes
diabéticos estimulan un proceso de ateroesclerosis que lleva a la insuficiencia renal crónica.
4. Inhibidores de la renina
Son drogas relativamente nuevas (2 o 3 años), hay una nueva droga que es el aliskiren. Su
angiotensinógeno se una a la renina, y como esta droga tiene la misma fórmula, capta la
renina y la inactiva (el paciente va a tener menos renina, menos AT1 y menos AT2). Los
efectos son los mismos que los que tenemos con el enalapril porque estamos disminuyendo
la síntesis de angiotensina II (AT2). Es una droga que anda bien en hipertensos jóvenes y
moderados, y no tiene muchos efectos colaterales, pero hace poco que se está usando,
pueden aparecer efectos que aún no se conocen.
5. Bloqueantes cálcicos
Salieron al mercado en la década del ‘70 o fines de los ’70. Se llaman así porque bloquean
los receptores de calcio del músculo liso vascular. Al bloquear los receptores de calcio, entra
menos calcio a la célula muscularlisa (conmenos calciohay menos interacción entre la actina
y la miosina), el músculoserelaja y además el vaso muscularse dilata. Son vasodilatadores.
Asimismo, tienen un leve efecto inotrópico negativo, actuando a nivel cardíaco. Hay que
usarlo con recaudo en pacientes con ICI (insuficiencia cardíaca izquierda).
Hay dos grupos (según sus características clínicas):
- Bloqueantes de calcio taquicardizantes
- Bloqueantes de calcio bradicardizantes
Bloqueantes cálcicos taquicardizantes: el primero que salió al mercado fue la nifedipina,
su nombre comercial es Adalat Oros®, viene en comprimidos de 30 mg, es una droga de
investigación de Bayer. Después salió el segundo bloqueante cálcico que es el que más
usamos, y es la amlodipina, viene en comprimidos de 10 y de 5 mg, su nombre comercial es
el Amloc®. Los BC taquicardizantes son vasodilatadores periféricos, no tienen ningún efecto
sobre la conducción cardíaca. Como producen vasodilatación, el corazón responde con
taquicardia en forma refleja, por eso son taquicardizantes. A su vez, el riñón interpreta que
hay menos perfusión y va a intentar retener sodio y agua. Por esta razón, un efecto adverso
de estas drogas son los edemas muy importantes en los tobillos. También pueden producir
hipotensión, síncope y rubicundez facial por la vasodilatación de la cara y cefaleas.

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Como monodroga se usa en hipertensos leves, también en la hipertensión del anciano y se
puede usar asociado a otras drogas en hipertensos moderados a severos. Es una droga que
se usa mucho.
Bloqueantes cálcicos bradicardizantes: son dos, el verapamilo (comprimidos de 120 mg)
y su nombre comercial es el Isoptino Retard®, y viene en ampollas de 10 mg para uso
endovenoso. El otro bloqueante es el diltiazem y el nombre comercial es el Incoril® (viene
en comprimidos de 160 y 240 mg). Son vasodilatadores, pero también actúan sobre los
canales de calcio del nodo AV y por eso producen bradicardia. La bradicardia disminuye el
volumen minuto y esto baja la presión. Tienen dos mecanismos de intervención, por eso más
potentes que los taquicardizantes.
Efectos adversos: bradicardia severa, bloqueo AV completo, actúan también en el músculo
del colon y pueden producir constipación, es necesario asociarlo a algún laxante suave o
regulador intestinal.
Estas drogas se usan poco en Argentina. En Europa, el verapamilo es uno de los
antihipertensivos que más se usa. El verapamilo se puede usar en hipertensos delgados, en
general asociado a diuréticos, y por vía endovenosa se usa para controlar arritmias
supraventriculares, justamente por el efecto que tiene sobre el nodo AV. El diltiazem se usa
más que nada como droga antianginosa. Se usa para tratar pacientes con angor crónico
estable.
BETABLOQUEANTES
Los beta-bloqueantes hoy no son considerados como drogas de primera elección para tratar
la HTA, fundamentalmente porque tienen muchos efectos colaterales que afectan a gran parte
de la población: impotencia, depresión, disminución de la irrigación de los miembros
inferiores, broncoespasmo (no se puede usar en pacientes asmáticos), pueden producir
bradicardias y bloqueo AV, disminuyen la irrigación cerebral (porque bajan el volumen
minuto), y disminuyen la tolerancia al ejercicio. Por todas estas razones no se usan los beta-
bloqueantes, como primera elección, en el tratamiento de la hipertensión; pero, sí se usan en
el angor y en la insuficiencia cardíaca izquierda. Se debe recordarque bajan la presión arterial
y hay que tener cuidado si se lo asocia a otras drogas que bajen la presión arterial.
En el único caso en que se podría usar un beta-bloqueantes como antihipertensivos, es en
mujeres jóvenes con HTA asociada a causas emocionales, que cuando tienen crisis
hacen bruscas descargas de adrenalina y hacen picos hipertensivos. En estos casos es útil
porque bloquea los receptores beta para la adrenalina. También para las jaquecas, es una
de las mejores medicaciones profilácticas para las jaquecas (en mujeres jóvenes, también).
TRATAMIENTO
Hipertenso leve: primero se prueba con medidas higiénico dietéticas: hacer ejercicio físico,
bajar de peso, bajar ingesta de sal a 2 g por día, no tomar alcohol, hacer meditación. Si el
paciente, realmente cumple estas medidas, se logra controlar la presión arterial y llevarla a
valores normales. Si a pesar de esto, persiste hipertenso, se puede dar medicación.
Primero se da hidroclorotiazida-amiloride, sola (monodroga) o como segunda opción,
amlodipina sola.
Si es un hipertenso moderado: nunca se puede bajar la presión, si no le doy una droga con
acción diurética. Puedo dar enalapril solo (IECA solo) porque el IECA tiene un efecto diurético
al inhibir la aldosterona, o puedo usar un sartán solo, porque tiene un efecto diurético; o puedo
usar un bloqueante cálcico más hidroclorotiazida-amiloride porque no tiene efecto diurético.
Si no lo termino de poder controlar, a veces, es necesario usar un IECA más hidroclorotiazida,
o bien un sartán más hidroclorotiazida (sola) porque estas drogas son ahorradoras de potasio
(usamos Diurex, no usamos Moduretic).

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Si es un hipertenso severo, es el que necesita 3 drogas para controlar la presión: de las
cuales 1 es un diurético. Le damos un IECA e hidroclorotiazida-amlodipina, o bien, un AT1 +
hidroclorotiazida-amlodipina, o un IECA + hidroclorotiazida-verapamilo, o una sartán +
hidroclorotiazida-verapamilo. Tiene 3 drogas, un diurético, un IECA o AT1 y un bloqueante
cálcico.
Después están los hipertensos refractarios (4% o 5% de la población general de
hipertensos), que no responden ni con estas tres drogas. Lo primero que hay que preguntarse
es si consume cocaína u otras drogas similares (anfetaminas, éxtasis), también hay que
pensar si toma la medicación. A veces, se los interna y se les da la medicación para controlar
que tomen la medicación y ver si baja la presión. Puede ser que sea refractario porque tenga
una HTA vásculo-renal agregada o porque tenga una HTA maligna.
Cuando son refractarios al tratamiento, a veces hay que darle 4 y hasta 5 drogas para
controlar la HTA. Se puede usar la rilmenidina, que actúa en los centros simpáticos
hipotalámicos y tiene efecto diurético, también se puede usar la hidralazina que es un potente
vasodilatador arterial. Y en estos pacientes, a veces, hay que usar diuréticos más potentes
como la furosemida.
También es importante, ver cuál es la mejor droga, dependiendo dela patología de base que
tenga el paciente. A veces, el paciente tiene HTA y gota, entonces hay que elegir la mejor
medicación para corregirle la HTA sin empeorar la gota. O puede tener HTA y DBT, y hay que
elegir la mejor medicación para ambas.
CRISIS HIPERTENSIVA
Paciente que llega a guardia con crisis hipertensiva (pico de presión). Hay que diferenciar 2
cuadros posibles. El cuadro más simple es el que se conoce como urgencia hipertensiva
(muchas veces, la llaman crisis hipertensiva).Paciente con 180 mmHg de sistólica,pero sin
ninguna otra enfermedad simultánea a ese pico de presión, ni ninguna otra enfermedad o
condición que pueda poner en riesgo la vida con esa presión. Sólo tiene la presión alta, nada
más. Cuando pasa esto, es una urgencia o crisis hipertensiva. Esto se trata de la siguiente
manera: se le pregunta si es hipertensa, o si está medicada. Si responde que sí, lo que hay
que haceres, simplemente, ajustarle la dosis de las medicaciones que está tomando, y decirle
que vaya a su médico para ver si esos ajustes son suficientes. Se le ajusta la medicación, le
pedimos que espere un rato, se le toma de nuevo la presión y si bajó, dejamos que el paciente
se vaya a su casa. Si la paciente no es hipertensa o no lo sabe porque es la primera vez que
le pasa hay que preguntarle si tuvo algún problema emocional importante, porque a lo mejor
le pasó algo (por ejemplo, la echaron del trabajo, o murió un familiar cercano, etc.) Esto no
es HTA, es una situación de estrés y es por eso que le subió la presión. Si hay un componente
emocional importante, se le puede dar un ansiolítico, como el clonazepam, y la deja un rato
en la sala de espera para que se calme, después se toma la presión a la hora y está normal.
Si a pesar de ello, no baja la presión o si consideramos que no hay un detonante emocional,
hay que bajar la presión.
En estos casos se debe bajar la presión con drogas por vía oral. Y sólo usamos 2 drogas:
hidroclorotiazida-amiloride 25 mg oral, o amlodipina 5 mg oral. Se le da la medicación y se le
indica a la persona que se quede en la sala de espera, media hora o cuarenta minutos, y le
volvemos a tomar la presión, cuando la presión se normaliza se la manda a la casa, con
recomendación de dieta hiposódica y de que vaya al médico para hacer el seguimiento de la
presión.
El otro cuadro es el de emergencia hipertensiva. Es una situación distinta porque acá hay
una patología grave de base, en ese momento que viene a la guardia. Y esta patología grave
de base se agrava notoriamente si el paciente tiene HTA. Por eso, hay que bajarle
rápidamente la presión. Sino, su patología de base se va a agravar mucho más. El paciente
se va a quedar internado en UTI o shock-room y se usa medicación endovenosa. Puede ser

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que el paciente esté hipertenso y esté cursando un IAM, llega a la guardia con angor. El
esfuerzo que hace el corazón es mucho mayor. Otro caso puede ser un paciente que está
hipertenso y tiene una ICI con un EAP. Su corazón está claudicando por la exagerada presión
que tiene, hay que bajarle rápidamente la presión. Otra situación puede ser el aneurisma
disecante de aorta, o un ACV isquémico o hemorrágico. En estos casos, el paciente llega a
la guardia y dice: tengo presión alta, pero no puedo mover todo el lado derecho, o tengo
dificultad para hablar (si no bajo la presión, el ACV se va a agravar). También si tiene
insuficiencia renal aguda e HTA, o la embarazada con eclampsia. Pacientes con epistaxis
muy importante (la HTA la agrava). Hay que bajarle la presión rápido y se usan las siguientes
drogas (son muchas, en realidad) pero muchas no van a estar disponibles (por costo, porque
no hay ampollas, porque no hay en Argentina)
NO HAY:
 Hidralazina
 Diazóxido
 Enalaprilato (enalapril endovenoso, es muy caro y puede que en los hospitales no haya)
SÍ HAY:
 Nitroprusiato de sodio (es la que más se usa)
 Nitroglicerina (NTG)
 Labetalol (sí hay ampollas)
 Clonidina
Acerca de estas drogas:
El nitroprusiato viene en ampollas de 50 mg y se diluye 1 ampolla en el suero y se da con
microgotero (con microgotas, gotas muy chiquitas) y se empieza con 15 microgotas por
minuto, hay que tapar el frasco y la tubería de la luz porque la luz degrada la droga. Al usar
el nitroprusiato hay que quedarse al lado del paciente y se le toma la presión cada 3 minutos.
En 10 minutos, la presión baja considerablemente. Es un potentísimo vasodilatador arterial y
venoso. Cuando se llega a la presión deseada se frena el goteo. Hay que tratar de no bajar
la presión de golpe, en 5 minutos, sino a lo largo de media hora, por ejemplo. Las bajadas
muy bruscas también pueden causar mareo encefálico.
La NTG se usa mucho en los hospitales, pero no es un buen vasodilatador arterial. La
nitroglicerinaes un buen vasodilatador venoso y coronario. Baja la presión, pero muchomás
lento que el nitroprusiato, se da cuando el paciente tiene un infarto o un angor, porque dilata
las coronarias y al mismo tiempo, va bajando la presión lentamente.
El labetalol se usa mucho en eclampsia.
Clonidina: en general, se usan 5 ampollas en 1 frasco de suero y se pasa con microgotero.
Es una droga que tiene un problema, cuando se suspende bruscamente puede dar HTA de
rebote. Hay que darle medicación oral al paciente e ir bajándola despacio.
Estas son las drogas que más utilizamos.
Hay una emergencia hipertensiva que es un cuadro muy particular: la encefalopatía
hipertensiva, es una emergencia hipertensiva. El paciente viene con hipertensión, pero
además tiene intensa cefalea, náuseas, vómitos, y a veces, puede estar un poco obnubilado
o confuso. A veces, se puede pensar que es un ACV y se le hace una TAC cerebral, pero no
hay evidencia ni de hematoma ni de isquemia. Pero igual tiene una repercusión cerebral de
la HTA. Es una encefalopatía hipertensiva y hay que bajar la presión urgente para que no
haga un ACV isquémico o uno hemorrágico.

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Si ya tiene un ACV, se le va a generar el siguiente dilema: si en la calota hay un hematoma
que está creciendo y está ejerciendo un efecto de masa sobre el encéfalo, hay un reflejo que
se produce en toda la zona que está comprimida por el hematoma (zona de penumbra),
porque es una zona que está sufriendo isquemia. Este reflejo (todos lo tenemos) hace que
suba la presión para mantener la perfusión cerebral, cuando hay una masa expansiva
que comprime el encéfalo.
Es muy común que llegue a la guardia el paciente con un ACV y la pregunta es: ¿hizo un
pico de HTA que causó un hematoma? O ¿hizo un hematoma y para mantener la
perfusión cerebral se puso hipertenso? (No tiene respuesta) Pueden venir con 180-110
mmHg, hay que respetarla, no bajarla. Se baja si hay una diastólica mayor de 120 o sistólica
mayor de 200. Entonces ahí la bajamos un 20% (un poco solamente). Si se baja a la presión
normal, el hematoma va a causar una necrosis de todo el tejido en la zona de penumbra. Hay
que llamar, también, al neurocirujano para ver si puede drenar el hematoma para que no siga
comprimiendo el tejido cerebral.
Si el paciente tiene una HTAe insuficiencia renal aguda, es un problema porque va a tener
presión alta y no orina. Por más que le dé un diurético, no va a orinar porque el riñón no filtra
porque está dañado. Vamos a usar nitroprusiato para bajar la presión, pero hay que llamar al
nefrólogo para que lo dialice. Si no le saco líquido, el paciente va a seguir hipertenso.
ANEURISMA - EMBOLIA - TROMBOSIS
Aneurisma de Aorta Torácica
Un aneurisma aórtico es una dilatación patológica de la aorta, que supera en 50% el diámetro
normal del vaso, y que afecta a las tres capas endotelio, capa media y adventicia. Puede
ocurrir en uno o varios segmentos de la aorta. Es más común su aparición en varones
hipertensos mal controlados entre los 60 y 70 años.
En su morfología característica, el aneurisma aórtico puede ser fusiforme o sacular. Un
aneurisma fusiforme tiene una dilatación simétrica, afectando toda la circunferencia de la
pared del vaso. El aneurisma sacular, que es más frecuente, aparece como un
abombamiento asimétrico de un parte de la pared de la aortica.
Un 15% de los pacientes con diagnóstico de aneurisma de la aorta presenta aneurismas
múltiples, y un 25% de los pacientes con aneurisma torácico de la aorta tiene aneurisma
abdominal concomitante.
Por su localización se clasifican en: a) de la aorta ascendente 60%, b) del arco aórtico 10%,
c) de la aorta descendente distal a la subclavia 40% d) toracoabdominales.
CAUSAS DE ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA
 Degeneración quística de la media: ocurre en pacientes con síndrome de Marfán y
síndrome de Ehlers-Danlos. Con mayor frecuencia afecta la parte ascendente de la aorta
torácica.
 Aterosclerosis: es la causa predominante de los aneurismas de la aorta torácica
descendente. El colágeno y las fibras elásticas de la capa media son destruidos por la
acción de colagenasas, elastasas y metaloproteinasas derivadas de las células
endoteliales y células musculares lisas de los ateromas.

43. 42
 Sífilis terciaria: durante la fase secundaria de la enfermedad hay infección directa por
espiroquetas de la media aórtica, que afecta con mayor frecuencia la parte ascendente
de la aorta.
 Aortitis infecciosa: es una causa rara de aneurisma aórtico. Más frecuentemente, los
aneurismas infectados o micóticos pueden surgir de modo secundario a un proceso
infeccioso de otro origen. Puede ser secundario como diseminación directa de una
endocarditis bacteriana de la válvula aórtica.
 Válvula aórtica bicúspide: se asocia con frecuencia a aneurismas de la aorta torácica
 Síndrome de Turner
 Coartación de la aorta
 Aortitis inmunes: se presenta en la vasculitis de Takayasu, en la arteritis de la temporal,
en la artritis reumatoidea, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante, la artritis
reactiva y la vasculitis de Wegener.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes pueden presentarse con dilatación del anillo valvular aórtico y con un soplo
de insuficiencia aórtica. El aneurisma puede comprimir al ostium de las coronarias y así
puede producir un infarto agudo de miocardio.
Un aneurisma del seno de Valsalva puede romperse en el corazón derecho y producir falla
de bomba con soplo continuo.
Los aneurismas ascendentes y del arco aórtico pueden dar manifestaciones
mediastinales como:
1- Compresión del nervio laríngeo recurrente con parálisis de cuerda vocal y voz bitonal
2- Parálisis diafragmática por compresión del nervio frénico
3- Compresión bronquial con tos, disnea y hemoptisis
4- Compresión esofágica con disfagia
5- Síndrome de la vena cava superior
6- El aneurisma puede erosionar huesos y producir dolor torácico o de espalda.
Un aneurisma se puede complicar con disección de la aorta o con ruptura, si se rompe
puede dar hemotórax y hemopericardio con taponamiento cardiaco. Puede romperse hacia
el esófago y dar fistula aortoesofágica con hemorragia digestiva alta. La ruptura produce
cuadro severo de shock hipovolémico.
Un gran porcentaje de los aneurismas de aorta torácica se suelen descubrir de manera
accidental en un examen físico o una radiografía de tórax.
Dentro del aneurisma puede haber trombos y dar lugar a tromboembolismo sistémico
causante de ictus, isquemia en miembros inferiores, infarto renal, o isquemia mesentérica. La
aparición de síntomas provocados por la presencia del aneurisma puede indicar que aumenta
su tamaño y puede predecir su próxima ruptura.

44. 43
METODOLOGÍADE ESTUDIO
Radiografía de Tórax: se observa un ensanchamiento de la silueta mediastínica,
agrandamiento del botón aórtico y desplazamiento de la tráquea de la línea media. Se ha
descrito desenrollamiento de la aorta, desplazamiento de las calcificaciones de la aorta,
opacificación de la ventana aórticopulmonar. Un 40% no puede serdetectado en la radiografía
de tórax.
Ecocardiografía bidimensional convencional o transesofágica: es un procedimiento que
brinda información muy útil de la aorta, de la válvula aórtica. Si el diámetro de la aorta
ascendente es mayor de 4 cm se deben efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y
tomografía computada o resonancia magnética anual para evaluar el crecimiento del
aneurisma.
Aortografía: sigue siendo la técnica preferentemente de elección para el análisis
preoperatorio de la aneurisma torácica de la aorta.
Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética: La TC con realce de contraste y la
RM son muy precisas para diagnosticar y medir los aneurismas de la porción torácica.
VDRL para diagnóstico de sífilis y dosaje de anticuerpos para las vasculitis y enfermedades
del colágeno.
HISTORIANATURAL DE LA ENFERMEDAD
La ruptura es la causa de muerte del 40% de los casos. El factor más determinante del riesgo
de ruptura es el tamaño del aneurisma. Si mide de 4 a 6 cm se rompen el 16% y si miden
más de 6 cm el 30%. También cuanto más grande es el aneurisma mayor es el riesgo de
disección aórtica. El diámetro puede aumentar de 1 a 10 mm por año
TRATAMIENTO
Los pacientes asintomáticos son seguidos con ecocardiografía y tomografía computada. Se
medica suhiperlipidemias y su hipertensión arterial. Se aconseja en estos pacientes usarbeta
bloqueantes con el objetivo de la que tensión arterial sistólica no supere los 120 mmHg. Se
operan los que tienen síntomas o los que tienen entre 5 a 6 cm o los que crecen rápidamente
de tamaño. También los que se asocian a insuficiencia aórtica severa. Antes de la cirugía se
efectúa coronariografía y ecodoppler de vasos de cuello para descartar compromiso
aterosclerótico de estos vasos.
Los aneurismas torácicos de la aorta se extirpan y se reemplazan con un manguito protésico
del tamaño adecuado. En necesario establecer derivación cardiopulmonar para extirpar
aneurismas de la porción torácica de la aorta.
Los aneurisma de cayado aórtico pueden extirparse de manera satisfactoria, pero el
procedimiento puede plantear desafíos peculiares. Es necesario quitar los vasos
braquiocefálicos del cayado aórtico antes de su resección. Por ello existe un mayor riesgo
de ictus secundario a periodos variables de isquemia cerebral.
Una complicación temible de la extirpación quirúrgica del aneurisma de aorta torácica
descendente es la aparición de paraplejias postoperatorias secundarias a interrupción del
aporte de sangre a la médula espinal durante la cirugía

45. 44
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
No se debe confundir aneurisma disecante de aorta (disección) con aneurisma de aorta,
porque son dos cosas distintas. El aneurisma disecante es una emergencia. Se produce
con más frecuencia en pacientes entre 60 y 70 años, varones, más común en pacientes
obesos y con HTA importante, no tratada. De hecho, cuando el paciente ingresa lo más
común es que ingrese hipertenso.
¿Por qué se produce el aneurisma disecante?
En la capa media de la aorta, donde están las fibras elásticas, se produce un fenómeno de
degeneración y empiezan a aparecer quistes, y de pronto, uno de ellos rompe un capilar, se
unen y se forma un charco de sangre en la pared de la aorta. Este charco se va haciendo
cada vez más grande y el problema es que el charco de sangre puede crecer hacia arriba o
hacia abajo, disecando toda la pared de la aorta. A lo mejor, empezó en el cayado, pero 3
horas después, ya llega a la mitad de la espalda y, a la noche, puede tener disecada toda la
aorta. Así como progresa hacia adelante, puede progresar también hacia atrás.
Tiene otra característica. A veces, en algún punto, esta cavidad entra en contacto con la luz
de la aorta y es mucho peor, y con cada latido va más sangre hacia la disección. Hay otro
problema más. De la aorta salen ramas como las coronarias, las intercostales, las arterias de
la médula, el tronco celíaco, la mesentéricasuperior e inferior, las arterias renales, las arterias
del bazo. Pero esta disección comprime esos vasos y produce lesiones graves isquémicas o
infartos en los órganos afectados. Por eso, el cuadro se agrava mucho con el correr de las
horas porque el compromisode los órganos afectados, o puede hacer un ACV por compresión
de las carótidas.También puede causarun IAM por compresiónde las coronarias, o un infarto
medular por compresión de las arterias de la médula. Puede causar compresión de las
arterias del bazo, con infarto del bazo, o renales o mesentérico. El paciente termina
falleciendo por fracaso de múltiples órganos.
A veces, la disección puede abrirse hacia afuera de la aorta causando un hematoma
periaórtico y también puede abrirse al pericardio y producir taponamiento cardíaco y muerte,
o hacia la pleura y causar un hemotórax.
Clínica del paciente
Hay que sospechar cuando llega un paciente con angor, pero cuando le sacamos un ECG de
12 derivaciones, y tiene un ECG normal, no hay evidencias de infarto. Al pedirle las enzimas
cardíacas: troponina, CPK y son normales. Hasta acá podemos dudar, podemos pensar que
es un angor inestable porque a veces, no tiene alteraciones en el ECG ni enzimas elevadas,
pero son pacientes que tienen patología coronaria. Pero también puede ser un aneurisma
disecante de aorta. Hay que saber diferenciarlos.
En general, el paciente con un aneurisma disecante ingresa hipertenso; éste es un punto de
sospecha. Otro punto de sospecha, la mitad de las disecciones de aorta progresan hasta la
válvula aórtica y aparece un soplo de insuficiencia aórtica, y es un soplo que el paciente
no tenía previamente. Al tomarle el pulso en ambos brazos, hay una diferencia porque la
disección comprime los vasos, y puede comprimir la subclavia de un lado y el paciente puede
tener pulso en un brazo y no tenerlo en el otro brazo. También hay que tomarle la TA en
ambos brazos, la va a tener elevada en uno y en el otro no sele puede tomar adecuadamente.
A las pocas horas del ingreso, el dolor migra del pecho a la espalda. Con estas 5
características hay que sospechar de un aneurisma disecante. (Angor con ECG y enzimas
normales: angor inestable vs aneurisma) – Signos de aneurisma disecante: diferencias de
pulso o TA, si viene con HTA, si el dolor migra a la espalda y si tiene un soplo de IA que no
tenía.

46. 45
Estudios complementarios: ecodoppler esofágico (el esófago corre paralelo a la aorta) y
da muy buenas imágenes de la disección; si no se puede hacer un doppler convencional,
si es una disección de la aorta proximal se ve bien. También se puede hacer una TAC con
contraste endovenoso y se ve bien la disección. Otra cosa que se puede hacer es una
aortografía con un catéter que se coloca por la arteria femoral y se lleva hasta la aorta,
instilando contraste donde se va a ver bien la disección.
Placa de tórax: es de baja sensibilidad. Se va a ver un cayado aórtico muy ensanchado y el
calcio de la pared de la aorta, separado varios cm de la pared de la aorta, se llama el signo
del calcio.
Complicaciones: puede obstruir las coronarias (IAM), las carótidas (ACV), las arterias
medulares, renales, del bazo, mesentéricas, etc, y producir infartos en esos órganos.
Además, se puede abrir hacia afuera y producir un hemotórax o taponamiento cardíaco con
muerte, puede producir un hematoma periaórtico. También puede evolucionar al shock
porque cuando la disección es muy grande, gran parte de la volemia no va a circular por la
aorta sino por la parte disecada. Esto genera una disminución en la presión de la aorta y una
hipoperfusión de los órganos. Esto hace que el paciente entre en shock.
Las causas que predisponen al aneurisma disecante son la HTA no controlada, la
aterosclerosis, pacientes con colágeno defectuoso; sobre todo en las embarazadas, la
enfermedad de Marfán puede dar disección aórtica durante el embarazo. Y a veces se
disecan los aneurismas de aorta.
¿Cuál es el tratamiento?
Se dividen en dos grupos: los proximales son los de la aorta ascendente y cayado, son
siempre quirúrgicos; y los distales, que son los de la aorta descendente. Acá se hace un
tratamiento médico y se espera. Si evolucionan bien, no se operan; y si evolucionan mal, van
a cirugía. Siempre, en todos los casos, hay que hacer un tratamiento (antes de ir a cirugía)
que consiste en dar beta-bloqueantes como atenolol para bajar la frecuencia cardíaca y la
tensión arterial (por debajo de 120 mmHg). Si el paciente tiene contraindicación para los beta-
bloqueantes, se puede dar verapamilo (con el mismo objetivo) para bradicardizarlo y bajar la
presión. Se lo bradicardiza para que la disección no avance. Si no alcanza con el beta-
bloqueante para bajar la presión, se le agrega nitroprusiato de sodio al beta-bloqueante (luego
de unos minutos), con el mismo objetivo de llevar la presión sistólica a un valor menor de 120
mmHg. (El nitroprusiato se pasaba con microgotero)
Se pueden poner stent para la aorta, sobre todo para la descendente. El problema es el
cayado y la ascendente porque se tapan la salida de las carótidas y las coronarias, y el
tratamiento sigue siendo quirúrgico. El pronóstico a 5 años es malo. Aunque el paciente
sobreviva, suelen ser pacientes con múltiples antecedentes de factores de riesgo miocárdico.
Terminan muriendo de ACV, o IAM, o de complicaciones alejadas del aneurisma o la prótesis.
Cuando se pida una TAC se debe pedir siempre una TAC de abdomen y pelvis, también,
porque puede estar ya afectando los vasos de esas zonas. Para no hacer 2 estudios, con una
hora de diferencia, es preferible estudiar toda la aorta ya en el primer estudio.
 Esto es una emergencia.
También se debe tener cuidado cuando llega a la guardia una persona con angor y no hay
nada en el ECG o en las Enzimas. NO se lo debe enviar a la casa diciendo que no tiene nada
cardíaco. Hay que tener cuidado porque si tiene angor y las enzimas y el ECG es normal,
igual hay que preguntarse por qué tiene angor.

47. 46
TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA
Son mucho más comunes en los miembros inferiores. En la circulaciónvenosa de las piernas,
hay dos sistemas venosos, uno superficial y uno profundo. El riesgo es que, cuando hay una
trombosis en el sistema profundo, y de uno de esos trombos se pueden desprender émbolos
y se enclavar a distancia, por ejemplo en el pulmón, y el paciente puede morir de un TEP. La
importancia de tratar las trombosis venosas profundas (TVP) es evitar la muerte por TEP. Las
causas predisponentes de TVP son las siguientes:
- Importante territorio varicoso: personas que trabajan mucho tiempo paradas
(peluqueros, mozos)
- Reposo prolongado en cama: todo paciente internado en reposo en cama tiene
riesgo de TVP, es muy grande en pacientes quirúrgicos porque se mueven menos por
el dolor de las heridas, y en particular los pacientes con postoperatorios de Cx
traumatológicas (cadera, rodilla) porque el paciente está inmovilizado
- Pacientes con ACV: están hemipléjicos, no se movilizan
- Quirófano: cirugías que duran muchas horas, el paciente no se mueve y hace TVP
en el propio quirófano
- Obesidad
- Insuficiencia cardíaca
- Cáncer: muchos CA fabrican sustancias inductoras de trombosis. Se describió
primero en el CA de páncreas, y se llamó Síndrome de Trousseau (TVP e
hipercoagulabilidad). Puede ocurrir con cánceres de cualquier localización, los
tumores fabrican sustancias protrombóticas.
- Viajes prolongados: en avión, tren o micro, si el paciente no se levanta y mueve las
piernas (hay poco espacio entre los asientos).
- Anticonceptivos: antes se veía más porque los anticonceptivos tenían más
estrógenos, ahora tienen menos. Si llega a la guardia una chica joven con falta de
aire, hay que hacerle gases en sangre, porque puede ser que esté tomando
anticonceptivos y tenga un TEP.
- Síndrome de predisposición trombótica o de diátesis trombótica (se va a estudiar
más adelante en hematología) Hay como 15 causas que predisponen a las trombosis,
por ejemplo:
o Déficit de ATIII (no se puede anticoagular con heparina porque actúa sobre la
ATIII, hay que usar anticoagulantes orales)
o Déficit de proteína S y C de la coagulación
o Trombocitosis esencial (CA de plaquetas)
o Policitemia vera (CA de GR)
o Síndrome antifosfolipídico
o Colitis ulcerosa
o Síndrome nefrótico
o Vasculitis de Behçet
o Hemoglobinuria paroxística nocturna
o Disfibrinogenemia

48. 47
Todas estas son enfermedades que cursan con tendencia a las trombosis. Hay que sacar
sangre y se centrifugan y guardan para que los hematólogos hagan los estudios pertinentes
y el paciente sea anticoagulado rápido. (Hay que estudiar la coagulación del paciente).
Clínica del paciente con TVP
Por lo general, le paciente consulta por dolor en un miembro inferior, y otras veces, no tiene
dolor, pero tiene sensación de pesadez. O bien, si es buen observador, dice que tiene una
pierna más ancha o hinchada que la otra. El médico observará que una de las piernas está
más hinchada que la otra y puede medir la circunferencia de ambas piernas y compararlas.
Se puede palpar la parte posterior de la pantorrilla y, a veces, se pueden detectar las venas
trombosadas. También se puede hacer la maniobra de Homans, se flexiona la rodilla, se
sostiene la pierna y se hace una flexión y extensión del pie para ver si tiene o no tiene
trombosis venosa profunda, si duele es porque tiene trombosis. Hasta acá se sospecha que
hay una trombosis,pero hay que confirmarla. Un paciente que tiene trombosis debe quedarse
internado.
Se confirma con ecodoppler de MMII, se lo hace el cirujano vascular (interconsulta con cx
vascular). El ecodoppler confirmaque tiene la vena trombosaday hay que ponerle tratamiento
de inmediato, porque el riesgo es que el paciente haga un TEP y se puede morir.
Actualmente, el tratamiento se hace con heparina sódica y se da por vía endovenosa. Se dan
10 mil unidades de heparina endovenosa en bolo (de golpe) y después se coloca un goteo,
donde en el resto del día debe recibir 20 mil unidades más (30 mil en total). Pero hay que
controlar que la heparina esté haciendo efecto, para esto se pide el KPTT. El valor normal es
entre 28 y 40 segundos. Se va a llevar el KPTT 2 a 3 veces por encima de lo normal. Se pide
el KPTT cada 8 horas (el primer día) hasta asegurarse de que el paciente está en rango de
coagulación. (Si el KPTT normal es 35, lo llevo entre 70 y 100)
El segundo día, mientras se le da heparina, sele empieza a dar (por víaoral) anticoagulantes
orales, el que más se usa de rutina es el acenocumarol, el nombre comercial es el Cintrón.
Viene en comprimidos de 4 mg. Se empieza con 1 por día. Con el Cintrón el paciente demora
3 a 4 días en estar anticoagulado, y se controla con el tiempo de Quick. El quick normal es
de 12 segundos, y hay que llevarlo a un quick aproximado de 30 (2 a 3 veces el valor normal).
Una vez que el paciente está bien anticoagulado con el acenocumarol, se le suspende la
heparina y el paciente se va de alta. Con el acenocumarol tiene que estar anticoagulado
durante 6 meses. A los 6 meses se le suspende la anticoagulación, pero si el paciente tiene
alguna enfermedad predisponente que haga que persista el riesgo, entonces, en estos casos,
es necesario que quede anticoagulado de por vida. Se le deben hacer controles de
coagulación, más o menos, cada 15 días.
En el mercado hay también, heparinas de bajo peso molecular (son muy caras). Ver en el
cuadro de abajo algunos nombres de estas heparinas.

49. 48
Estas heparinas no actúan a través de la ATIII, sino inhibiendo al factor X activado. Se
pueden usar para tratar la TVP, y tienen 2 ventajas: se pueden dar por vía subcutánea,
entonces no es necesario internar al paciente; no es necesario hacer controles de KPTT. Se
puede tener al paciente en su casa hasta que esté bien anticoagulado, y después sigue con
el acenocumarol. El problema es que son carísimas (aprox. 5000 pesos por día).
Ejemplo: si un paciente hizo un hematoma cerebral por un pico de presión, hace 48 horas;
tiene una hemiplejía del lado izquierdo (no lo mueve) y a las 72 hs hace una TVP en la pierna
izquierda; NO se le da heparina porque si lo anticoagulo, el hematoma se hace enorme. En
estos pacientes (condenado a morir de TEP) donde hay mucho riesgo de anticoagular al
paciente (o si hizo una hemorragia digestiva) se utiliza la colocación de un filtro en la Vena
Cava Inferior. Es importante recordar que si el paciente ha tenido un sangrando reciente, no
se lo puede anticoagular.
A largo plazo, lo que pasa es que los trombos se recanalizan y la vena vuelve a estar
permeable porque se degradan los trombos. Pero la vena queda dilatada y pasa a tener una
insuficiencia venosa. Es común que los pacientes queden con un miembro más dilatado que
el otro, como secuela de la TVP, y a partir de acá, van a tener las consecuencias de la
insuficiencia venosa crónica.
ISQUEMIAARTERIAL AGUDA
1. Causas embólicas: una isquemia de inicio agudo puede producirsepor un embolismo
sistémico, en el cuál el émbolo proviene de la AI o del VI, y menos frecuentemente,
por ruptura de una placa de ateroma de la aorta. Los factores predisponentes son la
Fibrilación Auricular, con dilatación muy importante de la AI, la dilatación del VI que
ocurre en pacientes con IAM o ICI y pacientes con severa ateromatosis de la aorta.
2. Causas obstructivas trombóticas y otras: se desarrolla un trombo en la propia
arteria, y ocurre en pacientes con múltiples factores de riesgo cardíaco y placas de
ateroma en la arteria. Factores de riesgo cardíaco: hipertensos, obesos,
dislipémicos, tabaquistas, sedentarios. La obstrucción ocurre por un accidente de
placa, el ateroma se fisura y estimula el sistema de la coagulación. Es más raro que
la oclusión ocurra por el propio crecimiento del ateroma o por una microhemorragia
en el interior del ateroma. La oclusión también puede ocurrir por vasculitis y hay una
en particular que afecta mucho los MMII, que es la tromboangeítis obliterante o
enfermedad de Buerger. Son pacientes que tienen severos fenómenos trombóticos
en MMII y ocurren en pacientes muy fumadores. Estos pacientes tienen que dejar de
fumar, si siguen fumando van a la amputación.
3. Síndrome de predisposición o diátesis trombótica: (ver las 15 causas anteriores,
incluyendo las trombosis tumorales)
Clínica del paciente
El paciente llega a la guardia con un intenso dolor isquémico con el miembro afectado, que
está pálido, cianótico, frío (si compara la temperatura con el otro miembro). Se puede ver
que hay ausencia de pulsos (femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior, por ejemplo)
dependiendo a qué nivel esté la oclusión. El dolor puede ser muy intenso porque es
isquémico, pero con el correr de las horas, el dolor puede atenuarse o desaparecer
(desaparece cuando se destrozaron los nervios). Puede tener hormigueos y parestesias.
En estadíos avanzados, tienen inmovilidad funcional, ya no pueden mover los músculos de
los miembros afectados porque los nervios están destrozados.Si pasa más tiempo, aparecen
lesiones necróticas, úlceras de color negro y gangrena en los dedos de los pies.

50. 49
La confirmación se hace solicitando un ecodoppler (sele pide al cirujano vascular que haga
un ecodoppler) y el tratamiento es que se puede intentar repermeabilizar el vaso,
administrando trombolíticos por vía endovenosa. El que más se usa es la estreptoquinasa.
Si esto fracasa la repermeabilización con trombolíticos, se puede hacer una angiografía del
miembro y ahí se puede pasar un catéter Fogarty para remover los émbolos o hacer una
angioplastía con colocación de stents. Si no se cuenta con equipo de hemodinamia,
hemodinamistas, o si las lesiones no se pueden tratar con angioplastia, hay que llamar al
cirujano vascular para que haga un by-pass en la zona ocluida. Si tenemos el vaso y el
ateroma que ocluye totalmente, sepone un catéter por vía hemodinámicay se coloca un stent
para recanalizar. Si no hay hemodinamia, el cirujano hace un by-pass que es un puente que
saltea la zona ocluida. Hay que actuar rápido porque si se deja pasar tiempo y se llega a una
instancia en que se han perdido los pulsos venosos y hay pérdida de la sensibilidad y
motricidad, y hay más agravamiento de las lesiones necróticas, el paciente puede ir a la
amputación y perder el miembro; por eso, hay que actuar rápidamente.
Isquemia Arterial Crónica
Son pacientes que tienen ateromas importantes en MMII. En general son pacientes con
múltiples factores de riesgo cardíaco: obesidad, dislipidemia, HTA, tabaquismo, DBT,
sedentarios. Van a tener una oclusión progresiva de MMII. Cuando esa oclusión supera el
70-75% pueden aparecer los síntomas.
La oclusión se puede presentar en distintos niveles: se pueden ocluir a nivel de las ilíacas, de
la femoral, poplíteas o tibiales. El primer síntoma va a ser la Claudicación Intermitente.
Claudicación intermitente: es un intenso dolor isquémico en los MMII, que ocurre cuando
una persona va caminando por la calle. El dolor es tan intenso que el paciente tiene que dejar
de caminar y simula ver vidrieras. Espera 10 minutos y el dolor cesa porque la pierna está en
reposo. Vuelven a caminar y después de unos 80 o 100 metros ocurre lo mismo.
A veces, cuando están tapadas las ilíacas, pueden tener impotencia. Esto se llama Síndrome
de Leriche. Las ilíacas dan irrigación a los cuerpos cavernosos del pene.
Si el paciente no es diagnosticado o no es tratado, comienza con dolor de reposo. Esto indica
que el vaso ya está obstruido en un 90%. El paciente está en la cama y tiene dolor de reposo.
Si se le levanta la pierna, y el dolor empeora. El paciente saca la pierna de la cama y duerme
con la pierna colgando hacia el suelo. Llega un momento en que ya le duele todo el tiempo.
Pueden aparecer úlceras arteriales por necrosis,gangrenas de dedos, y el paciente hace una
oclusión completa; se transforma en una isquemia aguda y hay que actuar de inmediato,
amputando el miembro.
Tratamiento y Dx del Paciente Crónico
Primero hay que tratar los factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo, HTA, etc. Se pide
también un ecodoppler para ver dónde está ubicada la obstrucción. A veces, se pide una
angiografía o una angioresonancia de MMII con el mismo fin. Y se puede hacer una
angioplastia con colocación de stent. Si la lesión no se puede tratar con angioplastía, se hace
un by-pass. Se dan drogas que mejoran la fluidez de la microcirculación. Se usa la
pentoxifilina, se lo estimula a que siga caminando, porque el ejercicio continuo de la pierna
hace que se desarrolle cierta circulación colateral.
PROFILAXIS DE LA TVP
La prevención de la trombosis venosa profunda se hace de la siguiente manera: tratar de que
el paciente no esté en cama por tiempo prolongado, hay que estimularlo a que camine,
aunque sea en la habitación. Esto es importante después de las cirugías, post parto, post
cesáreas, etc. Hay que estimular la deambulación precoz. Si el paciente tiene un importante
territorio varicoso, hay que recomendarle que intente descansar con los pies elevados, varias

51. 50
veces por día, para mejorar el retorno venoso. Se le puede indicar que use medias elásticas.
Si el paciente planea hacer viajes prolongados, se le recomienda que se levante y camine y
haga ejercicios con las piernas. También, en los pacientes internados, se debe recomendar
que haga movimientos de flexión-extensión con los pies para estimular el retorno venoso y
evitar la formación de trombos.
Cuando se debe operar a un paciente y después debe hacer reposo prolongado, con mucha
inmovilidad (por ejemplo, ACV), hay unos manguitos neumáticos que se coloca en las
pantorrillas, se enchufan y 2 o 3 veces por minuto, se inflan y desinflan, comprimiendo y
relajando las venas de las piernas. Como si fuera un masajeador externo, favoreciendo un
retorno venoso. Por ejemplo, en una Cx de hipófisis que dura unas 14 horas.
También se hace profilaxis farmacológica de la TVP con heparina sódica a dosis bajas, 5000
unidades por vía subcutánea (en el abdomen), cada 8 o 12 horas, dependiendo del peso del
paciente. A estas dosis bajas no tiene efecto anticoagulante, sino antiagregante (si tengo que
operar al paciente, no pasa nada porque no está anticoagulado). Reduce el riesgo en un 85-
87%. También se pueden usar las heparinas de bajo peso molecular subcutáneas, pero son
mucho más caras. También se puede hacer profilaxis con aspirina o clopidogrel por vía oral,
ya que son antiagregantes, pero protegen menos.
Cuando un anciano está postrado en cama todo el tiempo, se debe hacer profilaxis, a menos
que sea un paciente terminal. Por otro lado, hay pacientes que tienen intolerancia a la aspirina
o úlceras duodenales y no se debe dar aspirina.
TUMORES CARDIACOS
Son muy raros (benignos o malignos), pero hay uno que es importante: el mixoma auricular.
Los mixomas son tumores esféricos que tienen un pedículo, suelen creceren la aurícula (más
frecuentemente en la aurícula izquierda, que en la derecha) y a veces, en el tabique
interventricular (¿será auricular?).
El tumor flota dentro de la aurícula. El riesgo es que embolice, totalmente o un fragmento,
que tape la válvula mitral o la tricuspídea. Puede producir síncope o muerte por shock
obstructivo. El Dx se hace por ecocardio, a veces seacompaña por un síndrome generalizado
que se llama síndrome mixoma: anorexia, pérdida de peso, VSG alta, trombocitosis. El
tratamiento es quirúrgico, hay que abrir la aurícula y extirpar el mixoma.
HEMANGIOMAS
Son tumores benignos, frecuentes especialmente en niños siendo más comunes en el sexo
femenino y en prematuros. Está compuesto por células endoteliales, pero contienen además
pericitos, fibroblastos, células intersticiales y mastocitos. Se caracteriza por un
comportamiento biológico con tres fases. Una rápida proliferación que ocurre en los primeros
meses de vida (8-12), un periodo involutivo (1-12 años) que puede llegar a ser total y
finalmente un estadío residual fibroadiposo.
TIPOS HISTOLÓGICOS Y VARIANTE CLÍNICAS
Los hemangiomas capilares son el tipo más frecuente aparecen en la piel o en las membranas
mucosas,pero también en las vísceras. Los tumores van desde 1 a 2 mm a varios centímetros
de diámetro. Son lesiones no encapsuladas, bien delimitados, constituidos por grupos de
vasos del tamaño de un capilar normal con paredes finas. Pueden estar parcial o totalmente
trombosados. Los hemangiomas capilares juveniles (en fresa) son una variante específica
que se presenta en el momento de nacer, crecen rápidamente durante unos meses, y

52. 51
comienzan a disminuir a la edad de 1 a 3 años. Casi todos los casos desaparecen
aproximadamente a los 7 años de edad.
Los hemangiomas cavernosos se caracterizan por unos canales vasculares grandes y
cavernosos, que forman lesiones no encapsuladas, que generalmente tienen un diámetro de
1 a 2 cm (son raras las formas gigantes). Tienen la misma distribución que los hemangiomas
capilares, pero también son frecuentes en el hígado, donde las distintas modalidades de
imagen pueden mostrarse como pequeños tumores; también pueden afectar al sistema
nervioso central y a otras vísceras. Pueden ser localmente destructivos, y no disminuyen de
tamaño con el tiempo. Los hemangiomas cavernosos en el cerebelo, el tronco encefálico o el
ojo se asocian con neoplasias angiomatosas o quísticas en el páncreas y el hígado en la
enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Los hemangiomas capilares lobulares son una variante polipoidea de los hemangiomas
capilares que aparecen en la piel o en la mucosa oral, a menudo tras un traumatismo.
Constituidos por capilares proliferantes, con edema e infiltrado inflamatorio entremezclados,
parecen un tejido de granulación exuberante. El granuloma del embarazo es esencialmente
la mismalesión pero se produce en las encías entre el 1 y el 5% de las mujeres embarazadas
y desaparece tras el parto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparecen como lesiones pequeñas, aisladas y no complicadas. En un 60% se encuentran en
cuello y cabeza, provocando alteraciones cosméticas. También pueden aparecer en tronco,
extremidades, genitales y vísceras como el hígado, intestino y menos frecuentemente en el
pulmón. Suelen ser de color rojo, elevadas y fluctúan. La mayoría permanecen bien
circunscritos, con dimensiones de entre 0,5 a 5 cm de diámetro, e involucran la capa
superficial de la piel, denominándose hemangiomas superficiales, o bien proliferar en la
dermis profunda y el tejido subcutáneo, denominándose hemangiomas cavernosos, que
aparecen como tumoraciones macizas y abultadas con vasos sanguíneos.
Pueden causar complicaciones durante la etapa de crecimiento, incluyendo ulceración local,
hemorragia, compromiso de la vía aérea y raramente insuficiencia cardiaca congestiva.
Cuando afectan al parpado pueden interferir con el desarrollo normal de la visión. Tras la
regresión completa se produce una reparación con piel normal en un 50% de los pacientes,
mientras que entre un 10-38% tienen cambios permanentes graves, incluyendo deformidades
cosméticas importantes.
METODOLOGÍADE ESTUDIO
Pueden realizarse estudios complementarios el eco-Doppler o la angioresonancia. En
ocasiones se requieren pruebas más invasivas como la angiografía.
TRATAMIENTO
Las indicaciones de tratamiento se basan clásicamenteen la existencia de destruccióntisular,
sangrado importante, obstrucción y compromiso de las funciones vitales, coagulopatía,
insuficiencia cardíaca o deformidad cosmética de importancia. Debe siempre considerarse la
posibilidad de involución con lo cual en muchos casos debe tomarse una actitud expectante.
En hemangiomas complicados la terapia con glucocorticoides es la inicialmente contemplada,
sobre todo en la fase proliferativa (2-4 mg/kg/día de prednisona durante 6 semanas, seguida
por una lenta disminución de la dosis durante 3 meses). Le luz pulsada es útil en
hemangiomas faciales superficiales ya que actúa a una profundidad de 0, 75-1,5 mm. El
tratamiento quirúrgico se reserva para los casos complicados o tras la involución, para resecar

53. 52
la piel redundante. La embolización arterial se reserva para casos inoperables y que no han
respondido a otras terapias.
SARCOMA DE KAPOSI
Es una neoplasia multicéntrica de origen endotelial. Se caracteriza por una intensa
angiogénesis, infiltración de células inflamatorias y proliferación de células fusiformes típicas.
Se presenta con mayor frecuencia en los hombres. Aunque su incidencia ha disminuido en
los últimos años, aún es la neoplasia más frecuente en los pacientes con SIDA. Se identificó
al virus herpes humano tipo 8 (HHV-8) como su agente etiológico (que permanece en forma
latente en las células endoteliales).
La enfermedad se caracteriza por máculas, pápulas, placas o nódulos cutáneos o mucosos;
tienen una coloración que va desde el rosa pálido hasta un rojo violáceo intenso y se
distribuye por toda la piel. Muchas veces las lesiones son simétricas y con distribución
metamérica, en forma de elementos pequeños y alargados. En algunas localizaciones, sobre
todo la ocular y genital, el compromiso linfático da a lugar a la formación de edema.
Las lesiones suelen comprometer la piel, en especial la punta de la nariz, la región
retroauricular y el dorso de los pies. El compromiso de las mucosas, en especial la bucal
(paladar) o genital (glande) y la conjuntival (mucosa tarsal), suelen ser la manifestación inicial
de la enfermedad. La afección del tubo digestivo se comprueba en la mitad de los casos. La
localización ganglionar es casi constante. La afectación pulmonar es un signo de mal
pronóstico y se observa en casos de enfermedad diseminada. La extensión hacia pleura
determina derrames hemáticos o serohemáticos, que se reproducen con rapidez.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse diagnóstico diferencial con la angiomatosis bacilar, el seudosarcoma de
Kaposi (afección benigna vascular) y el dermatofibroma. La histología muestra estructuras
vasculares dilatadas, con proliferación de células fusiformes perivasculares, extravasación
de eritrocitos y pigmento férrico, con depósito de hemosiderina.
Para el diagnóstico también puede realizarse la detección del genoma del virus mediante
PCR que tiene alta sensibilidad si se realiza a partir de una biopsia de las lesiones.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en utilizar antirretrovirales para tratar el HIV
En pacientes con pocas lesiones y sólo cutáneas se pueden usar tratamientos tópicos con a)
radiación local b) quimioterapia intralesional con vinblastina o alitretinoína tópica.
Los pacientes con enfermedad avanzada, múltiples lesiones y compromiso sistémico son
tratados con quimioterapia sistémica.
Como primera elección se usa la doxorrubicina pegilada liposomal o la daunorrubicina. Se
pueden usar también bleomicina y vincristina.
Como drogas de 2da elección el paclitaxel, la vinorelbina o el etopósido
El interferón alfa tiene buen resultado en 30% de los casos.
Si bien el HVH-8 es sensible a fármacos antiherpéticos como el cidofovir o el ganciclovir, no
son útiles en el tratamiento de esta enfermedad ya que hay una predominancia del estado
latente del virus.

