ICTUS CRITERIOS DE DERIVACIÓN Manuel Sánchez Pastor Urgencias y Hospitalización Polivalente. Hospital de Alta Resolución de Guadix. Junio 2007
DEFINICIÓN ICTUS :  alteración brusca, transitoria o permanente, en la circulación de una zona del parénquima encefálico secundaria a una alteración de los vasos sanguíneos que lo irrigan .  Es una  urgencia neurológica  que precisa diagnóstico precoz para minimizar daño neuronal.  Tercera causa de muerte y primera de invalidez en los adultos.
TIPOS DE ICTUS. ETIOLOGÍA (I) CARDIOEMBÓLICO:  existe cardiopatía embolígena de alto riesgo en ausencia de estenosis carotídea superior al 50%. Suele acontecer durante la fase de vigilia, asociación a maniobras de Valsalva. ATEROTROMBÓTICO:  existe estenosis carotídea ipsilateral mayor del 50% en ausencia de cardiopatía embolígena. Acontecer en reposo y durante el sueño.
TIPOS DE ICTUS. ETIOLOGÍA (II) LACUNARES : producidos por lipohialinosis o microateromatosis de las arterias perforantes, en ausencia de estenosis carotídeas > 50% y cardiopatías embolígenas. Localización en terrenos profundos. Ausencia de clínica cortical: no afasias, no apraxias, no agnosias, no alteración del nivel de conciencia. Asociación con HTA o DM.  Etiología INDETERMINADA : no se encuentra etiología precisa con los estudios realizados.  Etiología INHABITUAL : arteriopatías inflamatorias (sífilis, TBC, arteritis células gigantes, granulomatosis de Wegener, etc.), trombofilia, ictus migrañoso, encefalopatías mitocondriales, enfermedades metabólicas, trombosis de senos venosos, etc.  = PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CLASIFICACIÓN 1.- Enfermedad vascular cerebral asintomática. 2.- Disfunción cerebral focal: a)  Accidente isquémico transitorio (AIT) -circulación carotídea. -circulación vértebro-basilar. b)  Ictus : - Isquémico :  * aterotrombótico. * cardioembólico. * lacunar. - Hemorrágico : * intracerebral. * subaracnoideo. 3.- Demencia vascular. 4.- Encefalopatía hipertensiva. 5.- Flebotrombosis intracraneal.
ISQUÉMICO: 80-85% HEMORRÁGICO: 15-20%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No Cefaleas, vómitos, convulsiciones o afectación del nivel de conciencia Clínica acompañante al inicio Sí remeda un territorio vascular No remeda un territorio vascular Clínica Sí No AIT previos Por la mañana o en reposo Máxima actividad y relación con esfuerzos Actividad y  hora del día Menos brusco Súbita Instauración del cuadro clínico ISQUÉMICOS HEMORRÁGICOS
A.I.T. Concepto clásico:  Episodios de disfunción encefálica focal, de origen vascular, de instauración aguda o brusca (< 5’ y normalmente < 1 h), de duración variable y recuperación completa en menos de 24 horas (la mayoría en la 1ª hora). Concepto actual:   duración < 1 hora   no presencia de infarto en TC/RMN.
CLÍNICA (I) Sugiere AIT :  Carotídeo :  Amaurosis fúgax ipsilalateral, debilidad o torpeza contralateral, hipoestesia o parestesias contralateral, afasa, hemianopsia homónima.  Vértebro-basilar : Debilidad o torpeza unilateral, bilateral o variante; hipoestesia o parestesias unilateral, bilateral, variante o cruzada, pérdida de visión (hemianopsia o ceguera binocular); asociación de vértigo, diplopia, disfacia, disartria o ataxia.  NO sugiere AIT :  Pérdida de consciencia, confusión, incontinencia urinaria o fecal, debilidad generalizada, síntomas migratorios a lo largo del cuerpo, fenómenos visuales positivos, pérdida de memoria, duración del episodio en segundos.
CLÍNICA (II) Sugiere  ICTUS ATEROTROMBÓTICO : Historia previa de AIT. Evolución progresiva o intermitente del déficit neurológico. Comienzo durante el sueño, reposo o con períodos de hipotensión arterial. Evidencia de aterosclerosis coronaria o periférica. Edad avanzada. Asociación con HTA, DM, tabaquismo o dislipemia. Presenca de soplo en cuello o ausencia de pulso carotídeo unilateral.
