La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo y suele ser causada por la ruptura de un aneurisma arterial. Los síntomas incluyen cefalea súbita e intensa, alteración de la conciencia, náuseas y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada o punción lumbar. El tratamiento consiste en monitorización en UCI, control de la presión arterial y presión intracraneal, así como cirugía o tratamiento endovascular del aneurisma cuando

1. HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

2. I. DEFINICIÓN
La hemorragia subaracnoidea
(HSA) es la extravasación de
sangre en el espacio
subaracnoideo o leptomeníngeo.

3. II. EPIDEMIOLOGÍA
o Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.
o Presentación entre los 55-60 años
o 10-20 casos c/100 000 año
o Mayor incidencia en mujeres 2:1
o Tasa de mortalidad 25%:
o El75-80% de las HSAs espontáneas, son
secundarias a la ruptura de un aneurisma.

4. III. FACTORES DE RIESGO
No
modificables
Modificables
HSA
Sexo
Edad
Genéticos
Tamaño del aneurisma >10mm
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Obesidad
Consumo de drogas

5. IV. ETIOLOGÍA
o Ruptura de aneurismas arteriales (70% - 85%)
o Malformaciones arteriovenosos (10%)
o Traumatismos craneales.
o Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis
o Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa
o Neopasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno, adenoma pituitaria,
glioma, hemangioblastoma.
o Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia,
Terapia anticoagulante

6. ANEURISMAS CEREBRALES
o Los aneurismas intracraneales son
dilataciones localizadas en la pared
arterial.
o Los aneurismas saculares son los más
frecuentes (50%-70%), localizados en
áreas de bifurcación de las grandes
arterias de la base del cráneo
CLASIFICACIÓN POR MORFOLOGÍA
El riesgo de ruptura de un aneurisma está incrementado en el
sexo femenino, si la edad es mayor de 60 años, y el tamaño
del aneurisma es superior a 10 mm, o está en la circulación
posterior.

7. Localización de los aneurismas
o Arteria comunicante anterior
(39-35 %)
o Arteria comunicante posterior
(39-35 %)
o Arteria cerebral media (20 %)
o Bifurcación de la arteria basilar
(5 %)

8. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Se trata de arterias anormalmente dilatadas que desembocan directamente en venas
también anómalas (arterializadas), sin que exista un lecho capilar intermedio ni
parénquima cerebral en el interior del nido de la malformación.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS MAV
1. MALFORMACIONES CORTICALES O SUPERFICIALES (72%)
– Sulcal
– Giral
– Mixto
– Difuso (angiopatía proliferativa)
2. MALFORMACIONES SUBCORTICALES (1%)
3. MALFORMACIONES PROFUNDAS(27%)
– Subaracnoidea
– Parénquima
– Plexo
– Mixto

9. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

10. V. FISIOPATOLOGIA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo
Presión intracraneana Distensión de estructuras
– Presión superficial
– Hipoxia
– Perdida del conocimiento
– Signos focales
– Dolor

11. VI. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
– Síntomas prodrómicos (cefaleas centinela, parálisis progresiva III
o VI PC, defectos del campo visual)
– Cefalea súbita, intensa.
– Alteración de conciencia(estupor, obnubilación, coma).
– Nauseas y vómitos.
– Signos meníngeos (ausentes en el coma).
– Convulsiones (en las primeras 24h)
– Signos focales.
– Papiledema, hemorragias retinianas.
– Fiebre .

12. VII. DIAGNOSTICO
1. CLÍNICA: Cuando el paciente ingresa al servicio es importante
clasificar su estado clínico

13. VII. DIAGNOSTICO
2. TAC: técnica de Dx de elección
(95-98%). La HSA se presenta en la
TC como una lesión hiperdensa
lineal localizada en surcos
subaracnoideos o como una
lesión hiperdensa que ocupa de
forma difusa las cisternas basales.

15. VII. DIAGNOSTICO
3. PUNCIÓN LUMBAR: En ciertas ocasiones, a pesar de una fuerte sospecha clínica, el TC
craneal es normal. Contraindicación (evidencias clínicas de aumento de la PIC). Hay
LCR sanguinolento , lisis de eritrocitos.
4. ANGIOGRAFÍA: que es preferible realizarla una vez estabilizado el paciente, pasadas
24 horas.
5. DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC): bastante útil a la hora de diagnosticar y llevar a cabo
el seguimiento del vasoespasmo

16. VIII. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
© Mortalidad  45%
© 10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h
© 40% resangrado o vasoespasmo
© 15% con secuelas graves
© 35% recuperación completa.