54. 53
ANGIOSARCOMA
Es un tumor maligno infrecuente constituido por células anaplásicas, de estirpe endotelial
muy agresivo e infiltrativo. Si se lo extirpa tiende a recidivar localmente, y tienen una alta tasa
de diseminación a ganglios linfáticos y metástasis sistémicas
Los angiosarcomas tienden a presentarse en la piel, partes blandas, mama, hígado y bazo.
Comienzancomo unos nódulos pequeños y bien definidos que evolucionan a masas grandes,
carnosas u de un color gris-blanquecino.
Los angiosarcomas hepáticos se asocian con la exposición a derivados del arsénico (en
algunos pesticidas), el cloruro de polivinilo (utilizado en la manufactura de plásticos) y en el
Thorotrast (material de contraste utilizado entre 1928 y 1950). Suelen coexistir con
angiosarcomas en el bazo en estas circunstancias.
Los angiosarcomas también pueden desarrollarse en el marco del linfedema crónico,
clásicamente hasta una década después de la mastectomía radical para el cáncer de mama.
En dichos casos, el tumor probablemente procede de vasos linfáticos dilatados
(linfangiosarcomas), los angiosarcomas pueden estar inducidos también por la radiación en
ausencia de linfedema, y se asocian con la colocación crónica de materiales extraños.
HIPOTENSIÓN Y SÍNCOPE
SÍNCOPE
Es la pérdida del conocimiento (del sensorio), abrupta, acompañada de pérdida del tono
postural y motor, que provoca que la persona se desplome al piso; esto dura algunos minutos
y luego, recupera la conciencia o conexión con el entorno y recupera el tono motor “ad
integrum” (vale decir, sin secuelas).
LIPOTIMIAO DESMAYO
Es lo mismo que el síncope, pero la única diferencia es que sólo dura algunos segundos,
por esta razón, algunas veces, la persona no llega a caerse al piso del todo. (Típico de la
embarazada en el supermercado, tuvo un desmayo, pero duró sólo unos segundos).
El síncope es un motivo de consulta muy frecuente. El paciente puede venir a la guardia o el
consultorio; por muy bien que se interrogue, en el 25% de los casos, uno se queda sin saber
por qué el paciente hizo un síncope. En 1 de cada 4 síncopes, no se va a poder aclarar la
etiología del síncope. El punto más importante de la etiología del síncope es el interrogatorio
del paciente: qué estaba haciendo cuando le agarró el síncope, si fue súbito o si tuvo
pródromos, a veces hay sintomatología pre sincopal (sensación de mareos, nauseosa,
palidez, sudoración, sensación de frío-calor, como que ve lucecitas de colores).
No siempre están presentes los pródromos. Es fundamental hacer un interrogatorio prolijo de
la persona que trae al paciente o vio el episodio de síncope. Hay que hacer una muy buena
anamnesis e interrogar también a quienes presenciaron el episodio de síncope: usted qué
vio, cómo se desplomó, cómo fue? Etc. Por ejemplo, hay que ver si el paciente cayó sobre
sus rodillas (síndrome de Stock Adams o drop attack). Los síncopes por bloqueo AV
completo son así, se llaman drop attack y el paciente cae sobre sus rodillas. Por eso es
importante interrogar a los testigos del episodio.

55. 54
Diagnósticos Diferenciales
1. Ataque epilépticoo crisis de Grand mal: aproximadamente un 10% de los pacientes
con síncope pueden presentar algunos movimientos tónico-clónicos, por eso no son
la presencia o ausencia de dichos movimientos, un elemento preciso para diferenciar
estos cuadros. Hay otras características: muchas veces, el paciente epiléptico sabe
que es epiléptico y tuvo otros ataques. Segundo, muchas veces el ataque epiléptico
viene precedido por un aura, que puede ser un aura psicológica (sentimiento de
extrañeza) o puede ser un aura sensitiva (olores, sonidos, etc.), antes que venga el
ataque epiléptico. El ataque de Grand mal suele comenzar con un grito, porque tiene
un espasmo de glotis y es común que el paciente se ponga cianótico y largue espuma
por la boca, tiene midriasis durante el ataque y Babinski espontáneo, se muerde la
lengua y se la lesiona, y tiene pérdida de control de esfínteres. El ataque epiléptico
dura algunos minutos y después, cuando el paciente vuelve en sí, no vuelve ad
integrum. Tiene ciertas secuelas. Cuando vuelve en sí está medio confuso,
somnoliento, este estado de confusión o somnolencia le puede durar una hora o dos
horas. Estas son diferencias importantes con el síncope.
2. AIT (accidente isquémico transitorio): es un accidente único por el cual el paciente
llega a la guardia con manifestaciones motoras como hemiparesias, hemiplejías,
puede llegar con dificultad para hablar, a veces puede llegar con trastornos del
sensorio, confuso, pero es raro que esté en coma. Por definición, el AIT dura sólo
unas horas. Se dice que hay un AIT cuando se recupera, ad integrum, en 24 horas.
3. Crisis histérica: la histeria es una neurosis descrita por Charcot (hay dos teorías,
disociación y represión de afectos). Es más frecuente en mujeres que en hombres. La
persona histérica tiene parálisis de un miembroo sordera o episodios, aparentemente,
convulsivos, pero Charcot nota que hay cosas que no obedecen a la descripción de
la neurología. Por ejemplo, se le paralizaba un brazo, pero no tenía Hiperreflexia.
Había cosas que no encajaban en un cuadro neurológico, y se empieza a sospechar
que hay un cuadro emocional involucrado (afectos disociados o reprimidos) que como
no pueden llegar a la conciencia, son trasladados a la motricidad. Así, el paciente no
ve o se le paraliza un brazo o una pierna, etc. Las histerias que nos interesan para el
síncope son aquellas que copian el ataque epiléptico (pueden ser personas que han
visto cómo es un ataque epiléptico) y lo reproducen. Pero no se caen en cualquier
parte, no se desploma en el piso, se cae arriba de una cama o un diván, y el ataque
no aparece nunca cuando está sola, sino cuando hay ciertas personas presentes.
Nunca se lastiman ni tienen pérdida de control de esfínteres, y acá es cuando se
empieza a sospechar de que quizás no es una epilepsia, sino una histeria. A veces,
no es fácil hacer el diagnóstico diferencial. Se puede hacer dormir a la persona
histérica con electrodos y cuando le sobreviene el ataque se ve que en el
electroencefalograma no hay una descarga neuronal. Es un problema de descarga
afectiva. A veces, es necesario llamar al psiquiatra para que determine que es una
histeria y no una epilepsia.
En el caso de una epilepsia, es fundamental pedir un electroencefalograma. También se
puede pedir una TAC o RNM de cerebro, un ecodoppler de vasos del cuello, o un angiograma
para el AIT, y para la histeria se pide una evaluación psiquiátrica.
¿Por qué estudiamos síncope en cardio?
Porque hay aproximadamente un 12-15% de síncopes que son cardíacos y es muy importante
determinar si es cardíaco o no, y porque la mayoría de las causas de síncope cardíaco pueden
causar muerte súbita. El paciente puede tener una cardiopatía, por ejemplo. Por eso, hay que
estudiar bien al paciente.

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Fisiopatología: el estado de concienciadepende de 2 estructuras:el SARA (sistemareticular
ascendente) en el tronco encefálico y la CORTEZA cerebral. Por ejemplo, si quiero trabajar
con una computadora, primero la enciendo (prender o activar el SARA) y después de eso
necesito los programas (los programas son las órdenes de la CORTEZA cerebral). Si estas
dos estructuras funcionan bien, tengo conciencia. El SARA enciende el estado de atención,
pero es un coma vigil. Los programas bajan de la corteza cerebral.
Síncope de causas cardíacas o cardiológicas
Hay muchas patologías que pueden dar síncope cardíaco, la lista es larga.
1. Valvulopatías: estenosis aórtica (es un síncope de esfuerzo); toda estenosis valvular
crítica seacompaña de una disminución importante del volumen minuto (porque la válvula
está cerrada) y, por ende, hay riesgo de síncope por hipoperfusión (cuando un paciente
corre, hay vasodilatación de las arterias de los músculos de las piernas y se queda sin
flujo en el cerebro); prolapso mitral: puede producir síncope porque predispone a la
arritmia ventricular.
2. Arritmias rápidas: es la causa más temida, se dividen en supraventriculares
(taquicardia paroxística supraventricular, aleteo, fibrilación auricular) es raro que una
persona haga un síncope por una taquicardia supraventricular porque no suelen tener una
frecuencia cardíaca tan alta (140-160) y también, porque ocurren en gente relativamente
joven y soportan relativamente bien la arritmia. Cuando el corazón late más rápido, el
volumen sistólico que eyecta en cada latido es menor, el SARA se queda sin irrigación y
ocurre el síncope; ventriculares (son las más importantes), la arritmia ventricular puede
evolucionar a la fibrilación ventricular y la fibrilación ventricular puede producir muerte
súbita. Arritmia ventricular: lo primero que hay que pensar es si la arritmia ventricular está
en relación con una cardiopatía isquémica. Hay que ver si hay una isquemia coronaria.
Cuando hay una coronaria o más de una, tapadas, el corazón no recibe una buena
oxigenación, hay partes más perfundidas y otras, menos; y esto genera una diferencia de
potencial. Esta diferencia de potencial gatilla las arritmias. Por eso es que la isquemia es
gatilladora de arritmias.
El paciente puede tener, a veces, arritmias silentes sin manifestaciones clínicas. A veces,
se hace un ECG y se ve que el paciente tiene un colgajo de taquicardia ventricular que
no estaba acompañado de manifestaciones clínicas (sin signos). Taquicardia ventricular
son 3 o más extrasístoles. Si el paciente tiene una taquicardia ventricular sostenida, que
dura un minuto o dos minutos, el corazónestá tan acelerado y rápido que el paciente hace
síncope. Es importante detectar esto porque en algún episodio puede ser que en lugar
del síncope, el paciente pase a una fibrilación ventricular y morir de muerte súbita.
¿En qué casos sospecho de una arritmia por cardiopatía isquémica?
Se va a sospechar según los antecedentes del paciente (si tuvo un IAM, si tiene un problema
coronario o muchos factores de riesgo de cardiopatía isquémica (como obesidad, HTA,
sedentario, colesterol y TAGs altos, fumador, dislipémico, etc.)
Si sospecho esto, dejo al paciente internado y lo voy a estudiar.
Si es de alta sospecha (alta probabilidad) se pide una coronariografía.
Si la sospechaes menor se puede pedir un eco-estrés,un centellograma congalio o tecnecio,
una ergometría, y con estos estudios se detecta si durante el esfuerzo aparece la arritmia. Si
las coronarias están tapadas se puede hacer una angioplastia o una Cx con by-pass.

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Causas de arritmia ventricular:
- Cardiopatía isquémica
- Hipoxia
- Hipercapnia
- Acidosis metabólica
- Alcalosis metabólica
- Hipocalcemia
- Hipopotasemia
- Hipomagnesemia
- Hipofosfatemia
- Intoxicación con digitálicos
- Intoxicación con aminofilina
- Intoxicación con antidepresivos tricíclicos
- Algunos antipsicóticos
- Drogas que prolongan el QT
- Insuficiencia cardíaca avanzada
- Miocardiopatías
- Miocardiopatía hipertrófica
- Consumo de cocaína, anfetaminas o éxtasis
- Pacientes con enfermedades genéticas que predisponen a la arritmia ventricular
3. Bradiarritmias: causadas por bradicardia, bloqueo AV, enfermedad del nodo sinusal.
Bradicardia:
A veces puede haber bradicardia asociada a infartos, sobre todo de cara inferior que puede
cursarcon bradicardia. También por hipertensión endocraneana, cirugías oftálmicas,pero las
más comunes son las bradicardias medicamentosas: hay 4 drogas (digitálicos, amiodarona,
verapamilo y los beta-bloqueantes). Hay que tener cuidado y tratar de no usar
simultáneamente drogas bradicardicardizantes porque el paciente puede hacer una
bradicardia severa.
Bloqueos AV
son los bloqueos que pueden dar bradiarritmias son los bloqueos de 3er grado y los bloqueos
de 2do grado, sobre todo el Mobitz tipo 2, porque puede pasar a hacer un bloqueo de 3er
grado. Cuando hay un bloqueo AV, la aurícula late por su lado y el ventrículo late por su lado,
está desconectado el haz de His. Cuando esto ocurre, el ventrículo recupera un cierto
automatismo propio y late 40 veces por minuto. Estos bloqueos pueden ocurrir por drogas
bradicardizantes (citadas anteriormente: digital, amiodarona, verapamilo, beta-bloqueantes)
o por haz de His envejecido o ruptura del tabique que causa una interrupción del haz de His.
Este síndrome por bloqueo AV completo se llama síndrome de Stock Adams o drop-attack,
el paciente cae sobre sus rodillas. El problema que tiene es que, a veces, el paciente entra y
sale del síncope, entra y sale del bloqueo; no está todo el tiempo bloqueado, está bloqueado
y sale, está bloqueado y sale, etc, y por eso no es tan fácil de diagnosticar.
Enfermedad del nodo sinusal.
Es una enfermedad de personas mayores, más de 75 años, el nodo sinusal está envejecido
y empieza a fallar. Primero falla produciendo taquicardia. Las personas ancianas sufren un
episodio de fibrilación auricular, pero después quedan fibrilados y esa fibrilación se va
ralentizando lentamente cada año, hasta que van a una bradicardia y necesitan colocación
de marcapasos. Estos son pacientes que tienen la enfermedad del nodo sinusal, muy común
en ancianos.

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4. También, como causas cardíacas, hay que mencionar:
 Síndromes de pre excitación (los vamos a estudiar cuando veamos arritmias),
 Insuficiencia cardíaca avanzada, cuando tiene un bajo volumen minuto
 IAM
 HVD e HVI (hipertrofia ventricular)
 TEP
Son todas patologías que pueden comenzar su cuadro (debutar) con un síncope (dentro de
las causas cardíacas).
Estudios que se piden para el paciente con síncope de causa cardíaca
- ECG
- Ecocardiograma (para ver las válvulas)
- Holter (ECG 24 horas) y a veces, puede ser necesario pedírselo más de una vez (se
detecta, al acecho, en qué momento hace la arritmia) – también se puede colocar un
electrocardiógrafo diminuto que cuando el paciente hace el síncope, otros lo activan y
ven qué ocurrió, o bien, con electrodos conectados vía satélite con un monitor que va
a detectar la arritmia.
- Estudio electrofisiológico del haz de His (lo hace un cardiólogo especializado en
arritmias que estudia cómo funciona el haz de His)
Causas importantes de síncope, (NO cardíaco)
- Hemorragias (ocultas) por ejemplo, antes de que el paciente presente melena, la
hemorragia digestiva provocó una pérdida de volemia que causó el síncope (por
hipoperfusión del SARA)
- Hipoglucemia. Siempre que llegue un paciente con síncope a la guardia, hay que
hacer un hemoglucotest (pinchando el dedo) cuando llega a la guardia un paciente
con síncope. Esto se ve más en pacientes diabéticos por insulina o por sulfonilureas,
es raro que haya hipoglucemia por un insulinoma (tumor que fabrica insulina). La
importancia de esto radica en que, para tener un síncope, la glucemia tiene que estar
por debajo de 40. El problema es que si el paciente entra en coma por hipoglucemia,
en 5 minutos se quedó sin cerebro porque sólo se alimenta de glucosa. Hay que darle
glucosado hipertónico por vía endovenosa. Todas las ampollas que sean
necesarias hasta sacarlo de la situación de hipoglucemia.
- Hipotensión ortostática (ver a continuación)
-
Síncopes por hipotensión ortostática
Es una hipotensión postural. Al paciente le tomo la presión acostado, después lo paro (o lo
siento en la camilla), espero 2 minutos y le tomo de nuevo la presión. Si la sistólica cae más
de 20 mmHg, ese paciente tiene hipotensión ortostática.
La hipotensión ortostática puede ocurrir por distintas causas: hemorragias y episodios
de hipovolemia. Es un indicador de que esa hemorragia o hipovolemia es severa. También
puede aparecer en pacientes diabéticos con neuropatía diabética autonómica. También en
las amiloidosis, en el Parkinson, en los parkinsonismos, en un síndrome de Shy-Dragger
asociado al parkinsonismo, en las disautonomías genéticas. Otra causa es por fármacos:
diuréticos, vasodilatadores, antihipertensivos, drogas psiquiátricas, antidepresivos.

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Resumen causas de síncope
1. Vasovagal 20%
2. Causas psiquiátricas 20%
3. Cardíacas 20% (estenosis valvulares críticas sobre todo de la válvula aórtica),
arritmias rápidas ventriculares y supraventriculares, síndrome de preexcitación,
bradicardias, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos A-V de segundo y tercer grado,
hipertensión pulmonar y miocardiopatía hipertrófica
4. Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar y disección aórtica
5. Hemorragia digestiva
6. Hipoglucemia
7. Neurológico 10%
8. Hipotensión ortostática 8%
9. Medicamentos 3%
10. Causas raras de síncope: mixoma auricular, síndrome de robo de la subclavia,
asociado a migrañas severas, síndrome del seno carotídeo, neuralgia del trigémino o
del glosofaríngeo, mastocitosis sistémica.
Hipotensión
Es habitual en pacientes vagotónicos o vagales. Puede ser fisiológico (por embarazo) o
porque hay alguna enfermedad subyacente, como:
 Addison
 Mastocitosis sistémica
 Cirrosis
 Fallas autonómicas primarias (disautonomía familiar, síndrome de Bradbury –
Eggleston.
 Pacientes con compromisodel SNA: Parkinson, Shy-Dragger, Neuropatía autonómica
DBT, Guillan-Barré, amiloidosis, neuropatía alcohólica.
 Drogas: diuréticos, antagonistas adrenérgicos, bloqueantes cálcicos, nitratos, IECAs,
inhibidores AT2, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, levodopa.
Tratamiento de Hipotensión Crónica – consejos higiénico-dietarios
 Evitar calor excesivo y ejercicio vigoroso
 Evitar descansar a cabeza en posición plana (elevar la cabecera de la cama 10-15
cm)
 Sentarse en la cama por unos minutos, antes de pararse
 Usar medias elásticas
 Tomar 2.5 lt agua x día y consumir 10-20 g de sal x día
 Comer varias veces al día, cantidades pequeñas, para evitar la hipotensión
postprandial
 Evitar el exceso de café y de alcohol xq son vasodilatadores
 Si siente síntomas de mareoo lipotimia, cruzarlas piernas y bajar la cabeza, o ponerse
en cuclillas, la idea es llevar la sangre del bazo al tórax.
Fármacos para la hipotensión crónica
 Simpático-miméticos: vienen comprimidos o gotas que estimulan los receptores alfa
1 de las catecolaminas.
o Fenilefrina
o Fenilpropanolamina
 Midodrine: es una prodroga que se metaboliza en el hígado a desglimidodrine y es
un potente agonista alfa 2 (produce vasoconstricción)

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 Mineralocorticoides
 Ibuprofeno 400 u 800 mg
 Ergotamina
 Beta-bloqueantes
 EPO (anemias)
 Octeotride
Síncope vasovagal o neurogénico
Ver el capítulo del libro o bien: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=87010
Generalmente se desencadena por estrés emocional, largos períodos de pie o sentado,
deshidratación o ambientes cálidos, pero puede ocurrir sin un desencadenante evidente.
Es el más común entre los pacientes jóvenes, en especial de sexo femenino, pero
también puede ocurrir en individuos más añosos. La recuperación completa puede ser
lenta; cuando su duración es mayor a 30 - 60 segundos, predispone a movimientos
clónicos y pérdida del control vesical. El mecanismo fisiopatológico del síncope vasovagal
nace con la hiperestimulación simpática del corazón, cuya hiperdinamia puede obliterar
la cavidad ventricular izquierda. Este fenómeno dispara un reflejo paradójico, con
vasodilatación y bradicardia relativa; estos hallazgos se replican en la prueba de
inclinación o de la mesa inclinada u ondulante (TILT TABLE TEST).
Causas de síncope vasovagal
 Síncope por defecación, por maniobra de Valsalva
 Síncope tusígeno
 Síncope miccional
 Síncope por coito anal violento
 Síncope de causa emocional
 Síncope en aglomeraciones
 Compresión del seno carotídeo
 Por estimulación laberíntica intensa
 Síncope inducido por maniobras invasivas médicas
El síncope vasovagal entra dentro de los diagnósticos diferenciales de los síncopes que vimos
antes. Se da cuando hay una disfunción brusca del control autonómico cardiovascular. Hay
dos motivos principales por lo que llegamos a un síncope vasovagal o neurogénico. Dentro
de los grandes vasos y los ventrículos hay receptores que censan las diferencias de
presiones; y cuando lo hacen, ponen en marcha los mecanismos compensadores. Pero
cuando estos sistemas están afectados, ocurre el síncope vasovagal. Se pierde el control
autonómico y el de los receptores. Se inhibe el tono gobernado por del sistema simpático y
se produce una vasodilatación intensa (sistémica) que lleva a la hipotensión. También hay
hiperestimulación del sistemaparasimpático que lleva a una bradicardia. La bradicardia más
la hipotensión son los pilares fundamentales del síncope vasovagal. Disminuye todo el flujo
que va al cerebro y el paciente pierde la conciencia. La hipotensión se da de forma aguda y
es autolimitada.
En el síncope vasovagal, es importante tener en cuenta el contexto en que se genera (ver las
causas citadas arriba). Puede desencadenarse por causas cotidianas: por defecación
(violenta) posiblemente por la maniobra de Valsalva (aumento de las presiones intratorácicas,
abdominales y también, intracraneanas). Se da más en pacientes con estreñimiento. El reflejo
tusígeno también causa síncope vasovagal (por estimulación prolongada del nervio vago),

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eventos repetitivos y prolongados, especialmente. También puede ser miccional, o por coito
anal violento, emociones fuertes (risas continuas o llanto prolongado, no contenido) se puede
dar en niños, adolescentes y adultos. Puede haber síncope vasovagal por estimulación del
seno carotídeo. Hay que tener cuidado cuando hay placas de ateroma porque se pueden
desprender fragmentos y agravar el cuadro.
También hay síncope en aglomeraciones (personas susceptibles). Hay que pensar también
en causas multifactoriales y no en una sola causa. En los hospitales, los procedimientos
invasivos estimulan el parasimpático: colocación de sonda faríngea, laringoscopías,
endoscopías altas o bajas, etc. Lo más común es por toracocentesis (ante derrame pleural).
En guardia, los derrames son frecuentemente causados por heridas de armablanca, y cuando
se hace la punción puede haber síncope. Para evitarlo se da atropina (intramuscular) que
produce un efecto taquicardizante.
Como síndrome, hay factores precipitantes de la enfermedad en personas sensibles: por
ejemplo, la ingesta abundante de comidas, las duchas calientes, personas que toman sol por
tiempo prolongado, y todo lo referido a lo emocional. También, en personas que trabajen o
estén mucho tiempo de pie (bipedestación causa hipoflujo cerebral).
Pródromos inespecíficos del síncope vasovagal
- Náuseas, mareos, cefaleas
- Visión de colores o visión borrosa
- Crisis de bostezos
- Midriasis
- Bradicardia
- Hipotensión con intensa vasodilatación
Tratamiento (en consultorio)
1. Hay que tranquilizar al paciente (decirle que es un síntoma sin complicaciones a largo
plazo, a menos que sea de causa cardíaca)
2. Cambios en los estilos de vida (ver los desencadenantes que citamos antes)
3. Medicina laboral: pacientes con predisposición al síncope, no pueden manejar u
operar maquinaria pesada, o conducir un vehículo o no.
Prevención (maniobras)
Las maniobras se le explican al paciente para que las realicen cuando tengan síntomas o
pródromos. Los síntomas presincopales o pródromos no los voy a encontrar en pacientes
ancianos o en pacientes jóvenes con síncopes recurrentes (síncope vasovagal maligno).
Cuando tienen la sensación de que se van a caer, pueden bajar la cabeza entre las piernas
o adoptar determinadas posiciones. Puede que igualmente haga el síncope, pero evitaremos
que se lastime. Estas maniobras también ayudan a aumentar la irrigación y el retorno venoso,
equiparando flujos. También se le puede indicar al paciente que aumente la ingesta de sal en
las comidas.
Tratamiento farmacológico
(No se hace a todos los pacientes)
Si es un paciente que desencadena un síncope cuando cae el volumen minuto, le voy a dar
expansores del volumen plasmático. Hay un uso discutido de los betabloqueantes y la
aminofilina. Los primeros sensibilizan los receptores, pero como los betabloqueantes son
bradicardizantes, van a enlentecer el mecanismo de taquicardia que tiene el organismo para
salir del síncope. También se pueden usarlos vasoconstrictores periféricos para contrarrestar
la vasodilatación intensa. En casos muy avanzados, con disfunciones orgánicas importantes,
se puede considerar el uso de un marcapasos definitivo. Todo esto, después de hacer un
exhaustivo interrogatorio y de pedir estudios que descarten otras patologías.

62. 61
Prueba de la mesa inclinada (Tilt Table Test)
El paciente está en una camilla, monitorizado, y pasa de una posición acostado a de pie, al
hacer esta maniobra se produce un pasaje de flujo del tórax a los miembros inferiores. Hay
una disminución del retorno venoso y una caída del volumen ventricular izquierdo. En una
persona normal, hay una taquicardia refleja compensadora. Si la persona tiene predisposición
al síncope, va a haber un aumento de la función ventricular, pero en un momento en que el
ventrículo está vacío (se estimulan los mecanorreceptores y se genera la hipotensión y la
bradicardia). La prueba se hace con un médico y un equipo de resucitación cardiopulmonar
porque le estamos produciendo el síncope al paciente y no se sabe cómo va a responder.
Este test es positivo cuando aparecen los síntomas presincopales o cuando hay hipotensión
y bradicardia. Por eso se monitorea. Esta prueba está contraindicada en personas con
obstrucciones del tracto de salida del VI o que tengan estenosis mitral o de arterias cerebrales
o de los grandes vasos. Este síncope se engloba dentro de todos los que vimos desde el
principio, y un dato importante es la epidemiología y el lugar donde se produce. La
fisiopatología, con bradicardia e hipotensión. Saber que se puede desarrollar por maniobras
médicas (algo importante en el ámbito de salud). Prevención con atropina intramuscular.
Tratamiento farmacológico, médico y diagnóstico de certeza con el Tilt Test.
Una de las causas de síncope vasovagal es por estimulación del laberinto, y no se le da
mucha importancia, en general. (Se ve en personas que se suben a una montaña rusa). La
estimulación del laberinto produce una descarga vagal (baja de la montaña rusa y vomita) y
puede hacer un síncope. También se produce por mareos en los barcos (si la persona no
está acostumbrada) esto estimula el laberinto.
También con la emocionalidad se produce una interrupción del SARA (frente a una pérdida
de otra persona, no me quiero enterar que se murió). Otra causa son las aglomeraciones (en
los recitales). Es muy común, hay que recordar también las maniobras médicas (invasivas).
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
ICI
La insuficiencia cardíaca sistólica es la incapacidad del VI de mantener el volumen minuto
al final de la diástole, lo que no permite mantener una perfusión adecuada de los tejidos
periféricos. Esto lleva a un aumento de las presiones diastólicas del ventrículo y un aumento
de las presiones de la AI.
Uno de los parámetros más sensibles para mediar la insuficiencia cardíaca es la fracción de
eyección. La FE se mide con el ecocardiograma bidimensional y representa el porcentaje de
la sangre contenida en el VI que es eyectada con cada latido.
En una persona normal suele ser alrededor de más del 50%. De la totalidad de la sangre que
tiene el VI, con cada latido eyecta más de la mitad de la sangre que hay. Los pacientes con
IC tienen una FE menor de 45% y cuanto más baja esla FE, más grave esla IC que tienen.
Los pacientes con una insuficiencia cardiaca terminal pueden tener una fracción de eyección
de 15% o 10%.
Fisiología
El VM o gasto cardíaco es de aproximadamente 5lt x minuto y está dado por el VS (volumen
sistólico) multiplicado por la FC (frecuencia cardiaca)… VM = VA x FC
La IC sigue siendo un motivo de internación y consulta frecuente, sobre todo en pacientes de
más de 50 años. En EE.UU. se calcula que hay más de 900 mil casos de internación por ICI
x año.

63. 62
Esta enfermedad tiene una característica importante: NO se puede detener su progresión. El
paciente con ICI, muere de ICI. Con medicación, se puede prolongar la vida unos 15 a 20
años, dependiendo del grado de severidad de la ICI con que llega el paciente a la consulta o
guardia, la primera vez. Con el tiempo, la ICI evoluciona a una ICD y a una ICC (congestiva)
o ICG (global).
Causas de ICI
Hay 4 causas principales de ICI que se llevan el 85% de los casos, son las más frecuentes y
siempre hay que tenerlas en cuenta. Primero hay que pensar en lo frecuente, no en lo raro.
1. ICI secundaria a HTA(hipertrofia y dilatación del VI)
2. ICI secundaria a cardiopatía isquémica
3. Valvulopatías
4. Miocardiopatía Chagásica
ICI secundaria a HTA
El paciente con una HTA crónica o mal tratada o no medicada, terminan presentando una HVI
y si esa hipertrofia no se trata, evoluciona a una dilatación y a una ICI. Es importante destacar
que la HTA y la hipertrofia pueden ser revertidas con medicación (IECAs, inhibidores AT1,
AT2, etc.) La HVI es una enfermedad prevenible. Pero, lamentablemente, la dilatación no es
reversible, si se instala la ICI, el paciente muere por ICI.
Miocardiopatía Isquémica
Es producida por la aterosclerosis coronaria. Por ejemplo, son pacientes que han tenido un
IAM masivo o varios infartos pequeños. Cada IAM elimina una porción de VI, quedan áreas
de tejido necrosado que van a la fibrosis y el VI ya no se contrae adecuadamente (se torna
insuficiente). Cuando la pared del VI está afectada en más del 40%, esto es incompatible con
la vida. No es común, pero puede ocurrir, que un paciente presente un miocardio isquémico
hibernado (atontado o congelado).
Son pacientes que tienen enfermedad coronaria severa, pero quizás aún no hicieron un IAM.
Por esta enfermedad coronaria, hay un hipoflujo y el miocardio no funciona en plenitud. El
paciente puede presentar síntomas de ICI. Es importante detectar esto porque si estudiamos
las coronarias del paciente y detectamos las oclusiones, se puede hacer una angioplastia y
colocar stents, o hacer una Cx con by-pass y entonces se puede mejorar la perfusión del
miocardio y el corazón deja de estaratontado o hibernado y recupera un buen funcionamiento
cardíaco.
Estos son pacientes que tienen múltiples factores de riesgo para desarrollar enfermedad
coronaria (aterosclerosis): obesidad, sedentarismo, tabaquismo, etc.
Valvulopatías Izquierdas
Son valvulopatías que afectan a la válvula mitral o aórtica. Ya sea que produzcan insuficiencia
o estenosis, cuando son severas llevan a una ICI. Acá va a ser muy importante la detección
de soplos y la confirmación por ecocardiograma.
Miocardiopatía Chagásica
El Chagas es producido por un parásito (T. cruzi) que llega por picadura de vinchuca o por
vía transplacentaria (madre-hijo) o por transfusión sanguínea. Es una enfermedad de las
zonas pobres del país (en casi toda Argentina hay Chagas), zonas donde hay ranchos; los

64. 63
países desarrollados no tienen Chagas porque la gente no vive en ranchos; los gobiernos se
preocupan porque la gente tenga una vivienda digna.
En Argentina hay aprox. 2 millones de chagásicos. Primero hacen una miocarditis, y una
miocardiopatía dilatada con una ICI, es común que tengan arritmias ventriculares, muerte
súbita y bloqueos AV que requieran marcapasos. Si sospechamos que un paciente puede
tener Chagas (epidemiología, etc.) hay que pedir serología para Chagas para confirmarlo.
Causas raras (15%)
 ICI por endocarditis: Cuando es severa, puede destruir la válvula y causar una ICI.
 ICI por derrame pericárdico importante: Es interesante porque el tratamiento va a
depender del drenaje del líquido del pericárdico. Si tengo el pericardio lleno de líquido,
el corazón no puede expandirse al latir, el volumen sistólico es muy pequeño y esto
se agrava más cuando hay un taponamiento cardíaco. El paciente se puede morir de
ICI por ocupación del pericardio.
 ICI por sepsis: En estadíos avanzados de una sepsis, ésta empieza a afectar las
mitocondrias del miocardio y el paciente hace una IC que lo lleva a la muerte (sepsis
terminal).
 ICI por cardiopatías congénitas: Cuando hay una cardiopatía congénita desde la
infancia, esto lleva a una IC.
 ICI por drogas de adicción: Por lo general es por cocaína, que es vasoconstrictora,
disminuye la perfusión del miocardio y llega un momento que claudica y hace ICI. Otra
droga de adicción es el alcohol. El alcoholismo es un potente tóxico que produce
miocardiopatía dilatada.
 ICI por fármacos: Están los fármacos que pueden producir bradicardia (digital,
amiodarona, verapamilo, beta-bloqueantes). Otros fármacos tóxicos para el miocardio
son los citostáticos (DA1 Rubicina y DA1 Vlastina) se usan para el tratamiento de las
leucemias y del cáncer de mama avanzado. Es una droga que es directamente tóxica
sobre el miocardio, otros son la bleomicina, el cisplatino, la AZT (tratamiento del
SIDA), también son tóxicas en miocardio.
 ICI secundaria a taquiarritmias: Cuando hay una taquiarritmia, el corazón late más
rápido (y se supone que el VM debería ser mayor, pero no es así). Si late demasiado
rápido no da tiempo para que el ventrículo se llene. Si late a 180 x minuto, no tiene
tiempo de llenarse y claudica. Larga muy poca sangre por minuto. Esto causa IC.
 ICI por bradiarritmias: Donde la FC es muy baja y puede provocar una disminución
del VM y por esto se produce una IC. Estas bradiarritmias pueden ser causadas por
drogas bradicardizantes, por bloqueos AV completos, por enfermedad del nodo
sinusal, etc.
 ICI secundaria a miocarditis: Una miocarditis es una inflamación del miocardio
producida por una enfermedad infecciosa. Hay 3 miocarditis parasitarias: Chagas,
Toxoplasmosis y Triquinosis. Las más comunes y más graves son las miocarditis
virales. Son producidas por los virus ECHO y coxsackie, y aparecen en el contexto de
un cuadro gripal. Es un paciente que en medio de una gripe hace una ICI. No son
frecuentes de ver. Pero, sí son más frecuentes de ver en pacientes que han tenido
gripe por ECHO o coxsackie y que por culpa del virus se ha producido daño cardíaco.
Es un daño cardíaco que se va manifestando lentamente en el tiempo, y recién años
después, aparece una miocardiopatía idiopática, y es porque seguramente hizo una
infección viral con algún desencadenamiento inmunológico y por la reacción cruzada
se dañó el miocardio.

65. 64
 ICI por miocardiopatías: Una miocardiopatía es una enfermedad del miocardio que
no es isquémica ni es infecciosa. Lo común es por amiloidosis, por hemocromatosis,
por sarcoidosis, por peri-infarto que afecta a mujeres jóvenes al final del embarazo o
poco después de un IAM, en ese periodo hacen una ICI. La mitad retrograda sola,
pero la otra mitad va a una ICI progresiva a lo largo de los años.
 ICI por exceso de volumen: El corazón es una bomba y tiene un límite de
funcionamiento (bombea una cierta cantidad de litros por minuto, más o menos 5 o 6
litros por minuto). Si se sobrecarga el volumen, el corazón claudica. Normalmente, el
corazón no claudica porque el riñón detecta un volumen excesivo y eliminar el
volumen con la diuresis. Pero voy a tener un exceso de volumen cuando falle el riñón
y el VI va a claudicar por exceso de volumen. Cuando hay retención de líquido por
falla renal, el corazón puede claudicar por no poder manejar un exceso de volumen.
 ICI de alto gasto: ICI porque durante muchos años el corazón mantuvo un alto gasto
y se agotó. Por alguna enfermedad, se ha visto obligado a mantener un alto gasto
durante muchos años. Llega un momento en que el corazón se agota y claudica. Esto
puede ser por una anemia crónica, por ejemplo. Cuando hay una anemia, hay pocos
GR y el corazón late más rápido para poder perfundir bien los órganos. Pero en algún
momento, el corazón se agota y hace fallo de bomba. Lo mismo pasa con el
hipertiroidismo, pero tiene que ser muy sostenido por muchos años, sin medicar ni
tratar, el corazón está taquicárdico, late más rápido para compensar. Esto causa una
IC. Otra causaes el síndrome de Beri-Beri, enfermedad carencial por falta de Vitamina
B1 (Tiamina), el corazón se taquicardiza, tiene una taquicardia constante y llevar a
una IC. También están las fístulas arteriovenosas (comunicación anormal) esto hace
que la sangre retorne más rápido al corazón(un 20% del volumen retorna más rápido)
y esto genera una sobrecarga de volumen. Cuando se mantiene durante muchos
años, termina produciendo una IC. También puede ser por enfermedad e Paget
(huesos) donde se producen miles de anastomosis arterio-venosas que producen una
sobrecarga de trabajo en el corazón y entonces, se desarrolla una IC. El hipotiroidismo
también puede causar IC porque produce bradicardia y derrame pericárdico.
La importancia de diferenciar entre las distintas causas es sustancial porque cuando llega un
paciente con ICI, hay que poder decir por qué tiene una insuficiencia. Hay que indagar la
causa porque hay causas que se pueden arreglar, por ejemplo: sarcoidosis, alcoholismo, etc.
Más allá de las causas, hay factores que se llaman factores precipitantes. Hay que indagar
para averiguar cuáles son estos factores. Porque esto explica por qué se descompensó en
ese momento y acudió a la guardia hoy. Quizás es un paciente que ya tenía ICI, pero por un
factor desencadenante, tuvo que acudir a la guardia hoy.
Entre los factores desencadenantes o precipitantes tenemos:
- Un paciente que abandona una dieta con poca sal
- El paciente puede haber suspendido el tratamiento (porque sí, porque no tiene dinero, se
cansó, etc.)
- Puede ser que el paciente haya aumentado mucho de peso
- Anemia. Si estoy anémico, el corazón tiene una gran sobrecarga de trabajo
- Neumonía, produce fiebre, hipoxia, hace que el corazón claudique
- Las infecciones y sepsis, producen taquicardia y el corazón claudica
- Fibrilación Auricular. Cuando la aurícula se fibrila, deja de contraerse. Se pierde el aporte
auricular al llenado ventricular y produce una caída del volumen minuto (VM) del 30%. Por
eso, cuando el paciente se fibrila, la insuficiencia cardíaca se descompensa.
- TEP.
- Picos hipertensivos.
- Un nuevo IAM. Puede haber sido un IAM silente, sin angor. Se infarta el paciente y se
descompensa su insuficiencia cardíaca.

66. 65
Acerca de un paciente, hay que saber decir si está en insuficiencia cardíaca, poder
decir la causa y el factor de descompensación.
Cuadro Clínico de la ICI
Siempre se ha hablado que la ICI tiene síntomas retrógrados y anterógrados. Vamos a
empezar por los síntomas retrógrados.
Retrógrados
Va a haber un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo. Esa presión se transfiere a la
AI, que va a ver aumentada su presión y esa presión se transfiere a las venas pulmonares, y
de ahí a los capilares pulmonares y esto causa congestión de los capilares pulmonares. Esta
congestión de los capilares pulmonares produce la aparición de una serie de síntomas: el
más relevante – sin duda – es la disnea.
Tenemos disnea grado 1 (a grandes esfuerzos), grado 2 (esfuerzos moderados), grado 3
(disnea de mínimos esfuerzos), grado 4 (disnea de reposo). Esta clasificación es muy
importante, porque si el paciente tiene disnea grado 1 o 2 se puede manejar en consultorio,
pero si tiene grado 3 o 4 el paciente tiene que ser internado.
A la disnea cardíaca se le agregan dos síntomas: la ortopnea que es el empeoramiento de
la disnea cuando el paciente se acuesta en plano decúbito dorsal. Como se siente ahogado,
empieza a dormir con más almohadas, hasta que duerme casi semi-sentado. Hay que
preguntarle con cuántas almohadas duerme, y si tiene disnea durante la noche.
Y el otro síntoma muy grave es la presencia de disnea paroxística nocturna. A las 3 horas
de estar durmiendo, el paciente se despierta bruscamentecon sed de aire, que es una severa
falta de aire y se sienta en la cama, abre las ventanas para poder respirar, prende el
ventilador, el aire acondicionado, etc. Cuando hay DPN hay que internar al paciente porque,
en cualquier momento, puede hacer un EAP y se muere.
Otro síntoma es la TOS.Es una tos seca,más importante durante la noche, porque a la noche
se reabsorben los edemas y congestiona más la zona bronquial.
También va a tener broncoespasmo que se produce por el edema bronquial, va a traer
sibilancias y contribuye con la tos.
Si las presiones en los capilares pulmonares superan los 18 mmHg, entonces se produce
una extravasación de líquido al alvéolo y esto produce la aparición de crepitantes
inspiratorios (siempre son inspiratorios). En el paciente de consultorio, estos crepitantes
están en las bases pulmonares. Si encontramos crepitantes ya por arriba de las bases, ese
paciente debe ser internado porque está haciendo un edema agudo de pulmón.
Si las presiones capilares pulmonares se mantienen elevadas por mucho tiempo, esto va a
provocar cierto remanso circulatorio en la arteria pulmonar y esto causa aumento de
presiones en la arteria pulmonar.
El aumento de la presión en la arteria pulmonar provoca que el ventrículo derecho tenga que
hacer más trabajo para bombear la sangre. Esto causa una hipertrofia del VD y con el correr
de los meses va a la dilatación (Cor Pulmonale) que causa una ICD, que se suma a la ICI,
dando una ICC o IC global.
¿Cómo nos damos cuenta cuando aparece la ICD?
Nos damos cuenta que apareció una insuficiencia cardíaca derecha por varios factores:
- Aparece una gran ingurgitación yugular
- Hay reflujo hepato-yugular
- Puede tener un hígado congestivo (moscado)
- Hepatomegalia leve

67. 66
- Hipertensión portal
- Polo de bazo palpable
- Ascitis
- Gran empeoramiento de los edemas
Signos Anterógrados
Están dadas por el bajo VM y la mala perfusión de los órganos. El organismo trata de sacar
irrigación a determinados órganos para abastecer a otros críticos (cerebro y riñón). Van a
tener una vasoconstricción cutánea, la piel va a estar pálida, fría y tienen cianosis, que es
una cianosis periférica que se produce por un enlentecimiento de la circulación y es
exclusivamente cutánea, se ve en los dedos de las manos y los pies. El paciente va a tener
hipoflujo en los músculos y hace que se canse fácilmente por fatiga muscular.
También hay un hipoflujo renal y es particularmente grave porque el riñón va a interpretar
ese hipoflujo renal como que hay una isquemia. Entonces se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAAS).
La clave es la angiotensina II (AT2), van a aumentar los niveles de la AT2 y esto causa un
problema importante en la ICI. La AT2 es un potentísimo vasoconstrictor y esto produce una
vasoconstricción generalizada. Esto causa un aumento de la resistencia periférica. Y a un
corazón que ya está insuficiente, el aumento de la resistencia periférica lo empeora aún más.
La AT2 estimula a la Aldosterona, que actúa en el túbulo colector reteniendo agua y sal. Esta
retención provoca que el paciente tenga edemas.
Cuando el paciente tiene sólo ICI y no tiene todavía ICD, ¿tiene edemas?
Sí. Por la aldosterona que retiene agua y sal. Cuando a la ICI se le agrega la ICD, esto
empeora más.
La AT2 también estimula a los centros simpáticos del hipotálamo y se libera una gran
cantidad de catecolaminas a la circulación, hay una situación de estrés. El paciente puede
tener taquicardia, midriasis, sudoración. La liberación permanente de catecolaminas daña a
las células miocárdicas. Daña los miocardiocitos y produce una down regulation de los
receptores beta.
La AT2 también estimula el centro de la sed. El paciente tiene mucha sed y toma mucha
agua, pero en un paciente que ya está encharcado, edematoso y tiene un corazón que
claudica, si toma mucho líquido va a empeorar el cuadro.
LA AT2 estimula la liberación de la ADH que actúa en el túbulo colector reteniendo agua, esto
empeora el encharcamiento del paciente.
La Aldosterona produce un remodelamiento patológico del corazón, generando
cardiomegalia y fibrosis en la pared del corazón.
Otro síntoma renal frecuente es la nicturia, son pacientes que orinan más de noche que de
día.
En el corazón, semiológicamente vamos a encontrar las siguientes manifestaciones:
 Manifestaciones izquierdas: Hay un 3er ruido que se escucha en el área mitral.
Todo 3er ruido en paciente mayor a 25 años es IC, este ruido produce un ritmo de
galope. A veces también puede haber un 4to ruido y hay un galope a 4 tiempos. Pero,
cuando el corazón se fibrila, el 4to ruido desaparece porque se origina en la
aurícula. El paciente también va a tener alteraciones en el pulso. Se dice que tiene
un pulso alternante. En un latido tiene una intensidad y en otro latido tiene mucho
menos intensidad. El pulso alternante es típico de una insuficiencia izquierda
avanzada.