CLÍNICA (III) Sugiere  ICTUS CARDIOEMBÓLICO : Début súbito sin previo aviso. Máxima intensidad de los síntomas al debut. Edad menor de 45 años. Historia de IAM previo, enfermedades valvulares, arritmias cardíacas. Posible embolismo a otros niveles. Pérdida transitoria de la conciencia al debut. Aparición en cualquier momento del día. Presencia de crisis epilépticas al debut.
CLÍNICA (IV) Sugiere  ICTUS LACUNAR : Ausencia de disfunción cortical. Historia de HTA o DM. Ausencia de ateromatosis significativa carotídea o causas cardíacas de embolismo.
El tiempo es cerebro
H O R A S Llamar 061 Unidad de Ictus Tc craneal Fibrinolisis, ensayos clínicos y medidas generales Identificación Rehabilitación Urgencias Diagnóstico etiológico Código Ictus Intrahospitalario Prevención secundaria <30´ El ICTUS es una urgencia médica Trasporte  Código Ictus Extrahospitalario
ASISTENCIA AL ICTUS SÍNTOMAS DE ALARMA Hemipares ia /monoparesi a Déficit sensorial  (e j . d efecto del campo visual ) Diplopia A f asia Ataxia Cefalea N i stagmus, v é rtigo D i s f agia, d i sartria V ó mit os Horner Alter ación de conciencia
ASISTENCIA AL ICTUS QUÉ NO HACER Considerar baja prioridad en caso de duda Sedar innecesariamente Bajar la presión arterial Retrasar el transporte a centro adecuado Dar glucosa (excepto si hipoglucemia) Tolerar anoxia o hipoventilación Tolerar hipotensión arterial Administrar gran cantidad de líquidos Ignorar a familiares o testigos: serán necesarios en Urgencias hospitalarios y Unidad de Ictus
CÓDIGO “ICTUS” Sistema que permite: Identificación, notificación y traslado de los pacientes con un ictus agudo al hospital de referencia en el menor tiempo posible  (CIRCUITO PREHOSPITALARIO) Puesta en marcha del proceso de diagnóstico y tratamiento en fase aguda por el neurólogo que recibe la notificación  (CIRCUITO INTRAHOSPITALARIO)
Objetivos del Código Ictus Reducir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializados Incrementar el número de pacientes con ictus tratados con trombolisis Incrementar el número de pacientes que acceden a los cuidados semi-intensivos de una unidad de ictus
Déficit neurológico permanente Menos de 6 horas de evolución Edad 18 ≤ 80 años Calidad de vida aceptable (Rankin <3) Criterios de activación del  CÓDIGO ICTUS
Historia clínica: datos básicos Constantes vitales:   PA, FC, glucemia, Tª, Sat O2. Calidad de vida previa . Patología asociada:  hemorragia cerebral previa, ictus < 3 meses, neoplasia cerebral, cirugía previa del SNC, malformaciones/aneurismas. Toma de anticoagulación oral  (SINTROM). Hora de inicio de los síntomas  (no la hora a la que se lo encuentran los familiares; sueño/vigilia). Ictus previos + diabetes  = exclusión para fibrinolisis. NEURÓLOGO HRT – 697.75.78.87
+  Escala NIHSS Muerte   6 Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche. Incapacidad severa   5 Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia). Incapacidad moderadamente severa   4 Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda). Incapacidad moderada   3 Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.  Incapacidad leve   2 Capaz de realizar  sus actividades y obligaciones habituales . Sin incapacidad importante   1 Sin síntomas   0 Escala de Rankin
Atención a un paciente con sospecha de ictus (I) 1.-  Estabilización  del paciente: vía aérea, respiración circulación. 2.- Colocación de  vía periférica  para la administración de medicación y obtención de analítica. 3.- Obtención de  constantes vitales : temperatura, PA, FC, FR, Sat O2, glucemia. Exploración física.  4.- Permitir  cifras tensionales  elevadas (mecanismo compensatorio del daño vascular). Tratar sólo si: -isquémico: PAS > 220 o PAD > 120 mmHg.  -hemorrágico o fibrinolisis: PAS >180 o PAD >110 mmHg.  5.- Descartar  hipertermia . Fiebre + ictus: descartar etiología (origen central, broncoaspiración, ITU, endocarditis, meningitis,etc.). 6.- Colocación en  decúbito supino  con cabecera elevada 30º 7.-  Evitar  administración de soluciones hipotónicas ( glucosada ) excepto en DM con insulina o hipoglucemia. 8.- Mantener adecuada  oxigenación . 9.- Mantener cifras de  glucemia  por debajo de 150 mg/dl.
