Hemorragia Subaracnoidea

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
“DR. ANTONIO FRAGA MOURET”
CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA
CURSO POSTÉCNICO DE ENFERMERÍA EN
CUIDADOS INTENSIVOS
´PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SERVICIO DE NEUROCIRIGÍA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ALUMNAS: Rodríguez Montiel María Dolores
Ruiz Melgarejo Jesica Liliana

ANATOMÍA DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO
SNC cubierto por tres capas de tejido
conectivo
 Piamadre
Espacio subaracnoideo
150 ml LCR
 Aracnoides
 Duramadre(2)

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Es una
enfermedad
vascular cerebral
que involucra
sangrado en el
espacio
subaracnoideo a
dónde
normalmente
debe circular
líquido
cefalorraquídeo

EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 10 a 20 casos por cada
100.000 habitantes por año
Presentación en la sexta década de la vida (55
a 60 años)
Mayor frecuencia en mujeres que en hombres
(2:1)

ETIOLOGIAS FUNDAMENTALES
 Rotura de aneurisma intracraneal (80%)
 Malformación vascular
 Hemorragia arterial (eclampsia)
 Defectos de la coagulación
 Terapia anticoagulante
 Infecciones ( meningitis, endocarditis)
 Tumor intracraneal
 Toxicidad por medicamentos ( anfetaminas)
 Cocaína

FACTORES DE RIESGO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL: 68%
 TABAQUISMO: 33%
 ALCOHOLISMO: 20%
 FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
 ENFERMEDADES CONCOMITANTES
- RIÑÓN POLIQUISTICO
- COARTACIÓN DE AORTA

 Rotura de la pared vascular, arterial en caso
de aneurismas o venas anómalas en casos de
malformaciones vasculares arteriovenosas.
 La rotura de una vena produciría el sangrado
venoso espontáneo en las HSA
perimesencéfálica.
 Diapédesis de elementos sanguíneos
(hematíes) a través de la pared capilar. Este
mecanismo ha sido propuesto en los casos de
HSA por transtornos de coagulación, infección
o tóxica.

Cefalea
Náuseas y vómitos Alteraciones de la conciencia
Rigidez de nuca

 Secundarias a descarga de catecolaminas:
40%
- Datos de isquemia o lesión
- Arritmias:
Bloqueos AV
Ritmo ideoventricular
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia SV
Bradicardia
TRASTORNOS CARDIACOS

 0: Aneurisma no roto.
 1: Asintomático o cefalea mínima y ligera
rigidez de nuca
 2: Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca,
ausencia de
déficit neurológico salvo parálisis de pares
craneales
 3: Somnolencia, confusión o déficit focal leve
 4: Estupor, hemiparesia moderada a grave
 5: Coma profundo, postura de descerebración,
aspecto moribundo.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE HUNT-HESS

 Es la técnica diagnóstica de elección
inicial (95 - 98%)
 Primero sin contraste para detectar la HSA
Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de
hematoma
 Después con contraste para intentar definir la
etiología

HSA grado IV de Fisher.
El caso A es una imagen típica de rotura de aneurisma de arteria
comunicante
anterior; el caso B corresponde a la imagen de una HSA con
hematoma intraparenquimatoso secundario a rotura de un aneurisma
de arteria cerebral media izquierda.

 TAC CRANEO
*Sensibilidad:90%
(24hr) y disminuye a
partir del sexto día
por reabsorción.
* TAC normal: realizar
Punción Lumbar.

 PUNCIÓN LUMBAR
* TAC negativa
* Positiva a los 30 minutos del evento.
* Eritrocitos de hasta 1 millón/mm3
* Xantocromico después de varios días del
evento.
* Aumento de Presión : 500 mmH2O
* Leucocitosis en <48 hr: 1000 cel /mm3
* Proteínas: elevadas
* Glucosa: ligeramente disminuida

 ANGIOGRAFIA :
* POSITIVA: Determina origen y localización
* Negativo: repetir en dos a tres semanas.
- trombosis que oculta el saco
- HSA perimesencefalica
* Importancia: detectar vasoespasmo

 2 tipos de espasmo:
* central: Incluidos vasos adyacente al
polígono Willis
* periférico: cortical
* Sensibilidad: 77 a 97% y una
especificidad de 87 a 100% (aneurismas
de 2 a 3 mm)

 TRATAMIENTO:
 2 Objetivos:
1) Limitar el daño
2) Prevenir una nueva hemorragia
 Dependerá de:
1) Estado neurológico y médico del
paciente
2) Localización y morfología del aneurisma

 OBJETIVOS:
*Mantener una TA sistólica <170 mph
* Hidroterapia adecuada para evitar efectos
del vasoespasmo.
* PPC >60 a 70 mmHg, manteniendo una
PAM y PI adecuada.
* Evitar complicaciones.

 MEDIDAS GENERALES:
* Unidad de cuidados intensivos
- Reposo absoluto
- Vigilancia estrecha por personal
medico
- Luz indirecta
- Cabeza a 30 grados.

 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Cefalea: Ketorolaco o Tramadol
- Nauseas y vómitos: Dihimenhidrinato
- Hipertermia: Medios físicos y metamizol
- Sedación : Diazepam
- Crisis convulsivas: DFH
- Úlceras de estrés: Bloqueadores H2
- Evitar estreñimiento: Senósidos
- Esteroides: edema cerebral

 ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE
CALCIO
* NIMODIPINO
- Reduce riesgo de vasoespasmo
- Discreto efecto vasodilatador de arterias
leptomeníngeas
- Mejora paso de hematíes por pequeños
vasos capilares
- Inhibe agregación plaquetaria

 DOSIS:
Inicial: 1 mg/hr o 15 ug/kg/hr (Primeras dos
horas)
2 mg/hr o 30 ug/kg/hr (Siguientes horas) por 10
días.
- Mantenimiento
VO: 60 mg cada 4 hr de 14 a 21 días
Ineficaz después de las 48 a 72 hr de iniciada
la HSA.