68. 67
 Manifestaciones derechas: Cuando aparece la ICD, podemos tener el signo de
Dresslerpositivo(sicoloco el talón de la mano sobre el esternón, el VD empuja hacia
arriba el talón de la mano), y cuando aparece la ICD tenemos 3er ruido derecho que
se ausculta en el área tricuspídea.
Cuadro clínico de los estadíos avanzados:
En el hígado, en los estadíos avanzados hay hipoperfusión hepática y el paciente tiene una
gran hepatomegalia congestiva y se distiende la cápsula de Glisson. Esto puede producir
dolor en hipocondrio derecho. También puede tener aumento de las transaminasas y un tinte,
levemente ictérico. Esto puede evolucionar a una cirrosis cardíaca.
A nivel renal, empieza a haber insuficiencia renal prerrenal por hipoflujo renal, aumentan la
urea y la creatinina y disminuye el clearance de creatinina.
A nivel del SNC, el paciente comienza a tener trastornos de la memoria y la atención, y en
estadíos muy avanzados, aparece una encefalopatía por bajo volumen minuto. Puede estar
obnubilado y confuso, hasta llegar al coma.
También aparece un cuadro de anasarca, el paciente presenta un síndrome ascítico-
edematoso, con edemas generalizados, ascitis y puede tener derrame pericárdico y derrame
pleural, sobre todo es más común del lado derecho. Por este síndrome puede tener una
hiponatremia dilucional que también puede traerle trastornos del sensorio. En este estado, el
paciente también puede tener un edema intestinal que interfiere con la absorción de los
fármacos.
Finalmente, en las etapas mucho más avanzadas, el paciente puede estar fibrilado, se
fibrilan las aurículas. Puede tener una miocardiopatía tan dilatada que se forman trombos,
adentro del ventrículo o las aurículas. Si se forman del lado izquierdo, pueden producir
embolismo sistémico. Si se forman del lado derecho, puede producir TEP. Por eso, en
estos estadíos avanzados se aconseja que el paciente esté anticoagulado.
También pueden aparecer arritmias ventriculares y el paciente puede sufrir una muerte
súbita y por eso se los medica con antiarrítmicos (por ejemplo, con amiodarona). Ya cuando
llegamos al estadío terminal, el paciente tiene una caquexia cardíaca.
El estado de caquexia se produce por aumento del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa),
el paciente tiene pérdida de peso, anorexia, pérdida de apetito, aumento de los reactantes de
fase aguda, eritrosedimentación (VSG) alta y finalmente fallece.
Puede morir por el EAP, por neumonías, por arritmias y muerte súbita o por fracaso de
múltiples órganos (falla multiorgánica).
Hay que conocer bien el cuadro clínico porque es el fundamento de la farmacología que
vamos a usar.
Estudios que se le piden al paciente:
- Rutina de laboratorio con ionograma (ver si hay hiponatremia). Vamos a ver si está
anémico, ver la eritrosedimentación, la urea, la creatinina, hepatograma (aumento de
transaminasas), se puede pedir un dosaje de péptido natriurético cerebral que se
libera en gran cantidad cuando el paciente tiene elevada la angiotensina II. Si el
paciente tiene niveles altos del P. N. cerebral, eso confirma que tiene una ICI.
- ECG: podemos ver si hay bradicardias, taquicardias, bloqueos, signos de hipertrofia
de los ventrículos, pero es bastante inespecífico de la ICI.
- Ecocardiograma bidimensional con doppler: es fundamental para ver las válvulas,
detectar endocarditis, ver si hay valvulopatías, nos permite ver también los tabiques,
la pared del ventrículo, el tamaño de las cavidades y nos permite medir la fracción de

69. 68
eyección, que en estos pacientes es menor de 45%. Cuanto menor la fracción de
eyección, peor pronóstico tiene la IC.
- Placa de tórax, frente y perfil izquierdo: vamos a ver una cardiomegalia (en la
mayoría de los casos), esto lo sabemos por el índice cardio-torácico aumentado. Es
una cardiomegalia a predominio de cavidades izquierdas (imagen de patito). Pueden
verse las líneas A de Kerley: decimos que hay redistribución de flujo hacia los vértices.
Líneas B de Kerley: atelectasias laminares por engrosamiento de tabiques inter-
segmentarios del pulmón, por el edema. Si es un caso avanzado puede haber un
derrame pleural (derecho) y en casos muy avanzados se puede ver el signo del doble
contorno, que es la AI que sobresale por detrás de la AD. También puede sobresalir
la AI por detrás y se llama el signo del 4to arco.
Insuficiencia Cardíaca Diastólica
Se empezó a hablar sobre este tema hace unos 15 o 20 años. Son pacientes con un Volumen
Sistólico y un Volumen Minuto adecuados, pero, tienen un ventrículo rígido. El ventrículo
puede estar rígido por varias causas: una posibilidad es que tenga una hipertrofia del VI.
Otra posibilidad es que sea rígido porque tenga una miocardiopatía restrictiva, es decir, una
enfermedad del miocardio donde haya alguna sustancia que la pared se torne más fibrosa,
por ejemplo, en la esclerodermia.
Y la tercera causa es que tenga un ventrículo que se relaja mal. La relajación del ventrículo
es un acto ACTIVO porque requiere de bombas que saquen el calcio y permitan que el
músculo se relaje.
Los pacientes que tienen un ventrículo rígido tienen una característica: si se los somete a
alguna sobrecarga de volumen, hacen una insuficiencia cardíaca con edema agudo de
pulmón.
Por ejemplo: cuando se le pasan rápido 2 litros de solución fisiológica y el paciente hace una
insuficiencia con un EAP porque el ventrículo tiene poca compliance, y no puede acomodar
ese volumen extra (sobrecarga). Lo mismo ocurre si se le pasa una transfusión de 1 lt, se
produce falla de bomba porque no puede acomodar ese volumen adicional. Hay poca
distensibilidad.
Lo mismo si al paciente le sube bruscamente la presión, porque cuando aumenta la presión
también aumenta la resistencia periférica y el llenado del ventrículo. Como no se puede
acomodar ese volumen, va hacia atrás y hace edema agudo de pulmón.
La IC diastólica es más común en pacientes añosos y tienen un pronóstico un poco
mejor que la IC sistólica.
 Se pueden tratar con 4 drogas:
 IECAs (enalapril)
 Inhibidores AT1 de la AT2 (ARA2)
 Beta-bloqueantes
 Bloqueantes cálcicos: es la única situación en la que se pueden usar
bloqueantes cálcicos en la insuficiencia cardíaca. Bloqueantes cálcicos
bradicardizantes y hay que tener cuidado porque tienen un cierto efecto
inotrópico negativo. Los bloqueantes cálcicos se usan porque mejoran la
relajación del miocardio.

70. 69
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN CONSULTORIO
(Incluye, en parte, el tratamiento de la IC descompensada)
Tratamiento no farmacológico
Los pilares básicos del tratamiento no farmacológico son control de la dieta, fomentar el
ejercicio físico aeróbico regular y proporcionar una asistencia psicológica adecuada.
a) Reducción de la ingesta de sal.
El uso de diuréticos, incluso a altas dosis, no excusa la limitación dietética de sal. En los
pacientes estables se recomienda reducir la ingesta de sal a la mitad, eliminando los
alimentos ricos en sal y la sal de la mesa (ingestade 2 gr/día). En pacientes con insuficiencia
cardíaca grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500 mg a 1 g de sal por día siendo
recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras, fiambres o determinados
vegetales frescos. La ingesta hídrica no debe restringirse, salvo en los casos más graves de
insuficiencia cardíaca y sólo hasta lograr su compensación, o si la concentración de sodio es
inferior a 130 mEq/l. En estos casos, la ingesta hídrica diaria no debe superar 1,5 litros/día.
No se debe dar una sal sin sodio ni dieta sin sal, a menos que esté en etapas muy avanzadas
de la IC.
b) Otras medidas dietéticas.
Restricción de la ingesta de alcohol a menos de 30 gr/día, supresión del tabaco, limitación de
la ingesta de grasas saturadas y reducción de peso en pacientes obesos.
En las etapas avanzadas, el paciente puede evolucionar a la caquexia cardíaca requiriendo
el mantenimiento de un balance energético calórico adecuado con la administración de
suplementos dietéticos. Puede ser aconsejable la administración de suplementos vitamínicos
en pacientes con tratamiento diurético a altas dosis, debido a la pérdida de vitaminas por la
diuresis forzada o derivada de una disminución de la absorción intestinal preferentemente en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o global.
En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca estable en clase funcional I - III debe
recomendarse el ejercicio aeróbico regular (pasear o andar en bicicleta) durante media hora
3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha demostrado una mejoría apreciable de la
función ventricular, con la realización de ejercicio regular se objetiva una mejoría de la
tolerancia al esfuerzo, proporcionando la percepción de bienestar y seguridad, y una
disminución de la activación neurohormonal.
El programa de ejercicio debe ser:
a) supervisado,
b) con una intensidad inicial moderada,
c) con períodos de descanso, e
d) incrementado en forma gradual.
La restricciónde la actividad física dependerá del grado de IC. En pacientes en clasefuncional
I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran en clase funcional II - III se
restringirá la actividad física profesional. La restricción absoluta de la actividad sólo debe
recomendarse en paciente en clase funcional IV.
Es preciso por último iniciar un programa de educación y asesoramiento del paciente y de la
familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad y los síntomas esperables, plan

71. 70
de cuidados generales, la estrategia de tratamiento y las implicaciones pronósticas. También
es importante informar sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los
posibles efectos colaterales.
Es importante insistir en la importancia del cumplimiento terapéutico, ya que una de las
causas más frecuente de recaídas y reingresos es la falta de adherencia al mismo. Es
necesario recalcar la importancia del seguimiento periódico ambulatorio.
Otras medidas
a) Contracepción.
En pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardíaca avanzada en clase funcional III-IV,
el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. Es
necesario explicar a las pacientes los potenciales efectos adversos del embarazo. En estos
casos, los métodos de contracepción hormonal son seguros. Se debe recomendar
anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrógenos con progestágenos de 3º
generación, con la finalidad de reducir el potencial trombogénico o la posible aparición de
hipertensión arterial o sobrecarga hídrica.
b) Vacunación.
Es conveniente además recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente frente a la
gripe y por única vez contra el Neumococo.
Tratamiento Farmacológico en consultorio
Se comienza administrando IECAs o inhibidores AT1 de la Angiotensina 2 (ARA2)
IECAs
Se puede usar cualquier IECA, en Argentina el que más se usa es el enalapril (Lotrial) y el
Gadopril, vienen en comprimidos de 2,5; 5 y 10 mg.
En IC el enalapril actúa de la siguiente mantera: La angiotensina I se convierte en
angiotensina II en los capilares pulmonares por acción de la ECA. El enalapril inhibe a la
enzima convertidora de angiotensina en el pulmón. Esta enzima también convierte la
bradiquinina en cininas, al estar inhibida, esta conversión no ocurre y aumentan las
bradiquininas. Es una enzima dual porque participa de 2 reacciones químicas simultáneas.
Los IECAs generan una disminución importante de la angiotensina 2. La AT2 tiene sus efectos
actuando en un receptor AT 1 y a partir de ahí ejerce sus efectos en distintos niveles. Cuando
damos enalapril, hay poca angiotensina 2 para actuar sobre esos receptores y provoca el
efecto contrario al que habitualmente produce. La angiotensina 2 es un potente
vasoconstrictor, si tengo poca AT2 voy a tener vasodilatación. El enalapril es un potente
vasodilatador. Esto es fundamental para la IC porque disminuye la resistencia periférica
y así el ventrículo trabaja mucho más aliviado: disminuye la poscarga.
Además, la angiotensina 2 estimula la aldosterona, produciendo retención de sodio y agua,
lo que produce edemas. Al haber bajos niveles de angiotensina 2 por acción del enalapril,
disminuyen los niveles de aldosterona que se fabrican en la corteza suprarrenal. Hay mayor
pérdida de agua y sal, en el túbulo colector del riñón, y retiene potasio. El paciente con
insuficiencia cardíaca izquierda tiene edemas. Si perdemos agua y sal ayuda a disminuir a
que desaparezcan los edemas.

72. 71
La AT2 también estimula la liberación de adrenalina y noradrenalina de los centros
simpáticos del hipotálamo. La disminución de la AT2 también disminuye la liberación de
adrenalina y noradrenalina en los centros simpáticos hipotalámicos.
Las catecolaminas producen vasoconstricción y taquicardia. Al haber una disminución de
adrenalina y noradrenalina vamos a tener menos vasoconstricción y taquicardia. El paciente
no va a llegar a la bradicardia, va a llegar a una FC normal.
La AT2 estimula intensamente al centro de la sed. Cuando hay poca AT2 hay una
disminución marcada de la sed, el paciente va a tomar menos agua y va a tener menos
edemas.
La AT2 estimula la liberación de la ADH (hormona antidiurética), si hay una disminución de
la AT2, habrá una disminución de la ADH y, por consiguiente, el riñón va a retener menos
agua, y esto también disminuye los edemas.
Además, la disminución de la aldosterona (que produce fibrosis y remodelación), ayuda
a evitar a remodelación patológica del miocardio que lleva a la cardiomegalia.
Cuando el enalapril inhibe la ECA, aumentan los niveles de bradiquinina. Este aumento de
las bradiquininas estimula a las prostaglandinas del riñón que también disminuyen la
tensión arterial (pero también causa tos seca).
El enalapril es una droga muy útil en la ICI. Hay que saber explicar por qué sirve este
medicamentoen la ICI (hay que nombrar todas estas causas):es potente vasodilatador, frena
la sed, baja la frecuencia cardíaca, disminuye la aldosterona, baja los niveles de adrenalina
y noradrenalina, aumenta la pérdida de agua y sodio, disminuye la ADH, aumenta las
prostaglandinas renales (bajan la TA) y evita la remodelación patológica del miocardio
(aldosterona).
Efectos adversos (pocos, pero serios)
Hay 2 que dependen de la bradiquinina:
- TOS seca, perruna, molesta, que dura todo el día, 8 -10% de los pacientes tratados y
hay que suspender el tratamiento.
- Edema angioneurótico:es un edema que afecta la boca, la lengua y los labios, como
reacción alérgica, hay que suspender el tratamiento.
Hay otros efectos adversos como:
- Hipotensión: puede ser severa o marcada porque es un droga vasodilatadora que
tiene efecto diurético (pierde agua y sal), hace que la presión arterial baje. Por esta
hipotensión puede tener una IRA (insuficiencia renal aguda).
- IRA: por la hipotensión
- Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona
- Lesiones en la boca; a veces, por estas lesiones el paciente no tolera el enalapril
Cómo se usa el enalapril en la ICI
Se empieza con una dosis baja de 2,5 mg y a los pocos días, hay que controlar la función
renal para ver su repercusión renal y se va subiendo lentamente la dosis,según la progresión
(en el tiempo) de la ICI. La dosis útil máxima comprobada es de 15 mg. Más de 15 no
aumenta los efectos.
Si el paciente no tolera el enalapril (por la tos o el edema angioneurótico o porque le escalda
la boca), se puede dar un ARA2: inhibidores de los receptores AT 1 de la angiotensina 2.

73. 72
ARA 2 o inhibidores AT1
NO actúan inhibiendo a la ECA, actúan inhibiendo la acción de la angiotensina 2 sobre el
receptor AT1. Y así inhiben o disminuyen la acción de la angiotensina 2 en todos los niveles.
La primera droga fue el losartán (Losacor), viene en comprimidos de 50 mg y se usan 2 x día
y el otro que se usa mucho en Argentina es el valsartán (Diovan) viene en comprimidos de
80 y 160 mg. La ventaja que tiene el valsartán es que se toma una sola vez por día y esto
mejora el cumplimiento del paciente.
Los ARA2, al no dejar que la angiotensina 2 actúe sobre su receptor AT1, hacen exactamente
lo mismo que el enalapril. La diferencia es que, como no inhiben a la ECA, no se produce un
aumento de las bradiquininas y por ende, no aumentan las prostaglandinas renales.
En la práctica se vio que tanto el enalapril como los ARA2 tienen el mismo efecto porque
esa falta de acción sobre las prostaglandinas renales se ve compensada por un hallazgo
importante y es que el enalapril sólo actúa sobre la ECA de los capilares pulmonares,
pero -en el cuerpo- tenemos muchas otras ECAs, en distintos sitios, y como los ARA2 actúan
sobre el receptor AT1 (donde va a actuar la angiotensina 2) y no sobre la enzima; actúan en
todos los sitios dónde hay receptores de angiotensina 2 en el organismo, no sólo en los del
pulmón.
La gran ventaja es que, comono aumentan las bradiquininas, no van a causar tos ni edema
angioneurótico. La desventaja es que son más caros.
Cuando estas drogas son insuficientes, es conveniente agregarle rápidamente beta-
bloqueantes. (Cuando el paciente lleva, más o menos, 1 mes de enalapril).
¿Cómo actúan los beta-bloqueantes?
Los beta-bloqueantes actúan sobre el receptor adrenérgico beta, donde actúan la adrenalina
y la noradrenalina. Al bloquear el receptor, las catecolaminas no pueden actuar. El paciente
hace una bradicardia. Pero, cuando tengo bradicardia, el volumen minuto disminuye.
Si ya tengo una ICI, el VM ya está disminuido, y si al paciente le doy un beta-bloqueante, esto
va a empeorar. Por eso, antes nunca se daban beta-bloqueantes en la ICI. Pero ahora es
distinto. Se da el beta-bloqueante, pero en dosis bajas.
Por la activación de los centros hipotalámicos, se libera adrenalina y noradrenalina, en gran
cantidad a la circulación. Esta gran cantidad de liberación de catecolaminas produce
vasoconstricción y taquicardia. Y, además, en animales de experimentación que durante
meses reciben una carga elevada de adrenalina y noradrenalina, produce necrosis de los
miocardiocitos y esto agrava la insuficiencia cardíaca.
Niveles altos de adrenalina y noradrenalina producen necrosis de los miocardiocitos.
Betabloqueantes
El objetivo de dar beta-bloqueantes es evitar o disminuir la necrosis de los miocardiocitos y
esto va a mejorar la sobrevida del paciente. Se dan beta-bloqueantes en dosis bajas y de a
poco, subiendo lentamente esta dosis bajas para evitar que se descompense y por la
bradicardia empeore la IC porque baja mucho el VM. Por eso se da en dosis bajas y
paulatinamente.
Los beta-bloqueantes que más se usan son 2: Carvedilol y Atenolol
El carvedilol se comienza a dar en una dosis muy baja: 6.25 mg/día. Hay que esperar 15
días. Si el paciente está bien y no presentó problemas, entonces se duplica (6.25 x 2) la dosis
en una toma diaria y se esperan otros 15 días y se triplica la dosis si no presentó problemas
(6.25 x 3 en una sola toma diaria), se esperan otros 15 días y si todo está bien, se dan 25

74. 73
mg/día. El carvedilol es un betabloqueante preferido porque, además del efecto beta, tiene
un efecto vasodilatador alfa. Esto disminuye la poscarga, por eso tiene 2 efectos benéficos:
la vasodilatación y la disminución de la adrenalina y noradrenalina.
El atenolol viene en comprimidos de 50 mg, primero se da ¼ de comprimido por 15 días, si
anda bien se le da ½ y si después de 15 días, el paciente anda bien, se le da ¾ y si después
de 15 días, sigue bien, se le da 1 comprimido diario. Si, en algún momento, el paciente no
anda bien, se retrocede a la dosis máxima que toleró, no se suspende.
Efectos adversos
Los betabloqueantes tienen efectos colaterales como: impotencia, no se debe dar en
pacientes con asma o epoc porque produce broncoespasmo, puede agravar la depresión,
puede agravar el cuadro de pacientes con mala irrigación en miembros inferiores, por eso
hay que ver si el paciente soporta el tratamiento o no, según las otras patologías que tenga.
Caso clínico (hipotético):
Hombre, 65 años, con impotencia e ICI, se lo medica con enalapril (lo tolera bien) y carvedilol.
A medida que pasa el tiempo, le damos 5 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol, pasan 1 o
2 años y el paciente vuelve otra vez con disnea, edemas, a la auscultación está taquicárdico
y tiene 3er ruido.
Le subimos la dosis del enalapril. Ahora toma 10 mg de enalapril (dura un par de años más)
después se le sube a 15 mg. El paciente, entre los 65 y los 70 años de edad está tomando
15 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol. Vuelve de nuevo y refiere disnea y edemas de
nuevo, taquicardia y 3er ruido, está en IC otra vez porque es una enfermedad incurable (el
paciente muerede IC); no hay ningún medicamentoque frene la progresión de la enfermedad.
Si ya tiene 15 mg de enalapril y 25 mg de carvedilol y sigue mal, se le agrega una 3era
medicación: tiazida (diurético), la que más se usa es la hidroclorotiazida y la voy a usar sola
porque el efecto ahorrador de potasio lo va a dar el propio enalapril. El nombre comercial de
la hidroclorotiazida (sola) es el Diurex. Viene en comprimidos de 25 y 50 mg. Se le agrega
medio comprimido, diario. Más adelante, se le da 1 comprimido de 25 y después 50 mg.
La combinación enalapril, carvedilol, tiazida el paciente puede llegar a los 73-74 años. Ya
cuando toma 50 mg de hidroclorotiazida, el paciente nuevamente está en IC; se le agrega un
4to medicamento:digoxina (digital). La digoxina deriva de una planta (es una droga botánica)
y se usa desde la Edad Media (año 1000-1200) principalmente en el mundo árabe, que era
el más avanzado en medicina, en esa época. Tenían hospitales y una carrera de medicina de
6 años, etc.
Los digitálicos inhiben la bomba de sodio-potasio de los miocardiocitos. Al inhibir la bomba
Na-K, aumentan los niveles intracelulares de sodio y esto abre los canales de calcio. Ingresa
mucho calcio al miocardiocito. El músculo se contrae por acción de la actina y la miosina, y
esto requiere calcio, por lo tanto, si tengo mayor influjo de calcio, la actina y la miosina se
contraen más. Los digitálicos, entonces, mejoran la fuerza de contractilidad del miocardio.
Además, la digoxina también inhibe el nodo AV, y esto disminuye la taquicardia. Cuando se
da digoxina a un paciente, primero hay que impregnarlo (esto se llama “digitalización”).
Posteriormente, vamos a tener una dosis de mantenimiento. (Ver PowerPoint de intoxicación
digitálica). El problema es que la dosis terapéutica está cercana a la dosis tóxica y puede
producir intoxicación digitálica, que puede ser grave, sobre todo en sus manifestaciones
cardiológicas.
Al paciente del caso clínico le dimos: enalapril (IECA), carvedilol (betabloqueante), tiazida
(diurético) y digoxina (digital). Hay que tener cuidado con la combinación de carvedilol y
digoxina porque los dos son bradicardizantes. Hay que estar atento a la frecuencia cardíaca
para que no haga una bradicardia severa.

75. 74
Si, después de unos años, se vuelve a descompensar el paciente, en lugar de añadir
medicación, cambiamos la medicación. Sacamos la tiazida y damos furosemida. La
furosemida es un diurético de asa y es mucho más potente que la tiazida. Actúa en el asa
de Henle y produce una gran pérdida de agua y sal. El nombre comercial es el Lasix y viene
en comprimidos de 40 mg. Se empieza con medio comprimido por día y después se puede
aumentar a 1 por día.
Hay que estar atento a los efectos adversos porque produce hipotensión y puede producir
hipopotasemia. También puede producir hipocalcemia, insuficiencia renal, disminución de la
audición. Con la furosemida, el paciente vive 2 años más y después vuelve nuevamente
descompensado.
Ahora se le puede agregar un inhibidor del receptor renal de la aldosterona. (Ya la
habíamos inhibido, en parte, con el enalapril). El problema es que la aldosterona (que se
fabrica en la corteza suprarrenal) tiene 2 estímulos: un estímulo es la angiotensina 2 que
estaba inhibida con el enalapril; y el otro es la ACTH. Hay una parte de la aldosterona que se
sigue sintetizando por los efectos de la ACTH. Esta aldosterona actúa en un receptor que
está en el túbulo colector.
Si le damos un inhibidor de ese receptor, le estaremos dando los llamados diuréticos
“ahorradores de potasio”. Hay dos que son la espironolactona y eplerenona. El que más se
usa en Argentina es la espironolactona (nombre comercial Aldactone-A), viene en
comprimidos de 100 mg y se da una dosis baja (50 mg/día) porque produce hiperpotasemia.
El enalapril también produce hiperpotasemia y el riesgo es que el paciente haga una
hiperpotasemia grave.
Dos años más tarde (80 años) viene descompensado de nuevo. Se le puede dar
vasodilatadores venosos. Se usa el mononitrato de isosorbide (Monotrin 40 mg). Se da
un comprimido cada 8 o 12 hs porque si dilato las venas, disminuyo la precarga, el corazón
trabaja más aliviado. Puede producir hipotensión, cefalea o síncope, como efectosadversos.
Los intervalos de mejoría ahora son más cortos, el paciente ya no mejora como antes. Sólo
mejora unos meses,no mejora años (9-12 meses). Acá se le puede agregar un vasodilatador
arteriolar. Esto disminuye la poscarga y el que se usa es la hidralazina, viene en
comprimidos de 25 mg, se usa uno por día y hay que tener cuidado porque produce
hipotensión.
El paciente tiene ahora una miocardiopatía dilatada y que, en esta instancia, ya se haya
fibrilado las aurículas. El riesgo es se formen trombos en el corazón porque tiene las
aurículas fibriladas y las cavidades muy dilatadas. Los trombos se pueden formar en los
ventrículos o en las aurículas. Si se forman del lado izquierdo, el riesgo es el embolismo
sistémico y si se forman del lado derecho, el riesgo es el TEP.
Para evitarle riesgo embolígeno, hay que anticoagular al paciente con acenocumarol, el
nombre comercial es Sintrom. Viene en comprimidos de 1 y 4 mg. El acenocumarol inhibe a
los factores K dependientes de la coagulación.
El tiempo de quick normal es de 12 segundos, con el acenocumarol lo llevamos a 30 (2 a 3
veces por encima de lo normal). Con esto le conferimos bastante protección (cubrimos el 90%
del riesgo de formación de émbolos).
El problema con la miocardiopatía dilatada es que hay riesgo de muerte súbita por arritmias.
Entonces, se le agrega un antiarrítmico, por lo general se usa amiodarona que evita las
arritmias ventriculares, principalmente, que son las que causan muerte súbita. Se le da 1
comprimido por día.
En esta etapa, el paciente tiene unos 84 años y comienza a tener períodos de internación
cada 3 o 4 meses por falla de bomba. Está disneico, hay que bajarle la sal a 1 gramo, y
explicarle a la familia que está en estadío terminal. Puede agarrarse neumonía, por eso hay
que vacunarlo contra el neumococo y contra la gripe.

76. 75
Cuando se muere, muere por muerte súbita por arritmia (a pesar del antiarrítmico), o por
un EAP, o por NMN, o a veces hace falla de múltiples órganos por hipoflujo (shock y
fracaso multiorgánico).
Con las drogas y un buen manejo médico, el paciente logró vivir 20 años más. Esto sucede
si la IC empezó a los 65 años. Pero también, hay casos en los que una insuficiencia cardíaca
puede comenzar mucho antes, a los 35 años por ejemplo. Esto se debe a que el o la paciente
sufrió una miocarditis viral o periparto, o porque es un paciente alcohólico y hace una
miocardiopatía alcohólica.
En estos casos, con medicación se lo puede manejar unos 16-18 años, pero a los 52 se
muere y hay que plantearse otras opciones:
1. Trasplante: (ver capítulo de trasplante del libro) En los últimos estadíos de la
enfermedad del paciente (cuando le queda 1 o 2 años) se le hace toda la evaluación
para ver si puede entrar en trasplante. Es una evaluación muy meticulosa, lo ve el
odontólogo para ver si no tiene focos infecciosos en la boca, lo ve el psiquiatra para
ver si el paciente no es un neurótico o psicótico grave, ya que tiene que seguir ciertas
normas o pautas. Se estudia el hígado y el tubo digestivo para ver que no tenga
cáncer, se estudia la función renal, lo ve el inmunólogo (compatibilidad del donante
con el paciente) y el infectólogo (hepatitis, SIDA, etc.), durante 4 meses lo estudian
todos los médicos del hospital, si está todo OK, se pide al INCUCAI que lo coloquen
en lista de espera para trasplante cardíaco. El problema es que hay pocos donantes.
Si el paciente entra en fase terminal, entra en emergencia nacional (el primer corazón
que aparece es para él porque está en emergencia), muchos no llegan a trasplantarse
porque están muy deteriorados. Se pueden morir en cualquier momento. Si aparece
un donante, tiene que ser alguien con la misma contextura física (aproximadamente),
se hace la ablación y se sacael corazón y tenemos unas 12 horas, desde que se pone
el corazón en conservantes hasta que llega al sitio del trasplante. Es importante que
haya médicos que informen potenciales donantes.
Muerte cerebral: se le quita el respirador durante 4 minutos (asistencia mecánica) y se ve
que no respira por sí mismo, se le da atropina EV y se ve que no se taquicardiza (están
destruidos los centros simpáticos cerebrales), y se le hacen 2 electroencefalogramas planos
con 12 horas de diferencia. Si todos estos pasos se cumplen, sirven para confirmar que una
persona esté con muerte cerebral y entonces se puede considerar como donante de
trasplante. Hay que obtener la autorización de la familia para la donación (cuerpo completo o
algunos órganos, etc.) Una vez que sacaron el corazón al donante, se lleva de urgencia al
otro sitio en ambulancia o helicóptero, etc.
2. Argentina tiene mucha experiencia en corazón artificial, el problema no resuelto es
la fuente de energía que sea implantable en el cuerpo del paciente. Hay una batería
que se lleva en un maletín. Muchas veces se usa hasta que aparezca el donante.
3. La tercera opción es una línea de investigación que son las células madre; sacamos
sangre al paciente (tejido conectivo) se hace con un cultivo de tejidos sanguíneos y
desdiferenciarlos a mioblastos y hacer cultivo de mioblastos y por un cateterismo se
inyectan los nuevos mioblastos en el miocardio. La idea es que en el entorno cardíaco
se vuelvan a diferenciar a miocardiocitos y reparen la lesión del paciente. Acá ya se
está haciendo (Dr. Barceló y Dr. De la Fuente), todavía no hay grandes resultados,
pero algunos pacientes con miocardiopatías han mejorado (más que los que tienen
miocardiopatía isquémica).
4. Echarpe cardíaco, se saca el pectoral mayor para rodear al corazón y ponerle al
pectoral mayor un marcapasos para que se contraiga 70 veces por minuto.

77. 76
USO E INTOXICACIÓN CON DIGITÁLICOS
Mecanismo de acción: el efecto se logra por la inhibición directa de la bomba Na-K Atpasa.
Esto aumenta la concentración de sodio y calcio intracelular, mediado por un intercambiador
de sodio y calcio. Este aumento del calcio intracelular va a aumentar la contractilidad
del músculo cardíaco. Es una droga inotrópica positiva. Las más comunes son la digoxina
y la digitoxina. La digitoxina se dejó de usar o ya casi no se usa porque tiene una vida media
muy larga, como de 40 horas, entonces la probabilidad de causar una intoxicación digitálica
es mayor. La que se usa, comúnmente, es la digoxina.
Digoxina – efectos terapéuticos:
1. Inotrópico + (aumenta la fuerza de contracción)
2. Activación parasimpática (disminuye la conducción en nodo sinusal y AV y baja la FC)
3. Activación simpática (sólo en intoxicaciones, produce arritmias)
4. Aumento del calcio intracelular (vasoconstricción de arterias y venas periféricas)
Viene en tabletas de 0.25 mg y tiene una vida media de 36 horas. El nivel terapéutico es de
0.5 a 1.5 ng/ml y el nivel tóxico es de 2 ng/ml (están muy cerca y se acumula, y es de difícil
eliminación).
DIGITALIZACIÓN
Es la impregnación del fármaco en el músculo cardíaco del paciente, para lograr los efectos
benéficos que deseo y, dependiendo del estado de gravedad del paciente, puedo hacerlo de
modo rápido o lento.
Es importante la vía de administración (por la acumulación)
a. Vía Rápida: Oral o Endovenosa (en guardia - descompensado)
 Objetivo: dosis total acumulada de 1.5 mg en 48 hs
 0.25 mg / 6 hs (en la 5ta dosis espero alcanzar el efecto deseado)
 Control con anamnesis, examen físico, control con ECG y control del calcio
(para evitar la dosis tóxicas)
b. Vía Lenta: Oral (en consultorio - no descompensado)
 Objetivo: digitalización en 5 o 7 días
 0.25 mg / día
 2 días a la semana de descanso (por ejemplo, se da de lunes a viernes y se
descansa sábado y domingo, aunque los dos días pueden ser separados
también)
ECG de un paciente que está digitalizado
Modifica la onda P en su amplitud, prolonga el segmento PR, provocando un bloqueo de
primer grado (si hay un bloqueo de 2 o 3 grado, estamos hablando de intoxicación digitálica).

78. 77
El QRS, generalmente no sufre modificaciones.
En el segmento ST se va a formar la cubeta digitálica: muestra que hubo impregnación
cardíaca con el digital. Indica que digitalicé al paciente, pero no está intoxicado. Si además
de la cubeta hay otros bloqueos (2do o 3er grado, por ejemplo, entonces es intoxicación).
Puede haber aplanamiento o inversión de la onda T.
Estos son los cambios básicos que se pueden ver en estos pacientes.
Indicaciones y contraindicaciones
1. Indicaciones: Insuficiencia cardíaca crónica; fibrilación auricular; aleteo auricular o
flutter.
2. Contraindicaciones: Miocardiopatía hipertrófica (por las arritmias), síndrome de
Wolff-Parkinson-White, Bloqueo AV (porque actúa sobre el nodo AV), Insuficiencia
cardíaca diastólica, ICD (por Epoc), Bradicardia, miocarditis y miocardiopatías,
hipokalemia, hipoxemia e hipercapnia, acidosis, hipercalcemia (estos son factores
predisponentes para la intoxicación digitálica).
3. Interacciones: Verapamilo y Diltiazem (bloqueantes cálcicos bradicardizantes), beta-
bloqueantes (bradicardizantes), diuréticos (por hipokalemia)
Intoxicación Digitálica
Ocurre por la sobrecarga o acumulación del calcio intracelular que predispone a las
arritmias. Y también por inhibición del nodo AV: bloqueo AV (2do o 3er grado o completo)
y bradicardia sinusal.
Síntomas de intoxicación digital: náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, confusión
mental, dolor facial, cefalea, visión en halos de colores (amarillos o verdes, alrededor de la
luz), escotomas visuales (agujeros negros dentro del campo visual), dolor abdominal
(cólicos), palpitaciones (por arritmias) y síncope (por bradicardia severa). (Interrogatorio y
examen físico)
En un ECG, vamos a ver taquiarritmias o bradiarritmias.
Bradiarritmias:
 Bradiarritmia severa
 Bloqueo AV (2do y 3er grado o completo)
Taquiarritmias:
 Extrasístole ventricular
 Extrasístole ventricular bigeminada
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular
 Aleteo o flutter
Tratamiento general de la intoxicación:
1. Suspender la droga
2. Administrar potasio
3. Dar carbón activado (en caso de ingesta accidental, para inhibir su absorción
intestinal)
4. Plasmaféresis (si hay una insuficiencia renal u otro problema y no puede orinar, se da
para que se pueda eliminar el fármaco)

79. 78
Tratamiento específico:
1. Difenilhidantoína (100 mg IV cada 5 minutos) desacopla el digitálico con la célula
cardíaca y también, lidocaína para las arritmias
2. Cardioversión (cautela en pacientes con patologías de base)
3. Atropina, Isoproterenol (bradicardia o bloqueo AV)
4. Anticuerpo ligador de digoxina (antídoto en cuadros graves) inhibe o desactiva la
droga y elimina sus efectos.
Los pacientes con intoxicación digitálica tienen una marcada pérdida de peso porque como
está nauseoso, no tiene ganas de comer. Los ancianos que pierden peso hacen creer que
tienen cáncer o depresión y no es así, sólo tiene una intoxicación digitálica (lo toma todos los
días y no descansa 2 días a la semana).
Después que ya está digitalizado hay que pasar a la dosis de mantenimiento (0.25/día) y si
tiene más de 70 años se debe bajar a la mitad porque el paciente tiene menor masa muscular
y entonces se le da 0.125 mg/día.
La hipoxia favorece la intoxicación digitálica, por eso NO se usa digital en el EAP. NO se
debe usar digital en la insuficiencia cardíaca descompensada, salvo que tenga una fibrilación
auricular. Acá lo vamos a usar como antiarrítmico para controlar la FibA.
 Hay 2 arritmias supraventricularesrelacionadascon eldigital. Una es el aleteo2:1.
La otra es la taquicardia de la unión AV. Estas son las 2 arritmias supraventriculares
que puede dar la intoxicación con digital.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA E HIPERTENSIÓN
PULMONAR
Hipertensión Pulmonar
La hipertensión pulmonar (HTPu) lleva a una hipertrofia del ventrículo derecho, que a su
vez, lleva a una insuficiencia cardíaca derecha (ICD). Normalmente, la arteria pulmonar tiene
una presión sistólica de 25 mmHg y una presión diastólica de 8 mmHg, siendo la media de
12 mmHg. Se dice que hay HTPu cuando tenemos presiones por encima de 25 mmHg o
cuando, durante el ejercicio, la presión sistólica está por arriba de 30 mmHg, manteniendo
una presión capilar normal.
Causas
- La causa principal es la ICI. La insuficiencia cardíaca izquierda causa HTPu, esto
causa una hipertrofia del ventrículo derecho y una ICD, generando una ICC o global.
- Estenosis mitral o fenómenos obstructivos de la válvula mitral pueden generar un
circuito similar al de la ICI.
- HTPu secundaria a Hipoxemia. Cuando hay una PO2 cercana a 60 mmHg
(extrema), se produce vasoconstricción de la arteria pulmonar de manera refleja. Esta
vasoconstricción causa un aumento de la HTPu y esto genera hipertrofia del VD e
ICD. En el paciente con EPOC, que tiene una hipoxemia severa, hay HTPu y
claudicación del corazón derecho. Al paciente se le van haciendo
ecocardiogramas para controlar la presión de la arteria pulmonar. Si aumenta,
se indica poner al paciente con oxígeno domiciliario para evitar que desarrolle una
ICD. Esto no ocurre sólo en el Epoc, sino en cualquier patología pulmonar que curse
con hipoxemia severa o hipoxemias reiteradas porque pueden desarrollar HTPu e
HVD (Sme. Pickwick, Apena del sueño, estadíos avanzados de fibrosis pulmonar,
Epic, fibrosis quística). Toda patología pulmonar grave que genere hipoxemias

80. 79
frecuentes y persistentes en el tiempo, de cierta severidad (PO2 cercana a 60 mmHg)
puede desarrollar HTPu.
- Cabe recordar que para la HTPu, el mejor vasodilatador es el oxígeno. (Para las
HTPu secundaria a patologías o problemas respiratorios) y ésta es la razón por la cual
estos pacientes son puestos en oxígeno domiciliario.
- Cardiopatías congénitas. Hay ciertas patologías como la Tetralogía de Fallot, y las
que tienen inversión del shunt, y presentan síndrome de Eisenmenger, puede
desarrollar HTPu.
- TEP.El tromboembolismode pulmón produce una HTPu aguda. Si es un TEPmasivo,
va a provocar un brusco incremento de la presión de la arteria pulmonar. En el TEP
crónico, el paciente puede desarrollar HTPu a lo largo de muchos meses.
- Embolias pulmonares. Son émbolos que NO provienen de trombos. Por ejemplo,
son embolias de líquido amniótico, cuerpos extraños, líquidos tumorales, etc. Esto
puede causar HTPu, que en general, es aguda.
- HTPu secundaria a enfermedades autoinmunes. Tienen cierta frecuencia; pueden
ser secundarias a lupus, esclerodermia, artritis reumatoidea, enfermedad de Sjögren,
enfermedad mixta del tejido conectivo; también, por tiroiditis autoinmunes, síndrome
antifosfolipídico, que se caracteriza por fenómenos trombóticos arteriales y venosos,
abortos a repetición y HTPu (esta es la tríada del síndrome antifosfolipídico).
- HTPu familiar y HTPu idiopática. Son casos desafortunados porque no tienen buen
pronóstico.
- HTPu raras: por HIV, pacientes con hipertensión portal (5% tienen HTPu), drogas
como anfetaminas, cocaína; síndrome carcinoide, trombocitosis esencial, síndromes
mieloproliferativos (donde aumentan mucho las plaquetas), fibrosis mediastinales o
patologías que pueden comprimir la arteria pulmonar, enfermedad de Rendú Osler.
Clínica del paciente con HTPu
Es la misma tríada de la estenosis aórtica (SEDA o DAS)
- Disnea
- Angor
- Síncope de esfuerzo
La disnea se produce porque va a haber dificultad en la llegada de la sangre a los capilares
pulmonares porque la arteria pulmonar va a estar obstruida. Esto causa hipoxemia, que es
la responsable de la disnea.
El angor se produce por la hipertrofia del ventrículo derecho y es un angor que puede cursar
con coronarias normales. Al aumentar el grosor del VD, se genera un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno al miocardio y el consumo de oxígeno por parte del mismo.
El síncope de esfuerzo se produce al hacer un ejercicio. Cuando ejercitamos (corremos, por
ejemplo) se vasodilatan las arterias de los músculos y esto causa que el VI aumente el
volumen minuto para sostener el esfuerzo que se hace durante el ejercicio. Como la arteria
pulmonar no puede aumentar la cantidad de sangre que llega al VI (por eso el volumen
sistólico está limitado, disminuido) y por eso, el paciente hace un síncope de esfuerzo.
En la auscultación, vamos a encontrar un R2 aumentado, y un desdoblamiento del R2
disminuido. Si ya se ha desarrollado HVD, vamos a encontrar el signo de Dressler positivo.
Se pone el talón de la mano sobre la apófisis xifoides del esternón y es desplazado hacia
arriba con cada latido del ventrículo derecho.