Atención a un paciente con sospecha de ictus (II) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Sistemático de sangre (hemograma). Estudio de coagulación. Bioquímica: iones, urea, glucosa, CPK. ECG. RX tórax. TC craneal.
Fibrinolisis – reperfusión sistémica La administración i.v. de rt-PA en < 3 horas desde el inicio del ictus isquémico es un tratamiento altamente efectivo basado en la evidencia de los ensayos clínicos.   rt-PA i.v evita una muerte/dependencia por cada 7 pacientes tratados
Fibrinolisis: análisis del cociente riesgo/beneficio Efecto terapéutico 0 Tiempo Riesgo HIC Beneficio Eficacia 180´ 240´ 90´
Fibrinolisis: criterios de inclusión Edad >18 y <80 años Diagnóstico clínico de ictus isquémico con síntomas presentes al menos 30 min. Descartar isquemia generalizada (síncope), convulsión o trastorno migrañoso. Inicio <3 horas (se excluyen los ocurridos durante el sueño) Ausencia de tendencia significativa a la mejoría. Ausencia de sangrado intracerebral en el TAC. Valoración de afectación: Escala NIHSS 4-24 Consentimiento informado
Fibrinolisis: criterios de exclusión (I) INEQUÍVOCOS -Ictus previo y diabetes concomitante -Sospecha de HSA o HSA provocada por un aneurisma. -Cualquier antecedente de lesión del SNC (neoplasia, -aneurisma, cirugía intracraneal o espinal). -Aneurisma arterial, malformación arteriovenosa. -Retinopatía hemorrágica. -Masaje cardiaco externo traumático o parto recientes (en los 10 días previos). -Enfermedad gastrointestinal ulcerativa documentada durante los últimos 3 meses. -Cirugía mayor o traumatismo importante dentro de los últimos 3 meses. -Neoplasia con riesgo hemorrágico elevado. -Hepatopatía grave, incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, varices esofágicas y hepatitis activa. -Endocarditis bacteriana, pericarditis. -Pancreatitis aguda. - Evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC. -Síntomas iniciados más de tres horas antes del comienzo de la administración de rt-PA, o casos en los que se desconoce la hora de comienzo de los síntomas. -Convulsiones al inicio del ictus. -Síntomas sugestivos de HSA, incluso si la TAC es normal. -TAS>185 o TAD>110 o necesidad de un manejo agresivo (medicación IV) para reducir la TA a estos límites. -Glucosa sanguínea <50 o >400 mg/dl. -Recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm3 -Diátesis hemorrágica conocida. -Pacientes con tratamiento oral anticoagulante. -Sospecha o historia conocida de hemorragia intracraneal. -Ictus en los tres meses previos.
Fibrinolisis: criterios de exclusión (II) EQUÍVOCOS -Déficit neurológico escaso, o síntomas que mejoran rápidamente antes de iniciar la perfusión. -Ictus grave según la valoración clínica ( p. ej. NIH>25) y/o las técnicas de imagen apropiadas. -Administración de heparina dentro de las 48 horas previas y un TTPA elevado. -Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente. -Punción reciente de un vaso sanguíneo no compresible ( p. ej. vena subclavia o yugular).
Fibrinolisis: complicaciones HTA. Tratamiento con labetalol, urapidilo. Hemorragia: parar la infusión, transfusión de plasma fresco, sangre, antifibrinolíticos (ácido tranexámico, aprotinina). Sobredosificación. Reacciones anafilácticas. Hemorragia intracraneal: aparece con deterioro neurológico, cefalea, náuseas, vómitos, HTA aguda.