17. IX. COMPLICACIONES
RESANGRADO
VASOESPASMO
HIDROCEFALIA
HIPONANTREMIA

18. 1. RESANGRADO
 Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene
una tasa de mortalidad del 42%.
 La mayor incidencia sucede dentro de las
primeras 72 horas; de ellas, un tercio en las
24h, persistiendo hasta las 4 sem.
 Los factores independientes son: Hunt y
Hess de pobre grado (I Y II), aneurisma
grande, hematoma intraventricular, y
TAS>160mmHg.

19. 2. VASOESPASMO
 Es la causa más importante de
morbimortalidad tras el resangrado.
 Aparece: 1ª y 2ª semana.
 El 50% de vasoespasmos
sintomáticos progresa hacia el
infarto.
 Se debe a la interacción entre los
productos de degradación de la
sangre en el espacio subaracnoideo
y el endotelio.

20. 3. HIDROCEFALIA
 Puede presentarse en el
estadio inicial (15%-20%) o
después de la fase aguda.
 El deterioro rápido del nivel
de conciencia o la
aparición de somnolencia o
estupor sugieren una
hidrocefalia obstructiva.
Hidrocefalia aguda manifestada por dilatación y redondeamiento de las
astas frontales de los ventrículos laterales y trasudación
transependimaria.

21. 4. CONVULSIONES E HIPONANTREMIA
CONVULSIONES
• Aparecen en un 20% de los
pacientes con HSA.
• Su único factor predictivo es la
cantidad de sangre en la TC.
HIPONANTREMIA
• Su incidencia oscila entre 10-50
% de los pacientes.
• Su fisiopatología implica
alteraciones en los mecanismos
de regulación neural y humoral
del sodio y del volumen
intravascular.

22. X. TRATAMIENTO
1. Monitorizar funciones respiratoria, cardiovascular y neurologica(UCI)
2. Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)
3. Asegurar una ventilación y oxigenación adecuada (Intubación si Hunt & Hess
mayor de III, ECG <8 ptos.)
4. Clorosodio al 0.9% a razón de 100- 150 mls por hora.
5. Sedación: Diazepam 10 mgrs/ cada 6 horas.
6. Presión arterial: mantener presión arterial sistólica entre 90 y 140mmHg
• Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min, repetir o doblar dosis hasta disminuir
TA o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg

23. X. TRATAMIENTO
8. La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión
cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg.
• Manitol 20% 1-2 g / Kg.
• Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.
9. Usar anticonvulsivos como fenitoina 3-5mg/kg/dia o acido valproico
10. Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .
• Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas.
• Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral
• Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV
11. Antiemeticos.
12. Mantener la glucosa entre 80 y 120mgs/dL; usar insulina de ser necesario
13. Controlar la temperatura.

24. TRATAMIENTO PARA EL VASOESPASMO
NIMODIPINO
• Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis
• Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral
• Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral
• Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana
• Mejora el pronóstico funcional y vital.

25. CIRUGÍA PRECOZ O CIRUGÍA TARDÍA
 Si el paciente se encuentra en Grado I-III pensamos que es un
candidato para cirugía precoz (aquella que se realiza dentro
de las primeras 72 horas).
 Solo operamos Grado IV o Grado V después de las dos
semanas de sangrado y solo si el estado neurológico del
paciente nos demuestra mejoría.

26. Tratamiento Endovascular
 El tratamiento endovascular es preferible
siempre que la angioarquitectura del
aneurisma lo facilite; debe realizarse, si es
posible en las primeras 24-48 h después
de la HSA.
 La técnica habitual consiste en la
introducción de unos “coil” o espirales de
platino en la luz del aneurisma con la
consiguiente formación de un trombo
alrededor de ellos y el cierre del saco
anuerismático.

27. Tratamiento Quirúrgico
 Mediante la colocación de un clip en el
cuello del aneurisma, lo que supone la
exclusión definitiva del saco
aneurismático.
 Durante la intervención se debe evitar la
hipotensión, y es posible que se precise
realizar el “clipaje temporal” de alguno de
los vasos de asiento del aneurisma. Si bien
no está determinado el tiempo máximo
de duración, no se debe sobrepasar los
20min.

28. GRACIAS !!! 