81. 80
Si el cuadro perdura en el tiempo y continúa avanzando, entonces el VD que estaba
hipertrofiado, se dilata y cuando esto ocurre, van a aparecer soplos de insuficiencia valvular:
 Primero aparece un soplo de insuficiencia tricuspídea
 Después, en estadíos avanzados, aparece un soplo de insuficiencia pulmonar
Indicadores de ICD:
- Ingurgitación yugular
- Reflujo hepatoyugular
- Hígado congestivo y hepatomegalia
- Hipertensión portal secundaria a ICD (genera una pequeña esplenomegalia)
- Edemas
- Ascitis
A veces, el hígado está tan congestivo que distiende la cápsula de Glisson y esto produce
dolor en el hipocondrio derecho. Es un dolor que depende de la congestión. La congestión se
trata con diuréticos que reducen el edema y la congestión. Aparece el hígado en acordeón:
cuando está congestivo se dilata y cuando le damos diuréticos al paciente, el hígado se
achica. Si la insuficiencia tricuspídea es importante, se percibe un latido hepático.
En la Rx vamos a ver lo siguiente:
Si la causa es una ICI, y esta ICI causó una ICD, vamos a ver una gran cardiomegalia. Si es
sólo ICD sin ICI (una ICD pura) vamos a tener un corazón en forma de sueco. (La ICI tenía
forma de patito). También se puede ver cierta dilatación de la AD, en la placa, y esta aurícula
derecha va a estar más saliente. Otra cosa que podemos ver es cierta dilatación de la arteria
pulmonar que se ve (sobre todo) del lado derecho. Hay que aprovechar la Rx para ver bien
los pulmones y ver si hay alguna patología pulmonar que esté generando HTPu e ICD (signos
de EPIC, bronquiectasias, etc.) Si tenemos dudas, podemos pedir una TAC. Para las
bronquiectasias, lo mejor es la TAC.
ECG: en la ICD vamos a tener una P pulmonar (la onda P es la despolarización de las
aurículas). En los pacientes con HTPu se ve una P pulmonar o picuda (empinada) que indica
que hay una dilatación o una hipertrofia de la aurícula derecha. (La P de la ICI era la P mitral
o mellada).
Signos de HVD, son exactamente al revés que los signos de la hipertrofia ventricular
izquierda. Es decir, vamos a tener ondas S profundas en V5 y V6, y Rs altas en V1 y V2
(al revés que el índice de Sokolov).
Eje eléctrico del corazón (el eje normal está entre -30° o 0° y + 90°), en la ICD se desplaza
hacia a la derecha, esto significa que se va a ver más allá de los 90° (puede estar en 100° o
110°)

82. 81
El eje eléctrico surge de una sumade vectores. SI DI es positivo y AVF es positivo, se suman;
es decir, se traza la perpendicular al vector. Donde se cruzan está el eje.
Cuando una derivación es isodifásica (por ejemplo, AVF es cero) el eje está a 90°, lo que
significa que –en este caso- va a coincidir con DI.
El eje se puede calcular en cualquier derivación, los vectores se tienen que cortar en la
perpendicular (en escuadra) y es importante poder sacar bien el eje para determinar ciertas
patologías. La HVD tiene el eje desviado a la derecha.
En el paciente con HTPu, también puede haber un bloqueo de rama derecha.
Esto se ve en el complejo V1, como si fuera una M, y es un complejo que tiene
una R, una onda S y una R prima (R’).
Cuando la rama derecha del haz de Hiss va a estar interrumpida, no va a
conducir bien el impulso eléctrico al VD (hay que ver la derivación V1).
Otros estudios que se pueden pedir:
Ecocardiograma con Doppler, esto permite ver las cavidades derechas y si tiene hipertensión
pulmonar, permite medir la presión por el método de Doppler y ver si hay insuficiencia
tricuspídea y pulmonar.
En la semiología se va a escuchar el R3 (ritmo galope), a veces, puede estar acompañado
de un R4 (pero se escuchan en el área tricuspídea).
Laboratorio: se pueden pedir anticuerpos para las distintas enfermedades del colágeno
(lupus, FAM, AR, esclerodermia, factor reumatoideo, enfermedad mixta del colágeno,
anticuerpos antifosfolipídicos y tiroideos, etc. (enfermedades autoinmune)
Hay 2 patologías que pueden dar ICD sin pasar por la HTPu:
- ICD por endocarditis derecha (drogadependientes); se puede romper la válvula
tricuspídea y hacer una ICD aguda.
- Infarto de VD, que se ve en los IAM de cara inferior, tienen mejor pronóstico que los
demás, pero hay un 20% de los infartos de cara inferior que pueden tener infarto del
VD y, lamentablemente, tienen muy mal pronóstico. La mayoría de los pacientes
muere por claudicación del VD, que no envía sangre al VI y se produce un shock
cardiogénico con un descenso abrupto del volumen minuto.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento para el paciente con ICD. Los inotrópicos no son muy eficaces, esto hace
que el manejo del paciente con ICD sea complejo. Si la causa es una ICI, el tratamiento es el
mismo que para tratar la ICI y hay que ser agresivo de entrada. Si la causa de la HTPu es
una enfermedad pulmonar que produce hipoxemia, hay que suministrar oxígeno domiciliario
las 24 horas. Si son pacientes con enfermedades del colágeno, o con HTPu familiar o

83. 82
idiopática, son casos con mal pronóstico, lamentablemente. Es triste porque suelen ser
pacientes jóvenes (más común en mujeres) que fallecen en 5 o 6 años por ICD, a menos que
se haga un trasplante cardiopulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
La HTPu se produce por un exceso de sustancias vasoconstrictoras (la más común es la
endotelinatipo 1) y, en algunas patologías, también la serotonina liberada por las plaquetas,
sobre todo cuando son pacientes con trombocitosis y déficit de vasodilatadores
(prostaciclinas y óxido nítrico); acá también habría cierta disfunción del endotelio que
predispone a la aparición de fenómenos trombóticos (son pacientes que suelen tener
trombosis intrapulmonar).
En función de todo lo anterior, se puede dar nifedipina (potente vasodilatador, bloqueante
de calcio taquicardizante) el primero que salió al mercado (Bayer) fue el Adalat, viene en
comprimidos de 30 mg y se da 1 a 2 por día. El efecto colateral es que da taquicardia, calor
y enrojecimiento facial, hipotensión y edemas en los tobillos. Las trombosis agravan la HTPu
y se aconseja que los pacientes estén anticoagulados. Se anticoagulan con acenocumarol
(Sintrom) 4 mg x día (1 comp) y se controla el tiempo de Quick (se lo lleva aproximadamente
a 30 segundos, de 2 a 3 veces más del valor normal).
También se está usando el sildenafil (Viagra) o sus derivados (tagadopil), se aprovecha el
efecto vasodilatador y da una fuente exógena de óxido nítrico 50 mg x día y se puede
aumentar hasta 100 mg x día.
Después, tenemos los inhibidores de la endotelina 1, que son dos:
- Bosentan
- Macitentan
Actúan sobre los receptores de la endotelina y producen vasodilatación de la arteria pulmonar.
Se dan por vía oral.
Además, se pueden administrar también prostaciclinas (PC)o análogos de las PC. La primera
fue el Epoprostenol, que es directamente una PC, y se da por vía endovenosa, 2 nano-
gramos x kilo, el paciente se tiene que internar. Después tenemos el Isoproterenol, que se
da por vía inhalatoria (nebulizaciones) y por último, el Treprostinil, que es una droga nueva
y es oral (lo cual es una ventaja). Las tres drogas pueden producir hipotensión, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, flush facial, síncope, etc. Se reservan para pacientes con ICD x
enfermedades del colágeno o ICD por HTPu familiar o idiopática.
En estadíos muy avanzados, la dificultad es que si falla el corazón derecho, la sangre no va
a llegar al ventrículo izquierdo y el volumen minuto cae mucho. A veces, lo que se hace es
que se perfora el tabique interauricular (se genera una CIA) y así se consigue que pase más
sangre al corazón izquierdo. El problema es que pasa sangre que no estaba oxigenada y por
lo tanto, si bien se mejora la volemia, se empeora la oxigenación.
No sirve usar digitálicos (antes se usaba digoxina). Hoy hay nuevas drogas que son
inotrópicos orales y también se pueden usar diuréticos porque alivian la congestión, los
edemas y la ascitis. El problema es que si se usan en dosis altas, disminuye aún más al
volumen de sangre que pasa del corazón derecho al izquierdo y el cuadro se agrava. Se
puede usar hidroclorotiazida-amiloride, pero hay que usarlo con cautela.
En los estadíos terminales se hace un trasplante cardiopulmonar.
Epidemiología:
Lo que se ve con mayor frecuencia es la ICD secundaria a una ICI y con posterior desarrollo
de una ICC o IC global. Después, se ve ICD secundaria a enfermedades pulmonares, y en
pediatría se ve ICD por cardiopatías congénitas. Rara vez se ven ICDs secundarias a
colagenopatías o x HTPu familiar o idiopática.

84. 83
PERICARDITIS
PERICARDITIS
Las patologías más importantes del pericardio son 4:
- Pericarditis seca
- Pericarditis con derrame pericárdico
- Pericarditis constrictiva
- Taponamiento cardíaco (es un cuadro agudo, de emergencia, muy grave y
descompensado)
Pericarditis Seca
Es causada por virus, por lo general Coxsackie y ECHO virus, y aparece en el contexto de
una gripe. El paciente viene a la guardia por dolor precordial que parece anginoso; pero en el
contexto de una gripe. El pericardio se inflama, pero no aumenta muchola cantidad de líquido,
y ambas hojas del pericardio (visceral y parietal) rozan y producen dolor porque están
inflamadas. Este dolor es precordial, símil anginoso, que empeora cuando el paciente tose o
respira más rápido, también empeora en decúbito dorsal por lo que el paciente tiende a
sentarse, inclinado hacia adelante, y a veces adopta la postura de plegaria mahometana. Si
tiene una pleuritis seca viral, al respirar hondo siente dolor.
Se puede auscultar un frote pericárdico (es como si rozaran 2 superficies de cuero) y a
veces se oye en todos los latidos y otras veces no (en línea paraesternal izquierda y con el
paciente inclinado hacia adelante).
Puede tener un R3 en tres tiempos: el primer ruido tiene que ver con el frote y con las
aurículas. Y los dos restantes tienen que ver con la sístole y la diástole ventricular.
Diagnóstico
Paciente joven (o cualquier edad), engripado, con malestar general y decaimiento; con dolor
muy fuerte en el pecho, se ausculta un frote más la clínica.
Además, se piden las enzimas (para descartar un IAM). El problema, es que como la hoja
visceral del pericardio está pegada al miocardio, puede ser que las enzimas estén
discretamente elevadas. Pero, con el correr de las horas, las enzimas no suben más.
En el ECG se puede ver un supradesnivel del ST en todas las derivaciones, menos en V1
y AVR. (El IAM es sólo en una cara, pero si está en todas no es un IAM). Lo que se ve es un
ST supradesnivel en guirnalda. La onda T es normal, está en todas las derivaciones, el PR
se desnivela hacia abajo (infradesnivel de PR en todas las derivaciones, salvo V1 y AVR).
Esto me indica que NO es un IAM, sino una PERICARDITIS.
Esto ocurre en un ECG de un cuadro agudo, si pasan los días, el ECG cambia y se normaliza
el PR, desaparece el supradesnivel ST en guirnalda y se invierte la onda T (negativa) que
suele indicar isquemia. El ECG, las enzimas, la clínica y el cuadro gripal dan el diagnóstico
de una pericarditis seca viral aguda.
Tratamiento
El tratamiento se limita a reposo en cama y AINEs por 1 semana. Se puede dar Ibuprofeno
400 mg o Diclofenac 50 mg/12 hs. Si el paciente no puede tomar AINEs, se dan corticoides
en dosis bajas (es para tratar la inflamación) Meprednisona 8-16 mg x día durante 7 días, y
se baja la dosis lentamente. Esto desinflama el pericardio y el paciente mejora.

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Las alteraciones en el ECG pueden durar algunos meses y después se normalizan. Si hay
dudas se hace un ecocardiograma para descartar una pericarditis con derrame pericárdico
(descartamos que no tenga líquido).
Causas
- Pericarditis bacteriana (estafilococo, estreptococo, gonococo, etc.)
- Pericarditis tuberculosa
- Pericarditis por micobacteriosis
- Pericarditis por nocardia
- Pericarditis por toxoplasma
- Pericarditis por amebas
- Pericarditis por colagenopatías – lupus, AR, esclerodermia, enfermedad mixta del
tejido conectivo, enfermedad de Sjögren, dermatopolimiositis
- Pericarditis por tumores. Los tumores primarios son muy raros, por lo general son
secundarios: pulmón, mama, linfoma, leucemia, melanoma.
- Pericarditis por hipotiroidismo
- Pericarditis por uremia
- Pericarditis secundaria a anticoagulantes
- Pericarditis secundaria a quilotórax
Pericarditis con derrame pericárdico
En la pericarditis por derrame, el paciente puede tener dolor y frote, pero lo más común es
que NO tenga ni dolor ni frote. El dolor se produce porque se separan las dos hojas por el
líquido y no hay frote por la misma causa. El derrame puede ser pequeño, se suele ubicar en
la cara posterior; si es moderado se ubica tanto en cara anterior comoposterior del pericardio.
Sospechamos que hay un derrame pericárdico cuando estudiamos los ruidos cardíacos y se
puede palpar el choque de la punta. Si el derrame tiene cierta cantidad de líquido, se va a dar
un taponamiento (cuando es un derrame importante) que puede producir compresión sobre
las cavidades cardíacas. El paciente va a estar taquicárdico, el volumen sistólico va a estar
disminuido y puede haber: ingurgitación yugular y signos de ICD. El paciente tiende a estar
sentado en la cama,inclinado hacia adelante, en posición de plegaria mahometana (a veces).
Hay 2 signos de ECG que indican derrame pericárdico:
- QRS de bajo voltaje
- QRS con alternancia eléctrica
El QRS de bajo voltaje se produce porque al haber líquido (una capa que se interpone) es
más difícil percibir el voltaje en la superficie del tórax.
El QRS con alternancia eléctrica es cuando hay QRSs de distinta morfología en una misma
derivación. Esto se produce porque el corazón está flotando en el pericardio y con cada latido
cambia su posición y esto se refleja en las distintas formas del complejo.
Si el derrame pericárdico aparece en pocos minutos, no le da tiempo al corazón a dilatarse y
cambiar su morfología. La placa de tórax se va a ver normal, pero esto no descarta una
pericarditis con derrame pericárdico.
En la mayoría de los casos, el derrame tarda días en formarse, incluso semanas, entonces
provoca modificaciones en la silueta cardíaca. Cuando sacamos una Rx de tórax, vamos a
ver un corazón enbotellón o encantimplora. Es decir, una cardiomegalia bien redondeada.
El diagnóstico se confirma con un ecocardiograma (es el estudio más valioso) que permite
ver cuánto líquido hay; si es un derrame pequeño, moderado, etc.

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Tratamiento
Depende de la causa (TBC, estafilococo, lupus, etc.), pero, más allá de la causa, si se trata
de un derrame muy masivo, que causa dificultad en el funcionamiento cardíaco, puede ser
necesario hacer un drenaje. El drenaje también se puede hacer para diagnóstico, no solo
terapéutico. Y entonces, se puede determinar qué tipo de líquido es.
La punción del drenaje se hace colocando al paciente en la cama con elevación a 30 grados
y se mete el avocat por debajo del esternón, en la boca del estómago, con dirección hacia el
hombro izquierdo. Metemos el avocat unos 4 o 5 cm y ahí ya estamos dentro del pericardio.
Sacamos el catéter que está dentro del avocat y el líquido empieza a fluir. Puede ser seroso,
trasudado, edematoso, ascítico, por síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca; o un exudado,
inflamatorio o infeccioso, por colagenopatías o por tumores. También puede ser un líquido
hemorrágico (por anticoagulantes, o tumoral) o un quilopericardio por ruptura del conducto
torácico.
Se saca el líquido (se coloca una bolsa de suero o bolsa colectora) y se saca todo el líquido
que se pueda del pericardio. Esta punción se hace bajo control ecográfico (no se hace a
ciegas). El líquido se envía al laboratorio para analizarlo, físico-químico, microbiología,
patología. Cuando se saca el líquido, el corazón ya empieza a funcionar adecuadamente,
baja la FC (el líquido comprimía las cavidades y ahora ya no). Hay que recordar que, antes
de drenarlo, hay que dar atropina para evitar un síncope vasovagal.
Hay derrames que se relacionan con los infartos. En el IAM transmural (más frecuentemente)
la acumulación de líquido, secundaria a un infarto, puede provocar dolor torácico y hay que
hacer diagnóstico diferencial entre el dolor pericárdico y el dolor anginoso. Hay una
complicación tardía del infarto que se llama “Síndrome de Dressler” y se caracteriza por
presentar: leucocitosis, eritrosedimentación aumentada y derrame pleural (a veces). Es
la aparición de un derrame pericárdico post IAM.
Se cree que la causa es inmunológica y que responde a los AINEs. También, se puede ver
este síndrome de Dressler unos días después que se abrió y se operó al paciente (post Cx).
A veces, cuando hay conexiones purulentas, se punza y sale un líquido verdoso o hay
bacterias y es un verdadero empiema en el pericardio. En estos casos, puede ser necesario
llamar al cirujano de tórax para que coloque tubos de drenaje en el pericardio y drenar el
material purulento. Otras veces, cuando no queda clara la causa del derrame pericárdico, se
le puede pedir al cirujano de tórax que haga una biopsia del pericardio. La biopsia puede
informar un derrame pericárdico de determinada etiología.
Pericarditis constrictiva o concretio cordis (corazón coraza)
Se trata de un paciente que ha tenido una pericarditis con derrame, en general producido por
estafilococo, TBC, micobacterias, etc., el cual curó con fibrosis. Cuando la inflamación cura
con fibrosis lo hace con una intensa fibrosis entre ambas hojas del pericardio y, luego, se
calcifica. El problema es que estas fibrosis y calcificaciones pueden avanzar hasta cierto
grado, avanzando sobre la pared del miocardio.
Clínica
Hay una restricción del volumen sistólico en ambos ventrículos porque la capa del pericardio
fibroso los va a comprimir y también a las aurículas. Esto no permite que el corazón lata
normalmente. El paciente va a presentar disnea y taquicardia. Llama la atención que tiene
una clínica muy franca de ICD, con gran ingurgitación yugular, hepatomegalia, hepatomegalia
congestiva, dolor en hipocondrio derecho, reflujo hepato-yugular, puede tener una marcada
ascitis, HTPortal, esplenomegalia y edema. Se puede confundir el cuadro con el de un
paciente cirrótico, por la ascitis que tiene. Pero cuando vemos un paciente que parece
cirrótico, hay que mirarle las venas yugulares, si tiene yugulares ingurgitadas importantes,

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NO es una cirrosis, es una pericarditis constrictiva. Esto se confirma pidiendo una placa de
tórax de frente y perfil. En el perfil de la Rx se van a ver mejor las calcificaciones del pericardio
y se puede pedir también una TAC o una RNM, donde se van a ver muy bien todas las zonas
calcificadas del pericardio.
El problema es el tratamiento, porque el único tratamiento es quirúrgico. Es una Cx muy
complicada porque hay que extirparle, remover, todo el pericardio y está muy pegado al
miocardio. No es tan sencillo separar el pericardio del miocardio, es una cirugía muy
sangrante y tiene una mortalidad del 15%. (NO es un cuadro frecuente).
Taponamiento Cardíaco
Por lo general se llega a un cuadro de taponamiento cardíaco por distintas causas, siendo la
más común por herida de arma blanca o arma de fuego (puñalada o balazo) que impactan y
afectan el corazón. Esto, obviamente, provoca que la sangre salga del ventrículo e inunde el
pericardio en pocos minutos.
También puede ocurrir que se rompa el corazón por un infarto. Cuando ocurre un IAM, sobre
todo un IAM masivo o en IAMs transmurales, el músculo se rompe -por lo general- al 7mo
día. Es más común en las mujeres y los ancianos porque es más finita la capa muscular. El
paciente se muere en pocos minutos y no da tiempo a hacer nada.
También se ve en personas que toman anticoagulantes o reciben heparina por uremia, por
diálisis. Se puede ver en cualquier derrame de cualquier etiología; si se torna ascítico o
masivo, va al taponamiento cardíaco.
Clínica
Al tener el pericardio lleno de sangre, comprime todas las cavidades cardíacas y no deja que
el corazón se llene. Se pone taquicárdico porque disminuye mucho el volumen sistólico y
tienen una grave disnea. Si el cuadro está más avanzado, el paciente va al shock
cardiogénico. Lo que llama la atención es que el paciente va a tener:
- Disnea gravísima
- Taquicardia
- Shock
PERO: tiene una gran ingurgitación yugular, y también va a tener ingurgitadas las venas
de la cara y la sien. También tiene pulso paradojal de Kussmaul. Cuando un paciente
respira hondo (inspiración) se produce una caída del pulso venoso de unos 10 mmHg, cuando
cae más de 10 mmHg es lo que se llama pulso paradojal de Kussmaul. (El pulso venoso baja
su intensidad en la inspiración porque aumenta el retorno venoso al corazón).
La manera de tomar el pulso venoso es inflar el manguito hasta la presión sistólica y le
pedimos al paciente que inspire hondo (si no está shockeado) veremos si la sistólica baja
más de 10 mmHg o no. Si baja más de 10 es pulso paradojal.
Signos de taponamiento cardíaco
- Pulso paradojal de Kussmaul
- NO se escuchan los ruidos cardíacos
- NO se palpa el choque de la punta
- ECG con complejos QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica
- Ingurgitación yugular
Diagnóstico:
Se confirma con ecocardiograma.

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Tratamiento:
El tratamiento consiste en hacer un drenaje del pericardio, colocando un avocat por debajo
del esternón y apuntando al hombro izquierdo, con una vía con suero para drenarlo.
Si sospecho que es secundario a 1 ruptura del corazón, voy a tener que llevarlo de inmediato
a cirugía para que el cirujano cosa el ventrículo.
 Es una emergencia.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA Y EDEMA AGUDO
DE PULMÓN
En la insuficiencia cardíaca descompensada, tengo que internar al paciente porque si no
se muere; y hay criterios de internación para saber si es una insuficiencia cardíaca que se
puede tratar en consultorio o una insuficiencia cardíaca aguda o descompensada que
requiere internación.
Se interna todo paciente que presente disnea ante cualquier tipo de esfuerzo mínimo y todo
paciente que tenga disnea de reposo o episodios de disnea paroxística nocturna. La DPN es
lo que me anuncia el edema agudo de pulmón. También tengo que internar al paciente que
tiene una IC con un severo broncoespasmo como consecuencia de su asma cardíaco (por el
edema bronquial, secundario a la insuficiencia cardíaca descompensada). Estos son los
límites claros de una internación.
Clínica del paciente con IC descompensada o aguda
- Disnea muy importante, taquipnea
- Taquicardia
- Crepitantes: pueden estar en las bases, o pueden haber alcanzado ya el campomedio
del pulmón. Si ya tengo crepitantes en los campos medios decimos que es una IC
descompensada con EAP (edema agudo de pulmón). Esto le da mayor gravedad y
dramatismo al cuadro.
- Cuando aparece el EAP, el paciente puede presentar una expectoración serosa,
asalmonada, y es el líquido que está inundando los alvéolos.
- En la auscultación se identifica un ritmo galope, con un R3 en el área mitral.
Si se trata de una insuficiencia cardíaca de larga data, va a presentar también signos
de ICD:
- Ingurgitación yugular
- Reflujo hepato-yugular
- Hígado congestivo
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Edemas (más importantes y significativos)
Es el cuadro típico de la IC + los crepitantes + el riesgo del EAP.
Lo que es clave es la evolución de la presión capilar pulmonar. El valor normal es de 7
mmHg y cuando hay presiones capilares por encima de los 15 mmHg, el paciente está en
insuficiencia cardíaca y cuando las presiones pulmonares están por encimade 20, el paciente
tiene edema agudo de pulmón.
La primera etapa del EAP es un edema intersticial. Al inicio, el edema puede ser drenado por
el sistema linfático pulmonar; si bien hay edema, está compensado por los linfáticos.

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En una segunda etapa, la compensación linfática se ve superada y los linfáticos pulmonares
ya no dan abasto y aparece el edema intersticial y el asma cardíaco. En la Rx aparecen las
líneas A y B de Kerley. Las líneas A de Kerley son líneas que se dirigen hacia el vértice del
pulmón y se las conoce como líneas de redistribución del flujo (que se redistribuye hacia los
vértices, precisamente). Las líneas B de Kerley son perpendiculares a la pleura y son como
pequeñas atelectasias laminares que se ven en el EAP.
Si las presiones hidrostáticas, en el capilar pulmonar, siguen aumentando, llega un momento
en que el edema pasa a inundar el alvéolo y cuando el alvéolo se “encharca”, aparecen los
crepitantes (primero son basales, después van tomando los campos medios, etc.). El paciente
con edema agudo de pulmón muere como si se ahogara en una pileta de natación, pero
ahogado en sus propias secreciones.
CAUSAS (de IC Descompensada)
- Paciente que ya tenía una IC y que avanzó en su progresión natural de la enfermedad
(por tratarse de una enfermedad incurable)
- Trasgredir la dieta sin sal o con poca sal
- Aumento de peso desmedido
- Abandono del tratamiento (por falta de dinero o porque sí)
- IAM – es la causa más importante de la descompensación
Si un paciente hace un infarto “masivo” (es decir, un IAM de cara anterior extenso: septum,
anterior, lateral alta y lateral baja) entra en fallo de bomba porque el ventrículo remanente no
alcanza a latir para mantener el volumen minuto y se produce una IC descompensada grave.
Esto es frecuente de ver. Son pacientes que llegan a la guardia con un IAM y una IC
descompensada + EAP. Son cuadros simultáneos y hay que tratarlos a todos.
En este caso, los 2 diagnósticos serían:
- IAM Anterior Extenso
- IC descompensada o aguda con EAP
Y hay que dar dos tratamientos en la guardia (emergencia) para los 2 diagnósticos. También,
puede ser que el paciente tenga antecedentes de cuadros previos de infarto y hace un IAM
nuevo, que quizás no sea tan grande, pero si se suma a todo el miocardio que ya perdió,
alcanza para descompensar la IC. Esto, hoy se ve menos, porque existen las angioplastias,
los sents, los by-pass, y las dietas hipolipemiantes. No es tan común que una persona haga
reiterados IAMs.
Otra causa de IC descompensada es cuando hay un cuadro clínico de tako-tsubo, y se
refiere a un paciente que sufre un trauma emocional inesperado e intenso y puede hacer un
IAM o una insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria, o episodios embólicos.
Este cuadro, también fue escrito secundario a lesiones cerebrales importantes por
traumatismos o por isquemia o hemorragia cerebral, y que en el ECG puede presentar una
onda T invertida que se llama “onda T cerebral”.
Estos pacientes pueden hacer un IAM con coronarias normales por la situación de estrés que
vivieron. Se libera una enorme cantidad de adrenalina y noradrenalina que producen
taquicardia (aumenta el consumo de oxígeno) y también hay una vasoconstricción coronaria
severa que causa una isquemia en un área importante del miocardio. Se dice, entonces, que
tenemos un miocardio “atontado” que no funciona adecuadamente y cuando la isquemia es
muy profunda, el paciente se infarta. Si tiene la suerte de no hacer un infarto, el miocardio
atontado que funciona de manera menos enérgica, puede hacer una ICI descompensada.
Esto se confirma con el ecocardiograma. Lo que se ve, en los pacientes con Takó-tsubo es
un tipo de hipokinesia severa de la punta del corazón y una hipokinesia en la parte media del
corazón. A veces, puede haber cierto grado de obstrucción del tracto de salida de la aorta, y
en casos raros (10%) se pueden formar émbolos sistémicos o pulmonares.

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El Dx se confirma con los siguientes estudios:
- Ecg: se van a ver ondas T negativas y puede haber también trastornos del segmento
ST, como se ve en el IAM
- Ecocardiograma: es el estudio de confirmación fundamental.
- Coronariografía: sirve para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
Es el del IAM o el de la IC y, si se formaron trombos, puede ser necesario anticoagular al
paciente. Tiene un 8% de mortalidad y hay personas que tienen mayor propensión a tener
esto. Por lo general, cuando hay trastornos de base, como el trastorno de ansiedad. Tiene
una característica y es que puede recidivar si el paciente vuelve a pasar por una situación
similar. A los pacientes se los deja tratados con dosis bajas de beta-bloqueantes para frenar
la excesiva producción de catecolaminas.
Otra causa de descompensación de la insuficiencia cardíaca son las arritmias rápidas, en
particular la fibrilación auricular rápida (FibA rápida). El paciente con FibA se va a una
frecuencia de 130 a 140 lpm, y esta frecuencia alcanza para que el corazón claudique. Pero,
la FibA tiene otra característica particular y es que cuando la aurícula se fibrila, pierde la
capacidad de contraerse y entonces, se pierde su contribución al llenado ventricular, que es
un de un 30%. Se produce así una caída mínima del volumen minuto, pero en un paciente
que tiene un corazón débil, ese 30% que se pierde es mucho. Por eso, la FibA rápida es una
causa frecuente de descompensación.
Los picos hipertensivos (HTA) también son otra causa de descompensación de la IC. Si,
de pronto, la TA se va a 200-120, aumenta mucho la resistencia periférica y el corazón tiene
que hacer mucha fuerza para vencer esa resistencia aumentada y el corazón claudica. Se
produce una IC aguda o descompensada por HTA.
Otra causa de descompensación son las infecciones, como la neumonía, por ejemplo (o
cualquier cuadro infeccioso).
Los pacientes con IC también se pueden descompensar si se rompe una válvula. Aunque
es raro que ocurra, una válvula se puede romper por una endocarditis, por ejemplo (el
germen destruye la válvula). La válvula mitral se puede romper espontáneamente, por
deficiencia del colágeno (Marfán, Ehlers Danlos, pacientes añosos) y esto causa una
insuficiencia valvular aguda y una IC severa.
En los IAM de cara anterior hay necrosis del músculo papilar que causa una ICI severa.
Otro cuadro que no es muy común es la ICI agua o descompensada por exceso de líquido
o sobrecarga de volumen. El corazón es una bomba y tiene un límite. Soporta una
determinada cantidad de volumen (la volemia normal es de 5 o 6 lt x minuto) y si se le genera
una sobrecarga de volumen importante, el corazón no la va a poder soportar. Esto ocurre
cuando hay un problema renal y el riñón no puede eliminar el exceso de volumen a través de
la orina.
Se produce una IC descompensadacon EAP por una insuficiencia renal. Además, si el riñón
no funciona, no voy a poder tratar la IC descompensada con diuréticos porque el riñón no va
a responder. Lo que tenemos que hacer es llamar al nefrólogo para que dialice al paciente de
inmediato. Si esto no fuera posible, se pide a hemodinamia que haga una sangría (sele sacan
2 lt de sangre como si fuera un dador de sangre). Hay que tener cuidado porque si sacamos
mucha sangre se puede causar una anemia (como complicación).
Para la metodología de estudio no hay tiempo porque es una emergencia.Primero se lo trata
y después, cuando está mejor, se estudia al paciente.

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TRATAMIENTO
El paciente llega a la guardia con una disnea muy intensa y se lo interna en la UCO o en UTI
o sino en el shock-room, con 1 o 2 médicos y 1 o 2 enfermeras que se queden al lado del
paciente. NO se lo acuesta en la cama para evitar que se ahogue distribuyendo el EAP en
todo el pulmón. Debe tener la cama inclinada, el paciente debe estar semi-sentado. Como el
paciente está con una insuficiencia respiratoria severa, se le da oxígeno con mascarilla, al
40 o 50%, SALVO que sea un paciente EPOC y entonces se le pone oxígeno al 24-28%.
También, le vamos a poner 2 vías periféricas (porque, como es una emergencia, si se tapa
una vía, tengo ya colocada la otra para pasar la medicación). Si no se le pueden encontrar
las venas en los brazos para colocar las vías, hay que hacer una canalización, que es una
herida en el brazo para buscar la vena y meterle un catéter; o bien, se puede poner una vía
central (subclavia o yugular). Para esto, hay que buscar a alguien muy experimentado en la
colocación de los catéteres y que lo pueda hacer en muy pocos minutos (4 minutos), ya que
no tenemos tiempo para acostar al paciente durante 30 o 40 minutos. La persona tiene que
bajar la cama, poner la vía central y volver a subir la cama lo más rápido posible. Otra cosa
que se le pone es una sonda urinaria, que es fundamental para saber si el paciente orina o
no y controlar la diuresis. Si está en anuria, se hace la sangría.
También se hace un ECG (en lo posible de 12 derivaciones, con las de la espalda también).
Esto permite saber si está cursando un IAM y también, ver sino tiene signos de IAM por Takó-
Tsubo y si no hay arritmias, como la FibA. Si el paciente tiene un IAM o una arritmia, se le da
tratamiento para estas dos patologías.
El tratamiento de la IC descompensada con EAP continúa de la siguiente manera: hay
que medir la presión arterial porque esto nos va a separar a los pacientes en 3 grupos.
1. Presión arterial muy elevada
2. Presión arterial normal
3. Presión arterial baja o muy baja
Presión arterial muy elevada
Si tiene TA alta (200-120) es una emergencia hipertensiva porque tenemos un pico
hipertensivo que pone en peligro la vida del paciente por causar falla de bomba. Eso es muy
común en los pacientes con IC diastólica, que son los que tenían un ventrículo rígido e
hipertrofiado con poca relajación y poca compliance ventricular.
El tratamiento indicado es disminuir la presión arterial rápidamente porque el ventrículo está
claudicando por la excesiva resistencia periférica. Se le da nitroprusiato de sodio que es un
vasodilatador muy muy potente. Viene en ampollas de 50 mg y se coloca 1 ampolla en 1
frasco de dextrosa. Se debe tapar de la luz para que no se degrade el nitroprusiato.
También se coloca una tubuladura especial para tapar la luz y se da por microgotas
(microgotero). Empezamos con 15 microgotas por minuto. Hay que quedarse al lado del
paciente y tomarle la presión cada 2 o 3 minutos porque baja muy rápido. Cuando alcanza
valores normales 120-80, cierroel microgotero y dejo de pasar el nitroprusiato. De lo contrario,
la presión puede bajar mucho y el paciente puede hacer un shock.
En muchas guardias ponen nitroglicerina (NTG), esto está mal porque la nitroglicerina es un
vasodilatador venoso y coronario, tarda mucho tiempo en bajar la presión. La única ventaja
es que por ser un vasodilatador coronario se justifica su uso si el paciente tuviera un IAM.
Sino, hay que dar nitroprusiato, y se lo debe asociar a furosemida, que es un diurético de
asa (su nombre comercial es Lasix) y se da 1 ampolla intravenosa de 40 mg.
Cuando la TA se normaliza, el corazón empieza a funcionar mejor. Trabaja más tranquilo y el
paciente sale de la IC y el EAP, y se salva.

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Presión arterial normal
Son pacientes que tienen IC descompensada con EAP, pero la TA es normal (130-80), se le
puede bajar un poquito la TA, pero no mucho porque si no se shockea (hipotenso). Acá sí se
puede usar NTG porque la nitroglicerina no baja tanto la presión y la baja lentamente. La NTG
es un potente vasodilatador venoso y coronario y se usa 1 ampollo en 250 ml de dextrosa.
Se empieza con microgotero a razón de 20 microgotas x minuto, y se va subiendo de acuerdo
a la necesidad. También se da furosemida y se espera un rato. Si el paciente sigue mal y se
sigue descompensando;y si veo que el paciente se sigue ahogando con múltiples crepitantes
y no mejora, entonces le agregamos drogas inotrópicas.
Presión arterial muy baja
Es el de peor pronóstico, y es cuando tenemos pacientes con una sistólica de 70 mmHg o
menos y el paciente presenta un shock cardiogénico. Es un cuadro de alta mortalidad y se
maneja con inotrópicos y apoyo mecánico al ventrículo izquierdo.
Si el paciente mejora, en los días subsiguientes se hace lo siguiente:
- Es posible que el apoyo inotrópico deba mantenerse por varios días para preservar la
función contráctil del corazón.
- En el caso de pacientes muy hipoxémicos (a pesar del O2) se puede usar una
máscara CIPAP e incluso se puede intubar al paciente y ponerlo en ARM. Pero para
intubarlo hay que acostarlo y acá también, tiene que ser alguien con muchísima
experiencia para hacerlo rápidamente.
- Otro problema puede ser el exceso de agua, sobre todo en pacientes que llegan en
fases muy avanzadas o terminales de la enfermedad y están muy encharcados (les
sobran muchos litros de agua, 10 litros, por ejemplo), presentan un estado de
anasacra. Tiene edemas en las piernas, edema escrotal, (derrame pleural, ascitis,
etc.) y con la furosemida sola no alcanza. Para sacarle el líquido se usan
combinaciones de diuréticos. Por ejemplo, se puede usar aminofilina (que actúa en el
TCP) y agregarle hidroclorotiazida (que actúa en el TCD)y espironolactona (que actúa
en el túbulo colector); junto con la furosemida (diurético de asa), tenemos toda la
nefrona bloqueada.
- Ahora salieron al mercado nuevas drogas que son inhibidores del receptor intrarrenal
de la ADH (Tolvaptam) que se usa en pacientes que tienen una gran IC y un gran
encharcamiento.
- A veces, es necesario hacer diálisis para llevar al paciente a peso seco y sacarle el
exceso de líquido por medio de un procedimiento que se llama hemofiltración.
- Si el paciente no recibe IECAs o ARA2, es imprescindible darle enalapril o un ARA 2
para mejorar la IC
- Cuando el paciente tiene una IC muy descompensada puede ser necesario que haga
una dieta sin sal o con 1 gramo de sal y restringir un poco el aporte de agua a 1 litro
o litro y medio por día.
- Dentro de las novedades, hay una droga nueva que se llama Nesiritide, que es similar
al péptido natriurético atrial y produce vasodilatación, disminuyendo la poscarga y
permitiendo que el corazón trabaje más aliviado. Se está probando su eficacia en
pacientes con IC severas.

93. 92
Después del tratamiento, vamos a hacer todos los estudios de diagnóstico.
1. ECG
2. Laboratorio con ionograma para ver el nivel de sodio, creatinina y urea. Hay que ver
que no esté anémico y ver los glóbulos blancos para ver si hay alguna infección.
3. Rx Tórax: no siempre se ve una cardiomegalia porque si la insuficiencia fue abrupta,
entonces no dio tiempo a hacer una cardiomegalia. Si es una IC más crónica, sí voy
a ver cardiomegalia y redistribución del flujo (líneas de Kerley), también puedo llegar
a ver un derrame pleural y hallazgos típicos del EAP (imágenes algodonosas difusas
bilaterales similares al distrés respiratorio), a veces se presentan en “alas de
mariposa”.
4. Ecocardiograma: permite ver las paredes y el tamaño de las cavidades (dilatación) y
podemos ver las válvulas – su funcionamiento y la fracción de eyección que es lo más
importante para el pronóstico (a menor FE, mayor gravedad o peor pronóstico de
recuperación del paciente).
5. Catéter de Swan Ganz: mide las presiones. Es el mismo que usamos en el distrés
respiratorio para diferenciar un edema cardíaco de uno respiratorio. Si la presión en
el capilar pulmonar es mayor a 18 mmHg, es un EAP cardiogénico x IC. Este catéter
es flexible, mide 1 metro, de color amarillo (se lo llama “el fideo”), se lo puede colocar
por medio de una canalización, pero generalmente, se lo coloca por una vía en la
subclavia y desde allí llega a la VCS – AD – Arteria Pulmonar – sus ramas y capilares
pulmonares. Como el catéter es radiopaco lo puedo seguir con intensificador de
imágenes para controlar que esté bien colocado y no se vaya hacia arriba, sino al
corazón. Cuando llega al corazón, atraviesa la válvula tricuspídea y se mete en el VD,
atraviesa la válvula pulmonar y se mete en la arteria pulmonar y sus ramas más
pequeñas hasta llegar a los capilares pulmonares. Una vez que está allí, los
transductores de presión que están en la aurícula y el ventrículo derechos, más el de
la punta del capilar, van a medir las presiones en esas áreas. La presión en la AD es
de 8 a 10 cm de H2O. En la ICD, esta presión está muy aumentada (15-18-20). En el
capilar pulmonar se conecta con las venas pulmonares que desembocan en la AI.
A nosotros nos interesa saber qué presiones se manejan del lado izquierdo del corazón
porque el fallo de bomba es izquierdo. Unos 4 cm antes del transductor de presiones de la
punta del Swan, hay un balón que se infla para ocluir el capilar y medir la presión. A esta
presión se la llama “presión de enclavamiento” o “wedge”. Esto hace que el transductor quede
separado de la corriente que viene de la arteria pulmonar y queda expuesto a toda la columna
que viene de la aurícula izquierda. Así, esta presión wedge o de enclavamiento está
expresando la presión que hay en la AI. El balón se desinfla al minuto. La wedge normal es
de 7 mmHg, aproximadamente, y cuando hay ICI, la presión sube a más de 15 o 18, y cuando
hay EAP, la presión sube a más de 20. El Swan Ganz tiene la ventaja de que lo puedo dejar
colocado 3 o 4 días para poder medir la presión del paciente (cada 6 horas, por ejemplo) y
ver cómova evolucionando. Si la presión baja, el paciente va mejorando. Este catéter también
sirve para medir el volumen minuto (en UTI), esto se hace con una computadora. Le mido la
temperatura al paciente y le pongo suero frío (15 mm) inyectado en la AD, esto provoca un
descensode la temperatura y la sangre va a llevar el suero frío hasta la punta del Swan Ganz
donde está el transductor de presión. Ahí también hay un transductor de temperatura, y como
la sangre viene a menor temperatura (por ejemplo, 36.7 en lugar de 37°), esos datos son
registrados y se ingresan en una computadora que ya sabe cuánto es la distancia. Calculando
la atenuación de la temperatura y la distancia, la computadora puede decir a qué velocidad
viajó la sangre (mililitros por tiempo) y calcular el volumen minuto. Con este cálculo de flujo,
se ve que a mayor velocidad, mayor VM. El VM normal es de 5lt y en la IC está muy
disminuido. También se puede calcular la resistencia periférica y otras cosas: drogas,
volumen tolerado, PHP. El catéter se puede infectar con bacterias u otros gérmenes por lo
que no se deja más de 4 o 5 días, por lo general se deja 48-72 hs.

94. 93
Drogas inotrópicas: PowerPoint de Cristian.
http://es.slideshare.net/marianabarrancos1/drogas-inotropicas-por-cristian-echavarria-
cadena
SHOCK
El shockse define comoun estado fisiopatológico caracterizado por una reduccióngrave de
la perfusión sistémica con disminución de la oferta de oxígeno a los tejidos, generando
hipoxia celular lo que produce disfunción de las bombas iónicas de la membrana celular,
edema intracelular, secreción de los contenidos intracelulares al espacio extracelular e
inadecuada regulación del pH intracelular; con lo cual, la perpetuación de este estado lleva a
un estado irreversible con muerte celular, falla multiorgánica y muerte del paciente.
A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento del shock, su mortalidad sigue siendo
elevada. El shock séptico tiene una mortalidad entre el 30% y 40%, y en el caso del shock
cardiogénico, la mortalidad puede ser muy alta, pudiendo llegar a más del 70%, en especial
la asociada al IAM. Estas cifras son de los centros más avanzados y de mayor complejidad,
por lo que la mortalidad en los centros de menor complejidad será aún mayor.
CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE EN SHOCK
Se toma usualmente para su descripción el cuadro de shock hipovolémico agudo. El paciente
presenta taquicardia, taquipnea, pulso filiforme, hipotensión con sistólicas menores de 70
mmHg y diastólicas muy bajas o irregistrables, frío, sudoración profusa, sed intensa,
sensación de desasosiego o sensación de muerte inminente, trastorno del sensorio
(obnubilación, confusión, estupor) síncope, convulsiones, coma y muerte.
El paciente está frío, taquicárdico, taquipneico, entra en una sensación de desasosiego o de
muerte inminente. A medida que el paciente va perdiendo sangre, se va hipotensando cada
vez más y entra en un hipoflujo cerebral. El paciente tiene una encefalopatía, está obnubilado,
confuso, etc. Llega un momento en que se desconecta el SARA por falta de irrigación y hace
un síncope, y muchas veces hace convulsiones y el paciente muere. La rapidez dela
evolución dependerá de la gravedad de cuadro (si se trata de un paciente que recibió un
balazo en la aorta, se va a morir en 3 minutos), depende de la velocidad con que pierda
sangre y la cantidad de sangre que pierda.
La secuencia es frío, piloerección, midriasis (hay un cuadro de mucho estrés por la liberación
de catecolaminas), taquicardia, taquipnea, sudoración fría, mucha sed (el estrés activa el
centro de la sed y la ADH), sensación de desasosiego y muerte inminente, obnubilación,
confusión, deterioro del sensorio, coma, síncope, convulsión y muerte.
Causas del shock hipovolémico:
El hipovolémico es el más común. Implica una pérdida de volemia (sangre). Se puede perder
sangre para afuera o para adentro. El paciente puede perder sangre por una hemorragia o
por una hematemesis causada por várices esofágicas, por ejemplo, o una HDA masiva, o
una úlcera sangrante en cara posterior del duodeno. O por una epistaxis masiva, hematuria
masiva, metrorragia (mujeres), hemoptisis masiva grave; o por algún fenómeno traumático,
el paciente se lesiona una arteria (accidentes, caídas, cortes) etc. También, puede haber
sangrados internos. Puede tener una ruptura de un embarazo ectópico, una ruptura de un
aneurisma disecante de la aorta, del bazo, etc. El bazo se rompe o sangra en dos tiempos
(es bastante común en los arqueros de fútbol). También puede ser por estallido de hígado
(por un hemangioma u otro tumor vascularizado, en el hígado), estallido de riñón (no es muy

95. 94
frecuente); también puede ser que el paciente esté anticoagulado y las plaquetas sean menos
de 20.000 lo que produce hematomas espontáneos que se pueden localizar en el
retroperitoneo, en el mediastino, etc. Son muy comunes los sangrados masivos en los
hematomas de pelvis por ruptura de cadera con lesión de arterias ilíacas, por ejemplo. En
estos casos, el paciente muere desangrado en pocos minutos (pero es un sangrado interno).
Otro sangrado interno es cuando hay una pancreatitis que, en su avance, causa una lesión
de la arteria mesentérica con un sangrado tan intenso que puede llevar rápidamente a la
muerte del paciente.
También puede ser por pérdida de plasma: por ejemplo, los pacientes con quemaduras
extensas de 2do o 3er grado. Los primeros días, después de una quemadura, la complicación
más temida es el shock y hay que expandir al paciente para que no entre en un cuadro de
shock.
Otra causa es por pérdida de agua y sal.
Primero se deshidrata y después se pone hipovolémico y entra en shock. Por ejemplo,
personas que se pierden en el desierto. Puede tener pérdidas de agua masivas por vómitos
masivos o por diarreas masivas (cólera). Otra pérdida puede ser por poliuria masiva ya sea
por diuréticos o por alguna enfermedad que afecte al riñón (o a los túbulos renales). Puede
ser la poliuria osmótica de la diabetes, la poliuria por falta de ADH (diabetes insípida), poliuria
por incapacidad de los túbulos renales para concentrar adecuadamente la orina.
Es raro el shock por pérdida de agua por sudor, pero puede ocurrir en la fibrosis quística
(niveles muy altos de sal en el sudor, se deshidratan fácilmente). También puede ser por falta
de mineralocorticoides o glucocorticoides, con gran pérdida de agua y sal por orina porque
falta el efecto de la aldosterona, que se ve en la insuficiencia suprarrenal.
También puede haber shock hipovolémico por rápida formación de un tercer espacio.
Normalmente, el líquido del organismo está en 2 espacios (intra y extravascular) pero a veces
se forma un tercer espacio en algún lugar del organismo, donde se concentra una enorme
cantidad de líquido (y mucha sal), en poco tiempo. Esto ocurre en 4 situaciones (PIPA).
 P: Peritonitis, se forma una ascitis enorme 4, 5 o 6 litos intraperitoneal
 I: Íleo – las asas intestinales están paralizadas y allí se puede acumular una enorme
cantidad de líquido, causando shock.
 P: Pancreatitis – se acumula una enorme cantidad de líquido en el retroperitoneo, 3-
4-5 lt.
 A: Ascitis - no cualquier ascitis, sino una de rápida aparición, que tiene una sola
causa: la obstrucción brusca de la vena suprahepática (síndrome de Budd-Chiari).
El shock hipovolémico suele estar precedido, en muchos casos, por deshidratación y
síndrome hipovolémico: hipotensión (no en rango de shock 90-60), taquicardia, oliguria,
hipotensión ortostática (se toma la presión acostado, se sienta y se toma de nuevo a los 2
minutos, si la sistólicacae más de 20, es hipotensión ortostática), también aumenta la uremia,
aumenta el hematocrito (si no es por pérdida de sangre) y el paciente está en alcalosis
metabólica con hipopotasemia.
Este síndrome se produce antes de llegar al shock. La acidosis metabólica es una acidosis
láctica por la falta de oxígeno (debido a la falta de irrigación, se fabrica ácido láctico por
glucólisis anaeróbica).
También, dentro de los pacientes que pierden agua y sal, están los pacientes que tienen
fístulas o sondas. El paciente puede tener una sonda nasogástrica o una fístula interna y
pierden mucho líquido por ahí.