El futuro: UNIDAD DE ICTUS Atender de forma rápida pero organizada el ictus agudo Personal dedicado y entrenado en el tratamiento del ictus: neurólogos, enfermeras (ratio 1/4),  rehabilitadores, etc Protocolos de diagnóstico y tratamiento urgente Capacidad de vigilancia constante al paciente (monitoritzación semiintensiva) Disponibilidad durante 24 horas de: neurólogo (guardia), TAC craneal, ultrasonografía (neurólogo), laboratorio, y  posibilidad de contacto con UCI, NRC, radiología vascular, cirugía vascular, cardiólogo, hematólogo, etc
Unidad de Ictus, características Tratamiento de Fase Aguda: Medidas generales (enfermería) Tratamiento específico: Trombolisis Prevención/ Tratamiento complicaciones (enfermeria) Rehabilitación precoz (médico rehabilitador fisioterapeuta) Tratamiento protocolizado Diagnóstico etiológico: Ultrasonografía (neurólogo) Completar el protocolo diagnóstico Prevención secundaria Planear servicios necesarios al alta   (rehabilitación, ayudas sociales, logopedia, terapia ocupacional, etc). Educación Sanitaria   (semanal-enfermería) Investigación Clínica y ensayos Clínicos Registro de pacientes   y aplicar indicadores de calidad
Atención al paciente ingresado Tratamiento en observación/hospitalización:  Si  Sat<92%,  VMK 02 al 35-50%. Si  glucemia >150  mg/dl, insulina ràpida/6h  Si  PAS > 220  o  PAD > 120 ,  Labetalol 10mg ev bolo lento, repetir 10-20´ Urapidil 10-50 mg IV. Si tratamiento con trombolisis o ictus hemorrágico, límite TA 185/105 Si  Tª > 37,5ºC , 1g/6h de Paracetamol iv  Suero fisiológico (no glucosados excepto hipoglucemia) Dieta (absoluta, diabetes…). Tratamiento neuroprotector (¿citicolina?) Administración de AAS 300 mg en las primeras 48 horas si no evidencia de sangrado. Profilaxis de ETEV: HBPM a dosis profiláctica (no como tratamiento).  Estudio nosológico (doppler carotídeo, ecocardiograma, etc.).  Derivación para valoración por neurología.
Complicaciones en pacientes ingresados HTA  (manejo descrito). Hipotensión arterial . Es excepcional. Buscar causas: IAM, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia digestiva, sepsis. Tratamiento con expansores del plasma, drogas vasoactivas. Alteraciones cardiorrespiratorias : insuficiencia cardíaca, arritmias, embolismo pulmonar, broncoespamos. Fiebre , infección respiratoria, infección urinaria, hipertermia de origen central (HSA, lesión de centros termorreguladores).  Agitación : haloperidol, risperidona, clometiazol. Hipertensión intracraneal . Sospechar cuando: disminución del nivel de conciencia, vómitos, midriasis, alteración del patrón respiratorio, respuestas posturales anormales. Realizar TC craneal.  Crisis epilépticas . Evitar uso IV en crisis únicas.  Dolor /dolor central. Hemorragias sistémicas .
CONCLUSIONES Activación del “Código Ictus”. Protocolo de actuación ante la sospecha de ictus, datos básicos. Cuándo contactar con neurología. Aplicación de escalas. Manejo de complicaciones. Indicaciones de ingreso/traslado.
Organización de la atención al ictus Prevención secundaria Prevención primaria Manejo en fase aguda Rehabilitación integral
BIBLIOGRAFÍA Martínez Fernández E, González Marcos JR, Gil Peralta A. Protocolos de la Unidad de ICTUS. Servicio de Neurología. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Edición 2004.  Jiménez Caballero PE, Morín Martín M, Marsal Alonso C. Protocolos en patología cerebrovascular aguda. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Edición 2006. Toquero de la Torre F, Zarco Rodríguez J. Guía de buena práctica clínica en ictus. Ministerio de Sanidad y Consumo. Edición 2004. Servicio de Neurología del Hospital de Rehabilitación y Traumatología. Hospital Virgen de las Nieves, Granada.

Ictus (msp)

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    ICTUS CRITERIOS DEDERIVACIÓN Manuel Sánchez Pastor Urgencias y Hospitalización Polivalente. Hospital de Alta Resolución de Guadix. Junio 2007
  • 2.