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
* Clipaje de la lesión aneurismática.
* 1936 por W. Dany.
* Excluir saco aneurismático de la circulación
cerebral y preservación de flujo de la arteria
que le da origen.
* Evita vasoespasmo por extracción de
coágulos
* Decidir si es temprana o diferida.

 COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS
* Vasoespasmo-----------13%
* Resangrado-------------7.7%
* Infarto Cerebral--------2%
* Hidrocefalia------------2%

 COMPLICACIONES EXTRANEUROLÓGICAS
* Bronconeumonía--------17%
* Sepsis urinaria---------6.89%
* In. Renal aguda--------5.13%
* TEP----------------------2.575
* IAM----------------------2.5%
* EAP----------------------2.5%
* Infección de Herida----1.7%

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Perfusión tisular inefectiva cerebral R/C
Interrupción del ﬂujo arterial o venoso M/P
Alteración del estado mental, anomalías del
habla, diﬁcultad para deglutir, parálisis de
extremidades

 Deterioro de la comunicación verbal R/C
Alteración del sistema nervioso central M/P
Diﬁcultad para formar frases y/o palabras

 Ansiedad R/C Amenaza en el estado de salud
M/P Irritabilidad, nerviosismo preocupación
creciente

 CUIDADOS DE ENFERMERIA
OBJETIVOS:
 Controlar el estado neurológico del paciente
(atraves de la mejora de la perfusión cerebral)
 Evitar el re-sangrado (2-4 % en las primeras
horas)
 Controlar las complicaciones neurológicas
(HIC, vasoespasmo, hidrocefalia, convulsiones,
herniación)
 Controlar las complicaciones sistémicas (falla
ventilatoria, inestabilidad cardiovascular,
infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas y
metabólicas)

 Evaluación neurológica:
Basada en el examen físico
Control neurológico (edo. de conciencia,
respuesta pupilar, edo. respiratorio)
Reposo absoluto (cabecera a 30°)
Analgesia y sedación
Baño con agua tibia
Dieta blanda y laxantes
Oxigenación adecuada

Monitoreo del paciente
 Monitoreo de signos vitales
Temperatura: ≥ 38° = HIC
Frecuencia respiratoria: taquipnea=signo de TVP
EKG: arritmias
SPO2
 Presión arterial: PPC (PPC = PAM – PIC La PPC es una
relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media
(PAM) y de la presión Intracraneal (PIC))
 Monitoreo imagenologico
 Monitoreo de exámenes de laboratorio

 MANTENER OXIGENACION ADECUADA
 PaO2 ≥ 90 %
 PaCO2 ≤ 35%
 Vigilar parámetros ventilatorios
 Mantener sedación, analgesia y relajación
 Control de gases arteriales
 Monitorización de PIC y SjVO2
 Hiperventilación solo si es necesario

ESTABILIDAD HEMODINAMICA
 T/A normal o hipertensión
controlada
 Hipotensión=hipoperfusión
 Isquemia
 Infarto
 PVC normal=hipervolemia
 Mantener normovolemia
con la administracion
continua líquidos
 Vigilar el uso de
inotrópicos
 Evitar soluciones
hipotónicas (solución
fisiológica al 0.45%,
dextrosa y agua
inyectable,dextram)
 Vigilar PPC

CONTROL DEL DOLOR Y SEDACIÓN
 Administración de analgésicos si requiere
 Observar y vigilar adecuada sedación
 Aplicar relajante si se requiere

 Vigilar y controlar trastorno hidroelectrolitico
 Balance estricto de líquidos y electrolitos
 Mantener control de infusiones IV
 Evaluación de función renal
 Evitar vomito
 Disnatremia (Condición en que la concentración de sodio sérico no se encuentra
en el rango normal. Incluye tanto el exceso como el déficit de sodio)
 Cerebro perdedor de sal
 Diabetes insípida
 Secreción inadecuada de la hormona antidiurética

CUIDADOS DE ENFERMERIA
METABOLISMO CEREBRAL
Manejo de nutrición
Prevenir UPP
Prevenir infecciones
Manejo emocional
Prevenir lesiones secundarias

Hiperglicemia
Agrava el daño cerebral isquémico
Facilita acidosis láctica

Hemorragia subaracnoidea
HSA
Hipertensión intracraneana
Hidrocefalia
Vasoespasmo
Infarto
Herniación
Muerte cerebral

BIBLIOGRAFÍA
 Carreño Nel J.Capítulo II: Hemorragia
Subaracnoidea[internet][16 abril
2013]Disponible
en:http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Gui
as/Neurologicas/Hemorragia_subaracnoidea.
pdf
 Guridi J.Suplemento 3: La hemorragia
subaracnoidea.Anales@cfnavarro.es[internet][16
abril 2013] Disponible
en:http://www.cfnavarra.es/salud/anales/texto
s/vol23/suple3/suple17.html

Hemorragia Subaracnoidea

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Destacado

Similar a Hemorragia Subaracnoidea

Último

Hemorragia Subaracnoidea

Notas del editor