96. 95
Shock séptico
Después del hipovolémico, suele ser el más frecuente. El paciente está séptico: tiene algún
foco infeccioso, por lo general es bacteriano, y es lo que está matando al paciente. Hay
pasajes de gérmenes a la circulación y esto genera un cuadro de shock. También es muy
común que el paciente tenga bacteriemias, y entonces tiene escalofríos, fiebre,
broncoespasmo, leucocitosis, neutrofilia, desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria,
VSG elevada, trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación.
Dentro del cuadro clínico de la sepsis, el paciente puede entrar en shock en 2 momentos: al
inicio y al final.
1. Shock precoz de la sepsis (es el shock del comienzo de la sepsis), se produce por
una apertura masiva de las uniones arterio-venosas en todo el cuerpo, como
consecuencia del aumento del óxido nítrico. Además, hay un incremento de la
permeabilidad capilar con pérdida de líquido intravascular hacia el intersticio y por eso
el paciente se hipotensa y entra en shock. Pero, acá predomina la vasodilatación (por
exceso del óxido nítrico) y entonces la piel está caliente. Esto se llamaba Shock
Caliente de la sepsis. Es fácil de tratar y de recuperar, se lo trata con expansión, hay
que expandir al paciente. Se puede expandir con solución fisiológica o dextrán. Al
expandir al paciente se rellena el lecho vasodilatado y el paciente sale del shock.
2. También puede haber shock séptico tardío en la etapa final de la sepsis. Ocurre
cuando el cuadro infeccioso afecta al propio corazón, afecta a las mitocondrias
cardíacas, se afecta el funcionamiento del miocardio y el paciente hace una falla de
bomba séptica. Este shock, al fallar la bomba, se acompaña de una intensa
vasoconstricción y por eso el paciente está frío, y aparecen cianosis y livideces en
la piel. Es el Shock Frío de la sepsis. Se trata con inotrópicos endovenosos, pero tiene
una altísima mortalidad.
Shock cardiogénico
Es una insuficiencia cardíaca tan severa que el corazón es incapaz de mantener un volumen
minuto adecuado para mantener la tensión arterial del paciente. Como es una IC, en general
se acompaña de EAP. Es una situación crítica donde todos los órganos reciben una volemia
insignificante y se dañan por hipoxemia, porque este volumen minuto es muy insuficiente. VM
normal es de 5 lt x minuto, en general el paciente entra en shock cuando es menos de 2,2
litros (menos de la mitad de lo normal).
Causas:
- Por una ICI que llegó a su estadío final, por ser una enfermedad incurable. El paciente
hace un shock y se dañan todos los órganos (pulmón, riñón, hígado) etc.
- Por un IAM, puede ser por un solo infarto masivo (muy extenso). Si se pierde más del
40% del miocardio del VI, es incompatible con la vida.
- Por varios infartos, en lugar de un solo masivo. Un infarto hace 10 años, otro hace 5
años y uno ahora y el paciente entra en shock cardiogénico.
- Complicaciones de los infartos como la ruptura aguda de la válvula mitral, que rara
vez es espontánea. Cuando es espontánea puede ser en pacientes ancianos, o en
personas que tienen enfermedades del colágeno, tienen un colágeno deficiente, como
Marfán, Ehlers Danlos, etc. Pero la causa más común es el IAM con necrosis del
músculo papilar, es una ruptura aguda de la mitral que coloca al paciente en shock.
- También hay ruptura de válvulas por endocarditis, sobre todo por endocarditis agudas
por S. aureus, o bien una subaguda que evolucionó a una ruptura valvular. El paciente
hace una IC descompensada con EAP y puede entrar en shock cardiogénico.

97. 96
- Taponamiento cardíaco. Si el pericardio está totalmente ocupado por líquido de
derrame o sangre, el corazón no se puede mover porque está comprimido por el
líquido que lo rodea y el paciente entra en shock (sospechamos de un taponamiento
cardíaco cuando no se oyen los ruidos cardíacos, debido al líquido, y hay una gran
ingurgitación yugular con ingurgitación de los vasos de la sien). Puede ser un
taponamiento cardíaco por sangre (por una cuchillada en el pecho o en el corazón).
- Rupturas de tabique secundarias a un IAM, que en general, con el correr de los días
evolucionan al shock.
- IAM de VD, es una complicación del IAM de cara inferior. El IAM de cara inferior es el
de mejor pronóstico, pero cuando hay IAM de VD, el cuadro empeora mucho.
- Ruptura del corazón en personas ancianas o en mujeres, debido a que el músculo
cardíaco es más delgado.
- Arritmias extremas
Shock anafiláctico
Se produce por un aumento desmedido de descarga de histamina. La histamina tiene los
siguientes efectos:
- Broncoespasmo severo
- Edema de glotis (asfixia)
- Edemas en todos los tejidos
- Extravasación de líquidos (shock por pérdida de agua)
Las alergias pueden ser farmacológicas o a distintos alimentos.
Shock obstructivo
Se produce una obstrucción total del lecho vascular y la sangre no llega al VI. La más común
es el TEP. En un TEP masivo, un gran émbolo obstruye la arteria pulmonar, pero también
hay otras embolias que pueden causar obstrucción:
- Embolia de líquido amniótica en el parto
- Embolia gaseosa en los buzos, cuando suben a la superficie muy rápidamente
- Neumotórax a tensión (hipertensivo) que comprime y obstruye los vasos
- Estenosis valvulares críticas
Shock hipoxémico
Se produce cuando los niveles de la PO2 están por debajo de 40 mmHg. No mejora ni con
expansión ni con inotrópicos, y sólo mejora con oxígeno.
Shock cardiogénico
Se produce cuando el pH cae a valores inferiores a 7.15. El corazón se resiente mucho y hay
fallo de bomba. Las causas pueden ser:
- Acidosis diabética (cetoacidosis)
- Insuficiencia renal aguda
- Acidosis láctica
- Sustancias tóxicas (por ejemplo, intoxicación con AAS)

98. 97
Shock neurógeno
Se produce por una sección brusca de las catecolaminas médula con daño de los centros
nerviosos simpáticos y parasimpáticos vertebrales que regulan la TA. Hay una gran
vasodilatación y este tipo de shock responde a la expansión. Sólo dura una semana porque,
después, actúan los mecanismos autorreguladores.
Shock tóxico
Suele ser causado por estafilococos que fabrican una toxina que causa una gran
vasodilatación y produce shock con fracaso multiorgánico. Se veía en mujeres que dejaban
los tampones por varios días, en las heridas de cirugías infectadas por estafilococos. Tiene
una alta mortalidad y se dan ATB para los estáfilos.
Shock mixto
Se refiere a la combinación de 2 o más tipos de shock simultáneos o más de una causa de
shock. Por ejemplo, hipovolémico y cardiogénico.
Shock por dolor
Cuando hay un dolor muy intenso, se liberan sustancias endógenas que causan
vasodilatación. Este tipo de shock responde a la expansión y al tratamiento con morfina para
el dolor.
TRATAMIENTO
El tratamiento inmediato del paciente en shock hipovolémico tendrá en cuenta los siguientes
parámetros:
a) Se colocarán de dos a tres vías, de las cuales se intentará que por lo menos una sea
central ya que permite pasar mayor cantidad de líquido en menor tiempo. La vía
central permite medir además la presión venosa central que en el shock hipovolémico
está muy baja 0 (la normal es de 8 a 10 cm de agua)
b) Si el paciente pierde sangre es fundamental reponerle sangre, para ello se solicitará
grupo y factor RH, y se le preguntará al paciente (si está lúcido) o a sus familiares si
hay algún impedimento para recibir sangre. Se debe pasar sangre entera. Cada 4
unidades de sangre entera se administra una ampolla de gluconato de calcio para
evitar la hipocalcemia relativa por la conversión del citrato usado para conservar la
sangre en bicarbonato. Se recordará que si la sangre ha estado mucho tiempo
almacenada puede tener déficit del 2, 3 DPG y ello comprometer el suministro normal
de oxígeno a los tejidos. Si la sangre está muy fría y pasa en gran cantidad muy rápido
puede inducir hipotermia. Se puede usar sin agrupar sangre proveniente de dadores
universales.
c) Si se trata de un quemado que pierde plasma por las lesiones se lo puede expandir
con plasma.
d) Mientras aguardamos la llegada de la sangre, sepueden usarexpansores que pueden
ser cristaloides o coloides. Hay una discusión desde hace muchos años acerca de si
es mejor la expansión con unos o con otros. Aparentemente lo mejor sería su uso
combinado. Como cristaloides se usan solución fisiológica o solución fisiológica
enriquecida con mayor cantidad de sodio hasta llevarla al 3% (la solución fisiológica
normal es al 0,9 % y tiene 70 mEq de Na+ por frasco). También se usan mucho como

99. 98
expansores en la Argentina el Dextrán 40 y el Dextrán 70. La albúmina se usa poco
por su costo elevado y se están comenzando a usar con mayor frecuencia las
gelatinas.
Para transfundir al paciente hay que agruparlo por el problema de la compatibilidad, pero eso
puede demorar y el paciente puede morir. Cuando se transfunde sangre, se pasa sangre
entera porque lo que importa es el volumen.
Los pacientes del grupo 0 son dadores universales, pueden ser útiles en situaciones de
emergencia, y siempre hay que preguntar cuánta sangre hay en el banco. Cada 4 unidades
de sangre, hay que pasarle una ampolla de gluconato de calcio. Esto es porque la sangre se
conserva con citrato y el citrato, en el organismo se transforma en bicarbonato y produce
alcalosis e hipocalcemia. Otras veces, es posible que se requiera transfusiones de plaquetas
o plasma con factores de coagulación.
Cuando reponemos agua y sal damos sueros de solución fisiológica al 0.9%, cada frasco de
500 ml contiene 70 mEq de Na+. Hay que pasarle mucha solución fisiológica para que el
paciente se pueda expandir, de cada 3 lt queda sólo 1 en los vasos. La ventaja de expandir
usando cloruro de sodio al 3% es que tiene mayor osmolaridad y, por ende, va a retenerse
más dentro de los vasos. También se puede expandir con Dextrán. Es un polímero de alto
peso molecular (hay Dextrán 40 y 70, viene en frascos de suero) Es un muy buen expansor,
1 lt de dextrán chupa 2 litros de agua que pasan al intravascular.
Después están los almidones. Se puede expandir con albúmina, pero el problema es que
es carísima y hay que pasar grandes cantidades, por eso no se usa. Los nuevos expansores
son almidones o coloides que tienen capacidad de captar líquido y aumentar la volemia, pero
son caros y recién se están empezando a usar en Argentina.
La solución de dextrosa NO sirve para expandir porque se metaboliza y NO tiene efecto
osmótico, no chupa líquido hacia el intravascular, por lo tanto, NO se puede expandir a un
paciente con dextrosa. Al paciente se lo expande con fisiológica al 3%, dextrán, almidones
(starch), etc. El ringer-lactato es una solución fisiológica que tiene bicarbonato y potasio. Es
mejor usar el dextrán o el cloruro de sodio.
Las drogas intravenosas son: dopamina, dobutamina, amiodarona, adrenalina y
noradrenalina, que son las principales drogas inotrópicas y a veces, se coloca un balón de
contrapulsación aórtica que se coloca por la arteria femoral. Se lleva a la aorta y se infla y se
desinfla para generar un gradiente negativo en la aorta. Esto le da un plus de volumen minuto
al ventrículo izquierdo que está deficiente.
Si un paciente tiene un tromboembolismo pulmonar, el tratamiento va a ser el de un TEP
masivo. Si tiene un neumotórax a tensión, el tratamiento va a ser drenar el neumotórax. Si el
paciente tiene una estenosis valvular crítica, el tratamiento va a ser un cateterismo y una
valvuloplastía. Si setrata de un shock hipóxico, hay que dar oxígeno. Si es un shock por dolor,
hay que dar morfina, aines y expansión. En el shock medular, el tratamiento también es la
expansión. En el shock séptico caliente se hace expansión y en el shock séptico frío se usan
inotrópicos. En el shock anafiláctico se usa adrenalina y hay que entubar la vía aérea para
que el paciente no se muera asfixiado. Si se trata de un shock por un taponamiento cardiaco
hay que drenarle el pericardio, y así sucesivamente, se van tratando los distintos shocks de
acuerdo al tipo de shock que es y a la causa.
Complicaciones:
Si un shock se mantiene en el tiempo, el paciente puede tener una isquemia cerebral. Puede
hacer un ACV isquémico. Puede hacer, también, una insuficiencia renal por necrosis tubular
aguda. O bien puede hacer distrés respiratorio o una CID, si recibió mucha cantidad de
sangre, plaquetas y factores de coagulación.

100. 99
ANGOR ESTABLE E INESTABLE Y ADYUVANTES DEL
TRATAMIENTO DEL IAM
ANGOR
El angor se divide en dos tipos: estable e inestable. El angor inestable es el que corre riesgo
de evolucionar a un IAM.
Angor crónico estable
Es el que se da en un paciente que, durante 6 meses, tiene el mismo tipo de dolor anginoso
estable que se produce siempre cuando hace la misma actividad y que tiene siempre las
mismas características, se presenta de la misma manera. Esto indica que tiene una
obstrucción coronaria fija. Al paciente le puede doler el pecho, pero también puede ser que
en lugar de dolerle el pecho, le duela el brazo, o el hombro, o la mano o los dedos.
También le puede doler el cuello o la mandíbula. Estos pacientes son los más difíciles de
diagnosticar porque no les duele el pecho. Para evitar errores, todo paciente que llega a una
guardia con dolor, no se va hasta que le hagan un ECG (para descartar angor) y una Rx (para
descartar un CA de pulmón).
Angor inestable
Su importancia radica en que la conducta a seguir, sin dudarlo, es internar al paciente en
UCO. Se considera que el angor es inestable, en los siguientes casos:
a. Es inestable todo primer episodio de angor (por definición).
b. Es inestable todo angor de reciente comienzo (en general, las 2 o 3 últimas
semanas)
c. Es inestable todo angor en reposo.
d. Es inestable todo angor estable que cambió sus características o sus
desencadenantes de dolor.
e. Es inestable todo angor en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica
conocida (IAMs previos, por ejemplo).
f. Es inestable todo episodio de angor ocurrido después de un IAM y durante el
periodo de internación de dicho IAM.
Cuidados que rodean al paciente con IAM como coadyuvantes de su tratamiento
Cuando un paciente tiene un IAM, se produce una necrosis y esto hace que el dolor
desaparezca.Al paciente ya no le duele más,está en UCO y se siente bien, pero puede hacer
una fibrilación ventricular y morir por muerte súbita. (Hay que desfibrilarlo).
¿Cuántos días se queda un paciente con IAM en la UCO?
 IAM de cara inferior (el más benigno) → se queda 4 días (aproximadamente)
 IAM de cara anterior → se queda 7 días
 IAM con complicaciones → se queda más días hasta que desaparezcan las
complicaciones.

101. 100
Después que sale de UCO, NO se va de alta a su casa, pasa a internación en piso de clínica
médica porque igual sigue con riesgo de muerte súbita (aunque ya pasó el periodo más
crítico).
Ahí se queda entre 7 y 10 días. Antes de irse de alta a su casa, se le hace una ergometría
sub-máxima (no se lo hace pedalear al paciente hasta su esfuerzo máximo, sino hasta el
75% del esfuerzo máximo). Si la ergometría da bien (es decir, si no hay angor ni arritmia
ventricular, etc.) el paciente se va de alta, pero con la indicación de que siga haciendo reposo
en su casa, durante otras 2 a 3 semanas. No puede tener relaciones sexuales, tiene que
esperar al menos 1 mes y después ya puede tener relaciones sexuales y comenzar (de a
poco) a reintegrarse al trabajo.
Cuando está en UCO, si es un paciente ansioso o agresivo, se le da algún sedante como
clonazepam, por ejemplo. ¿Puede ver televisión o leer el diario? Sí, siempre que no sean
noticias o programas que lo alteren o agiten. También se le da un laxante suave, como la
lactulosa, por ejemplo, para que no haga esfuerzo al defecar y le resulte más fácil.
En general, se espera que el paciente esté estable dentro de las 24 a 48 horas, y se le
empieza a dar enalapril para evitar el remodelamiento patológico del miocardio que está
mediado por la aldosterona. Primero se le dan 2.5 mg y después se sube a 5 mg. Este
tratamiento sele da por 6 meses ydespués se suspende,siempre que el paciente no presente
fallo de bomba.
Si, después del IAM, el paciente presenta fallo de bomba, el enalapril lo va a tener que
tomar de por vida.
Además, hay que hablar con el paciente para reducir todos los factores de riesgo: dejar de
fumar, bajar de peso, hacer ejercicio, controlar la HTA y la DBT, y sobre todo, controlar la
hiperlipidemia.
El objetivo es llevar la LDL por debajo de 100 o de 75; y para ello se debe hacer una dieta
rica en frutas, verduras y pescado y con poca carne roja (1 vez por semana). También debe
tomar medicación hipolipemiante (estatinas, etc.) para bajar drásticamente los niveles de
colesterol.
También se da heparina como profilaxis de TVP, pero se dan 5000 unidades por vía
subcutánea, cada 8 o 12 horas, dependiendo del peso del paciente.

102. 101
SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y ANGOR
ANGOR
Se define al angor como a un dolor isquémico de origen cardíaco que ocurre como
consecuencia de una desbalance entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte
de oxígeno que le llega al miocardio a través de las coronarias.
CAUSAS
La causa más común (90% de los casos) es la oclusión coronaria por ateromas. Estos
ateromas pueden ocluir la luz coronaria por 3 razones:
 Por la producción de un accidente de placa en el ateroma, en el cual se produce
una fisura en la pared del ateroma (lesión endotelial) y su contenido graso queda
expuesto a la circulación sanguínea, desencadenando la activación de la cascada de
coagulación (activación de las plaquetas) que forman un trombo que termina de ocluir
a la arteria coronaria. Es la causa más común y ocurre en ateromas que obstruyen
más del 50% del vaso.
 Por crecimiento progresivo del tamaño del ateroma hasta tapar totalmente la luz
coronaria.
 Es menos frecuente que ocurra un hematoma en el interior de la placa de ateroma
por la ruptura de un pequeño vaso de neoformación cercano a la placa. El
ateroma tiene un núcleo de lípidos y también tiene vasos de neoformación. Estos
vasos se pueden romper y por eso se forma el hematoma. Si el hematoma es
suficientemente grande, empuja el ateroma hacia adelante y llega un momento en que
ocluye totalmente la luz del vaso.
En 10% de los casos la oclusión coronaria no se debe a ateromas, y en estos casos las
causas posibles son:
 Vasculitis que comprometen las coronarias, ya sean vasculitis puras o secundarias a
colagenopatías. Hay vasculitis que por afectar con infiltrado inflamatorio la pared del
vaso, producen trombosis y por ende, angor. Ejemplos: vasculitis de Takayasu,
vasculitis de Kawasaki, arteritis de la arteria temporal.
 Embolias en las coronarias, secundarias a émbolos provenientes de las cavidades
cardíacas izquierdas (pueden producirse por fibrilación auricular o trombos en la
aurícula izquierda, o por miocardiopatía dilatada o infarto con trombos en el ventrículo
izquierdo). También puede ser un fragmento de una vegetación de un paciente que
tiene endocarditis.
 Malformaciones congénitas del origen o de la distribución de las arterias coronarias.
A veces hay coronarias con origen anómalo que pueden causar angor por recibir
sangre que no está adecuadamente oxigenada. Por ejemplo, una coronaria que salga
de la arteria pulmonar.
 Bridas musculares que comprimen las coronarias
 Disección coronaria espontánea: ocurre en pacientes portadores de anomalías del
colágeno o durante el embarazo. (Marfán, Ehlers Danlos).
 Disección coronaria al efectuar angioplastia o cateterismo o colocar stent (por
laceración o lesión de las coronarias)

103. 102
 Síndrome coronario X ocurre con coronarias sanas por una oclusión de la
microcirculación cardíaca de causa desconocida, es más común en la mujer. En la
microvasculatura capilar de las coronarias se observan oclusiones que causan angor.
 Espasmo coronario: se conoce con el nombre de angina de Prinzmetal. Puede ser
por distintas razones: desencadenado por el frio, el stress, el tabaquismo, causas
emocionales, símil Raynaud por vasoespasmo, o asociado a ateromas (el paciente
puede hacer un espasmo coronario donde tiene un ateroma, estos son los de peor
pronóstico). Puede ocurrir sobre una coronaria sana o sobre una zona coronaria con
ateromas (estos últimos tienen mal pronóstico, con mayor riesgo de infarto agudo de
miocardio). Los espasmos coronarios se mejoran dejando de fumar, protegiéndose
del frío, tratando la esclerodermia(Raynaud), tratando la emocionalidad. Se le pueden
dar bloqueantes cálcicos como la amlodipina, porque son vasodilatadores coronarios.
ANGOR CON CORONARIAS SANAS
Puede ocurrir angor con coronarias sanas en general por un aumento exagerado del
consumo de oxígeno del miocardio, como es el caso de la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica y las taquiarritmias muy
severas. Además, hay factores concomitantes que al disminuir el aporte de oxígeno al
miocardio facilitan la aparición de angor como ocurre con la anemia, la hipoxemia y la
hipotensión severa. También aumenta el riesgo con los factores que aumenta el consumo
de oxígeno del miocardio como el ejercicio, el frío, la administración de drogas
taquicardizantes (cocaína, anfetaminas, éxtasis).
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ANGINOSO
Es un dolor opresivo que se ubica por lo general en el centro del pecho en la zona de la
corbata. Dura algunos minutos. El dolor irradia a la mandíbula, brazo izquierdo,
antebrazo izquierdo, mano izquierda, y menos comúnmente a hombro y brazo derecho.
Puede irradiar al cuello con manifestación opresiva y compresiva. Puede ser muy intenso
e insoportable (no obstante, la valoración del dolor es muy subjetiva)
A veces, el paciente no presenta dolor torácico y sólo tiene manifestaciones anginosas
circunscriptas a las zonas de irradiación del dolor haciendo que el diagnóstico sea más difícil
(le suele sólo el hombro o el cuello o la mandíbula). En el infarto de la cara inferior el dolor
isquémico puede afectar al epigastrio (todo paciente que concurra a la guardia con dolor
epigástrico y vómitos obliga a descartar un infarto de cara inferior). En el infarto agudo de
miocardio de cara posterior, el dolor puede irradiar a la espalda. Náuseas y vómitos son
signos acompañantes.
Los desencadenantes del dolor son el esfuerzo físico, el fumar cigarrillos, la administración
de drogas taquicardizantes, el frío, el stress, la anemia aguda, la hipotensión severa, el acto
sexual (porque produce hipertensión y taquicardia).
Los síntomas acompañantes son sudoración, astenia, pesadez de la cabeza,
palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicación transitoria del ventrículo
izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso) confusión mental,
náuseas, vómitos, dispepsia, a veces síncope y sensación de muerte inminente.
A veces los pacientes tienen una isquemia que se reitera en el tiempo y tiene un miocardio
atontado con micro-episodios de fallo de bomba y esto también es una disnea como
equivalente anginoso. Es muy común en pacientes que tienen la lesión en el tronco de las
coronarias (de donde nacen las coronarias, derecha e izquierda). Ahí puede haber un
ateroma.

104. 103
En otros casos, hay pacientes que tienen arritmia ventricular y esto se conoce como
isquemia silente. SI tiene suerte, le produce síncope, sino le produce muerte súbita. El
paciente no tiene angor, pero debuta con la arritmia.
Los pacientes diabéticos, a veces no sienten dolor (ni siquiera van a la guardia), pero cuando
van es por alguna complicación de un infarto, como las arritmias. También hay que prestar
atención a los desencadenantes (qué estaba haciendo cuando le apareció el dolor)
En el angor, el ECG puede sernormal. Sólo el 15% tienen alteraciones electrocardiográficas.
Por esta razón, el angor es un cuadro de diagnóstico clínico. Hay un punto clave que es hacer
una muy buena anamnesis de los factores de riesgo del paciente: antecedentes familiares
importantes de enfermedades coronarias y enfermedades cardíacas; obesidad y sobrepeso,
sedentarismo, tabaquismo (produce vasoespasmo coronario y acelera los procesos de
aterosclerosis y la dislipidemia), DBT (de cada 4 infartados, 1 es diabético), pacientes con
dislipidemias (colesterol y TAGs elevados), pacientes con aumento de fibrinógeno y de la
homocisteína.
Hay un riesgo que se desestima y es el riesgo emocional. Es más frecuente en personas
coléricas, agresivas, etc. También se infartan las personas con depresión (es un riesgo alto
de IAM), los pacientes que sufren graves decepciones o desengaños. También se puede
infartar un paciente por un Tako-Tsubo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DEL ANGOR
 Pericarditis aguda: suele acompañarse de un cuadro viral, el dolor empeora con el
decúbito y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante.
 Miocarditis: cursa con cuadro viral
 Disección aórtica: comienza con dolor anginoso brusco, desgarrante y muy intenso,
que rápidamente irradia hacia la espalda. Hay déficit de pulso en alguno de los
miembros superiores y en el 50% de los casos soplo de insuficiencia aórtica.
 Tromboembolismo pulmonar: se presenta con disnea súbita a veces tienen angor
por la brusca sobrecarga del corazón derecho.
 Patología esofágica: las esofagitis, el reflujo gastroesofágico severo (cursa con
acidez y pirosis) y el espasmo esofágico difuso (calma con nitratos y con bloqueantes
cálcicos) la ruptura espontanea del esófago son diagnósticos diferenciales del angor.
 Gastritis y úlcera gastroduodenal: hay dolor en epigastrio con náuseas, vómitos,
acidez, historia previa de ingesta de Aines o corticoides.
 Pancreatitis aguda: el dolor en muy intenso en epigastrio con náuseas y vómitos e
irradia en cinturón
 Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, defensa en hipocondrio derecho,
fiebre, náuseas y vómitos, signo de Murphy positivo.
 Fractura costal, neuritis intercostal, desgarro de músculo intercostal.
 Ataque de pánico, crisis de angustia
 Herpes zóster que afecta dermatoma torácico
 Derrame pleural, pleuritis seca y neumonía
 Costocondritis.
Se calcula que 3 al 10% de los pacientesque concurrena la guardia por angor de causa
coronaria son desestimados por mala evaluación médica.

105. 104
EVALUACIÓN EN LA GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR
 Evaluar factores de riesgo coronario
 Antecedentes de cardiopatía isquémica
 Consumo de drogas taquicardizantes
 Evaluación de los diagnósticos diferenciales
 ECG de 12 derivaciones:recordarque un tercio de los pacientes con angor inestable
puede tener un ECG de ingreso normal.
 Comparar en lo posible el ECG con ECG previos
 Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serológicos de necrosis miocárdica
como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98% especificidad) y dosaje
de troponina T e I.
 Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia de
zonas miocárdicas isquémicas tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del
78%.
 Gammagrafía (centellografía) con Talio 201: las zonas isquémicas o necróticas
tienen una perfusión reducida o ausente. No diferencia entre lesiones históricas y
nuevas y requiere más de 6 hs de evolución para poder ver las lesiones.
 Gammagrafía (centellografía) con Tc 99m sestamaibi tiene alta sensibilidad para
detectar las zonas isquémicas.
Prueba del dinitrato de isosorbide y otras pruebas para el dolor de pecho
A veces, hay pacientes que pueden tener un dolor en el pecho, que no es de esfuerzo o no
tiene síntomas acompañantes, puede ser que tampoco tenga factores de riesgo. Si es
dudoso, no le pido una cinecoronariografía sino que puedo hacer algunas pruebas.
Le puedo dar dinitrato de isosorbide viene en comprimidos de 5 mg sublingual. Se le indica
al paciente que si siente dolor se acueste o se siente en una silla y se coloque la pastilla
debajo de la lengua y se le pregunta si se le fue el dolor. Si el paciente refiere que el dolor
se le pasó a los 45-50 minutos, entonces el dolor no es anginoso porque el dinitrato de
isosorbide actúa en 3 minutos porque es un vasodilatador coronario.
También se pueden pedir otros estudios como la ergometría y un centellograma de esfuerzo
con Talio o Tecnecio y se puede pedir también un ecostress. Todos estos estudios se hacen
en esfuerzo (cinta, bicicleta, acostado en el piso y pedaleando en el aire). El problema es que
quizás el paciente no tiene piernas o tiene una edad muy avanzada.
En estos casos se les da drogas taquicardizantes para simular el esfuerzo (dobutamina, que
es taquicardizantes, adenosina y dipiridamol que son dos vasodilatadores coronarias sanas
que le roban flujo alas coronarias enfermas, poniendo en evidencia el área de isquemia).
Estos estudios los hace un cardiólogo porque el paciente puede morir en el esfuerzo. Por eso
hay que contar con aparatos de reanimación (cardiodesfibrilador, saturómetro, etc.), hay que
estar preparado para una emergencia.
Para la ergometría, el paciente tiene que estar en ayunas, con ropa cómoda, no haber
consumido drogas taquicardizantes. Se sube a la cinta y primero camina, después se acelera
el paso y se inclina la cinta comosi subiera una pendiente. Lo ideal es que el paciente alcance
la frecuencia cardíaca máxima para su edad (200 lpm, por ejemplo) si alcanza esto es una
prueba máxima. Si alcanza el 75% es una prueba sub-máxima.

106. 105
La prueba se puede interrumpir porque el paciente se quiere ir. También por angor o por
supra o infra ST, por cambios en la onda T, por arritmia ventricular, porque aparece un
bloqueo de rama, por hipotensión, o por agotamiento físico. La prueba tiene una sensibilidad
del 70%, cuantas más coronarias estén tapadas, más sensible es la prueba.
En el centellograma se hace primero en reposo y después en esfuerzo. Puede ser con Talio
o con Tecnecio o con una mezcla de ambos. Lo hace un cardiólogo especialista en
radioisótopos. Se ve que en las zonas de isquemia no se deposita bien el radioisótopo.
Con el ecostress, se le hace al paciente un ecocardiograma en reposo y después otro de
esfuerzo y se ven áreas de disquinesias o aquinesias del ventrículo (zonas que no se mueven
adecuadamente).
Si alguno de los estudios da mal, se pide una cinecoronariografía (leer este tema del libro).
Si no tiene IAM, recordar los DX diferenciales: aneurisma disecantes de aorta, pericarditis,
pleuritis, TEP, neumonía, espasmoesofágico, GERD, cólicobiliar, pancreatitis, herpes zoster,
gastritis, fractura de costilla, neuritis de nervio intercostal, crisis de pánico o angustia. Nunca
se debe descartar una patología por la edad. Se deben descartar por sistemática de estudio.
Cinecoronariografía
Es un estudio diagnóstico mínimamente invasivo que permite conocer la anatomía coronaria
y la presencia de posibles obstrucciones. Se realiza en la sala de hemodinamia y se inicia
colocando un introductor (tubo delgado y flexible de 2-3 mm de diámetro en una arteria de la
muñeca arteria radial) o de la pierna (arteria femoral).
A través de dicho introductor se ingresan catéteres (dispositivos tubulares delgados) que
permiten llegar hasta el origen de las arterias coronarias. Una vez posicionado, se inyecta
contraste en el interior de las arterias coronarias permitiendo obtener imágenes a través de
rayos X. De esta manera, se puede determinar la presencia de obstrucciones coronarias. El
estudio también permite evaluar cómofuncionan las válvulas cardíacas y el músculocardíaco.
Una vez finalizado el procedimiento, el médico evaluará los resultados y determinará el mejor
tratamiento para usted.
Existen tres opciones de tratamiento para los pacientes con enfermedad coronaria:
 Tratamiento médico.
 Angioplastía coronaria.
 Cirugía de revascularización miocárdica (cirugía de bypass
En los casos de alta complejidad el tratamiento de revascularización se determinará de
manera multidisciplinaria en conjunto con cirujanos cardiovasculares, cardiólogos
intervencionistas, especialistas en imágenes y su cardiólogo de cabecera.
¿Por qué es necesario realizar una coronariografía?
Su médico le ha solicitado este estudio porque desea conocer si usted tiene enfermedad
coronaria u obstrucciones en sus coronarias, ya sea porque presenta dolor en el pecho o
porque alguno de los estudios no invasivos como la cámara gamma, ecoestrés o
angiotomografía coronaria han resultado anormales.
http://www.icba.com.ar/hemodinamia/coronariografia.html

107. 106
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO - ANGOR INESTABLE Y IAM
INFRA ST
El término Síndrome Coronario Agudo es una denominación que se acuñó hace algún
tiempo para referirse a la angina inestable, el infarto infra ST o el IAM supra ST. Es
“agudo” porque los pacientes terminan internados en UCO o en UTI, o en un shock room
con un cardiólogo y un equipo que controlen al paciente.
La angina inestable y el IAM con infra ST se tratan de la misma manera, pero elIAM con
supra ST se trata de manera diferente.
La angina inestable indica, desde el punto de vista de la fisiopatología del ateroma, que la
coronaria está sufriendo -en forma aguda- una oclusión, pero que no es total. Sin embargo,
se corre el riesgo de que, si no se hace nada, en un par de horas la oclusión se transforme
en total y produzca una necrosis y un infarto más importantes. “Angina inestable” es un
concepto eminentemente clínico y consta de 6 ítems. Lo importante es que cuando uno se
encuentra con una angina inestable hay que internar al paciente en UCO, sin dudarlo ni un
minuto.
6 ítems de angina inestable:
1. Todo primer episodio de angor es inestable.
2. Un angor de reciente comienzo (hasta 3 meses), es un paciente que viene con angor y
tuvo algún episodio anterior (va directo a UCO)
3. Todo angor que ocurre en reposo. (Hay que preguntarle qué estaba haciendo cuando
sintió angor: no estaba haciendo ningún esfuerzo, estaba en reposo)
4. Angor crónico estable (que representa una obstrucción fija en una coronaria) y que
se volvió inestable, porque cambió el desencadenante, la duración del episodio o las
características del angor; No olvidar que el angor es instable en todo paciente portador
de una cardiopatía isquémica, si tuvo un infarto hace años tiene antecedentes de
cardiopatía isquémica.
5. Angina de Prinzmetal (por vasoespasmo coronario). El problema es que no hay
manera de saber que es una agina de Prinzmetal, nos enteramos cuando se le hace la
coronariografía y durante la coronariografía se le hacen 2 estudios para saber si es
Prinzmetal. Se da una sustancia que es vasoconstrictora coronaria, y si hace espasmo es
Prinzmetal, y el otro es un método más casero y consiste en meterle la mano al paciente
en un balde con hielo y el agua fría causa el espasmo. El dx de Prinzmetal es siempre un
DX retrospectivo.
6. Todo paciente que está internadopor un IAM y despuésde 4, 5 o 6 días vuelve atener
angor. (Debe volver a UCO).
El concepto de angor inestable sólo sirve para definir una conducta y esa conducta es
mandar al paciente directo a UCO.
Es un concepto eminentemente clínico porque depende del angor, de la irradiación, de
los síntomas acompañantes, y también hay que sacar un ECG. En el 85-90% de los casos,
el electrocardiograma es normal. No me puedo guiar por el ECG porque el Dx es
eminentemente clínico. Sólo en el 10% de los casos se pueden mostrar cambios en el ECG:
infra desnivel del ST y la onda T negativa o alta y picuda, en la cara isquémica, en las

108. 107
otras no. Y puede tener las dos cosas o solo la onda T (que indica isquemia) y el ST
infradesnivelado (que indica injuria subendocárdica).
Por las dudas, interno al paciente en UCO porque presumo seriamenteque puede tener angor
inestable y que puede evolucionar a un IAM en las horas siguientes. Además, el angor
inestable dura más tiempo (persistencia del dolor que incrementa la gravedad, es un factor
importante). Al llegar al hospital, hay que diferenciar si es un angor inestable solo o si se trata
de un IAM con infra ST. El IAM con infra ST tiene una tríada: 1) clínica de angor, 2) ECG
compatible, 3) enzimas elevadas (CPK y troponina); hay que hacer las enzimas cada 2 o 3
horas (el primer día) para ver si van subiendo con el correr de las horas.
¿Si el paciente es DBT y no tiene angor?
A lo mejor llamó al médico porque sentía mareos o disnea o náuseas, pero si tiene neuropatía
DBT no va a tener dolor (angor) y si falta el angor, la triada hay que completarla con el
ecocardiograma. Ahí se va a ver que la cara afectada tiene una hipoquinesia. No se mueve
normalmente.
Se trata igual si tiene un angor inestable o un IAM infra ST.
Tratamiento:
- Primero se ponen 2 vías para meter drogas rápido, si el paciente hace un paro o una
arritmia.
- Después se conecta el monitor para monitorear. Una UCO tiene que tener un monitor
a la cabeza del paciente y una central de monitoreo. Y ahí tiene que haber una
enfermera, experta en arritmias, 8 horas en la sala monitoreando todos los monitores.
Cuando un monitor tiene arritmia, la enfermera toca el botón y lo registra y llama al
médico. Esto es el verdadero monitoreo.
- Siempre se le pone oxígeno, aunque tenga la PO2 normal, porque es razonable
aumentarle la oferta del oxígeno a un miocardio que está isquémico. Si no tiene
contraindicación se le pone una máscara al 40% y si es Epoc, le damos oxígeno al
24%
- Le damos AAS – se la puedo dar en el domicilio del paciente. Se disuelve en una
cuchara con agua para que se absorba rápidamente. En la UCO se puede dar AAS
alrededor de 300 mg por día. (Se dan 3 aspirinetas porque el AAS es inhibidor
importante de la agregación de las plaquetas).
¿Qué tiene el paciente? ¿Cuál es el tratamiento del angor inestable?
El paciente tiene un ateroma que se fisuró y las plaquetas se están juntando ahí y van tapando
todo (se agregan) - esto es un accidente de placa.
La AAS tiene un efecto protector que supera el 40%. Además de la aspirina, en los últimos
años, se está usando ahora una droga que se llama Clopidogrel. Es otro antiagregante
plaquetario que actúa en el ATP, inhibe el complejo 2BIIIA de las plaquetas. Y en una
situación de angor inestable se aconseja dar 300 mg de Clopidogrel.A las 2 horas ya le está
haciendo efecto y, después que pasó la situación de peligro, se pueden dar sólo 75 mg por
día. Puede ser que un paciente sea alérgico a la AAS o que haga una hemorragia digestiva,
entonces se da sólo el clopidogrel. (Profilaxis en el hogar, 1 aspirineta por día).
- Hay que anticoagular al paciente con HEPARINA. Se usa heparina común por el costo.
Se dan 10 mil unidades en bolo intravenoso y las otras 20 mil unidades, (total 30 mil por

109. 108
día) que se dan por vía intravenosa con bomba de infusión – sólo el primer día, al segundo
día ya le paso 30 mil unidades en BIC. Se ponen en un suero, y por goteo pasa a lo largo
de todo el día. Para saber si está bien anticoagulado, se monitorea con KPTT (valor
normal 27-41 segundos, promedio 35) hay que llevarlo 2 o 3 veces por arriba de este valor
normal: entre 70 y 100. Los primeros días, hay que hacer el KPTT 3 veces por día, para
saber si está en rango, y si está bien anticoagulado. Una vez que llego al rango, lo controlo
una vez por día. Lo anticoagulamos para frenar la cascada de coagulación (éste es el
objetivo) porque actúa sobre los factores de coagulación (para que no forme un coágulo).
La aspirina y el clopidogrel actúan sobre las plaquetas, pero la heparina actúa
directamente sobre los factores de la coagulación.
- También le damos betabloqueantes. El que más se usa es el atenolol, se da una dosis
entre 50 y 75 mg. Es un bloqueante adrenérgico, bloquea los receptores adrenérgicos y
produce bradicardia, lo que baja el consumo de oxígeno del miocardio y lo protege de
isquemia. Hay que tomar ciertos recaudos, como produce bradicardia, hipotensa al
paciente. Por eso, el paciente tiene que tener una buena TA, sino se puede shockear. Si
ya está bradicárdico porque, por ejemplo, tuvo un IAM de cara inferior (que cursa con
bradicardia), entonces no le doy atenolol. Entonces, el atenolol se lo damos si el paciente
lo puede recibir, lo puede tolerar y siempre y cuando no tenga una contraindicación, por
ejemplo, si es EPOC o asmático (no puede recibir betabloqueante). Si el paciente ya
estaba tomando un betabloqueante, se le sigue dando, a menos que le cause una
descompensación, y entonces se lo suspende.
También hay un betabloqueante que se da por vía intravenosa (ampollas) y que tiene una
vida media corta (4 horas) que es el esmolol. Si hay algún problema con el betabloqueante,
es fácil de resolver por su vida media muy corta. Podemos usar atenolol o esmolol.
- También le vamos a dar NTG (nitroglicerina) que se da intravenosa 1 ampolla en 250 de
dextrosa, a pasar en 20 microgotas. Se da la NTG porque es vasodilatadora coronaria
y como también es vasodilatadora venosa (baja la presión).
Después de este tratamiento pueden pasar 2 cosas:
- Si tiene suerte, evoluciona bien después de una hora de tratamiento. El paciente ya
no tiene dolor, no tiene crepitantes ni disnea ni angor y no está taquicárdico. El
paciente respondió al tratamiento. Esto permite estudiarle las coronarias en 24-48
horas (idealmente en 24 horas), no es urgente. El paciente igual se queda internado
en UCO y sigue con todo el tratamiento. Si las coronarias están tapadas se hace
angioplastia o cirugía, pero 2 o 3 días después, no es urgente.
- Si no tiene suerte y pasó una hora y sigue con el dolor o tiene más dolor. El paciente
evoluciona mal, y hay que llamar al hemodinamista para hacerle la coronariografía
(que es de urgencia). Se descubre que tiene obstrucción coronaria (una o varias) si
son pocas se resuelven con angioplastia y stent (si se puede, técnicamente y no hay
dificultades). En la angioplastía se mete un catéter por la femoral que llega a la aorta
y se mete en las coronarias y se ve dónde está el ateroma, y ahí se mete el catéter
de la angioplastía, que tiene un balón que se infla y entonces rompe el ateroma (lo
pulveriza) con los remanentes no pasa nada. Antes, a los 3 o 4 meses, se volvía a
formar un ateroma en el mismo lugar. Por eso ahora se coloca un stent (endoprótesis
vascular). Por afuera está revestido por sirolimus que es un medicamento
antiproliferativo (inhibe la proliferación celular) y por eso no se tapa. Para hacer la
angioplastia se usan una serie de drogas para inhibir aún más la coagulación.

110. 109
Si no se puede hacer la angioplastía porque hay múltiples lesiones en las coronarias y
además están ubicadas en sitios dónde no se puede acceder con el catéter (curvas), hay que
llamar al cirujano cardiovascular para hacer un by-pass. (El paciente sigue con angor).
El cirujano decide si es paciente es quirúrgico o no, y si se puede hacer la cirugía se habla
con el paciente y la familia, dan su conformidad y el paciente va a quirófano para un by-pass
coronario. Se hace con la vena safena de la pierna y con un tramo de la vena se cose un
puente en la coronaria para desviar el curso de la sangre. El ancho de la coronaria es muy
delgado y requiere mucha habilidad técnica para coser el by-pass y que quede bien.
Después, el by-pass se fue perfeccionando, se une la coronaria distal con la mamaria, y se
empezaron a hacer by-pass con arteria mamaria y ya recibe sangre arterial, y no se corta la
safena de la pierna.
Cambios en el ECG
Si lo que tiene un paciente es un angor inestable, puede no tener ningún cambio en el electro
y seguir siendo un angor inestable. A medida que pasan más horas, puede ser que pase a
un IAM haga un desnivel en el ST o que se tape todo y haga un supra ST.
Morfina para el dolor, ¿se da o no se da?
Si el paciente tolera el dolor coronario, es preferible no darle ningún analgésico para saber si
a la hora le calmó el dolor o no (con el tratamiento). Si no, no voy a saber si el dolor calmó
porque le di analgésicos o porque se le pasó la isquemia. Pero si el dolor es muy intenso (se
puede shockear por el dolor) se dan análogos de la morfina (nubaína es que el más se usa),
también se puede dar tramadol.
Hay que seguir las enzimas, ver si hay cambios en el ECG, esperar que se vayan los efectos
analgésicos y ver si sigue isquémico (va a tener dolor). Cuando se necrosa ya no duele
más. Esto se ve en las enzimas y el ECG (se infartó).
Si hay un IAM de cara anterior, que se ve en el ECG y en las enzimas, pero el paciente sigue
teniendo dolor, entonces significa que sigue teniendo isquemia. Al lado de la zona necrosada
del IAM hay una zona de penumbra. Esta zona no se necrosó, pero sigue isquémica
(entonces, el paciente sigue con angor) y hay que actuar para que el infarto no se agrande
(si era anterior, puede terminar siendo antero-lateral).
Nota: Se puede hacer directamente angioplastía y reperfundir el área, sin el tratamiento
médico. Todo depende si hay equipo de hemodinamia, pero no está en todos lados, y el
tratamiento médico, sí.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SUPRA ST
IAM Supra ST
El IAM con supra ST es muy importante porque cuando un paciente se presenta con angor y
al hacerle el ECG se observa un desnivel supra ST, con esto solo uno ya está habilitado para
iniciar el tratamiento de IAM, tratando de repermeabilizar la arteria que está tapada.
Hay una gran diferenciafisiopatológica: un IAM con infra ST tiene una arteria parcialmente
ocluida, y si llegara al infarto sería un infarto subendocárdico; pero cuando hay un IAM supra
ST indica que la obstrucción es completa, que es un indicador de injuria subepicárdica, vale

111. 110
decir que el daño es transmural: afecta todo el grosor de la pared del miocardio (el cuadro
es mucho más grave) y la coronaria afectada está totalmente tapada.
Esto explica las claras diferencias de tratamiento en un caso y en el otro. En el IAM infra ST,
el tratamiento está basado en AAS, Clopidogrel y Heparina para evitar que se tape del
todo la arteria (todos los esfuerzos están dirigidos a evitar la oclusión), mientras que en el
IAM supra ST, la coronaria ya está totalmente ocluida y los esfuerzos terapéuticos y
farmacológicos están dirigidos a destapar el vaso que ya se tapó.
Para empezar el tratamiento del IAM con supra ST, NO hace falta tener ningún dato de las
enzimas.Con tener angor y un ECG consupradesnivel del ST (que indica un infarto en curso),
ya se puede iniciar el tratamiento. Si está en un hospital se pueden pedir las enzimas (CPK-
MB y troponina) que van a dar una elevación progresiva con el correr de las horas.
El primer día, se hacen dosajes enzimáticos cada 2 o 3 horas para ir viendo el ascenso
progresivo de las curvas enzimáticas.
Hay casos en que puede ser complicado o difícil hacer el Dx: pacientes diabéticos, porque
pueden cursar un IAM sin dolor. Si el IAM es masivo, el paciente puede tener una arritmia o
una insuficiencia cardíaca aguda, un EAP como descompensación de su IC por el IAM. El
paciente llega a la guardia por arritmia o por IC (o por disnea por claudicación del VI por la
IC); y al hacerle el ECG se ve el supra ST. Hay que confirmar si tiene un IAM con las enzimas
porque no tiene angor. Si fuera posible (si hubiera disponibilidad) hay que hacer un
ecocardio, donde seva a ver que la cara infartada muestrauna hipokinesia (se mueve menos
de lo normal).
Evolución del infarto supra ST con el correr de las horas, los días y los meses.
1. Al llegar a la guardia (ingreso, si el paciente llegó rápido) se va a ver un ECG con un
supra ST (injuria subepicárdica) y la onda T se puede ver como una T negativa o a
veces como T picuda alta (isquemia)
2. Si pasaron más de 4 horas, aparece una onda Q. La onda Q es que tenga una sola
onda negativa. (Toda onda negativa que sigue a una positiva es S). La onda Q indica
necrosis (además tiene el supra ST).
3. A los 10 días (aprox.) Hay Q, se normaliza el ST y continúa la T negativa
4. A los meses o años, lo único que queda es la onda Q.
Esto también es una diferencia sustancial con respectoa los infartos que tienen infradesnivel.
En el IAM con INFRA ST, a los pocos días no queda ninguna marca en el ECG que indique
que ese paciente sufrió un IAM. En cambio, en el IAM con SUPRA ST, años después se ve
que hubo un IAM por la onda Q que indica un infarto viejo (en la cara donde ocurrió).
Puede ocurrir que al ver un ECG de un paciente, se vea un IAM nuevo en la cara anterior o
antero-septal, pero en la inferior se ve un IAM viejo (secuela de IAM previo).