    DEFINICIÓN ICTUS : alteración brusca, transitoria o permanente, en la circulación de una zona del parénquima encefálico secundaria a una alteración de los vasos sanguíneos que lo irrigan . Es una urgencia neurológica que precisa diagnóstico precoz para minimizar daño neuronal. Tercera causa de muerte y primera de invalidez en los adultos.
  • 3.
    TIPOS DE ICTUS.ETIOLOGÍA (I) CARDIOEMBÓLICO: existe cardiopatía embolígena de alto riesgo en ausencia de estenosis carotídea superior al 50%. Suele acontecer durante la fase de vigilia, asociación a maniobras de Valsalva. ATEROTROMBÓTICO: existe estenosis carotídea ipsilateral mayor del 50% en ausencia de cardiopatía embolígena. Acontecer en reposo y durante el sueño.
  • 4.
    TIPOS DE ICTUS.ETIOLOGÍA (II) LACUNARES : producidos por lipohialinosis o microateromatosis de las arterias perforantes, en ausencia de estenosis carotídeas > 50% y cardiopatías embolígenas. Localización en terrenos profundos. Ausencia de clínica cortical: no afasias, no apraxias, no agnosias, no alteración del nivel de conciencia. Asociación con HTA o DM. Etiología INDETERMINADA : no se encuentra etiología precisa con los estudios realizados. Etiología INHABITUAL : arteriopatías inflamatorias (sífilis, TBC, arteritis células gigantes, granulomatosis de Wegener, etc.), trombofilia, ictus migrañoso, encefalopatías mitocondriales, enfermedades metabólicas, trombosis de senos venosos, etc. = PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  • 5.
    CLASIFICACIÓN 1.- Enfermedadvascular cerebral asintomática. 2.- Disfunción cerebral focal: a) Accidente isquémico transitorio (AIT) -circulación carotídea. -circulación vértebro-basilar. b) Ictus : - Isquémico : * aterotrombótico. * cardioembólico. * lacunar. - Hemorrágico : * intracerebral. * subaracnoideo. 3.- Demencia vascular. 4.- Encefalopatía hipertensiva. 5.- Flebotrombosis intracraneal.
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  • 7.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NoCefaleas, vómitos, convulsiciones o afectación del nivel de conciencia Clínica acompañante al inicio Sí remeda un territorio vascular No remeda un territorio vascular Clínica Sí No AIT previos Por la mañana o en reposo Máxima actividad y relación con esfuerzos Actividad y hora del día Menos brusco Súbita Instauración del cuadro clínico ISQUÉMICOS HEMORRÁGICOS
  • 8.
    A.I.T. Concepto clásico: Episodios de disfunción encefálica focal, de origen vascular, de instauración aguda o brusca (< 5’ y normalmente < 1 h), de duración variable y recuperación completa en menos de 24 horas (la mayoría en la 1ª hora). Concepto actual: duración < 1 hora no presencia de infarto en TC/RMN.
  • 9.
    CLÍNICA (I) SugiereAIT : Carotídeo : Amaurosis fúgax ipsilalateral, debilidad o torpeza contralateral, hipoestesia o parestesias contralateral, afasa, hemianopsia homónima. Vértebro-basilar : Debilidad o torpeza unilateral, bilateral o variante; hipoestesia o parestesias unilateral, bilateral, variante o cruzada, pérdida de visión (hemianopsia o ceguera binocular); asociación de vértigo, diplopia, disfacia, disartria o ataxia. NO sugiere AIT : Pérdida de consciencia, confusión, incontinencia urinaria o fecal, debilidad generalizada, síntomas migratorios a lo largo del cuerpo, fenómenos visuales positivos, pérdida de memoria, duración del episodio en segundos.
  • 10.
    CLÍNICA (II) Sugiere ICTUS ATEROTROMBÓTICO : Historia previa de AIT. Evolución progresiva o intermitente del déficit neurológico. Comienzo durante el sueño, reposo o con períodos de hipotensión arterial. Evidencia de aterosclerosis coronaria o periférica. Edad avanzada. Asociación con HTA, DM, tabaquismo o dislipemia. Presenca de soplo en cuello o ausencia de pulso carotídeo unilateral.