112. 111
(Aclaró que el día del examen puede poner un ECG normal, porque hay que saber
diagnosticar un ECG normal a los fines terapéuticos)
CARAS Y VECTORES
Cada segmento del corazón tiene vectores eléctricos,los de la cara anterior van para adelante
y registran ondas positivas; los vectores de la cara posterior van para atrás y también se
registran deflexiones positivas porque registran la cabeza del vector.
Pero, cuando hay un IAM con necrosis transmural (con supra ST) hay una parte del tejido que
perdió su potencial de acción, justamente porque está necrótico. Entonces, si se pone el
electrodo en esas áreas, no se registraría ningún potencial, pero sí se registran las colas de
los vectores del otro lado (pared posterior, por ejemplo) y eso es lo que se ve como una
deflexión negativa y ahí se ve la Q (negativa).
Un IAM transmural es como si fuera una “ventana eléctrica” (lo que se ve es lo que está
atrás, me deja ver lo que pasa en la otra cara). Como lo que se ve es la cola de los vectores,
se inscribe hacia abajo (negativa). Cuando el paciente ingresa, tiene una R, no tiene Q porque
todavía no necrosó toda la pared. Cuando necrosó la pared, la R desaparece y aparece la Q.
¿Qué pasa si la zona infartada está en la cara posterior?
Se recomienda hacer un ECG de 12 derivaciones con las de la espalda (V7-V12, etc) y se va
a ver la ventana eléctrica, se va a ver Q (la cola del vector de la cara anterior), si tengo un
IAM de cara posterior, vamos a ver Q en V9, V10, V11 por ejemplo. Cuando hay un IAM en
cara posterior, se ven Rs mucho más altas de lo habitual en la cara anterior. Esto se debe a
que normalmente, el vector que va para adelante está antagonizado un poco por el que va
para atrás, pero acá ese vector no está (hay una ventana eléctrica que no tiene actividad
eléctrica) y por eso se ven Rs un poco más altas. Si se ven muy altas en V1, V2, V3 hay que
sospechar que el problema está en la cara posterior. Recordar que lo que va para adelante
es de mayor voltaje y por eso se inscribe positivamente. En el ECG normal van subiendo las
Rs y se ven altas en V5-V6, pero no en V1, V2, V3.
Hay otro punto para sospechar: hay un infarto - bastante frecuente - y es el infarto de la punta
del corazón.
Infarto de la punta del corazón: es un IAM inferior, lateral y posterior.
 Inferior: DII, DII y AVF
 Lateral: V5, V6, DI y AVL
 Posterior: si hacemos las 12 derivaciones, las vemos atrás; y si no, la vemos
adelante como Rs altas.
Ver bien si el infarto es sólo de cara inferior o de cara inferior, lateral o inferior, lateral y
posterior. Por eso conviene hacer ECGs de 12 derivaciones (al menos el primero y el
segundo).
Tratamiento en Guardia o Emergencia– conducta a seguir
 Al paciente hay que internarlo en UCO, UTI o shock-room, o con un médico que
entienda y se quede al lado del paciente todo el tiempo.
 Se le ponen 2 vías periféricas, como a todo paciente de riesgo – se ponen 2 porque si
se tapa una y el paciente se descompensa, ya tengo la otra lista para pasar medicación.
 ECG de 12 derivaciones

113. 112
 Enzimas, CPK, CPK-MB y Troponinas
 Máscara de oxígeno para mejorar la oxigenación de las zonas isquémicas (40%, a
menos que sea EPOC 24 o máximo 28%)
 Monitoreo: hay que colocarle los electrodos en el pecho, y estos electrodos conectarlos
al monitor (que está arriba de la cama del paciente) donde se ve el ritmo cardíaco del
paciente. Pero este monitor, a su vez, tiene que estar conectado a una consola central
de monitoreo. Si la UCO tiene 12 camas, la consola central de monitoreo registra el ECG
permanente de los 12 pacientes. Pero, esta consola con los ECG no sirve de nada si no
hay nadie que los vigile y controle. Tiene que haber una enfermera especializada en
arritmias que mire los ECGs todo el tiempo (8 horas de guardia). Si de pronto aparece
una arritmia, toca un botón para que la arritmia quede registrada y toca un timbre para
que venga el cardiólogo. Con una arritmia, el paciente se puede morir rápido. Esto es
que el paciente esté monitoreado.
 Medicación:se le debe dar AAS, en el momentoagudo se le dan 3 aspirinetas de 100mg
o cardioaspirinas (se le pueden dar desde que está en la casa del paciente) se le da
aspirina disuelta en agua para evitar que continúe la agregación plaquetaria (300 mg) y
evitar que el IAM se extienda.
 También se le da clopidogrel, que es un antiagregante plaquetario muy intenso. En el
IAM con supra ST se da una dosis de 75 mg x día también por vía oral.
 Después se le da NTG intravenosa: se pone 1 ampolla en 250 de dextrosa con
microgotero y se empieza a pasar 20 microgotas por minuto. La nitroglicerina es un
vasodilatador coronario, lo que mejora la llegada de la sangre a las zonas isquémicas.
Pero el problema es que también es vasodilatador venoso y esto puede causar
hipotensión. Hay que ver que el paciente tenga una buena TA, si está muy hipotenso
puede terminar en shock.
 También se le dan betabloqueantes (atenolol) por vía oral (en general, se dan entre
50 y 75 mg x día). La idea es llevar la FC alrededor de 65 por minuto. (El esmolol es
intravenoso, que es un betabloqueante con una vida media corta de 3 o 4 horas). Para
poder dar un betabloqueante, el paciente:
- NO tiene que estar ni bradicárdico
- NO debe tener bloqueos AV.
- Tampoco tiene que ser un paciente asmático ni tener EPOC.
- No tiene que tener mala perfusión en los miembros inferiores (para evitar
generar una isquemia en los MMII).
No cualquiera puede recibir betabloqueantes.
El otro riesgo es que si el paciente que tiene un IAM, hace una IC con un EAP, el
betabloqueante empeora el cuadro porque baja más el volumen minuto, por eso hay que ver
que el paciente no esté en falla de bomba, que no esté en IC aguda.
Los betabloqueantes se usan en IC de consultorio, pero no en IC aguda con EAP
porque mata al paciente.
Es muy raro que el paciente esté inconsciente, puede hacer un síncope por una arritmia
ventricular, pero es muy raro que un paciente con IAM haya perdido el conocimiento (salvo
que haga un ACV). Si el paciente no puede tomar por vía oral, se da medicación intravenosa
(esmolol) y con una sonda nasogástrica le paso el clopidogrel, por ejemplo.

114. 113
Si el paciente está hipotenso, tampoco se le puede dar un betabloqueante porque como baja
el VM, baja la presión (si tiene 90 de máxima, no le puedo dar betabloqueante).
Si el paciente cursa un IAM con una emergencia hipertensiva, entonces se puede dar
nitroprusiato, sino NO. En el tratamiento del IAM puro NO se usa nitroprusiato, se usa NTG.
DOLOR
El dolor es muy variable. Algunas personas lo toleran más y otras no. En general, cuando el
tejido se necrosó, deja de doler. Si el paciente sigue con dolor es porque hay áreas de
penumbra que son las áreas que rodean al infarto y que presentan isquemia. El riesgo es que
el IAM se agrande. Si el ECG tiene Q, ya hay necrosis y no debería sentir dolor. Pero si sigue
el dolor, indica que la zona que rodea al infarto está isquémica. Cuando hay persistencia del
angor, hay que trabajar rápido para mejorarla perfusión coronaria. La persistenciadelangor
indica persistencia de isquemia y persistencia de miocardio en riesgo.
Si el paciente tiene un dolor que no tolera en absoluto, hay que pensar en otros 2 diagnósticos
posibles:
- Pancreatitis hemorrágica
- Aneurisma disecante de aorta
Si es necesario, hay que pedir una TAC para ver la aorta y el páncreas y pedir lipasa y amilasa
para ver el páncreas.
Cuando el dolor es demasiado intenso y el paciente realmente no lo puede tolerar, no hay
más remedio que darle medicaciónpara sedarle el dolor. Acá, en general, no usamos morfina
sino derivados de la morfina como nubaína y tramadol. En USA se usa más la morfina
directamente.
Luego, hay que destapar la arteria que está tapada, y hay que hacer esto rápidamente.
Porque cuanto más tiempo sedemora en destapar, más difícil es destapar la arteria. Se puede
destapar de 2 maneras:
- Trombolíticos
- Angioplastía
¿Cuál es mejor opción?
Depende de dónde esté la obstrucción. La angioplastía tiene, ligeramente, mejores cifras de
sobrevida, al final del IAM y a los 6 meses. Pero, siempre y cuando la angioplastía se haga
en un centro de alta complejidad, que haga más de 100 angioplastías por mes y con personal
altamente entrenado. En estos casos sí marca una diferencia (en Favaloro, ICBA, Italiano,
Argerich). Esto se llama angioplastía primaria porque empiezo directamente con la
angioplastía.
Si el centro no hace muchas angioplastías por mes y el personal no está tan entrenado,
entonces las cifras con el tratamiento de trombolíticos, se igualan. Hay otro punto más que
hay que tener en cuenta y es que hay muchos hospitales que NO tienen equipos de
hemodinamia. Htal Durán, Rivadavia, Argerich, Fernández sí tienen, pero el Htal Tornú, el
Zubizarreta NO tienen. Por ende, no se puede hacer angioplastía y se hace trombolíticos.
Trombolíticos:
Producen lisis (destrucción) del trombo. Son drogas que destapan la arteria, destruyendo el
trombo. Cabe recordar que la causa más frecuente de la obstrucciónes el accidente de placa.
El ateroma se fisura y se produce la agregación plaquetaria que forma un trombo que termina
ocluyendo todo. El trombolítico lisa el trombo porque aumenta la concentración de plasmina

115. 114
que tiene la capacidad de desdoblar el trombo (lo rompe). El que más se usa es el más
económico: estreptoquinasa. Al principio se daba dentro de la coronaria y después se
empezó a dar intravenosa y se vio que el efecto era el mismo, por lo tanto, hoy se da
intravenosa, a pasar en 15-20 minutos y se dan 1 millón 500 mil unidades de estreptoquinasa.
Es una enzima que se saca del estreptococo y, por ende, es una sustancia biológica que
genera Ac contra la estreptoquinasa. Si alguna vez se le dio al paciente estreptoquinasa, y
se le vuelve a dar, puede causar una reacción anafiláctica, por eso no se puede dar varias
veces en la vida.
El otro trombolítico que se usa es el RTPA: recombinante tisular del plasminógeno que es
sintético, hecho por biología moleculary comoes de ingeniería genética NO produce reacción
de Ac, pero es mucho más caro.
Efectos adversos de los trombolíticos:
El más grave es el riesgo de sangrado, entre ellos el más grave de todos es el hematoma
cerebral. Alrededor del 1% de los pacientes que reciben trombolíticos presentan sangrado y
los que hacen sangrado cerebral son alrededor de 0,4% (queda en estado vegetativo).
Esto implica que hay contraindicaciones para dar trombolíticos. Hay que aplicar el sentido
común: no se le dan trombolíticos a pacientes con alto riesgo de sangrado: pacientes con
HDA por úlcera sangrante, por ejemplo, o recién operados, o con metástasis que ya tienen,
per se, tendencia al sangrado. Son aquellas situaciones donde hay alto riesgo de empeorar
sangrados previos o post Cx. Se podrían usar igual, pero hay que hablar con la familia acerca
de los riesgos y complicaciones posibles. Si hay posibilidad de hacer angioplastía, en lugar
de dar trombolíticos, se hace la angioplastía.
Además, los trombolíticos NO se pueden dar en cualquier momento, tienen una ventana. Son
eficaces en las primeras 6 horas. Cuánto antes se den, mayor es su eficacia. Se pueden dar
más allá de las 6 horas, hasta 12 horas, pero la eficacia baja notablemente. Los porcentajes
de éxitos bajan mucho.
¿Cómo sabemos que se destapó el vaso, después de dar trombolíticos?
Síndrome de Reperfusión Coronaria:
1. Desaparecen el dolor anginoso, pero es un criterio falaz porque se puede haber ido
el dolor porque se necrosó todo, también.
2. Cambia el ECG, el supra ST se hace menos alto (baja el nivel) y disminuye el
número de derivaciones afectadas. Por ejemplo, si tenía cara anterior y lateral
afectada y queda sólo una cara afectada, hubo una reperfusión positiva. Por ejemplo,
se recuperó toda la cara lateral y la septal y sólo quedó la cara anterior tapada.
3. Cuando se destapa la arteria tapada, las enzimas cambian porque pasan a la
circulación. Antes, el tejido necrótico fabricaba CPK, Troponina, etc. que NO pasaban
a la circulación porque la arteria estaba tapada. Ahora que se destapó, sí pasan a la
circulación y entonces vamos a ver un pico alto de CPK y Troponina, esta es otra
indicación de que se reperfundió.
4. Hay otro parámetro de reperfusión que son las Arritmias Ventriculares de
Reperfusión. Aparecen colgajos cortos de Taquicardia Ventricular que indican que
ha reperfundido. Cuando se reperfunde, ingresa oxígeno en forma masiva que genera
radicales libres que inestabilizan la zona y aparecen las arritmias.
Estos 4 criterios indican que el vaso se destapó.

116. 115
A partir de acá, el paciente puede evolucionar bien o evolucionar mal.
a. El que se destapó, evoluciona bien y se le hará al paciente una coronariografía para
ver qué pasó y dónde había obstrucción, etc.
b. Si nada cambió, el paciente evoluciona mal, no se logró reperfundir y sigue tapada
la arteria. El tratamiento con trombolíticos fracasó. Se puede hacer una angioplastía
de rescate (viene al rescate del fracaso del tratamiento con trombolíticos). Necesito
un equipo de hemodinamia y un hemodinamista. Se mete por la femoral hasta la aorta
y las coronarias, da contraste y se ve dónde está tapada. Y ahí se ve si se puede
destapar con una angioplastía y colocar stents, o si hay que hacer una Cx de by-pass
porque el vaso no es angioplastiable.
(Ver técnica de angioplastía con stents) https://youtu.be/r0tKxu4hPFo
Cirugía de by-pass coronario: hay que evaluar si el paciente puede soportar la cirugía, por
ejemplo: si no tiene fallo de bomba o una arritmia ventricular grave. Si el paciente está en
condiciones de soportar una cirugía, se hace un by-pass. Es una cirugía con alta mortalidad
(20%), pero si no se opera, el paciente también puede morir por el IAM. Es una cirugía de
urgencia en un miocardio infartado. Se hace un puente por arriba del ateroma, antes se hacía
con la vena safena y hoy se hace una anastomosis con la arteria mamaria para que le brinde
flujo a la coronaria. Las coronarias miden unos 3 mm de diámetro.
(Ver cirugía) https://www.youtube.com/watch?v=HNl8iIaR3r4&feature=youtu.be
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM Y ARRITMIAS
COMPLICACIONES MECÁNICAS
1. Complicación I: IAM de VD
Las complicaciones del IAM son importantes porque, muchas veces, por estas
complicaciones, el paciente fallece. Primero vamos a hablar del infarto de ventrículo derecho.
Habitualmente, elIAM de VD esuna complicación delinfarto de cara inferior (98%). Esto
ocurre porque la misma arteria coronaria que irriga la cara inferior es la que irriga el VD. Esto
es una desgracia porque el IAM de cara inferior es el de mejor pronóstico, pero cuando se
complica con infarto de VD es de peor pronóstico. En el IAM de cara inferior, si no hay
complicaciones, al 3er o 4to día, al paciente se lo pasa de UTI a una sala de internación. El
problema es cuando el IAM de cara inferior se asocia a infarto de VD, esta complicación
termina siendo letal, mata al paciente.
El VD es fundamental para bombear la sangre por el circuito menor y para que después de
oxigenarse en los pulmones, regrese al ventrículo izquierdo. Si el VD claudica y no puede
bombear adecuadamente la sangre para que llegue al VI, el paciente entra en una situación
de shock cardiogénico y ésta suele ser la causa de muerte. Es más raro que la arteria
coronaria nazca de otra cara y a veces, puede haber infarto de VD en un infarto que no es de
cara inferior (2% de los casos).
Clínicamente, el paciente se presenta con un IAM de cara inferior, severamente hipotenso y
a veces, en shock. Lo que llama la atención es que el paciente está en shock, pero SIN EAP.
No hay claudicación del VI, no hay crepitantes bilaterales. Habitualmente, el paciente que
está en shock cardiogénico tiene falla de bomba izquierda y EAP, estos NO tienen EAP. Otro
dato que tiene que suscitar sospecha es que el paciente presenta una gran ingurgitación
yugular, con reflujo hepato-yugular, todas manifestaciones de ICD.

117. 116
A la auscultación se puede encontrar un 3er ruido derecho (en el área tricuspídea), a veces
se puede encontrar un 4to ruido, un ritmo de galope; a veces, puede aparecer un soplo de
insuficiencia tricuspídea que obedece a un ventrículo derecho dilatado por un VM insuficiente
y esto separa las valvas de la válvula y esto hace que tenga una insuficiencia valvular.
Para confirmar el diagnóstico hay que hacer un ECG. En el ECG convencional se ponen las
derivaciones v1 a v6 en cara anterior, pero en estos casos hay que hacer V2R, V3R, V4R y
V5R, es decir, las derivaciones del tórax del lado derecho y ahí se puede observar un
supradesnivel del ST y a veces, hasta se puede ver una onda Q. Esto indica que el paciente
tiene un IAM de VD. Generalmente, cuando hay un IAM de cara inferior, se hacen estas
derivaciones derechas para saber si está comprometido el VD o no, también.
Lo que también se puede hacer un ecocardiograma, lo ideal es el ecodoppler. Aquí vemos
que las paredes del VD no se mueven adecuadamente. A veces, ni siquiera se mueve el
septum y hay casos donde el septum tiene un movimiento paradójico y comprimeel VI, lo que
causa que el VI tenga un volumen aún menor. El ventrículo derecho está dilatado y se ve
cierto grado de insuficiencia valvular tricuspídea y estas cosas se pueden documentar con el
ecocardio bidimensional. Si tenemos dudas, podemos colocar un catéter de Swan Ganz para
medir las presiones. Vamos a ver que las presiones de los capilares pulmonares están
normales o incluso bajas, pero el paciente tiene un aumento de la presión de fin de diástole
en el VD y la AD, porque se comporta como una insuficiencia cardiaca aguda derecha.
Tratamiento
Hay que apuntar intensamente a repermeabilizar la coronaria con trombolíticos o
angioplastía.
En los IAM de cara inferior, se pueden usar trombolíticos, pero es preferible evitar el riesgo,
sobre todo si el paciente está estable y porque son IAM chicos. Entonces no se dan
trombolíticos. Pero si también está afectado el VD, si es un IAM de cara inferior complicado
con un IAM de VD, sí o sí le damos trombolíticos porque el paciente se puede morir por la
falla de bomba del lado derecho (no se va a morir por el infarto, sino por la ICD).
Si se tiene éxito con la repermeabilización de la arteria, el paciente mejora la ICD o queda
con una ICD de menor grado, y el paciente no hace shock y se puede salvar.
Si el paciente está en shocky muy hipotenso, selo expande.Es la única situación de shock
cardiogénico en la que el tratamiento es la expansión.
En todos los otros casos de shock cardiogénico, si expando al paciente (le doy más volumen)
y mato al paciente. Los shocks cardiogénicos no se tratan con expansión sino con drogas
inotrópicas.
En estos casos (solamente) se lo expande con 300 o 400 ml de solución fisiológica para
ver si mejorando un poco la volemia, puede pasar un poco más de sangre del VD al VI, por
una cuestión de presiones (ya que el ventrículo no bombea, que por lo menos pase por
diferencia de presiones al darle más volumen).
También se pueden usar drogas inotrópicas como la dobutamina y se puede usar el balón de
contra-pulsación. La clave es que el balón de contrapulsación trabaja con lo que arroja el VI,
y si el VI arroja un volumen insignificante, el balón no puede trabajar bien.
Este balón se coloca debajo de la válvula aórtica y le da como un segundo empujón a la
sangre (el ventrículo le da un empujón primero y el balón le da otro). Pero si el VI aporta un
volumen mínimo, el balón no es de mucha ayuda.
Muchos pacientes fallecen por infarto de VD.

118. 117
2. Complicación II: ICI aguda o descompensada con EAP
Esta es una complicación muy frecuente. Se ve en los IAM de cara anterior, ántero-laterales
y anteriores extensos (masivos). Si el paciente pierde el 40% del VI, entra en shock y se
muere porque es incompatible con la vida.
A veces, con estos infartos, el paciente pierde un 30% o 35% del VI y esto lo coloca en una
situación de falla cardíaca izquierda muy importante. El porcentaje se calcula en UTI con el
catéter de Swan Ganz (https://youtu.be/C0ZqFtBMGb4), midiendo el volumen minuto. En
general, se coloca por la subclavia y dobla en la yugular, se mete en VCS, AD, VD, se mete
en la arteria pulmonar, llega a los capilares pulmonares. Allí, el Swan tiene orificios que
permiten medir la presión de la AD, el VD, la arteria pulmonar, y unos cm antes de la punta,
tiene un balón que se infla y queda en la punta del Swan flotando y ahí tiene un transductor
de presión, y como queda flotando en el capilar pulmonar y éste está conectado con la vena
pulmonar y la AI, uno puede detectar la presión de la aurícula izquierda (las presiones del
lado izquierdo) y esto se llama presión Wedge o de enclavamiento pulmonar, que es la
presión capilar pulmonar (normalmente es de 7 mmHg). Cuando el paciente está en
insuficiencia cardíaca izquierda, esa presión sube arriba de 15, y cuando está arriba de 18 o
20, ya hay EAP.
Después se desinfla el balón y se desocluye el capilar y entonces se puede medir el volumen
minuto. Se usa una computadora especial de medición del VM. El Swan tiene un termómetro
en la punta que mide la temperatura de la aurícula; luego se toma la temperatura de la piel
(por ejemplo 37,2) y se carga una jeringa con suero frío, se le inyecta en el Swan y sale por
la aurícula. Como la sangre circula, el suero frío pasa al VD y a la arteria pulmonar y de allí
llega a la punta del Swan, donde está el termómetro.
Ahí, el catéter detecta que cambia la temperatura, se fue a 36,8 por ejemplo. Como el Swan
conoce la distancia recorrida por el suero frío, puede calcular con la computadora el volumen
minuto porque mide cuánto bajó la temperatura y a qué velocidad viajó la sangre en ese
recorrido o distancia. Al calcular esto, deduce el VM del paciente.
Cuando hay menos de 2,2 lt de VM, el paciente entra en shock. Estos pacientes tienen un
VM notoriamente disminuido (2,7 o 3). El Swan también permite calcular la resistencia
vascular periférica.
Clínica del paciente
El paciente se presenta como una ICI descompensada, con crepitantes bilaterales que llegan
a campo medio o a todo el pulmón, tiene 3er ruido, taquicárdico, taquipneico, cianótico por el
EAP (cianosis central) y con una severa falla de bomba izquierda por su IAM. A veces, hay
pacientes (como los DBT) que pueden no tener dolor, y sólo llegan a la guardia con falla de
bomba, pero no presentan dolor. En estos casos, el motivo de ingreso es ICI. Después,
cuando se le hacen enzimas y ECG se descubre que tenía un IAM.
Tratamiento
Se trata igual que la ICI descompensada con EAP. (Ver Tto de ICI aguda o descompensada
con EAP).
 Internación en UCO o en UTI o shock-room
 Oxígeno con mascarilla, al 40 o 50%, SALVO que sea un paciente EPOC -
oxígeno al 24-28%
 Colocación de 2 vías periféricas
 Colocación de sonda urinaria
 Monitoreo y ECG

119. 118
 Presión arterial muy elevada
o Nitroprusiato de sodio y Furosemida
 Presión arterial normal
o NTG, furosemida, drogas inotrópicas
 Presión muy baja
o Inotrópicos y apoyo mecánico al ventrículo izquierdo
Posteriormente, cuando se saca al paciente del episodio agudo, se van a ir agregando
enalapril, diuréticos y las drogas que se usan para seguir al paciente en el consultorio.
3. Complicación III: Shock Cardiogénico
Es la complicación más grave. Si la falla cardíaca es muy severa, el paciente entra shock
cardiogénico (presión sistólica menor de 70 o diastólicas muy bajas o irregistrables).
Presiones de 70-30, 60-40 indican shock cardiogénico, que en general, siempre se asocia a
EAP, salvo cuando se asocia a infarto de VD. Hay que tratar el shock cardiogénico porque
tiene una mortalidad del 90%. La probabilidad de sacarlo es muy baja. Se usan drogas
inotrópicas: dobutamina, dopamina, y si no responde, se puede agregar amrinona,
adrenalina, noradrenalina. Acá también se puede usar el balón de contrapulsación aórtica
que es un catéter que se colocapor la femoral y se sube, lentamente, por la aorta, se lo coloca
unos cm x debajo de la válvula aórtica (10 cm) no muy cerca para no tapar la salida de las
coronarias. Este aparato se conecta con electrodos y se sincroniza con el ECG. Cuando el
ventrículo late, impulsa la sangre (poca sangre porque está en shock) y entonces, el balón de
contrapulsación, dilata la aorta y se desinfla, y es como si le diera un segundo envión o
impulso a la sangre. La aorta es como un acordeón por sus fibras elásticas y así, la usa como
si fuera un segundo ventrículo y, a veces, se consigue subirle la presión un poco y sacarlo
del shock; también se consigue mandar un poco más de sangre a las coronarias, mejorándole
su irrigación (cuando el balón está cerrado y no pasa la sangre, va a las coronarias).
Hay que recordar que la mortalidad es del 90%. Otra cosa que se puede hacer es algo como
una cirugía que se llama “ventrículo artificial”. Este ventrículo artificial bombea la sangre
que el ventrículo normal no puede bombear. Esto es todo lo que se puede hacer en estos
casos de ICI asociada a IAM. En estos pacientes, si el desencadenante del fallo de bomba
es la magnitud del infarto, hay que hacer todo lo posible por destapar la coronaria tapada.
Podemos pasar a un 30% afectado o menos y entonces mejora el cuadro. El paciente puede
salir del shock gracias a la reperfusión de la coronaria.
La parte del miocardio donde está el IAM está necrótico, pero la zona que lo rodea, está
isquémica; es decir, el miocardio está atontado. Hay que tratar de recuperar esta zona. Si
pasan las horas, ese miocardio atontado (que no funciona bien) puede extender el IAM, si lo
reperfundimos, este miocardio atontado “revive” y sacamos al paciente del shock (pasa de
2,2 a 2,7 de VM) le sube la presión (90, en lugar de 60) y esto da otro margen para ver si uno
puede salvar al paciente. Son situaciones muy críticas y la mayoría se muere. A veces, el
paciente queda en shock cardiogénico durante muchos días, donde no se lo puede sacar del
shock, pero tampoco se muere. Pero los órganos comienzan a sufrir hipoperfusión y empieza
a hacer una falla en todos los órganos: fracaso de múltiples parénquimas y muere por esto.
4. Complicación IV: Ruptura Cardíaca
Tenemos un IAM y se rompe la pared del corazón. Los pacientes con mayor riesgo son los
que tienen un infarto transmural (todo el grosor de la pared), es más común que se rompa la
cara lateral del corazón, y es muy común que ocurra en los infartos muy extensos. Es más
común en ancianos y en mujeres, porque el ventrículo es más delgado, tienen una pared más
finita. Hay infartos masivos por cocaína (causa IAM por vasoespasmo coronario).

120. 119
Es raro que se rompa a los pocos días del IAM, sino a los 6 o 7 días (esto es lo más común).
Cuando se rompe toda la pared. La última capa de la pared es el pericardio visceral y la
sangre se va a volcar, masivamente, a la cavidad pericárdica y, en pocos minutos, se vierten
500 o 600 ml (cada vez que el corazón intenta latir). Al llenarse la cavidad pericárdica de
sangre, el corazón cada vez puede latir menos porque está comprimido por la cantidad de
sangre que se acumula ahí. Esto se llama taponamiento cardíaco y puede matar al paciente
en pocos minutos. No da tiempo a nada.
Si llegara a dar un poquito de tiempo, se punza el pericardio con una aguja por debajo del
esternón, en dirección al hombro izquierdo. Se coloca un catéter y se intenta drenar la sangre
del pericardio. Se expande al paciente con solución fisiológica y se lo lleva de inmediato a
quirófano. El cirujano tiene que abrir el corazón, abrir el pericardio, drenar la sangre
remanente en el pericardio, y ver si se puede reparar la zona necrótica. No se puede suturar
sobre la necrosis y por eso hay que ver si se puede eliminar eso y coser la pared rota. La
mayoría de los pacientes no llega a esta instancia.
A veces, puede ocurrir que el corazón se rompe, pero el paciente tiene suerte y se le
generaron ciertas adherencias entre el pericardio parietal y el corazón, y entre las dos hojas
del pericardio. Cuando sale la sangre, pasa del corazóna una pequeña cavidad y el pericardio
se dilata. Es una situación de inestabilidad importante, y se llama “pseudo aneurisma
cardíaco”. Acá no se dilató el ventrículo, se dilató el pericardio por la ruptura del ventrículo y
el paciente tuvo la suerte de que estaban estas adherencias que contienen la sangre y
dilataron el pericardio (un pedacito). El riesgo es que se rompa en cualquier momento.
Se detecta porque el ST del IAM transmural no baja. Pasan los días y no desciende, sigue
elevado. Lo normal es que, cuando un paciente se infarta, el ST empieza a bajar al 7mo día
(aprox.), pero en este caso, no baja y continúa elevado. Hay que pedirle un ecocardiograma.
Ahí se ve el pseudoaneurisma y hay que operar de inmediato para reparar la ruptura del
miocardio y sacar la sangre, antes de que se rompa el pseudoaneurisma. Lamentablemente,
la mayoría de los casos son mortales.
5. Complicación V: Insuficiencia Mitral Aguda o Ruptura de Válvula Mitral
Cuando hay un paciente infartado en UCO, hay que revisarlo (por lo menos) 2 o 3 veces por
día. ¿Por qué hay que auscultarlos varias veces? Hay complicaciones que aparecen y su
manifestación inicial es el soplo, y una de ellas es la insuficiencia mitral. Se escucha un soplo
sistólico regurgitativo que no tenía antes. El paciente está haciendo una insuficiencia mitral
aguda como complicación del infarto. Hay distintos grados, puede ser una IM aguda leve, por
ejemplo. Pero si es severa, hace el soplo y hace un EAP que lleva a una ICC (insuficiencia
cardíaca masiva).
En general, los casos leves, se producen por isquemia de los músculos papilares o porque
hay una isquemia global del ventrículo, éste se dilata un poco y esto causa una insuficiencia
mitral leve. Los graves se producen por una infarto de cara anterior donde se necrosan los
músculos papilares. El músculopapilar se paraliza y el paciente hace una insuficiencia papilar
severa. Se pide un ecocardio con doppler y se va a ver que la válvula está totalmente
insuficiente, se va a ver la regurgitación de la sangre hacia la aurícula y se puede medir el
gradiente de presión para determinar la magnitud.
Tratamiento
Si es una insuficiencia mitral leve, se intenta mejorar la isquemia, reperfundiendo la coronaria,
hacerle angioplastía y mejorar el flujo. Si es una insuficiencia mitral grave, con destrucción de
los músculos papilares, EAP, acá no queda otra opción que llevarlo a quirófano para un
reemplazo de válvula mitral.

121. 120
Esta cirugía tiene mayor riesgo que cuando se hace un reemplazo de válvula mitral en un
paciente que no tuvo un IAM. En este caso, el paciente tuvo un IAM y con 4 días de evolución,
hizo una insuficiencia mitral severa como complicación del infarto.
6. Complicación VI: Ruptura del tabique IV
El septum o tabique ventricular se rompe cuando hay un IAM en V1 o V2, vale decir, un infarto
septal o anterior o anteroseptal, que comienza en V1-V2. Este IAM produce una necrosis del
septum y el tabique se perfora, no suelen ser perforaciones muy grandes, sino medianas. Se
detectan porque se produce un soplo sistólico, muy intenso, que irradia en el tórax como si
fuera una rueda de carro (se mueve el estetoscopio y se oye). Si la ruptura es grande, el soplo
puede ser sisto-diastólico, como si fuera un soplo continuo. Pero no es tan frecuente. Hay
que auscultar al paciente 3 veces por día y cuando aparece un soplo nuevo, en un paciente
con IAM, se pide un ecocardio de inmediato y se ve la ruptura del septum. Sopla porque pasa
sangre del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho.
Si no se hace nada, el paciente aguanta 3 o 4 o 5 días, pero llega un momento en que el
corazón derecho claudica porque recibe una gran sobrecarga. Hay que tapar el agujero con
una cirugía que implica la colocación de un parche que tape el orificio. Ahora se ponen
parches (transitorios) por vía hemodinámica. Se hace esto y se espera a que el paciente se
estabilice y el tejido esté fibrosado. Entonces, recién después se opera y se coloca el parche
definitivo. Pero no se puede dejar la comunicación, hay que emparcharlo.
7. Complicación VII: Aneurisma de Ventrículo Izquierdo
Se ve en pacientes que tienen grandes IAM, de cara anterior o anterolaterales extensos. En
estos pacientes, la reparación de la zona necrótica se produce con dilatación ventricular. Lo
que ocurre es que a medida que pasan los días, el tejido de la pared del corazón (en la zona
del infarto) se adelgaza y se dilata. Se forma una cavidad como una bolsa. El VI, en la zona
de la aneurisma, no late y una parte importante de la sangre del ventrículo queda estancada
ahí. Esto le quita VM al paciente.
El otro riesgo es que esa sangre que está estancada en el aneurisma puede formar trombos
y estos trombos pueden embolizar y hacer una embolia sistémica. Estos émbolos pueden
ir a las piernas, a la arteria renal, o la arteria hepática, a la mesentérica, a las carótidas y
hacer un ACV; pueden ir a cualquier lado. Otro riesgo, también, es que si la pared del
aneurisma es muy finita se puede romper. O bien, que secuestre una parte significativa del
VM y le baje mucho al paciente su volumen minuto.
Se detecta porque el ST no se normaliza después de 7, 8 o 10 días. Continua elevado, no
baja. Hay que sospechar de un aneurisma. Se confirma con un ecodoppler donde se va a
ver el adelgazamiento de la pared y la dilatación del ventrículo. El ecografista va a confirmar
que el paciente tiene un aneurisma del VI.
Tratamiento
En general, se lo anticoagula para que no forme trombos, primero con heparina y después
con anticoagulantes orales. Si la pared es muy delgada y corre el riesgo de romperse, se
hace cirugía. Y si secuestra una parte muy importante del VM del paciente, también puede
ser quirúrgico. Se hace la resecciónde esa parte del VI y secoloca una prótesis para contener
esa zona.
Es importante sospecharlo para poder diagnosticarlo, y el ecocardio ahora se hace con mayor
frecuencia.

122. 121
8. Complicación VIII: ACV isquémico y embolia periférica o sistémica
Esto suele ocurrir en pacientes que tienen grandes IAM y ventrículos dilatados. También se
ve en pacientes infartados a los que se les ha sumado una Fibrilación Auricular. La aurícula
fibrilada no late y como no late, tiende a formar trombos. Se pueden formar trombos en el
ventrículo o en la aurícula. El problema es que los émbolos se desprenden, salen por la aorta
y pueden ir a cualquier parte del cuerpo. (Si va a los MMII, el miembro va a estar frío).
También, el émbolo puede ir a la arteria mesentérica y hacer un infarto de intestino (o al bazo
o al hígado, etc.) Si se va hacia arriba, por las carótidas, el paciente puede hacer un infarto
cerebral (ACV) isquémico. Se ve en un 3% (de cada 100 infartados, 3 hacen complicaciones
embólicas).
9. Complicación IX: Pericarditis secundaria al IAM
Ocurre en los infartos transmurales porque la necrosis del ventrículo afecta al pericardio ya
que la capa visceral del pericardio está pegada al ventrículo. La reparación inflamatoria del
miocardio afecta la hoja pericárdica que produce cierto grado de inflamación del pericardio
visceral. El problema es que la inflamación del pericardio produce angor (dolor precordial). Es
difícil decir si el dolor es porque se está por infartar de nuevo (coronario) o por la pericarditis.
En general, el dolor de la pericarditis es peor cuando el paciente está parado y mejora un
poco cuando se sienta inclinado hacia adelante. Se puede auscultar un frote y en general, no
aumentan las enzimas o aumentan levemente. Se puede hacer un ecocardio y se ve que el
ventrículo se mueve bien. Si fuera necesario, se pueden estudiar las coronarias de nuevo,
sobre todo si es un paciente al que se le pusieron stents (se pueden haber tapado). Además,
esta pericarditis suele cursar con leucocitosis, aumento de la eritrosedimentación (VSG). Si
se llega a la conclusión de que es una pericarditis, se la puede tratar con AAS (3 aspirinas
por día como antiinflamatorio) y se le va el dolor pericárdico al disminuir la inflamación. Si no
se le quiere dar AINEs, sele puede dar dosis bajas de corticoides para disminuirla inflamación
del pericardio.
10. Complicación X: Angor Post IAM
Siempre es considerado angor inestable y el paciente regresa a UCO. Era un paciente que
se infartó y estaba evolucionando bien, pasaron 4 o 5 días y vuelve a sentir angor. Se lo
manda de nuevo a UCO de inmediato y se pide una coronariografía para ver si se tapó de
nuevo la arteria o si está haciendo un nuevo infarto, si se tapó un stent, etc. Se lo estudia
igual que al angor inestable.
11. Complicación XI: Síndrome de Dressler o síndrome post pericardiotomía
Es un síndrome raro. Aparece a las 2 semanas o 2 semanas y media de ocurrido el IAM.
Aparece secundariamente a un IAM o puede aparecer en pacientes que fueron sometidos a
una cirugía cardíaca donde le abrieron el pericardio. Son las 2 situaciones donde se puede
generar síndrome de Dressler.
Clínicamente, el paciente se presenta como una pericarditis aguda, una pericarditis sin
derrame o con un mínimo derrame. El paciente tiene dolor pericárdico, que se puede
confundir con un angor. A la auscultación tiene frotis y es muy común que se asocie a una
pleuritis seca, con un frote pleural. Y por eso puede presentar dolor en puntada de costado.
Tiene una febrícula (37,7 o 37,6) tiene VSG alta y leucocitosis. El temor es que el paciente
esté haciendo un angor. Lo importante es ver bien todo el contexto. (Duele al respirar hondo,
cuando es pericarditis).

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No se sabe por qué se produce el cuadro, se cree que sería una respuestainmunológica ante
el contacto con ciertos antígenos. No hay certeza.
Se lo trata con dosis bajas de corticoides (8 mg x día de Meprednisona), se baja lentamente
hasta que se saca la medicación.
(En total son 11 complicaciones mecánicas del IAM)
NOTA: Si aparece un frote es pericarditis y si aparece un soplo se rompió el septum o la
válvula mitral, por eso es importante auscultar al paciente 3 veces por día.
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS DEL IAM
Básicamente, se dividen en 4 grupos: taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos AV y bloqueos
de rama
1. Taquiarritmias supraventriculares
2. Taquiarritmias ventriculares
3. Bradiarritmias
4. Bloqueos AV
5. Bloqueos de rama
1. Taquicardias supraventriculares
a. Taquicardia sinusal: es la más común. Paciente con taquicardia, ritmo sinusal y
frecuencia por encima de 100 lpm. Es bastante frecuente en los pacientes con IAM.
A veces, la taquicardia puede ser porque el paciente tiene ICI y es un indicador de
esa insuficiencia. Pero no siempre es así, a veces, es porque el paciente tiene un
poco de fiebre 37.7 y la temperatura le provoca un poco de taquicardia. La
inflamación del pericardio puede producir una taquicardia (si tiene una pericarditis
asociada). A veces, el paciente perdió mucho líquido porque estuvo sudoroso
mucho tiempo, o tuvo vómitos, entonces esa taquicardia refleja una leve
hipovolemia. Es una arritmia bastante común y en general no se hace nada, salvo
tratar de entender por qué ocurre.
b. Aleteo auricular: es una arritmia rara en el IAM, aparece en un 3 o 4%, no es una
arritmia muy común. El aleteo puede tener diferentes grados de bloqueo. En el
aleteo, si todos los latidos de la aurícula pasaran al ventrículo, el ventrículo latería
300 veces por minuto. La aurícula late 300 veces por minuto, si fuera un aleteo 1:1
(1 latido de la aurícula equivale a 1 latido del ventrículo) el ventrículo latería 300
veces por minuto y haría una fibrilación ventricular. Por suerte esto no pasa, gracias
al nodo AV que hace de filtro. Lo más común es que sea 2:1, si la aurícula late a
300, el ventrículo late a 150. (3:1 = 300:100; 4:1 = 300:75). Cuando el ventrículo late
muy rápido es necesario llevarlo a su ritmo sinusal y esto se llama cardioversión.
Esto se hace en un paciente infartado se sobrecarga de trabajo a un miocardio
isquémico, al latir tan rápido. En general, los pacientes aleteados responden mejor
a la cardioversióneléctrica.Se los cardiovierte con 50 joules. Y se regresa al ritmo
sinusal. Si se lo quiere cardiovertir farmacológicamente, se usa la digoxina, el
verapamilo o el atenolol. Hay que ver, en el contexto del paciente, si no tiene ninguna
contraindicación para recibir atenolol o verapamilo o digoxina. En estos casos, la
digoxina se usa por vía intravenosa y se hace una digitalización rápida. Acá se usa
la digoxina como antiarrítmico.
c. Fibrilación auricular: es otra de las más frecuentes. La FA ocurre en el 20% de los
infartos. Nos damos cuenta que el paciente sefibriló porque tiene un pulso desigual
e irregular.Y los latidos del corazón también son desiguales e irregulares. También

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tienen déficit de pulso, la frecuencia del corazón se escucha mucho más alta que
cuando se toma el pulso (hay una diferencia entre la FC y el pulso arterial). Muchas
veces el corazón late, pero larga muy poco volumen y por eso tiene muy poco
impacto en el pulso. Esto es lo que se llama déficit de pulso, que es típico de la FibA.
También tienen desaparición de la onda A del pulso venoso. Si el paciente tenía
un 4to ruido, este ruido desaparece. (El 3ero no). En general, su aparición indica
dilatación de la aurícula. Los pacientes con IAM tienen cierto grado de ICI. Se dilata
el VI, se dilata la AI y se fibrila. La FibA es complicada porque cuando la aurícula se
fibrila, se despolariza 600 veces por minuto. A esta velocidad, la aurícula pierde su
capacidad contráctil y deja de aportar el 25-30% del llenado ventricular porque no
hay patada auricular. Se mueve como una bolsa de gusanos. Esto provoca una
caída del VM del 30%. Puede ser una situación muy crítica, sobre todo en un IAM
que es un paciente que ya bajó su VM. Esto puede generar una situación muy
peligrosa, cercana al shock. Si la FA apareció de forma aguda y no hay trombos en
la aurícula, se puede cardiovertir eléctricamente con 50 joules. Se puede, también,
cardiovertir con medicación: Propafenona, ibutilide, quinidina, amiodarona.
Cardiovertir significa volver al ritmo sinusal. Si no fuera posible hacer cardioversión,
hay que frenar la frecuencia y se baja con digital, betabloqueante y verapamilo (se
trata como el aleteo).
2. Arritmias ventriculares
Son las más temidas en el IAM, porque el paciente se puede morir en pocos minutos. Por
eso se monitorea al paciente, porque el paciente puede hacer una fibrilación ventricular a
partir de una arritmia ventricular. En la fibrilación ventricular, el ventrículo late de forma
desorganizada, anárquica, pierde la capacidad de contraerse y el paciente está,
técnicamente, en paro cardíaco. Lo que se teme es que el paciente haga un paro cardíaco
por fibrilación ventricular. En el contexto de un IAM, las arritmias ventriculares se producen,
fundamentalmente por la isquemia. Las zonas isquémicas son zonas de inestabilidad
eléctrica, donde aparecen episodios de arritmia ventricular con facilidad.
Hay otros factores que también contribuyen a la aparición de la arritmia ventricular:
a. Hipoxia
b. Acidosis
c. Alcalosis
d. Hipopotasemia
e. Hipomagnesemia
f. Hipocalcemia
Hay que ver al paciente en todo su contexto. Hay que corregir todo lo que se pueda
corregir. Si la arritmia persiste, se debe entonces a la isquemia del IAM.
¿Cómo se pueden presentar las arritmias ventriculares?
Se pueden presentar como extrasístoles ventriculares, que son latidos anchos, donde la
onda T es de signo opuesto al QRS y que además, tienen una pausa larga -después del
latido-, que se llama pausa compensadora. Estas extrasístoles ventriculares se tratan si
son muy frecuentes (más de 5 por minuto), si en la misma derivación hay 2 extrasístoles
de diferente morfología (hay 2 focos de arritmia, un foco arritmógeno es más viejo) vale
decir, si son multifocales. Y, también, se tratan si existe el fenómeno de R sobre T: La
extrasístole nace muy pegada a la onda T del latido anterior.
Tratamiento: se tratan con antiarrítmicos; Primera elección: lidocaína intravenosa.
Segunda elección: amiodarona. Tercera elección: mexitilene oral.

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Cuando hay 3 extrasístoles juntas, se llama taquicardia ventricular que se divide en TV
corta (dura 5 o 6 latidos) menos de 30 segundos y se trata igual que las extrasístoles
(lidocaína, amiodarona, mexitilene) o bien, TV sostenida (dura más de 30 segundos) su
frecuencia es alta 140-150-160. Este paciente entra en síncope por la TV y hay que
cardiovertirlo eléctricamente con 200 a 300 joules, de inmediato (se lo paletea las veces
que sean necesarias para sacarlo de la arritmia). Una vez que se lo sacó de la arritmia, ahí
se le agrega lidocaína o amiodarona o mexitilene para que no vuelva a tener otro episodio.
El cuadro más crítico es que el paciente haga una fibrilación ventricular. Acá, el ritmo es
totalmente anárquico, se pierden los latidos, el paciente está –técnicamente- en paro
cardíaco y hay que hacer reanimación cardiopulmonar inmediata y hay que desfibrilarlo
con 400 joules, las veces que sean necesario para sacarlo de la fibrilación. Si se intenta
desfibrilar varias veces y no se logra sacaral paciente de la fibrilación, sedecreta la muerte
del paciente. Se hace la reanimación 30-40 minutos. Es una muerte eléctrica. Si se puede
sacar de la arritmia, se le pone lidocaína o amiodarona o mexitilene para que no vuelva a
tener otro episodio. Hay que avisar a la familia que el paciente puede morir por muerte
súbita.
3. Bradiarritmias
a. Bradicardia sinusal: el corazón late menos de 60 - 55 veces por minuto. Se ve en el
IAM de cara inferior porque se afecta la arteria del nodo sinusal. Si el paciente está
asintomático y no tiene ningún signo de supresión o de irrigación, no se hace nada.
Se espera 3 o 4 días hasta que se normalice. Si es una bradicardia muy severa y le
causa al paciente trastornos del sensorio y deterioro de la función renal, entonces, se
ponen drogas para aumentar la FC: atropina intravenosa e isoproterenol
intravenoso. Se puede usar una u otra, pero si no alcanza con una sola, se pueden
usar las dos juntas y si con esto tampoco alcanza, se coloca un marcapasos
transitorio.
4. Bloqueos AV.
Se ven 2 tipos de bloqueos AV en los IAM: bloqueo de 2do grado tipo Mobitz I (o
fenómeno de Wenckebach) donde se ve cómo se va prolongando o alargando el
intervalo PR, hasta que una onda P que no conduce (falta el latido). Se ve en los IAM
de cara inferior y en general, no se hace nada y se espera porque a los pocos días
desaparece. El otro que se puede ver es el bloqueo de 2do grado tipo Mobitz II,
donde todos los latidos son normales, y de pronto aparece una onda P que no conduce
al ventrículo. Falta un latido. Los PR están siempre iguales (no hay fenómeno de
Wenckebach), pueden estar un poco más prolongados. Se ven en IAM de cara
anterior y anterior extensos. El problema es que puede pasar rápidamente a un
bloqueo de 3er grado o bloqueo completo y por eso hay que ponerle un marcapasos
transitorio (antes que se complique). También, hay pacientes que pueden tener
bloqueos de 3er grado. La aurícula late por su lado y cada tanto hay un latido
ventricular. Si se ve la frecuencia del ventrículo, éste late 40 veces por minuto,
mientras que la aurícula late mucho más frecuentemente que el ventrículo. (Hay una
disociación aurículo-ventricular). Esto es un bloqueo AV de 3er grado o completo y se
ve en pacientes con infarto de cara anterior o anterior extensa. Hay indicación absoluta
de colocación de marcapasos. El haz de Hiss pasa por el septum, cualquier infarto de
cara anterior que pase por el septum, interrumpe el haz de Hiss.
5. Bloqueos de rama (derecha e izquierda)
En general, cuando aparecen bloqueos de rama suelen ser infartos muy extensos y
de mal pronóstico. Si el paciente debuta el IAM con un bloqueo de rama, genera una
complicación adicional porque es muy difícil decir que hay un IAM cuando en el ECG
hay un bloqueo. Hay alteraciones en el ST o en la onda T (que pueden estar en el

126. 125
bloqueo) que nos dejan en la duda si se trata de un IAM o de un bloqueo. El ECG no
es suficiente, necesito la clínica (angor), las enzimas y el ecocardio (hipokinesia de la
zona afectada), cuando el ECG no se puede usar.
La rama izquierda del haz de Hiss se divide en anterior y posterior y puede haber
bloqueo anterior izquierdo y posterior izquierdo. Cuando en un paciente confluyen
bloqueos AV y bloqueos de rama, corre el riesgo de ir a un bloqueo AV completo. Y
es indicación, también de colocación de marcapasos. Muchas veces, el paciente con
IAM muere o está grave por los bloqueos o las arritmias.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
Hay distintos niveles para entender las arritmias:
- Médicos clínicos
- Cardiólogos
- Arritmólogos: son los que ven las arritmias más complejas y hacen estudios electro-
fisiológicos con catéteres que se colocan en el corazón y estudian el nodo SA, el nodo
AV, el haz de Hiss y las características que tienen las arritmias, si son reproducibles
en laboratorio o no, etc. También ven si la arritmia puede ser tratada con el método
de ablación por radiofrecuencia: son métodos que usan un catéter para marcarel foco
arritmógeno o el circuito patológico y le envían ondas de alta frecuencia para destruir
esa zona y frenar la arritmia. Además, el arritmólogo es un especialista en el tema de
marcapasos y cardiodesfibriladores e indica su colocación. Se especializan en los
trastornos eléctricos.
Arritmias rápidas supraventriculares
1. Taquicardia sinusal: es la más común. Tiene ritmo sinusal y una FC por encima de
100 lpm. Es un ritmo en el que todas las ondas R están precedidas por una onda P y
los intervalos entre las ondas R son regulares, esto es un ritmo sinusal.
La taquicardia sinusal es totalmente inespecífica, tiene muchas causas posibles:
- Fiebre
- Dolor
- Ataques de pánico
- Sepsis
- TEP
- Anemias
- Hipertiroidismo
- IC
- Secundaria a drogas taquicardizantes:
o Adrenalina y todos los derivados adrenérgicos como el isoproterenol,
salbutamol, etc.
o Aminofilina
o Cocaína
o Anfetaminas
o Hormona tiroidea

127. 126
Puede tener muchas causas diferentes, lo importante cuando vemos pacientes con
taquicardia (115 lpm en reposo) es darse cuenta de que no es normal y algo está generando
esa taquicardia (¿qué patología subyacente o droga justifica la taquicardia?) Es importante
para sospechar un TEP, una anemia, un hipertiroidismo.
¿En qué casos se trata?
El único caso en que se justifica tratar al paciente es cuando tiene ataques de pánico, porque
se hace un ciclo de retroalimentación positiva. El paciente sufre ataque de pánico y se pone
taquicárdico y se asusta más, y se pone más taquicárdico y más pánico tiene y se angustia
más. Se puede dar un betabloqueante en dosis bajas como el atenolol (50-75 mg/día) y si no
puede recibir betabloqueantes (contraindicado en pacientes con Asma, EPOC, o por
disfunción sexual, por ejemplo), se puede dar verapamilo, que es bradicardizante, 1
comprimido por día de 120 mg. Con esto se le frena la arritmia.
2. Marcapasos auricular errante o taquicardia auricular multifocal
En una derivación, por ejemplo en DII, se ven ondas P de distinta morfología, y esto obedece
a distintos orígenes del estímulo eléctrico. No nace siempre del mismolugar, nace en distintas
zonas de la aurícula. Se ve mucho en pacientes con EPOC (por la hipoxia) y también se ve
en pacientes con trastornos de los electrolitos (K+, Mg++, Ca++). No se hace nada con esta
arritmia, pero si se puede se corrigen las enfermedades de base, o si tiene EPOC, tratamos
de mejorarle la gasometría al EPOC.
3. Extrasístoles auriculares
Son latidos anormales, anticipados, agregados. Cuando son auriculares, los QRS son muy
delgados y finitos y muy parecidos a los normales. Lo que se ve es que hay intercalado un
latido anormal (QRS finito) que corresponde a la extrasístole auricular (la ventricular es un
latido ancho). Se producen por las mismas causas de la taquicardia sinusal. No es necesario
tratarlas y sólo se tratan en el ataque de pánico para que el paciente no se asuste (atenolol o
verapamilo).
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES MÁS COMPLEJAS Y GRAVES
4. Aleteo o Flutter
Es una arritmia supraventricular donde la aurícula sedespolariza 300 veces por minuto aprox.
La aurícula se contrae 300 veces por minuto, pero la contracción está mantenida (no se
pierde). El riesgo es que esa frecuencia pase al ventrículo. Si el ventrículo late a 300 veces x
minuto se fibrila en pocos minutos y el paciente entra en paro cardíaco. En estos casos la
conducción es 1:1. Muchas veces, esto no ocurre porque el nodo AV actúa de filtro y no deja
que las 300 despolarizaciones pasen al ventrículo. Acá la conducción puede ser 1:2 (150 lpm)
o 1:3 (100 lpm) o 1:4 (75 lpm). No necesariamente tienen todos una taquiarritmia, sólo tienen
taquiarritmia los que conducen 1:1 y 2:1. Los demás no. Tienen una FC normal, pero en el
ECG sí se ve una arritmia.
Causas de aleteo o flutter
Toda enfermedad del corazón que produzca dilatación de las aurículas, puede generar un
aleteo:
- ICI
- ICD
- HTPu
- EPOC – dilata AD
- Estenosis mitral – dilata AI

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Toda patología que produzca dilatación de la AI o AD, puede causar flutter. Hay algunas
causas adicionales, como el hipertiroidismo (importante). Siempre que haya arritmias
supraventriculares, hay que descartar que el paciente no esté hipertiroideo. Estas arritmias
suelen ser un acompañante frecuente del hipertiroidismo. Si la causa fuera el hipertiroidismo,
hay que tratar esta patología de base con un endocrinólogo. Al frenar el hipertiroidismo,
muchas veces, el ritmo retorna al ritmo normal.
 El aleteo 2:1 se ve muchas veces en la intoxicación con digital (FC 150).
¿Cómo se ve el aleteo en el electro?
Las ondas P están reemplazadas por ondas A con forma de serrucho. Cada 2 pasa 1 o cada
3 pasa 1. Hay que ver la FC a la que están latiendo las aurículas y la FC a la que están
latiendo los ventrículos. Los intervalos entre las Rs son normales (siempre es el mismo
intervalo) y esto permite diferenciarlo de la FibA donde no son regulares.
Flutter o Aleteo Auricular
Tratamiento
Flutter 1:1 - Si llega a la guardia un paciente con aleteo auricular y termina haciendo una
fibrilación ventricular, el tratamiento es la cardioversión eléctrica para sacarlo de la fibrilación
y después se ve qué se hace con el aleteo.
Cardiovertir significa llevar el ritmo nuevamente al ritmo sinusal.
Flutter 2:1 – Un paciente con una FC de 150 lpm hay que tratarlo rápido porque sigue siendo
una frecuencia alta o importante. Siempre hay que recordar que si es un paciente
hipertiroideo, el tratamiento es con betabloqueantes: se le dan los betabloqueantes para
frenar el aleteo y después se llama al endocrinólogo para que le trate el hipertiroidismo (se
usa una droga que se llama metimazol).
Si es por una intoxicación digitálica, se le suspende el digital y el paciente vuelve a su ritmo
normal en pocas horas o pocos días.
Cardiovertir el aleteo (regresarlo al ritmo sinusal) con drogas farmacológicas es muy difícil,
el aleteo es muy reacio a la cardioversión farmacológica. Se lo puede cardiovertir
eléctricamente, pero hay que hacer un ecocardio para descartar que el paciente no tenga
trombos en las aurículas, sobre todo si tiene aurículas grandes. Se aplican 50-100-150-200
joules en UCO, se prueba 6 o 7 veces y si no cardiovierte se deja. El éxito es del 80%. Si no
se puede cardiovertir, se puede frenar (tratar de que el aleteo no llegue a 150 lpm) y se
pueden usar:
- Digitálicos: 1 ampolla de 0,25 mg cada 6 horas (IV) a la 5ta dosis, el paciente ya está
digitalizado (es una digitalización rápida). Siempre que la causa del aleteo no sea el
digital. Tiene riesgos. Antes de cada dosis del digital, hay que interrogar al paciente
para ver si no tiene toxicidad por el digital, hay que hacerle un ECG y dosarle el
potasio. Una vez que ya está digitalizado, se sigue con una dosis de mantenimiento,
con 0,25 mg por día (5 días y 2 descansa) salvo que sea mayor de 70 años, la dosis
es la mitad (0,125 mg)
- Betabloqueantes: por lo general se usa el atenolol, 50 a 75 mg por día. Oral.
- Verapamilo: 120 mg por día, oral.

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Si se pudo frenar, el paciente ya no tiene una FC de 150 lpm, se le bajó a 100 lpm, pero el
paciente persiste con el aleteo. Ya se intentó cardiovertirlo y no se pudo. Entonces se puede
hacer una ablación con radiofrecuencia (se deriva a un arritmólogo).
Hoy se sabe que el aleteo tiene un circuito de reentrada, por el cual el estímulo entra una y
otra vez, todo el tiempo. En general, es un circuito antihorario que circula por la pared de la
aurícula. Se coloca un electrodo en la pared de la aurícula y se busca dónde está ese circuito.
Luego, en una parte del circuito patológico se hace una ablación con ondas de alta frecuencia
y rompe o destruye las fibras que están transmitiendo el impulso anormal. Así se regresa al
ritmo sinusal. Hay riesgos, efectos adversos. Se puede quemar la pared de la aurícula o bien,
el paciente puede hacer una hemorragia en la pared de la aurícula. (Esta arritmia molesta,
porque no se sabe bien qué hacer).
El riesgo de formar trombos con el aleteo, depende un poco del tamaño de la aurícula. En
aurículas grandes, en general, se trata de que estos pacientes estén anticoagulados o, al
menos, antiagregados. Si se forman trombos dentro de la aurícula, se pueden desprender
émbolos y el paciente puede tener un ACV (aurícula izquierda) o un TEP (aurícula derecha)
5. Fibrilación Auricular:
Es la más importante de las arritmias supraventriculares y una de las más frecuentes. Es
irregular y desigual (irregularmente irregular) afecta al 4% de la población, pero en pacientes
mayores a 70 años, son el 10%.
Cuando se produce la FibA, la aurícula se despolariza 600 veces por minuto (bolsa de
gusanos) y a esta frecuencia, la aurícula pierde su capacidad de contracción. Con esto hay
una implicancia hemodinámica importante: el corazón pierde el aporte al llenado ventricular
de la patada auricular (30% del VM). Si un paciente ya tiene una disminución del VM x una
IC, entonces es mucho más grave. Por esta razón, en las guardias se ve que el paciente llega
con falla de bomba y el desencadenante de la falla de bomba fue la fibrilación (le hace perder
el 30% del VM).
¿Quiénes se pueden fibrilar y por qué se fibrilan los pacientes? – Causas:
Toda patología que produce dilatación de las aurículas, puede desencadenar una FibA (de la
AI, AD o ambas)
- IC
- HTAsostenida
- Miocardiopatías
- Cardiopatías congénitas
- EPOC
- HTPu
- Valvulopatías de la tricúspide o la mitral que tienen dilatada la aurícula x
estenosis.
Otras causas:
- Hipertiroidismo: puede debutar o tener como única manifestación la FibA, sobre todo
en los ancianos (a veces, las manifestaciones son solo cardiológicas)
- Alcoholismo: estado de embriaguez (fibrilados de fin de semana), cuando se pasa el
efecto del alcohol, se pasa la fibrilación (48 hs, aproximadamente). Tienen mucho
riesgo cuando entran y salen de la fibrilación. Cuando están fibrilados la aurícula no

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se contrae y pueden formar trombos; pero, cuando entran y salen de la fibrilación, la
aurícula se contrae y pueden romper los trombos y desprender émbolos.
- Enfermedad del nodo sinusal: a veces, se cansa de latir y primero se taquicardiza y
después se bradicardiza. En general, seda en personas mayores de 70 años. Primero
hace una FibA rápida, pero no tiene una aurícula grande. El paciente queda fibrilado,
y con el correr de los años, se bradicardiza cada vez más hasta que hay que ponerle
un marcapasos. Se conoce como enfermedad taquicardia-bradicardia.
- Fibrilación idiopática: se le atribuye una causa emocional.
¿Cómo nos damos cuenta que un paciente está fibrilado?
No hace falta ni usar el estetoscopio, alcanza con que le tomemos el pulso. Es un pulso
irregular y desigual. Si auscultamos al paciente con el estetoscopio, vemos que la FC es
mayor que el pulso (150 vs 135), a esto se le llama “déficit de pulso”. Esto es típico de la
FA. Como el corazón late de manera irregular y desigual, algunos latidos se producen en un
momento en que el ventrículo está casi vacío y entonces no sale sangre, lo que hace que no
se perciba en el pulso en todos los latidos.
Además, si colocamos al paciente a 30°, y le buscamos el pulso venoso del cuello, vamos a
ver que desaparecen las ondas A. Al faltar la onda A, se puede afirmar que el paciente está
fibrilado (sin tocar al paciente). Si el paciente tenía un 4to ruido, éste 4to ruido desaparece
en la fibrilación auricular (estos son los 4 hallazgos semiológicos del paciente con FibA).
Un paciente puede tener una FibA con taquicardia, y entonces puede tener una frecuencia
de 160-140, pero puede haber una FibA con una FC normal y otros pacientes con FibA y
bradicardia (en ancianos con enfermedad del nodo sinusal).
 Lo primero que llama la atención en la Fib A es que los intervalos entre las ondas
“R” son desiguales e irregulares. (Se usa una tira de papel, se marcan 2 ondas R
y se miden las demás, se ve que no son iguales).
 Además, NO hay onda P. Esta onda P es reemplazada por una pequeña ondulación
que se llaman ondas F o de fibrilación.
Es fundamental tener un ecocardio porque todo el tratamiento y todo lo que sigue, dependerá
radicalmente del tamaño de la aurícula. Cuando tiene una aurícula muy dilatada, no tiene
sentido volver al paciente al ritmo sinusal porque se vuelve a fibrilar a los pocos días; pero
cuando esta fibrilado y tiene aurículas pequeñas, es buen candidato para cardiovertirlo.
El ecocardio también sirve para descartar la formación de trombos. Uno no sabe cuánto
tiempo hace que está fibrilado el paciente, por eso es importante estar seguro de que no
tenga trombos antes de cardiovertirlo.
TRATAMIENTO
1. Opción A: paciente que llega a la guardia con un FibA tan rápida que el paciente está
entrando en shock (está en “inestabilidad hemodinámica”). El paciente se está
muriendo por eso se cardiovierte con 100-200 joules para volverlo al ritmo sinusal.
2. Opción B: si el paciente tiene una FibA por embriaguez, vuelve solo al ritmo sinusal
cuando se va el efecto del alcohol, y se le indica un tratamiento para el alcoholismo
3. Opción C: paciente hipertiroideo (insomnio, nerviosismo, perdió peso y come mucho,
delgado, transpira mucho, tiene exoftalmos, etc.) estigmas que hace sospechar que
es hipertiroideo (sobre todo en una mujer), se le dan betabloqueantes, y si no puede
recibir betabloqueantes, se le da verapamilo. Y después se llama al endocrinólogo
para tratar el hipertiroidismo.

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4. Opción D, otros casos: en el paciente que tiene una FibA con una aurícula grande,
muy dilatada, no tiene sentido tratar de volverlo al ritmo sinusal porque se vuelve a
fibrilar a los pocos días. En estos pacientes, lo único que se hace es tratar de frenarle
la FibA si es una FibA rápida (140-150) con medicación: 3 drogas que son las mismas
del aleteo.
a. Digoxina: digitalización rápida por vía intravenosa con 0.25 de digoxina cada
6 horas, a la 5ta dosis está digitalizado. Después pasa a la dosis de
mantenimiento de 0.25 x día, descansando 2 días a la semana y si es paciente
mayor de 70 años, 0.125 mg x día (a mitad de la dosis), antes de cada dosis
hay que hacer interrogatorio para ver si no tiene toxicidad, un ECG y dosar el
potasio.
b. Verapamilo: vía IV con ampollas de 10 mg, es bradicardizante y baja la
frecuencia porque inhibe el nodo AV
c. Atenolol: 50-75 mg oral, o 1 mg cada 2-3 minutos por vía IV hasta 10 mg, y
con esta dosis ya se frena la fibrilación. No tiene que tener ninguna
contraindicación para recibir betabloqueantes.
El paciente va a quedar fibrilado de por vida, pero no está taquicárdico, el riesgo es que se
formen trombos en la aurícula por la fibrilación. Para evitar esto hay que anticoagular al
paciente. Se usan los anticoagulantes orales, como el acenocumarol, (Sintrom) 4 mg y se
controla con el tiempo de Quick, hay que llevarlo a 2 – 3 veces por encima de lo normal. El
Quick normal es de 12 segundos y se lo lleva a 24-36 segundos. Hay que hacerle controles
de coagulación cada 15 o 20 días (cuando se usa acenocumarol).
Ahora salieron unos anticoagulantes orales como el dabigatrán, rivaroxabán y apixabán.
La ventaja es que no necesitan controlar la coagulación, se pueden tomar todos los días por
vía oral (pero son más caros).
El paciente con aurícula chica es el candidato ideal para intentar regresarlo al ritmo
sinusal. Se intenta estopara que no pierda el30% del VM. Se lo desfibrilapara volverlo
al ritmo sinusal y para que recupere el 30% que perdió (hayque controlar que no haya
formado trombos).
Se puede cardiovertir de 2 maneras: cardioversión eléctrica y cardioversión farmacológica.
En la cardioversión eléctrica, el paciente se pone en UCO con midazolam para que seduerma
y se lo desfibrila (paletea) con 50-100-150 joules, se intenta 6 o 7 veces para sacarlo de la
FibA y vuelva al ritmo sinusal (éxito 80%). También se puede cardiovertir con medicaciónoral:
- Quinidina (es la que se usaba siempre) 1 comprimido cada 6 horas con digital. Pero
el problema es que tenía muchos efectos adversos y por eso se usa cada vez menos.
- Amiodarona: se puede poner un goteo IV con 4 o 5 ampollas, a pasar en 24 horas, a
las 24-48-72 hs está cardiovertido (éxito 60%)
- Propafenona: éxito del 60% aprox.
- Ibutilide: éxito del 70% (nueva)
- Vernakalant: éxito del 70% (nueva)
Ninguna droga tiene un 100% de éxito, hay un 30% que queda fibrilado, puedo intentar la
cardioversión eléctrica previa eco para descartar trombos. Después de la cardioversión, hay
pacientes que tienen tendencia a la recidiva y por eso se los deja medicados para evitar la
recidiva de la FibA: hay 2 drogas – Propafenona oral y Amiodarona oral. Siempre que no
se pueda cardiovertir hay que anticoagular al paciente.

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Si tiene hipertiroidismo u otras enfermedades, se puede tratarle el hipertiroidismo y después
que esté tratado se lo intenta cardiovertir.
(Saber manifestaciones clínicas de la FA, con qué drogas se frena la FA de un paciente con
aurícula grande, drogas para cardiovertir un paciente, con qué drogas se mantiene un
paciente cardiovertido exitosamente para que no se vuelva a fibrilar).
6. Taquicardia Paroxística Supraventricular de la Unión AV
En general, son pacientes jóvenes (20-30 años) que tienen un foco ectópico o un circuito de
reentrada en la zona del nodo AV. De forma súbita, hacen episodios de TPSV (comienzo
brusco), la FC se va a 160-180 lpm. Como es gente joven, en general, toleran la arritmia y
sólo tienen un susto, pero en casos raros, pueden tener desmayos o síncope. Es muy raro
que entren en shock por esta arritmia.
Siempre hay que descartar que no estén hipertiroideos, sobre todo en mujeres porque es
mucho más común en mujeres que en hombres (8 a 1).
Tratamiento
1. Primera opción: TPSV + shock o entrando en shock, sin duda el tratamiento es la
cardioversión eléctrica 50-100 joules.
2. Segundaopción: paciente hipertiroideo, se frena la taquicardia con betabloqueantes,
y si no se pueden dar, se da verapamilo. Se llama al endocrinólogo para tratar el
hipertiroidismo.
3. Tercera opción: se puede frenar la arritmia haciendo masajes en el seno carotídeo
durante 20 segundos de un solo lado. También se puede colocar algo frío en la cara.
Otra maniobra es la maniobra de Valsalva (esfuerzo de defecación que induce una
respuesta vagal).
Si el paciente continúa con la arritmia, se da medicación:
- 1ra opción: ADENOSINA, viene en ampollas de 6 mg y se da 1 ampolla intravenosa
y se puede repetir hasta 2 o 3 ampollas más, tiene un éxito del 98% (casi todos
cardiovierten).
- 2da opción VERAPAMILO: 1 ampolla de 10mg y si es necesario, le damos una 2da
ampolla a los 15 minutos. Éxito 92%
- 3ra opción ATENOLOL: 50-75 mg y sale de la arritmia.
Una vez que sale de la arritmia, el 85-90% tiene TPSV una vez en la vida y no se les da nada,
pero hay un 15-20% que pueden hacer esta arritmia de forma reiterada. En estos casos, se
los puede medicar con atenolol, en dosis bajas, o con verapamilo. También se les puede
remitir al arritmólogo para hacer ablación con alta frecuencia (si el paciente quiere).
7. Taquicardia de la unión AV NO Paroxística
Puede ser por un IAM, por miocarditis, por intoxicación digitálica. En general es transitoria y
la mayoría de los casos no se intenta revertir, se espera que cardiovierta sola. Si es por
intoxicación digitálica, se suspende el digital; si es por un IAM, se puede bajar un poco la FC
con verapamilo o betabloqueantes y si es por miocarditis se espera su curso (son más raras,
no se ven con tanta frecuencia).

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8. WPW:
Es un síndrome de pre-excitación: tienen un haz de Kent aberrante que saltea el nodo
AV, son vías anómalas de conducción. El riesgo es que todo estímulo en la aurícula va a
ir al ventrículo, sin pasar por el filtro del nodo AV y el paciente puede morir. El WPW tiene
un PR corto y onda Delta, que es un empastamiento inicial.
Onda Delta y PR corto del WPW
9. LGL:
No tiene onda delta, sólo tiene el PR corto (el otro no tiene PR corto, pero sí onda
delta). El riesgo es el mismo que en el WPW.
FIBRILACIÓN AURICULAR

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PARA TENER EN CUENTA…

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES
El riesgo de la arritmia ventricular es que evolucione a una fibrilación ventricular y luego
a muerte súbita. Cuando la arritmia evoluciona a una fibrilación ventricular, el corazón deja
de contraerse y late como si fuera una bolsa de gusanos; el paciente está, técnicamente, en
paro cardíaco. Requiere reanimación cardiopulmonar: masaje cardíaco, respiración boca a
boca, respiración artificial. Se intenta desfibrilar al paciente varias veces, pero -a veces- la
desfibrilación no es exitosa y el paciente fallece.
La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte súbita. Casi siempre
asociamos la arritmia ventricular a la cardiopatía isquémica, pero esto no siempre es así
porque puede tener otras patologías distintas de base. Hay muchas causas de extrasístoles
ventriculares y arritmias ventriculares, más allá de la cardiopatía isquémica.
Hay 2 o 3 cosas importantes:primero hay que tratar de que el paciente no se mueray segundo
hay que descartar que esa arritmia no se deba a una patología isquémica. En tercer lugar, si
la arritmia no es isquémica, averiguar qué causas la producen, más allá de la isquemia.
¿Cómo se puede presentar la arritmia ventricular o por qué mecanismos
fisiopatológicos se puede producir una arritmia ventricular?
La mayoría se producen por “fenómenos de reentrada”. Esto significa que hay un estímulo
que se divide en 2 y después, en algún lugar, uno de los 2 estímulos sufre un proceso de
enlentecimiento porque hay isquemia. Este proceso de enlentecimiento hace que este
estímulo persista en el tiempo y que no se agote; y, en determinado momento, se despolariza
de nuevo y hace el circuito de reentrada. Es un circuito reverberante.
Otras veces, no hay un circuito de reentrada, sino que se produce por un “foco ectópico” de
actividad anormal en algún lugar del ventrículo; y este foco ectópico es el que causa la
arritmia. También puede haber factores predisponentes de la arritmia como el estrés, la
hipoxia, la hipercapnia, acidosis, alcalosis, las anemias, isquemia miocárdica. Son
todos factores predisponentes que brindan un territorio propicio para la aparición de la
arritmia.
1. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
¿Cómo se manifiesta la arritmia ventricular?
Su manifestación más simple o sencilla es con extrasístoles ventriculares, que se pueden
originar en el VD o en el VI. Siempre son latidos (QRSs) ANCHOS que son conducidos como
si fueran bloqueos de rama. Si se originan en el ventrículo izquierdo se conducen como
bloqueos de rama derecha, si se originan en el VD se conducen como bloqueos de
rama izquierda. Estas extrasístoles ponen de manifiesto ciertos bloqueos.
Hay varias cosas a tener en cuenta en una extrasístole: primero está el intervalo de
acoplamiento de la extrasístole. Este intervalo se refiere a cuán cercana está la extrasístole
al latido previo. Acá se distingue lo que se llama “fenómeno de R sobre T”: hay un latido
normal y de golpe hay una extrasístole. La extrasístole nace, prácticamente, sobre la onda T
y estas extrasístoles de R sobre T, en particular en el contexto de una cardiopatía isquémica
(angor, angor inestable, IAM), tienen alto riesgo de desencadenar taquicardias ventriculares.
Segundo, está el concepto de “pausa compensadora”; después de la extrasístole hasta el
latido que sigue, hay una pausa compensadora. Si esta pausa es muy larga (si dura el
equivalente a 2 latidos) es una pausa compensadora completa y, si dura menos de 2 latidos,
es una pausa compensadora incompleta. A veces, puede haber extrasístoles sin pausa
compensadora. Muchagente puede tener extrasístoles en cualquier momentode su vida, por
una determinada circunstancia particular y esto no es necesariamente patológico; pero uno
va incrementando el grado de patología cuando las extrasístoles son muy frecuentes. Si un

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paciente tiene más de 30 extrasístoles en pocos segundos, algo extraño está pasando que
tiene tantas extrasístoles y tan frecuentes. Se habla de duplas cuando hay 2 extrasístoles
seguidas (una al lado de la otra). También puede haber extrasístoles bigeminadas: hay un
latido normal y una extrasístole; un latido normal y una extrasístole; un latido normal y una
extrasístole; etc. Las extrasístoles bigeminadas son típicas de la intoxicación digitálica.
También puede haber extrasístoles trigeminadas: 2 latidos normales, 1 extrasístole; 2
latidos normales, 1 extrasístole; 2 latidos normales, 1 extrasístole; etc.
Normalmente, en el corazón, hay un solo foco o área donde se produce el fenómeno de
la extrasístole, entonces se la registra en distintas derivaciones de la misma manera porque
es siempre el mismo fenómeno eléctrico. Pero si hay una derivación (por ejemplo, DII) que
tiene 2 extrasístoles con diferente morfología, hay que preocuparse mucho porque esto
significa que es una extrasístole polifocal. Indica que el paciente tiene más de una zona
donde se están generando las extrasístoles, lo que aumenta mucho el riesgo de muerte
súbita. (Distinta morfología, pero en la misma derivación)
Si viene un paciente a la guardia con una cardiopatía isquémicaaguda y hace angor inestable
o IAM, y presenta extrasístoles, ¿en qué situación le damos tratamiento?
Se tratan si son muy frecuentes, si hay duplas, si son bigeminadas o trigeminadas, si son
polifocales o si tienen fenómeno de R sobre T.
Tratamiento de las extrasístoles ventriculares en paciente agudo (guardia)
Se le da, por vía intravenosa, una droga que se llama lidocaína. Es un antiarrítmico y
también es un anestésico local. Esto puede traer problemas en la guardia porque cuando
se usa como anestésico local viene asociada a adrenalina. Esta lidocaína con adrenalina
no se debe usar en el corazón, sino hay que usar lidocaína pura, sola. Se da 1 bolo, 2 a 3
cm3 de lidocaína por vía IV, y luego se coloca un microgoteo de mantenimiento con 100 ml
de lidocaína en 400 ml de dextrosa, a 20 microgotas x minuto. La lidocaína tiene la capacidad
de frenar o hacer desaparecer las extrasístoles ventriculares.
Si no hay lidocaína en la guardia, como segunda opción, se puede usar amiodarona IV. Se
ponen 5 ampollas en 1 frasco de dextrosa a pasar en microgotero en 24 hs. Como tercera
opción, si no hay amiodarona, se puede pasar mexitilene, oral, se da 1 comprimido cada 8
horas y es parecida a la lidocaína, pero por vía oral.
Tratamiento de las extrasístoles ventriculares en consultorio
El paciente trae al consultorio un ECG con extrasístoles ventriculares. Si no tiene ningún
antecedente cardíaco personal o antecedente familiar de muerte súbita, se deriva al
cardiólogo para que lo estudie. Si tiene antecedentes de cardiopatía isquémica o
antecedentes familiares de muerte súbita, también se lo deriva al cardiólogo para que lo
estudie, pero se lo trata con amiodarona. Se le da 1 comprimido x día. En general, al
principio se dan 4 comprimidos por día, después se baja a 3, después a 2 y hasta que queda
con una dosis de mantenimiento de 1 comprimido x día. O bien, se le puede dar, como
segunda opción, sotalol, que es un betabloqueante con efecto antiarrítmico, se lo usa cada
8 o cada 12 horas, y se deriva al cardiólogo para que lo estudie.
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR CORTA O BREVE
Una taquicardia ventricular se define como la presencia de 3 o más extrasístoles
seguidas (una salva). Esta taquicardia ventricular breve dura menos de 30 segundos,
puede estar formada por 5 – 6 – 7 – 8 extrasístoles y como es breve no genera

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manifestaciones clínicas, NO provoca síncope. La mayoría son hallazgos en el ECG (se
ven colgajos de taquicardia ventricular: 4 o 5 extrasístoles, una al lado de la otra). Si esto
ocurre en el contexto de un angor inestable o un infarto y aparecen estas salvas de TV, es
preocupante porque el riesgo de que se transformen en una taquicardia sostenida, es muy
alto.
El tratamiento en guardia es el mismo que para las extrasístoles ventriculares. Primera
elección: lidocaína, si no hay se da amiodarona, si no hay se da mexitilene.
En consultorio, si no tiene antecedentes de cardiopatía o muerte súbita familiar, se deriva al
cardiólogo; si tiene antecedentes, se medica con amiodarona y se lo envía de inmediato al
cardiólogo para que lo estudie.
3. TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (200 x min)
Es un paciente que tiene una extrasístole atrás de otra, todo el tiempo y dura más de 30
segundos (1 minuto, 2 minutos). Acá la FC se acerca de 200 x minuto. Como el corazón
late tan rápido, no le da tiempo al ventrículo a llenarse y el paciente tiene una notoria merma
de su VM,por ende, tiende a hacer síncope. Este paciente se va a presentar con un síncope.
Si no se lo saca rápido de esta arritmia, puede correr el riesgo de pasar rápidamente a una
fibrilación ventricular y el paciente está técnicamente en paro cardíaco. Esto aparece en un
contexto agudo, de gravedad (en la casa, en la guardia, en la calle). En estos casos hay que
desfibrilar al paciente, el tratamiento es la cardioversión eléctrica. Se o desfibrila con 400
joules las veces que sean necesarias para sacarlo de la arritmia.
Cuando se desfibrila a un paciente, se le está aplicando una descarga eléctrica. Ninguna otra
persona debe estar tocando al paciente. Tampoco se puede tocar una cama (metal).
Si el paciente sale de la TV, se le da lidocaína, amiodarona o mexitilene de inmediato, para
que no haga otra TV.
Flutter o Aleteo Ventricular (300 x min)
Dentro de las taquicardias ventriculares, está el flutter o aleteo, que es lo mismo que la TV,
pero late un poco más rápido: 300 x minuto.Corre más riesgo de hacer fibrilación ventricular.
4. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (600 x min)
El ventrículo se despolariza 600 veces por minuto. El corazón pierde toda su capacidad
contráctil, el trazado del ECG es totalmente anárquico, no se distinguen los complejos QRS,
el ventrículo se mueve como en una bolsa de gusanos, no se contrae, no late, el paciente
está técnicamente en paro cardíaco y en pocos minutos entra en paro respiratorio. Cuando
un paciente está haciendo una fibrilación ventricular, hay que iniciar de inmediato maniobras
de resucitación cardio-pulmonar. Estas maniobras (si estamos en la calle) se hacen con
respiración boca-boca (se tapa la nariz, se limpia la boca, se insufla aire 16 veces por minuto)
y otra persona (simultáneamente) le hace masaje cardíaco (se hace todo el tiempo, sobre
superficie firme). Hay que llamar a emergencias para pedir ayuda. En la guardia se puede
conectar a un respirador. Con el desfibrilador se ve si está fibrilado y se lo paletea con 400
joules todas las veces que sean necesarias. Si en 45 minutos el paciente no salió, se decreta
muerto.
- Desfibrilar: sacar a un paciente de una fibrilación (ventricular, por ejemplo).
- Cardiovertir: volver al paciente al ritmo sinusal.
En una arritmia supraventricular, por ejemplo, se cardiovierte con 50, 100, 150 o máximo 200
joules. Si es una fibrilación ventricular, se usan entre 350 y 400 joules.

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Una vez que se reviveal paciente (se lo sacade la fibrilación) se le da lidocaína, amiodarona
o mexitilene para que no haga otra fibrilación.
OTRAS EXTRASÍSTOLES
A veces, hay extrasístoles que se hacen en el contexto del esfuerzo físico (deportes) y otras
veces, hay extrasístoles en el contexto de bradicardias. Cuando hay bradicardias
importantes, el ventrículo hace extrasístoles cuando intenta escapar de la bradicardia.
CAUSAS DE EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Cuando un paciente tiene extrasístoles ventriculares tenemos la obligación de pensar
primero en una cardiopatía isquémica. Hay que basarse en los antecedentes: si tuvo
cardiopatía isquémica o un IAM antes, si estuvo internado alguna vez en UCO, si tiene
puestos stents. Después, hay que basarse en los factores de riesgo coronario. Si es obeso,
sedentario, DBT, fumador, hiperlipidémico, tiene todo para tener una cardiopatía isquémica y
hay que darles muchaimportancia a estos antecedentes. Hay que pedirle una coronariografía
para ver si tiene las coronarias normales o si están comprometidas o si se le tapó un stent.
(La psoriasis también es una enfermedad que predispone a la cardiopatía isquémica; y las
arritmias ventriculares son la manifestación de la isquemia).
- Cardiopatía isquémica
- Miocardiopatía dilatada x IC en estadíos avanzados (puede ser causa de muerte x
arritmia)
- Enfermedad de Chagas
- Otras miocarditis: viral, por HIV, por toxoplasma, por triquinosis, pueden tener
arritmia ventricular.
- Cualquier miocardiopatía: por sarcoidosis, amiloidosis, alcoholismo, periparto.
- Miocardiopatía hipertrófica (es genérica) y es familiar, autosómica dominante, el
paciente tiene engrosado el ventrículo.
- Drogas de adicción (cada vez hay más adictos): cocaína, anfetaminas, éxtasis
(drogas sintéticas)
- Condiciones metabólicas que predisponen a las extrasístoles: hipoxia, anemia
severa, hipercapnia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hipo-
fosfatemia, hipocalcemia. Un anestesista está en el quirófano y el paciente está
dormido, de pronto aparecen extrasístoles en el monitor. Lo primero que hay que
pensar es que el paciente está hipóxico porque – a lo mejor – se le está dando
anestesia de más.Las personas anoréxicas abusan de los laxantes y de los diuréticos
y hacen hipopotasemia. Además, toman anfetaminas y hacen ejercicios extenuantes
para adelgazar. Mueren de muerte súbita por arritmia ventricular.
- Medicamentos que tienen arritmias como efecto colateral: drogas adrenérgicas en
dosis altas, como la dopamina y la dobutamina. Hay antiarrítmicos que,
paradójicamente, pueden producir arritmia ventricular. La aminofilina también puede
dar arritmia y muerte súbita. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina; los
tricíclicos también dan convulsiones por intoxicación), la intoxicación digitálica
también pueden dar muerte súbita.
- Drogas que prolongan el QT, pueden dar arritmia ventricular y muerte súbita:
macrólidos (claritromicina, roxitromicina, eritromicina), ketoconazol (los azoles para
tratar los hongos), antihistamínicos, etc.
- Cuadros genéticos de arritmia ventricular. Hay que preguntar si hubo muerte súbita
en la familia. Síndrome de Brugada y Brugada (son raros), miocardiopatía hipertrófica,
síndrome de Down, enfermedad de Fabry. Síndrome de QT largo.
La amiodarona es una droga francesa, pero los ensayos clínicos los hicieron en Argentina
por la cantidad de pacientes con enfermedad de Chagas (y arritmias ventriculares).
En las extrasístoles se ve que la onda T tiene polaridad inversa al QRS.

140. 139
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
ANATOMÍA DEL SISTEMADE CONDUCCIÓN
El nodo sinusal, es una estructura ubicada en la unión entre la vena cava superior y la
aurícula derecha. Su irrigación, se realiza mediante la arteria del nodo sinusal, rama de la
coronaria derecha en el 55% de los casos, o mediante una rama de la arteria circunfleja en
el 35% de los casos y su irrigación puede ser dual en el 10% de los casos. El automatismo
de esta estructura, es influenciado por la acción de los sistemas simpático y parasimpático.
El nodo auriculoventricular se localiza en la porción medial de la aurícula derecha anterior
a la desembocadura del seno coronario. Es también influenciado por la inervación simpática
y parasimpática. Su irrigación depende de la arteria del nodo auriculoventricular, que se
origina desde la arteria coronaria derecha en el 80% de los casos, en la arteria circunfleja en
el 10% de los casos y en otro 10% de los casos a partir de ambas arterias. Recibe cierta
circulación colateral desde la arteria descendente anterior, por ello es menos propenso al
daño isquémico si lo comparamos con el nodo sinusal.
El haz de Hiss y sus ramas recibe poca influencia de los sistemas simpático y parasimpático.
La ramaderecha y el haz de His, reciben circulación de la arteria del nodo AV y de perforantes
septales de la descendente anterior. Con respecto a la rama izquierda, ésta recibe circulación
a nivel de su fascículo anterior a partir de ramos perforantes septales, dependientes de la
descendente anterior, y su fascículo posterior posee una doble circulación por ramos septales
provenientes de descendente posterior y anterior. Estas características anatómicas, con
respecto a la inervación y al aporte circulatorio, tienen implicancias con respecto a la
asociación de estos bloqueos con diferentes localizaciones de la injuria isquémica.
BRADICARDIA SINUSAL
Se la define como una frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto.
No siempre es sinónimo de patología, es frecuente la bradicardia durante el sueño por el
predominio del tono vagal, y también en atletas. Hay pacientes con predominio vagotónico
que presentan tendencia a la bradicardia pero están asintomáticos.
Cuando la bradicardia se torna sintomática ello se debe a la caída del volumen minuto
cardiaco y ello puede provocar: sincope, encefalopatía por bajo volumen minuto, deterioro de
la función renal con insuficiencia renal prerrenal con aumento de la uremia y de la creatinina,
cansancio, fatiga, accidentes vasculares isquémicos transitorios y definitivos y angina de
pecho por hipoperfusión coronaria.
Las causas usuales de bradicardia incluyen:
1. Degeneración idiopática del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal o síndrome
bradicardia-taquicardia)
2. Infarto de miocardio, sobre todo de cara inferior
3. Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, por infiltración del nodo sinusal
4. Lupus eritematoso, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica progresiva
5. Distrofia muscular miotónica
6. Enfermedad de Chagas
7. Trauma post cirugía cardíaca

141. 140
8. Endocarditis
9. Sincope vasovagal
10. Hipersensibilidad del seno carotídeo
11. Sincope neuro-cardíaco (vagal)
12. Drogas bradicardizantes: amiodarona, digoxina, beta bloqueantes, bloqueantes
cálcicos bradicardizantes.
13. Hipotiroidismo
14. Hipotermia
15. Hipo e hiperkalemia
16. Aumento de la presión endocraneana
17. Cirugía ocular
18. Ictericia obstructiva
19. Bloqueo a-v
20. Apneas del sueño
METODOLOGÍADE ESTUDIO
 Electrocardiograma
 Holter de 24 hs: permite correlacionar los hallazgos electrocardiográficos con los
síntomas del paciente.
 Ergometría: permite evidenciar si la frecuencia cardiaca se incrementa con el
esfuerzo.
 Estudio electrofisiológico del Haz de His: permite la confirmación diagnóstica de la
enfermedad del nodo sinusal.
 Tiempo de recuperación del nodo sinusal: se realiza sobreestimulación auricular a
intervalos progresivamente más cortos, calculándose posteriormente el tiempo de
recuperación del nodo sinusal al suspender la estimulación. Valor normal 1200-1500
mseg.
TRATAMIENTO DE LABRADICARDIA
- Suspender toda droga inductora de bradicardia.
- Si requiere tratamiento, se usan drogas taquicardizantescomo el sulfato de atropina
o isoproterenol intravenosas. Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente a
pesar de dicha medicación y con síntomas, se requiere implantar un marcapaso
transitorio y se evaluará luego si el paciente requiere un marcapaso definitivo. Es
preferible, en estos casos, el uso de estimulación auricular o bicameral en lugar de
ventricular aislada.
PARO SINUSAL
En este caso falla el nodo sinusal en emitir una descarga. Esto se traduce electrocardio-
gráficamente por ausencia de onda P; pausas menores de 3 segundos pueden ser
observadas hasta en un 11% de los registros de holter en la población normal, pausas
mayores de 3 segundos son poco frecuentes, generalmente son sintomáticas y sugestivas
de disfunción sinoauricular.

142. 141
BLOQUEO SINOAURICULAR
En este caso hay un retardo en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal hacia el
auriculoventriculares.
El de primer grado, sólo es evidenciable en el estudio electrofisiológico; el de 2º grado puede
ser de tipo Mobitz I o Mobitz II. En el Mobitz I se observa un acortamiento progresivo de los
intervalos PP previos a una pausa sinusal; en el de Mobitz II las pausas sinusales son
múltiplos de l
del paro sinusal.
SÍNDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA O ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada. En
jóvenes, se ve luego de la cirugía por cardiopatía congénita.
Puede corresponder a una alteración intrínseca o extrínseca del automatismo sinusal o de la
conducción sinoauricular. La enfermedad del nódulo sinusal no sólo implica una alteración
anatómica y/o funcional del nódulo sinusal, sino que también en ella, suelen haber evidencias
de disfunción de estructuras más bajas del sistema excitoconductor
Este síndrome se observa en pacientes añosos por lo general mayores de 75 años. Suele
comenzar con una fibrilación auricular de aparición brusca, que con el correr del tiempo va
enlenteciendo su frecuencia cardíaca de manera que luego de unos años el paciente se va
poniendo progresivamente más bradicárdico. En general, si le hacemos efectuar al paciente
algún esfuerzo leve (handgrip por ejemplo) veremos que la frecuencia cardiaca no se
incrementa en forma satisfactoria. Finalmente, cuando la bradicardia se torna más severa
suelen necesitar la colocación de un marcapaso definitivo.
El diagnóstico de enfermedad del nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta
algunas de las siguientes anormalidades electrocardiográficas:
 Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada
 Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.
 Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta espontánea.
 Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de
fibrilación auricular.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de pacientes con enfermedad del nodo está dirigido a controlar los síntomas
derivados de las taqui y/o bradiarritmias y a prevenir las complicaciones embólicas por la
fibrilación auricular. El tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en el contexto de
esta enfermedad reviste riesgos adicionales por la posibilidad de inducir bradiarritmias. Debe
tenerse presente que, si bien todos los antiarrítmicos pueden agravar la disfunción sinusal,
esto es especialmente más común que ocurra con el verapamilo, con los beta bloqueantes
sin actividad simpaticomiméticaintrínseca, y con la amiodarona y los antiarrítmicos de la clase
IC.
Cuando presentan bradicardias sintomáticas se indica la colocación de marcapaso
definitivo.

143. 142
BLOQUEO DE LARAMADERECHADEL HAZ DE HIS
En este bloqueo se retarda la despolarización del ventrículo derecho. El QRS es más ancho
con una duración mayor de 0,12 seg. En V1 suelen presentar complejos rSr´ con una
morfología que simula una letra M. EN V5 y en V6 el QRS se presenta con una S empastada
de inscripción lenta. El eje eléctrico cardíaca se desplaza hacia la derecha. Pueden tener
ondas t negativas que no indican isquemia. En presencia de bloqueo de la rama derecha, no
se puede diagnosticar la hipertrofia del ventrículo derecho. Este bloqueo es de aparición
precoz en los pacientes con miocardiopatía chagásica.
BLOQUEO DE LARAMAIZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
Se retarda la despolarización del ventrículo izquierdo. El QRS es ancho, con una duración
mayor de 0,12 seg. En V1 el QRS es predominantemente negativo. Hay Qs o Rs en V1 y en
V2. Hay ausencia de la onda q normal en D1, AVL, V5 y V6. Pueden presentar t negativas en
algunas derivaciones sin que ello indique isquemia. El eje eléctrico está desviado a la
izquierda, alrededor de -30º grados.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS
El eje eléctrico se presenta muy desviado a la izquierda a más de -30º.
Se mide la deflexión intrinsecoide, que es el tiempo que va desde el comienzo del QRS hasta
el pico de la onda R. Se observará en estos pacientes que en AVL y en D1 es mayor de 0,02
seg. No debe haber evidencias de infarto agudo de miocardio de cara inferior para poder
diagnosticarlo.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS
El eje eléctrico se ubica a 120º o más allá de los 120º, desviado a la derecha. La deflexión
intrinsecoide es en D2 D3 y AVF mayor que en las otras derivaciones.
CAUSAS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES
BLOQUEO AV DE 1º GRADO
Puede ocurrir hasta en un 0,5 % de la población normal. Se lo define
electrocardiográficamente por un intervalo PR mayor a 0,20 seg. Puede deberse a un
enlentecimiento de la conducción a nivel auricular, del nodo AV, en las ramas o por una
combinación de las alteraciones mencionadas. Cuando el QRS en la tira electrocardiográfica
es angosto, en general el trastorno de la conducción se localiza a nivel del nodo AV. En
pacientes con QRS ancho el diagnóstico preciso de la zona afectada se realiza mediante
estudio electrofisiológico, en el que se observa intervalo HV (His-Ventrículo) prolongado. No
suele traer consecuencias clínicas, pero se deberá tener en cuenta si se usan drogas
potencialmente bradicardizantes o que pueden profundizar el grado de bloqueo (como beta
bloqueantes, amiodarona, digital, verapamilo o diltiazem por ejemplo).