  • 11.
    CLÍNICA (III) Sugiere ICTUS CARDIOEMBÓLICO : Début súbito sin previo aviso. Máxima intensidad de los síntomas al debut. Edad menor de 45 años. Historia de IAM previo, enfermedades valvulares, arritmias cardíacas. Posible embolismo a otros niveles. Pérdida transitoria de la conciencia al debut. Aparición en cualquier momento del día. Presencia de crisis epilépticas al debut.
  • 12.
    CLÍNICA (IV) Sugiere ICTUS LACUNAR : Ausencia de disfunción cortical. Historia de HTA o DM. Ausencia de ateromatosis significativa carotídea o causas cardíacas de embolismo.
  • 13.
    El tiempo escerebro
  • 14.
    H O RA S Llamar 061 Unidad de Ictus Tc craneal Fibrinolisis, ensayos clínicos y medidas generales Identificación Rehabilitación Urgencias Diagnóstico etiológico Código Ictus Intrahospitalario Prevención secundaria <30´ El ICTUS es una urgencia médica Trasporte Código Ictus Extrahospitalario
  • 15.
    ASISTENCIA AL ICTUSSÍNTOMAS DE ALARMA Hemipares ia /monoparesi a Déficit sensorial (e j . d efecto del campo visual ) Diplopia A f asia Ataxia Cefalea N i stagmus, v é rtigo D i s f agia, d i sartria V ó mit os Horner Alter ación de conciencia
  • 16.
    ASISTENCIA AL ICTUSQUÉ NO HACER Considerar baja prioridad en caso de duda Sedar innecesariamente Bajar la presión arterial Retrasar el transporte a centro adecuado Dar glucosa (excepto si hipoglucemia) Tolerar anoxia o hipoventilación Tolerar hipotensión arterial Administrar gran cantidad de líquidos Ignorar a familiares o testigos: serán necesarios en Urgencias hospitalarios y Unidad de Ictus
  • 17.
    CÓDIGO “ICTUS” Sistemaque permite: Identificación, notificación y traslado de los pacientes con un ictus agudo al hospital de referencia en el menor tiempo posible (CIRCUITO PREHOSPITALARIO) Puesta en marcha del proceso de diagnóstico y tratamiento en fase aguda por el neurólogo que recibe la notificación (CIRCUITO INTRAHOSPITALARIO)
  • 18.
    Objetivos del CódigoIctus Reducir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializados Incrementar el número de pacientes con ictus tratados con trombolisis Incrementar el número de pacientes que acceden a los cuidados semi-intensivos de una unidad de ictus
  • 19.
    Déficit neurológico permanenteMenos de 6 horas de evolución Edad 18 ≤ 80 años Calidad de vida aceptable (Rankin <3) Criterios de activación del CÓDIGO ICTUS
  • 20.
    Historia clínica: datosbásicos Constantes vitales: PA, FC, glucemia, Tª, Sat O2. Calidad de vida previa . Patología asociada: hemorragia cerebral previa, ictus < 3 meses, neoplasia cerebral, cirugía previa del SNC, malformaciones/aneurismas. Toma de anticoagulación oral (SINTROM). Hora de inicio de los síntomas (no la hora a la que se lo encuentran los familiares; sueño/vigilia). Ictus previos + diabetes = exclusión para fibrinolisis. NEURÓLOGO HRT – 697.75.78.87
  • 21.
    + EscalaNIHSS Muerte 6 Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche. Incapacidad severa 5 Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia). Incapacidad moderadamente severa 4 Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda). Incapacidad moderada 3 Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. Incapacidad leve 2 Capaz de realizar  sus actividades y obligaciones habituales . Sin incapacidad importante 1 Sin síntomas 0 Escala de Rankin
  • 22.