144. 143
BLOQUEO AV DE 2º GRADO
Estetrastorno se caracteriza por una falla en la conducciónde uno o más impulsos auriculares
hacia el ventrículo. Al igual que en el bloqueo de primer grado, el trastorno puede localizarse
en cualquier lugar del sistema de conducción. Se lo clasifica en Mobitz tipo I y tipo II
MOBITZ I: Son bloqueos de localización suprahisiana. Se caracteriza por un alargamiento
progresivo de los intervalos PR en latidos sucesivos hasta que se detecta la falta de
conducción de un latido hacia el ventrículo (falta un QRS). Este fenómeno se conoce con el
nombre de “fenómeno de Wenckeback”.
Este tipo de bloqueo, puede ser fisiológico como se observa en los atletas entrenados, en
arritmias de conducción rápida como respuesta del nodo AV, causado por drogas (digital,
beta-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, etc.). Puede producirse en el contexto de los IAM de
cara inferior. En general, el QRS es angosto expresando la localización suprahisiana, que es
habitual en la mayoría de los casos. Suele ser asintomático. Puede agravarse con drogas
bradicardizantes.
MOBITZII: en este casose produce un bloqueo súbito en la conducción,sin una prolongación
previa de los intervalos PR. Si bien se ha informado en estudios electrofisiológicos la
ocurrencia de este bloqueo a nivel del nodo AV, éste se localiza en el haz de His en un tercio
de los casos y a nivel de las ramas en los dos tercios restantes, implicando enfermedad más
severa del sistema de conducción. Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado
BLOQUEO AV DE ALTO GRADO:
Se caracterizapor la ausencia de conducciónde dos o más ondas P consecutivas.Es siempre
considerado como Mobitz II, puede ser consecuencia de penetración incompleta (conducción
oculta de estímulos no conducidos, que dejan refractario al sistema de conducción). Puede
evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado.
BLOQUEO AV DE 3º GRADO
Este ocurre cuando existe una falla completa del nodo AV en la conducción de los estímulos
supraventriculares. Esto determina electrocardiográficamente una disociación completa de la
actividad auricular y ventricular, que puede determinarse al observar frecuencias diferentes
en la aurícula (que suele latir más rápido, con la presencia de ondas P identificables) que en
el ventrículo (éste al quedar desconectado de la aurícula recupera su automatismo natural y
late sólo a una frecuencia de 40 por minuto). Ese ritmo de escape del ventrículo ante el
trastorno de la conducción suele ser infrahisiano o idioventricular, determinando frecuencias
de aproximadamente 30-40 latidos por minuto.
Las causas que pueden producirlo son:
 Uso de drogas bradicardizantes como verapamilo, diltiazem, beta bloqueantes,
amiodarona o digitálicos tanto en forma aislada como asociadas
 Infarto agudo de miocardio cuando compromete el septum ventricular (infarto septal o
anteroseptal) por compromiso de la descendente anterior. Ocurre porque en el septum
circula el haz de His.
 Endocarditis mitral con invasión de la infección al tabique interventricular y destrucción
del haz de His.
 Envejecimiento o destrucción del haz de His idiopática
 Enfermedad de Chagas

145. 144
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las variantes de bloqueo AV de alto grado (Mobitz II) y el bloqueo AV de 3º
desarrollar un amplio espectro de síntomas que van desde una simple fatiga al síncope. El
síncope suele presentarse en forma brusca y se lo conoce con el nombre de “drop attack”
(ataque de caída) porque el paciente tiende a desplomarse en el piso cayendo sobre sus
rodillas. Se lo conoce también con el nombre de síndrome de Stockes-Adams.
Además del sincope el paciente puede tener síntomas por el bajo volumen minuto con
alteraciones del sensorio e insuficiencia renal prerrenal. En el examen físico, puede
encontrarse variación en la amplitud del pulso, ondas “a” en cañón en el pulso venoso yugular,
cuando se superpone la contracción auricular con la ventricular, y primer ruido variable.
TRATAMIENTO
En general los pacientes con bloqueo de primer grado o segundo grado Mobitz I no requieren
terapéutica alguna. En los otros grados de bloqueo, en la etapa aguda, el objetivo del médico
tratante es lograr una frecuencia cardíaca que permita sostener al paciente
hemodinámicamente, utilizándose drogas que aumentan la conducción a nivel
auriculoventricular. El paciente con bradicardia severa debe ser internado en Terapia
Intensiva o Unidad coronaria.
 El primer paso es suspender toda medicación que puede estar induciendo bradicardia
(amiodarona, digital, beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem)
 Solicitar ECG y enzimas cardíacas para descartar IAM
 Solicitar hemocultivos y ecocardiograma para descartar endocarditis.
Las drogas que se utilizan para aumentar la frecuencia cardíaca son:
ATROPINA
El sulfato de atropina revierte los efectos colinérgicos sobre la frecuencia cardíaca, tensión
arterial y resistenciavascular periférica. Se la utiliza en el tratamiento de la bradicardia sinusal
sintomática, y puede ser de ayuda en el bloqueo AV y en la asistolia.
Está contraindicada en los bloqueos infranodales. Su dosis de es de 0,5 a 1 mg endovenoso
que pueden repetirse hasta un máximo de 3 mg. Una dosis de 3 mg logra un bloqueo vagal
total. Dosis menores de 0,5 mg son parasimpáticomiméticas. La atropina también puede
utilizarse por vía endotraqueal.
Los principales efectos adversos son: sequedad de mucosas, enrojecimiento piel,
aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, pude aumentar la isquemia en
zonas mal perfundidas.
ISOPROTERENOL
El isoproterenol es una droga estimulante adrenérgica con efecto Beta 1 preferencial. Tiene
un efecto inotrópico positivo muy marcado por aumento de la frecuencia cardiaca. Se
administra con microgotero por vía intravenosa (ver capítulo de drogas inotrópicas)
Si con dichas medicaciones aisladas o combinadas no se consigue controlar la bradicardia y
el paciente está sintomático (encefalopatía, sincope, falla renal) se deberá colocar un
marcapaso transitorio.

146. 145
MARCAPASOS Y CARDIODESFIBRILADORES
MARCAPASO TRANSITORIO
El marcapasotransitorio se utiliza comotratamiento en pacientes que sufren bradicardias que
no han respondido a la medicación (atropina e isoproterenol) y que presentan trastornos
hemodinámicas por la baja frecuencia cardíaca por el deterioro en el volumen minuto
(encefalopatía, deterioro de la función renal).
También pueden colocarse marcapasos transitorios en pacientes con taquiarritmias, que
requieren llevar la frecuencia cardíaca del paciente por encima de la frecuencia cardiaca de
la arritmia para capturar la arritmia y ponerle fin.
El marcapaso transitorio sólo se deja colocado unas horas o unos días, si la patología de
base resuelve, puede ser eliminado, si persiste el paciente requerirá la colocación de un
marcapaso definitivo.
Hay diferentes modalidades de marcapasos transitorio:
1. Marcapasos interno:se logra mediante la inserción de un catéter marcapasopor una
vena, se prefiere el uso de las venas del brazo izquierdo ya que facilita la entrada del
catéter al ventrículo derecho. La punta del marcapaso debe hacer contacto con la
punta del ventrículo derecho. Se ha descrito la colocación de marcapasos transitorios
exclusivamente en la aurícula para terminar con un flutter auricular o para revertir un
ritmo de la unión A-V.
Durante la colocación del marcapaso se requiere monitoreo cardíaca continuo. La colocación
se efectúa bajo control fluoroscópico, lo que permite estar seguro del sitio anatómico donde
es colocado. Luego de su colocación se solicitará una radiografía de tórax para asegurar la
correcta ubicación del marcapaso. Una vez colocado se conecta el cable del marcapaso con
la caja que regula su funcionamiento, que requiere pilas para funcionar. Esta caja permite
regular la frecuencia y la intensidad del marcapaseo.
Se puede apagar el marcapaso para ver si la bradicardia o el bloqueo ha desaparecido luego
de unos días, si persiste se solicitará la colocación de un marcapaso definitivo.
2. Marcapaso epicárdico: durante la cirugía cardíaca se colocan electrodos en la
superficie epicárdica, lo que permite el marcapaseo del paciente en el postoperatorio.
Estos electrodos sirven solamente durante una semana aproximadamente.
3. Marcapaso transesofágico: se usa sobre todo en niños.
4. Marcapaso externo: se usan electrodos con una alta impedancia para atravesar la
pared torácica. Requiere sedar al paciente ya que producen disconfort torácico. Se
usan en pacientes en paro cardíaco con asistolia, o durante algunos minutos hasta la
colocación de un marcapaso transitorio por inserción, o para terminar una
taquiarritmia.
Complicaciones del marcapaso transitorio
1. Desconexión del cable del marcapaso
2. Sangrado
3. Perforación del ventrículo con taponamiento cardiaco
4. Nudo del catéter
5. Arritmias inducidas por el catéter

147. 146
6. Neumotórax
7. Infección
8. Interferencia del funcionamiento con teléfonos celulares.
Indicaciones para la colocación de marcapaso transitorio
1. Bradiarritmia con compromiso hemodinámico
2. Post operatorio o post trasplante cardiaco
3. Trauma cardíaco
4. Bradicardia por drogas o trastornos electrolíticos
5. Bloqueo cardiaco por endocarditis
6. Ablación del nodo AV
7. Bloqueos AV completos o bradicardia en el IAM
8. Falla en un marcapaso definitivo
9. Captar arritmias como al torsión de la punta.
En los últimos años hay marcapasos transitorios a doble cámara, que estimulan a la aurícula
y al ventrículo derecho, se usan en el postoperatorio cardíaco con disfunción diastólica, y el
infarto de miocardio con compromiso del ventrículo derecho y en la miocardiopatía
hipertrófica.
También han surgido marcapasos transitorios biventriculares, que pueden ser útiles en
pacientes en shock cardiogénico.
MARCAPASOS DEFINITIVO
Las indicaciones usuales para colocación de marcapaso definitivo son:
a) Los pacientes con bloqueo A-V completo.
b) Los pacientes con bloqueo A-V de 2do grado tipo Mobitz II
c) Los pacientes sintomáticos con bloqueos de A-V de primer grado y de segundo grado
Tipo I. Puede considerarse la conveniencia o no de su colocación. Los síntomas de
estos pacientes suelen estar provocados por el timing inadecuado de la sístole atrial,
pueden tener lipotimias, sincope, fatiga, hipotensión y disminución de las presiones de
llenado ventricular.
d) Bloqueo bifascicular: se refiere a bloqueo de rama derecha y una rama (anterior o
posterior) de la rama izquierda. Estos pacientes si tienen historia de sincope, deben
recibir un marcapaso definitivo.
e) El bloqueo trifascicular (de rama derecha y las dos ramas izquierdas) es indicación de
marcapaso definitivo.
f) Los pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial o enfermedad del nodo
sinusal con síntomas o con frecuencias menores de 55 por minuto requieren colocación
de marcapaso definitivo.
g) Indicación de marcapasos definitivos para prevenir taquicardias. Se los indica en
pacientes con taquicardia ventricular que es gatillada por pausas sostenidas del ritmo.
También en los pacientes con síndrome de QT largo congénito y en la prevención de

148. 147
la fibrilación auricular en pacientes sintomáticos y refractarios al tratamiento con drogas
(esta indicación es discutida).
h) Se indica marcapaso para lograr la terminación de arritmias supraventriculares
paroxística recurrente o flutter auricular recurrente que no pueden ser controlados con
drogas o con ablación con catéter.
i) Los pacientes con sincope vasovagal o con síndrome de seno carotídeo, sólo en los
casos en los que se compruebarespuesta de asistolia ventricular durante los episodios.
j) En pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada con bloqueo de rama izquierda. En
estos pacientes la activación retardada del ventrículo izquierdo produce disincronía de
la contracción y relajación de ambos ventrículos. Estos pacientes se benefician de la
colocación de un marcapaso biventricular lo que mejora los síntomas y la función
sistólica del ventrículo izquierdo. Por la alta incidencia de arritmia ventricular y muerte
súbita suelen colocarse también dispositivos cardiodesfibriladores.
La técnica de colocación es similar al del marcapaso transitorio, pero la diferencia es que la
pila del marcapaso es pequeña, dura unos 10 años y se coloca en un bolsillo en la piel del
paciente en la parte alta del tórax.
Código de 5 posiciones para describir y clasificar a los marcapasos definitivos:
Posición 1: indica la cámara cardíaca que es marcapaseada A= aurícula V= ventrículo y D=
dual (ambas cavidades)
Posición 2: indica la cámara que es censada A= aurícula V= ventrículo D=dual O=no censa
ninguna cámara.
Posición 3: indica cómo responde el marcapaso ante el evento censado. I= el evento
censado inhibe el impulso, T= el evento censado gatilla el impulso, D= un evento censado
en la aurícula inhibe el impulso en la aurícula pero gatilla un impulso en el ventrículo
Posición 4: R = ajusta la frecuencia cardíaca a la actividad del paciente O= no ajusta la
frecuencia cardíaca a la actividad del paciente.
Posición 5: A= marcapaso con múltiples sitios de contacto con la aurícula O = no hay
contacto con múltiples sitios, V= contacto con múltiples sitios en ventrículo, D= dual contacto
en múltiples sitios en la aurícula y en el ventrículo.
Cuando el marcapaso está colocado en la punta del ventrículo derecho, ello hace que el
ventrículo derecho se contraiga antes que el ventrículo izquierdo, y que el septum
interventricular se contraiga antes que la pared libre del ventrículo izquierdo, simulando los
efectos de un bloqueo de rama izquierda. Este fenómeno se llama dis-sincronía ventricular y
puede exacerbar la insuficiencia cardíaca del paciente y aumentar la frecuencia de la
fibrilación auricular. Los marcapasos que estimulan simultáneamente a la aurícula y al
ventrículo evitan dicho síndrome.
El síndrome del marcapaso ocurre cuando se estimula sólo el ventrículo derecho lo que
provoca la pérdida de la sincronía aurículo-ventricular. El paciente tiene una disminución del
volumen minuto, porque la contracción atrial ocurre contra una válvula aurículo-ventricular
cerrada. Los síntomas son: pre-síncope, síncope, fatiga fácil, mareos, disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, y sensación de “garganta llena”. Se observa un pulso yugular
con ondas a cañón y soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea.
ECG EN EL PACIENTE CON MARCAPASO
Marcapasos auricular: el estímulo del marcapaso produce una espiga que es seguida por
una onda P que puede ser normal, pequeña, bifásica o negativa.

149. 148
Marcapasos en ventrículo derecho: produce una espiga de marcapaso antes del QRS, que
se presenta como ancho, amplio y bizarro con imagen de bloqueo de rama izquierda. Puede
gatillar en todos los latidos o sólo a demanda cuando la frecuencia es menor de 60 latidos
por minuto.
Marcapasos en ambas cámaras: presenta las características fusionadas de los dos
anteriores.
Marcapasos biventricular: consiste en resincronizar el funcionamiento cardiaco, en
pacientes con fibrilación auricular y severa falla cardíaca izquierda. Hay cables que terminan
en la aurícula derecha, en el ventrículo derecho y en el seno coronario lo que estimula
directamente al ventrículo izquierdo. Reproduce la conducción fisiológica.
FALLA DEL MARCAPASOS
Falla de captura: se observan espigas del marcapaso que no son seguidas por ondas P o
complejos QRS. Puede ser producido por desplazamiento del cable, mala posición del cable,
fibrosis o inflamación en la pared cardíaca, falla del cable, agotamiento de la batería.
Falla de censado: se observa una espiga de marcapaso en la parte media o final de una
onda P o de un complejo QRS. Se puede deber a interferencia electromagnética, potenciales
del diafragma o del pectoral mayor, fractura del cable.
Todo paciente que tenga colocado un marcapaso definitivo requiere controles al menos dos
veces por año por cardiólogo arritmólogo que asevere el buen funcionamiento del marcapaso.
TRATAMIENTOS QUE PUEDEN INTERFERIR CON EL MARCAPASO
 Terapia radiante
 Cardioversión y desfibrilación
 Electrocauterio
 Resonancia magnética
 Litotricia con ondas de choque
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
Es un dispositivo que actúa como marcapaso y simultáneamente tiene la posibilidad de
generar una a cuatro descargas eléctricas significativas para poner fin a una taquicardia
ventricular sostenida o una fibrilación ventricular. Algunos permiten además un registro tipo
Holter de las arritmias que requirieron tratamiento. Se coloca de manera similar a un
marcapaso definitivo, pero el generador es algo más grande.
Está indicado en pacientes que han sobrevivido a una muerte súbita, o que tienen alto riesgo
de morir por muerte súbita secundaria a arritmia ventricular.
Se indica en pacientes con causas genéticas de muerte súbita (por ejemplo síndrome de
Brugada y Brugada, QT prolongado de causa genética). También se indican en pacientes
con miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección menor de 30, o con miocardiopatías
en fase avanzada. Se usan también en enfermos con miocardiopatía hipertrófica y
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Su batería suele durar alrededor de 4
años.

150. 149
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
En tromboembolismo de pulmón distinguimos 3 cuadros clínicos diferentes:
- TEP común
- TEP masivo
- TEP crónico
TEP COMÚN
Son pacientes que sufren una embolia pulmonar que está producida por émbolos que se
desprenden de trombos, que en la mayoría de los casos (85-90%) se originan de una TVP
previa de MMII. En el 10% restante de los casos, los émbolos pueden provenir de venas
pelvianas, por lo general de un aborto séptico, son émbolos sépticos. También pueden venir
de la VCI, la VCS, la subclavia, la yugular, la vena renal, las venas suprahepáticas y
también, a veces, se pueden originar trombos en el propio corazón, la AD o el VD.
Generalmente, en el contexto de una fibrilación auricular, un infarto de VD o una ICC. En
el caso de los trombos provenientes de la vena subclavia o de la yugular, pueden ser
secundarios a la colocación de vías centrales.
Factores predisponentes
- Reposo prolongado en cama
- Obesidad
- Paciente con importante terreno varicoso
- Cirugías (el paciente puede estar muchas horas en el quirófano, inmóvil, dormido)
- Post Cx prolongados (cadera, rodilla)
- Embarazo y puerperio
- Utilización de anticonceptivos (en relación con el contenido de estrógenos)
- Viajes prolongados (si no se levanta, no camina, hace poco ejercicio)
- Cáncer – hay trombopatías asociadas a los cánceres (alteraciones de la coagulación)
- Traumatismos en MMII
- Conglomerado de patologías que forman un síndrome que son las “diátesis
trombóticas” (pacientes con predisposición a las trombosis por problemas de
coagulación)
 Cáncer
 Déficit de proteína C y S de la coagulación
 Déficit de ATIII
 Disfibrinogenemia
 Trombocitosis
 Síndrome nefrótico
 Colitis ulcerosa
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Vasculitis de Behçet
Clínica y fisiopatología
Cuando se desprende el émbolo, llega a la circulación pulmonar y se enclava en la arteria
pulmonar o sus ramas. La repercusión va a depender del tamaño del émbolo.
a. Si es un émbolo grande, puede quedar atascado en el tronco de la pulmonar y esto
dejaría sin irrigación a ambos pulmones. Esto es un TEP masivo y lo mismo si queda
atascado en las ramas principales de las pulmonares y deja sin irrigación a un pulmón.
b. Si es un émbolo pequeño, puede atascarse en las ramas más pequeñas y
periféricas y no producen cuadros tan severos, producen un TEP común.

151. 150
Síntomas: el síntoma cardinal es una disnea súbita (de aparición brusca), puede haber tos,
y en un 10% puede haber hemoptisis, también puede haber dolor tipo puntada de costado
(cuando hay un pequeño derrame pleural que puede ser hemorrágico, exudado o trasudado).
Puede cursar con cierta febrícula.
Examen físico: taquipnea (FR mayor a 16 rpm) y taquicardia (sinusal) que nos va a llamar la
atención. El síndrome mínimo de TEP es un paciente que se va a presentar con taquicardia
y taquipnea sin una causa que lo explique. Hay que pensar que puede haber un TEP
subyacente.
RX: A veces, el TEP, puede simular una neumonía. Esto ocurre porque algunos pacientes
que tienen TEP (10-15%) sufren un infarto de pulmón. Como el pulmón tiene doble
irrigación, no se infartan todos los vasos. (Irrigación de la arteria pulmonar y de las arterias
bronquiales).
En la placa tiene una característica: cuando simula una neumonía se ve un síndrome de
condensación, pero con forma de triángulo con vértice en el hilio pulmonar (forma de cuña);
este signo indica infarto pulmonar.
Semiología: El TEP provoca un aumento de presión en la arteria pulmonar (porque está
tapada) y esto va a aumentar la presión en el VD y la AD, y esto puede provocar signos de
sobrecarga de la AD y el VD (no hablamos de hipertrofia porque para que haya hipertrofia,
tienen que pasar meses). En este caso es un cuadro agudo y hay signos de sobrecarga del
corazón derecho, y esto puede llevar a la ICD con 3er ruido, ingurgitación yugular, reflujo
hepato-yugular.
La dilatación de la AD puede desencadenar arritmias supraventriculares como el flutter o
aleteo y la fibrilación auricular.
Dependiendo del grado de hipoxemia, también puede haber cianosis. También pueden
aparecer sibilancias por una broncoconstricción refleja.
Estudios de DX, mínimamente invasivos
(Para confirmar si es un TEP o no)
- Gasesen sangre: el TEP cursa con hipoxemia e hipocapnia (PO2baja x la hipoxemia
y PCO2 baja porque hiperventila)
- Laboratorio general, pero se incluye el dosaje del Dímero D (que es un producto de
degradación del fibrinógeno). Su presencia es un indicador indirecto de trombosis.
Indica que, en algún lugar del cuerpo, hay trombos que se están degradando.
- ECG: vamos a ver lo siguiente
 Taquicardia sinusal
 Aleteo
 Fibrilación auricular
 Eje desviado a la derecha (comparar con ECG anterior)
 P pulmonar
 Bloqueo de rama derecha
 Patrón Mc Ginn-White S1Q3T3
- RXTórax: también sedebe compararcon placas anteriores. Se puede ver una imagen
de condensación con forma de cuña (imagen triangular) con base periférica y
vértice en el hilio, que indica infarto de pulmón. Se puede ver un pequeño derrame

152. 151
pleural, en general con ocupación de un solo seno costofrénico. Se puede ver
también, el ensanchamiento de la arteria pulmonar. A veces, la arteria muestra un
corte brusco, ahí es donde está el émbolo. Suponiendo que el TEP esté en el vértice
izquierdo, esa zona habrá perdido la circulación y se va a ver más negra o más oscura
con pérdida de la trama: signo de Westermarck (es una oligoemia focal). También
se ven atelectasias laminares (líneas de Fleischner) En la placa de perfil se ve un
realce o resalto atrás que se llama “Joroba de Hampton”. El signo de Palla es
cuando la arteria pulmonar está engrosada y también puede estar amputada (cortada)
por el émbolo que la obstruye. 70% de los pacientes puede tener una placa normal.
Pero, placa normal NO descarta TEP.
Como el paciente tiene disnea, se le pone una máscara de O2. Se hacen gases en sangre
arterial (lo hace el médico), se saca sangre venosa (lo hace la enfermera) para dosar el
Dímero D y hacer una rutina de laboratorio; se saca una placa y un ECG.
Se analiza la clínica del paciente y el examen físico, el ECG, la placa, el laboratorio y los
gases (si NO tiene hipoxemia, NO es un TEP). Se hace el Dx de TEP, si el TEP lo pienso,
lo trato. Lo empiezo a tratar de inmediato para que no haga más embolias porque alguna
puede ser mortal.
Se lo trata con heparina sódica: 80 UI/Kg en bolo y después se le dan 18 UI/Kg/hora. En la
práctica damos 30.000 U: 10 mil en bolo y 20 mil con goteo a pasar con BIC en 24 hs. La
heparina evita que se desprendan nuevos émbolos (NO disuelve el trombo). La heparina no
tiene 100% de eficacia. Es un 89-90%. Hay que estar seguros de que la heparina está
anticoagulando al paciente y para eso hay que pedir un KPTT cada 8 horas. Hay que llevar
a 2-3 veces por encima de su valor normal (VN 27-41 segundos, promedio 35) El paciente
está en rango de anticoagulación cuando el KPTT es entre 70-100.
También se puede anticoagular con heparinas de bajo peso molecular (cetroparina,
enoxaparina, dalteparina, nadroparina, etc). Pero son mucho más caras.
Estudios confirmatorios de TEP
Se piden estos estudios dentro de las primeras 48 hs porque de lo contrario, 10 días
después, el trombo se disuelve.
- Ecodoppler de MMII: se ve la trombosis venosa profunda.
- Ecocardio con doppler: se ve si hay trombos en la aurícula y el ventrículo, y si tiene
hipertensión pulmonar (alta probabilidad de que sea un TEP).
- Centellograma de ventilación – perfusión: se hace con radioisótopos. Se da
albúmina marcada con algún radioisótopo intravenoso que se distribuye por todo el
pulmón para medir la perfusión. Después se da un radioisótopo inhalatorio y se hace
el centellograma de ventilación, y se comparan las imágenes. Se va a ver una zona
que está bien ventilada, pero mal perfundida, allí es donde está el TEP. A esto se le
llama “mismatch” o discordancia. El estudio se informa diciendo que de la
comparación de las imágenes, el paciente tiene –alta, moderada o baja- probabilidad
de TEP.
- TAC Helicoidal (la comúnno sirve) porque la helicoidal muestralos vasos sanguíneos
y se ve el émbolo adentro del vaso.
- Angioresonancia
- Angiografía pulmonar (Gold Standard) es la más específica de todas. Se mete un
catéter y se llega hasta la arteria pulmonar y se inyecta sustancia de contraste. Esto
lo hace el hemodinamista. Se ve que hay una parte de la arteria que está amputada
(tapada por el émbolo) y deja una parte del pulmón sin irrigación.

153. 152
NO se hacen todos estos estudios, se hace el ecodoppler, el ecocardio y el centellograma; o
se hace el ecodoppler, el ecocardio y la TAC helicoidal; o el ecodoppler, el ecocardio y la
resonancia; va a depender un poco de lo que tenga el hospital.
Estudios con resultados negativos
Los resultados pueden venir negativos porque se embolizó todo el trombo. Si los estudios
vienen negativos, hay que evaluar la sospecha clínica. Si es una sospecha clínica muy
fuerte, hay que pedir otros estudios que no se hayan hecho.
Si hay poca sospecha y los estudios dan negativos, se asume que no es un TEP. Se
suspende la heparina y hay que encontrar el diagnóstico correcto.
Si es un TEP, no se puede dejar heparina de por vida, así que a las 48 horas se le empieza
a dar anticoagulantes orales, como la warfarina o el acenocumarol---nombre comercial es
Sintrom, viene en comprimidos de 4 mg. Se da 1 comprimidode acenocumarolpor día y tarda
unos 4 días en anticoagular al paciente. Se controla con el tiempo de Quick (o RIN) y hay
que llevarlo a 2-3 veces su valor normal (VN 12 segundos, llevarlo a 24-36 segundos). Si es
alérgico al acenocumarol, se usa warfarina. El RIN es como un Quick estándar internacional.
El acenocumarol actúa inhibiendo los factores K dependientes de la coagulación (su
síntesis hepática) que son los factores II, VII, IX y X. Demora 4 o 5 días en llegar al rango de
anticoagulación, cuando llega al rango, se suspende la heparina y se lo manda a la casa. Va
a quedar anticoagulado 6 meses, pero si tiene alguna enfermedad crónica que predispone,
permanentemente, a que haga trombosis, entonces puede quedar anticoagulado de por vida.
En el TEP común NO se dan fibrinolíticos porque no son inocuos, tienen efectos
colaterales. Si el paciente está bien y aguanta el TEP, no se dan fibrinolíticos; ahora, si es un
TEP masivo y está en peligro la vida del paciente, entonces sí le damos fibrinolíticos.
DX Diferenciales
- Derrame pleural
- Pleuritis
- Neumotórax
- Epoc
- Sepsis
- Patologías cardíacas derechas (ICD)
(Hay que descartar todas las patologías pulmonares y del corazón derecho)
Nota: Si se descarta que sea un TEP, hay que explicar por qué el paciente tuvo una disnea
súbita, y pudo haber sido por una bacteriemia por una infección de prótesis de cadera, por
ejemplo (da disnea y broncoespasmo).
TEP MASIVO
Es una emergencia. Es un paciente que seestá muriendo por el TEP. Tiene un émbolo grande
alojado en el tronco o en las ramas principales de la arteria pulmonar.
Cuadro clínico
Clínicamente, se puede presentar con paro cardiorespiratorio (muerte súbita). En estos
casos hay que hacer reanimación pulmonar y masaje cardíaco, e inyectarle trombolíticos de
inmediato.
También se puede presentar como shock obstructivo por el trombo del TEP. Se obstruye la
circulación y no puede pasar la sangre. Si el émbolo es grande y se enclava en el tronco de

154. 153
la pulmonar, el paciente entra en shock. El shock tiene sistólicas menores de 70 y
diastólicas bajísimas o casi irregistrables (60-30).
A veces, se puede presentar con una severísima ICD: taquicardia, 3er ruido con galope
derecho, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, singo de Dressler positivo.
También puede presentarse con una severísima Insuficiencia Respiratoria: PO2 menor
de 60, taquipnea, cianosis, muy hipoxémico, tiene una grave IR.
Otro cuadro es que al tener bajo el VM, puede hacer una hipoperfusión coronaria con un
IAM por el TEP.
Hay que mirarle las piernas para ver si tiene signos de TVP; aunque el trombo puede venir
de otras venas de otras partes del cuerpo.
DX: Hay que pedir gases en sangre, ECG, rutina de laboratorio, Rx de tórax, pero no hay
mucho tiempo, hay que tomar una decisión rápido (el paciente está en UTI).
TTO: Si tenemos alta sospecha de TEP, se le administran trombolíticos de inmediato, se le
dan 250.000 unidades de estreptoquinasa IV a pasar en 20 minutos y desde ya, se le pone
máscara de O2 y monitoreo (esta dosis es mucho más baja que para el IAM). Nos damos
cuenta que el trombolítico fue exitoso cuando mejora la disnea, mejora la PO2, si se destapó
la arteria, mejora todo, incluyendo la FC y la ICD, sube la presión, etc.
Después se le da heparina (30.000 unidades en 24 hs), y se puede colocar un filtro en la VCI,
si estamos seguros de que el émbolo viene de las piernas. (Filtro Paraguas de Mobin-
Uddin). Esto impide que pasen nuevos émbolos, pasa bien la sangre, pero retiene los
émbolos. Se mete por la subclavia, baja por VCS y se mete en el corazón, luego se mete en
la VCI y arriba de las renales, se oprime un botón para abrir el paraguas y luego se retira el
catéter. Si no secoloca el paraguas y hace una nueva embolia, puede morir porque ya estaba
mal.
El tratamiento del TEP masivo es: trombolíticos, heparina y paraguas de Mobin-Uddin.
Si, a pesar de todo esto, o si el trombolítico no fue exitoso y el paciente se está muriendo por
el TEP, se pueden hacer dos procedimientos:
a. Ecodinamia: el hemodinamista mete un catéter con una fresa en la punta y le perfora
el émbolo. Lo fracciona en muchos pequeños que se van a la periferia del pulmón
b. Embolectomía de la pulmonar: Cx de tórax y de arteria pulmonar, con una mortalidad
del 30%. Se saca el trombo abriendo la arteria pulmonar.
También se puede dar apoyo inotrópico para que el paciente baje la ICD. Se usan drogas
inotrópicas como la dobutamina. Se puede pasar todo junto, para mejorar el estado del
paciente en breves minutos.
Caso clínico:
Hombre, 62 años, HTA con mal control de su hipertensión, y hace un ACV isquémicoy queda
con una hemiplejía derecha. Un 10% de los ACVs isquémicos pueden sufrir transformación
hemorrágica durante la primera semana. A los 2 o 3 días se le hace una TAC de control y se
ve que el paciente hizo una transformación hemorrágica. Al 5to día, está disneico. La Rx
revela una imagen símil neumonía. Al día siguiente, tiene una pierna hinchada. NO se le
puede dar heparina porque le empeoramos el hematoma de la cabeza.
Tampoco se pueden dar anticoagulantes orales. Sólo se puede poner un filtro paraguas
en la VCI, a pesar de que el tratamiento del TEP común es con heparina y acenocumarol. Lo
mismo ocurre con una HDA, si tuvo una úlcera sangrante, por ejemplo, y después hace un
TEP común.

155. 154
TEP CRÓNICO
Es raro (4%). Es un paciente que hizo un TEP que puede haber sido diagnosticado o puede
no haber sido diagnosticado y suelen ser pacientes que tienen un trastorno de la coagulación.
Normalmente, el émbolo en el pulmón se recanaliza a las 2 semanas (aprox.) pero en las
personas con trastornos de coagulación, el trombo persiste (no desaparece) y esto produce
una sobrecarga crónica de la arteria pulmonar y del VD. El paciente hace una hipertensión
pulmonar y una ICD crónica. Esto es lo que se llama TEP crónico y el tratamiento es la
trombectomía y se lo trata con las mismas drogas que se usan para bajar la hipertensión
pulmonar (es un cuadro raro o complejo).
FIEBRE REUMÁTICA - MIOCARDITIS
Fiebre Reumática
Es una enfermedad pediátrica, afecta a niños de 4 a 11 años, que tuvieron faringo-amigdalitis
(angina) producida por Estreptococos. El 25% de los casos son anginas bacterianas. Si no
toma antibióticos (como amoxicilina, por ejemplo), la angina queda a su libre evolución, por
lo que el cuerpo responde generando una gran cantidad de anticuerpos que reaccionan de
forma cruzada contra los antígenos de tejidos propios, fundamentalmente, de las
articulaciones y del corazón. Esta hiperproducción de anticuerpos produce fiebre. Se llama
fiebre reumática porque afecta las articulaciones.
Clínica
De esta manera, se desencadena el episodio agudo de FR, el paciente es un niño joven que
presenta fiebre, dolor e inflamación de grandes articulaciones. Afecta hombros,
caderas, rodillas, tobillos y codos. Tiene como característica que es una artritis migratriz,
quiere decir que va migrando de una articulación a otra. Muchos chicos sólo tienen fiebre y
artritis, pero en algunos casos pueden tener eritema marginado en la piel del tórax, pueden
aparecer nódulos subcutáneos en las superficies extensoras de los miembros
superiores, y una minoría 20%-30% desarrollan cuadros más graves; son de dos tipos, por
un lado de compromiso cardíaco, presentando endocarditis inmune (no bacteriana),
puede tener una miocarditis que puede llevar a la insuficiencia cardíaca, falla de bomba,
arritmias, bloqueos AV de primer grado, puede tener una pericarditis con un pequeño
derrame pericárdico, que es de tipo exudado; por eso se dice que la fiebre reumática
produce una pancarditis (porque afecta las tres capaz del corazón).
La endocarditis reumática daña las válvulas, aparecen soplos de insuficiencia valvular, y
un 20% puede quedar con insuficiencia valvular en la adultez, y el 80% lleva a una
reparación fibrótica de la válvula, esta termina produciendo estenosis valvular.
Otro compromiso más raro afecta el sistema nervioso produciendo la Corea de
Sydenham (manifestación más común) porque los anticuerpos se depositan en los
ganglios de la base, provocando movimientos anormales de los brazos y las piernas
(movimientos danzantes de los miembros, baile de San Vito). La corea dura entre 6 meses a
1 año y después, en general, se recuperan. Muchos evolucionan a un TOC o a conductas
de oposición permanentes, la enfermedad puede dejar ciertas secuelas psiquiátricas.
(Fiebre reumática aguda).
Diagnóstico
En el laboratorio estos pacientes presentan anemia de trastornos crónicos, leucocitosis,
neutrofilia, eritrosedimentación elevada y anticuerpos positivos contra estreptococos
estos se detectan a través de la prueba ASTO (anti strepto lisina O).

156. 155
Tratamiento
El tratamiento es con corticoides en dosis bajas 20 mg de meprednisona, durante 6 o 12
meses (niños mayores a 12 años, si es menor, la dosis la calcula el pediatra por kg de peso).
Se sabe que se curó porque se ve el descenso en la eritrosedimentación. Si ésta vuelve a
aumentar, la enfermedad sigue en curso. Por supuesto si el chico tiene falla cardiaca, hay
que internarlo y tratarle la IC. Antes se usaban dosis altas de AAS, pero se intoxican
(salicílico).
Complicaciones
La complicación de esta enfermedad es que el paciente que tuvo FR, si vuelve a estar en
contacto con el estreptococo, otra vez vuelve atenerFR.Es recidivante y cada una de estas
recidivas (por ejemplo, cada 3 años) puede volver a atacar el corazón (valvulopatías) y el
cerebro. Se trata hasta los 21 años, porque se cree que a esa edad el sistema inmune ya
generó una tolerancia por exposición repetida al estreptococo.
La endocarditis reumática daña las válvulas, aparecen soplos de insuficiencia valvular, y
un 20% puede quedar con insuficiencia valvular en la adultez, y el 80% lleva a una
reparación fibrótica de la válvula, esta termina produciendo estenosis valvular (mitral,
aórtica, tricuspídea a los 35 años, x ej,).
Hay que prevenir las recidivas, realizando una profilaxis a partir del primer episodio de FR
se le da al paciente penicilina benzatínica (es penicilina de depósito) 2.500.000 UI, cada
tres semanas, por vía intra muscular, hasta los 21 años. El efecto dura 3 semanas por eso se
repite.
Si trabaja en un ambiente de contacto con chicos (maestrajardinera), sigue la profilaxis hasta
los 25 años. En caso de ser alérgico a la penicilina, se le da un macrólido (un comprimido
por día) se usa roxitromicina o claritromicina. Se van rotando hasta los 21 años.
Recordar que puede dar pancarditis y la secuela es el daño valvular.
Miocardiopatía
Es una enfermedad del miocardio, que no es infecciosa ni provocada por cardiopatía
isquémica. Hay tres tipos de miocardiopatías: dilatadas (cuadros donde se dilatan todas
las cavidades y se comporta como una IC sistólica global), las miocardiopatías restrictivas
en donde está muy engrosada la pared del ventrículo lo que provoca una IC diastólica; y
aquellas que, a veces, se presentan como dilatadas y otras veces como restrictivas.
Clínica y diagnóstico
El paciente se presenta con una afectación miocárdica que se expresa como falla cardiaca,
sistólica o diastólica, o arritmias, donde a veces en el Ecgpuede haber presencia de ondas
Q porque hay zonas de fibrosis que han reemplazado el tejido cardiaco (simula un infarto
antiguo, pero en realidad son zonas fibróticas), pero llama la atención que hay falla de bomba
sin otra enfermedad o factor predisponente (como HTA, Chagas, IAM).
A veces puede ser necesario llegar a realizar una biopsia del miocardio, a través de
cateterismo, para hacer el diagnóstico.
Miocardiopatías dilatadas
 Miocardiopatía dilatada: a veces causa confusión porque se usa este término para
referirse a los estadíos avanzados de una insuficiencia cardíaca congestiva o global (por
un IAM, por ejemplo). También se refiere a pacientes que tuvieron una cardiopatía y
presentan una verdadera dilatación del ventrículo. Hay otros pacientes de presentan una
dilatación idiopática de las cavidades cardiacas, o que tuvieron una miocarditis viral

157. 156
que pasó desapercibida, pero generó una respuesta inmunológica en el huésped, que
dañó el tejido miocárdicoy el paciente desarrolla una miocardiopatía dilatada (15-20 años
después). También hay miocardiopatías dilatadas de origen genético o familiares. Son
familias con genes anormales, Clínicamente, se presentan con severa ICI, o IC global.
El tratamiento se lo trata como una insuficiencia cardiaca avanzada. Se le piden los
mismos estudios que la IC, laboratorio, ECG, ecocardiograma, fracción de eyección,
y presentan las mismas complicaciones: arritmias, trombos, EAP, neumonía, muerte
súbita (1/3). El paciente con una miocardiopatía en fase dilatada tiene una sobrevida muy
corta, le queda hacer trasplante cardiaco.
 Miocardiopatía alcohólica: es un cuadro frecuente. El alcohol es tremendamente tóxico
para los músculos y en particular para el miocardio (afecta fibrillas, mitocondrias y
segundos mensajeros). El mero hecho de ser alcohólico puede llevar a una
miocardiopatía dilatada. La enfermedad puede no detener su progresión, aunque el
paciente deje su adicción. Lo mismo vale para la cocaína y sus derivados, producen una
enorme vasoconstricción coronaria, generando un estado de isquemia permanente del
miocardio que lleva a la miocardiopatía dilatada y a veces pueden hacer IAM, muertes
súbitas o arritmias ventriculares. Hay un 6-7% de personas con alcoholismo (es una
de las adicciones más comunes). También hay personas alcohólicas que, además,
consumen drogas (cocaína).
 Miocardiopatía por amiloidosis: la amiloidosis es una enfermedad donde hay
depósitos anormales de proteína amiloide, estos se encuentran en piel, corazón,
pulmón, hígado, bazo e intestino. Hay distintas causas: senil, familiar o genética,
secundaria a enfermedades hematológicas (sobretodo mieloma múltiple) y secundaria a
enfermedades donde hay inflamación crónica (TBC, lepra, osteomielitis, úlceras crónicas
por decúbito, AR). Es una enfermedad muy difícil de curar, no hay un buen tratamiento; y
el diagnóstico se hace haciendo una biopsia de tejido adiposo subcutáneo y se tiñe con
rojo congo. Se biopsia el recto, encías, hígado, riñón u órganos afectados. Estos
pacientes mueren de insuficiencia renal o falla de bomba. Produce una miocardiopatía
que en la mayoría de los casos es dilatada (en la minoría de casos puede ser restrictiva).
 Miocardiopatía por hemocromatosis: Hay dos tipos, genética que es la más común
(gen alterado en el intestino, que sigue absorbiendo hierro comosi le faltara hierro normal)
y causa depósitos excesivos de hierro que afectan hígado, dando cirrosis; el corazón,
dando insuficiencia cardíaca, en la hipófisis generando trastornos en hormonales
causando impotencia; afecta articulaciones causando artritis; en páncreas causa
diabetes.Estos pacientes son diabéticos con piel bronceada, en el corazón produce una
miocardiopatía que puede ser restrictiva o dilatada. En el laboratorio tienen aumento
de la ferremia y gran aumento de ferritina. El diagnóstico se certifica con la biopsia
hepática. Y el tratamiento es hacerle sangrías para sacarle sangre y hierro, y se dan
drogas quelantes del hierro (se unen a éste y lo eliminan). En caso de estar muy
avanzada, el tratamiento es el trasplante: cardíaco, hepático o ambos (cuando no se hace
dx precoz). Mueren por falla de bomba, muerte súbita x arritmias o por cirrosis.
 Miocardiopatía por sarcoidosis: Es importante porque tiene cura con corticoides y por
suerte el corazón no se afecta muy comúnmente (5-10%). Da una miocardiopatía dilatada
con mucha tendencia arritmógena (mueren de muerte súbita). El diagnóstico se hace
mediante biopsia del miocardioque muestragranulomas de la sarcoidosis en el miocardio.
Recordar que la sarcoidosis se cura con corticoides.
 Miocardiopatía periparto: Ocurre en mujeres en los últimos meses del embarazo o en
los primeros meses del postparto; no se sabe por qué se produce, es más común en
raza negra y en partos de mellizos y en mujeres con eclampsia. El paciente es una mujer
joven que se presenta con una IC descompensada, y hay que tratarla. La enfermedad
en la mitad de los casos se cura sola y la otra va a falla de bomba que tiene que ir al
trasplante.

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 Miocardiopatía por medicamentos: hay distintos medicamentos que pueden ser tóxicos
cardíacos. Por lo general es causada por dos drogas antineoplásicas, daunorrubicina y la
daunoplastina que se usan para el tto de leucemias y de cáncer de mama. Son muy
toxicas para el miocardio, producen falla de bomba, arritmias y el paciente muere por esta
razón. Hay que estar muy atento a la primera manifestación del compromisocardíaco que
es la aparición de taquicardia y tercer ruido, para suspender inmediatamente la
medicación.
 Miocardiopatía de la acromegalia: es una enfermedad por exceso de hormona de
crecimiento, tienen aumento de tamaño de todos los órganos, incluso del tamaño del
corazón. Hacen una falla cardíaca por acromegalia. El diagnóstico es fácil por los rasgos
típicos de la acromegalia con deformidad de la cara y los dedos.
 Miocardiopatías asociadas a distrofias musculares: enfermedades genéticas de los
músculos, que afectan músculo esquelético y miocardio, llevando a la insuficiencia
cardíaca. Hay otras distrofias pero son raras.
Miocardiopatías Restrictivas
 Esclerodermia: la esclerosis sistémica y progresiva produce fibrosis del
miocardio, entonces este se torna fibroso, duro, restrictivo.
 Fibrosis miocárdica idiopática
 Fibrosis miocárdica tropical: se ve en los trópicos y en pacientes de raza negra
Miocarditis:
Es la infección del miocardio. Las más comunes son las virales: ECHO, coxsackie, polio,
adenovirus. Es un paciente con gripe, pero en el contexto de la gripe hace una IC o una
arritmia y muerte súbita. Esto significa que la virosis afectó el miocardio. Puede dar falla de
bomba o inestabilidad eléctrica con muerte súbita. A veces pasan desapercibidas porque el
paciente no hace falla de bomba y sólo está un poco taquicárdico. Pero, pueden generar
cronicidad e ir a la miocardiopatía dilatada, que en general son virales pero se las conoce
como idiopáticas.
También hay miocarditis por HIV, o bien por parásitos como toxoplasma, triquinosis (cursa
con eosinofilia) y la más preocupante es la miocarditis chagásica producida por T. cruzi y
transmitida por la vinchuca (vector), suelen ser pacientes pobres que viven en casas de adobe,
paja, etc. La vinchuca habita en los techos y sale de noche. En el Chagas agudo, en general
es infantil, el paciente puede tener fiebre, cefaleas, adinamia, escalofríos, malestar general,
etc. Pero puede dar miocarditis con IC y meningoencefalitis. Hay que recordar el signo de
romania+ que es el ojo en compota por la inyección conjuntival, pueden tener chagomas de
inoculación en la piel, en distintos lugares. Estas manifestaciones agudas duran unas semanas
o meses y luego se pasa a la cronicidad. Pueden estar muchos años asintomáticos hasta que
empiezan las complicaciones graves del Chagas: en el corazón llevan a la miocardiopatía
dilatada, bradicardia, bloqueo AV, destrucción del haz de His, extrasístoles
ventriculares y muerte súbita. El paciente muere por las bradi o taquiarritmias o por falla de
bomba. Un 30% va a compromiso cardíaco. Otros pacientes hacen destrucción de los plexos
de Auerbach y Meissner del tubo digestivo, causando megacolon y megaesófago con acalasia.
La enfermedad afecta a toda América Latina y aparecieron casos en USA también. No hay
tratamiento para la enfermedad de Chagas, sólo se trata el Chagas agudo con 2 drogas que
son bastante tóxicas. Y para Chagas crónico no hay tratamiento, y terminan con marcapasos
y desfibriladores cuando tienen el compromiso cardíaco.
El Dx se certifica mediante serologíapara Chagas. También se puede transmitir por vía trans-
placentaria y por transfusión de sangre, además de la vinchuca.