    Atención a unpaciente con sospecha de ictus (I) 1.- Estabilización del paciente: vía aérea, respiración circulación. 2.- Colocación de vía periférica para la administración de medicación y obtención de analítica. 3.- Obtención de constantes vitales : temperatura, PA, FC, FR, Sat O2, glucemia. Exploración física. 4.- Permitir cifras tensionales elevadas (mecanismo compensatorio del daño vascular). Tratar sólo si: -isquémico: PAS > 220 o PAD > 120 mmHg. -hemorrágico o fibrinolisis: PAS >180 o PAD >110 mmHg. 5.- Descartar hipertermia . Fiebre + ictus: descartar etiología (origen central, broncoaspiración, ITU, endocarditis, meningitis,etc.). 6.- Colocación en decúbito supino con cabecera elevada 30º 7.- Evitar administración de soluciones hipotónicas ( glucosada ) excepto en DM con insulina o hipoglucemia. 8.- Mantener adecuada oxigenación . 9.- Mantener cifras de glucemia por debajo de 150 mg/dl.
  • 23.
    Atención a unpaciente con sospecha de ictus (II) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Sistemático de sangre (hemograma). Estudio de coagulación. Bioquímica: iones, urea, glucosa, CPK. ECG. RX tórax. TC craneal.
  • 24.
    Fibrinolisis – reperfusiónsistémica La administración i.v. de rt-PA en < 3 horas desde el inicio del ictus isquémico es un tratamiento altamente efectivo basado en la evidencia de los ensayos clínicos. rt-PA i.v evita una muerte/dependencia por cada 7 pacientes tratados
  • 25.
    Fibrinolisis: análisis delcociente riesgo/beneficio Efecto terapéutico 0 Tiempo Riesgo HIC Beneficio Eficacia 180´ 240´ 90´
  • 26.
    Fibrinolisis: criterios deinclusión Edad >18 y <80 años Diagnóstico clínico de ictus isquémico con síntomas presentes al menos 30 min. Descartar isquemia generalizada (síncope), convulsión o trastorno migrañoso. Inicio <3 horas (se excluyen los ocurridos durante el sueño) Ausencia de tendencia significativa a la mejoría. Ausencia de sangrado intracerebral en el TAC. Valoración de afectación: Escala NIHSS 4-24 Consentimiento informado
  • 27.
    Fibrinolisis: criterios deexclusión (I) INEQUÍVOCOS -Ictus previo y diabetes concomitante -Sospecha de HSA o HSA provocada por un aneurisma. -Cualquier antecedente de lesión del SNC (neoplasia, -aneurisma, cirugía intracraneal o espinal). -Aneurisma arterial, malformación arteriovenosa. -Retinopatía hemorrágica. -Masaje cardiaco externo traumático o parto recientes (en los 10 días previos). -Enfermedad gastrointestinal ulcerativa documentada durante los últimos 3 meses. -Cirugía mayor o traumatismo importante dentro de los últimos 3 meses. -Neoplasia con riesgo hemorrágico elevado. -Hepatopatía grave, incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, varices esofágicas y hepatitis activa. -Endocarditis bacteriana, pericarditis. -Pancreatitis aguda. - Evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC. -Síntomas iniciados más de tres horas antes del comienzo de la administración de rt-PA, o casos en los que se desconoce la hora de comienzo de los síntomas. -Convulsiones al inicio del ictus. -Síntomas sugestivos de HSA, incluso si la TAC es normal. -TAS>185 o TAD>110 o necesidad de un manejo agresivo (medicación IV) para reducir la TA a estos límites. -Glucosa sanguínea <50 o >400 mg/dl. -Recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm3 -Diátesis hemorrágica conocida. -Pacientes con tratamiento oral anticoagulante. -Sospecha o historia conocida de hemorragia intracraneal. -Ictus en los tres meses previos.
  • 28.
    Fibrinolisis: criterios deexclusión (II) EQUÍVOCOS -Déficit neurológico escaso, o síntomas que mejoran rápidamente antes de iniciar la perfusión. -Ictus grave según la valoración clínica ( p. ej. NIH>25) y/o las técnicas de imagen apropiadas. -Administración de heparina dentro de las 48 horas previas y un TTPA elevado. -Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente. -Punción reciente de un vaso sanguíneo no compresible ( p. ej. vena subclavia o yugular).
  • 29.
    Fibrinolisis: complicaciones HTA.Tratamiento con labetalol, urapidilo. Hemorragia: parar la infusión, transfusión de plasma fresco, sangre, antifibrinolíticos (ácido tranexámico, aprotinina). Sobredosificación. Reacciones anafilácticas. Hemorragia intracraneal: aparece con deterioro neurológico, cefalea, náuseas, vómitos, HTA aguda.
  • 30.
    El futuro: UNIDADDE ICTUS Atender de forma rápida pero organizada el ictus agudo Personal dedicado y entrenado en el tratamiento del ictus: neurólogos, enfermeras (ratio 1/4), rehabilitadores, etc Protocolos de diagnóstico y tratamiento urgente Capacidad de vigilancia constante al paciente (monitoritzación semiintensiva) Disponibilidad durante 24 horas de: neurólogo (guardia), TAC craneal, ultrasonografía (neurólogo), laboratorio, y posibilidad de contacto con UCI, NRC, radiología vascular, cirugía vascular, cardiólogo, hematólogo, etc
  • 31.
    Unidad de Ictus,características Tratamiento de Fase Aguda: Medidas generales (enfermería) Tratamiento específico: Trombolisis Prevención/ Tratamiento complicaciones (enfermeria) Rehabilitación precoz (médico rehabilitador fisioterapeuta) Tratamiento protocolizado Diagnóstico etiológico: Ultrasonografía (neurólogo) Completar el protocolo diagnóstico Prevención secundaria Planear servicios necesarios al alta (rehabilitación, ayudas sociales, logopedia, terapia ocupacional, etc). Educación Sanitaria (semanal-enfermería) Investigación Clínica y ensayos Clínicos Registro de pacientes y aplicar indicadores de calidad
  • 32.
    Atención al pacienteingresado Tratamiento en observación/hospitalización: Si Sat<92%, VMK 02 al 35-50%. Si glucemia >150 mg/dl, insulina ràpida/6h Si PAS > 220 o PAD > 120 , Labetalol 10mg ev bolo lento, repetir 10-20´ Urapidil 10-50 mg IV. Si tratamiento con trombolisis o ictus hemorrágico, límite TA 185/105 Si Tª > 37,5ºC , 1g/6h de Paracetamol iv Suero fisiológico (no glucosados excepto hipoglucemia) Dieta (absoluta, diabetes…). Tratamiento neuroprotector (¿citicolina?) Administración de AAS 300 mg en las primeras 48 horas si no evidencia de sangrado. Profilaxis de ETEV: HBPM a dosis profiláctica (no como tratamiento). Estudio nosológico (doppler carotídeo, ecocardiograma, etc.). Derivación para valoración por neurología.
  • 33.
    Complicaciones en pacientesingresados HTA (manejo descrito). Hipotensión arterial . Es excepcional. Buscar causas: IAM, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia digestiva, sepsis. Tratamiento con expansores del plasma, drogas vasoactivas. Alteraciones cardiorrespiratorias : insuficiencia cardíaca, arritmias, embolismo pulmonar, broncoespamos. Fiebre , infección respiratoria, infección urinaria, hipertermia de origen central (HSA, lesión de centros termorreguladores). Agitación : haloperidol, risperidona, clometiazol. Hipertensión intracraneal . Sospechar cuando: disminución del nivel de conciencia, vómitos, midriasis, alteración del patrón respiratorio, respuestas posturales anormales. Realizar TC craneal. Crisis epilépticas . Evitar uso IV en crisis únicas. Dolor /dolor central. Hemorragias sistémicas .
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    CONCLUSIONES Activación del“Código Ictus”. Protocolo de actuación ante la sospecha de ictus, datos básicos. Cuándo contactar con neurología. Aplicación de escalas. Manejo de complicaciones. Indicaciones de ingreso/traslado.
  • 35.
    Organización de laatención al ictus Prevención secundaria Prevención primaria Manejo en fase aguda Rehabilitación integral
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    BIBLIOGRAFÍA Martínez FernándezE, González Marcos JR, Gil Peralta A. Protocolos de la Unidad de ICTUS. Servicio de Neurología. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Edición 2004. Jiménez Caballero PE, Morín Martín M, Marsal Alonso C. Protocolos en patología cerebrovascular aguda. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Edición 2006. Toquero de la Torre F, Zarco Rodríguez J. Guía de buena práctica clínica en ictus. Ministerio de Sanidad y Consumo. Edición 2004. Servicio de Neurología del Hospital de Rehabilitación y Traumatología. Hospital Virgen de las Nieves, Granada.