La enfermedad de Addison es causada por la destrucción de la corteza suprarrenal que resulta en déficit de hormonas corticoides. Esto causa síntomas como fatiga, pérdida de apetito, presión arterial baja e hipoglucemia. El tratamiento implica reemplazo hormonal de por vida con corticoides orales como hidrocortisona y fludrocortisona.

1. ENFERMEDAD DE ADISSON:
DEFINICIÓN
 La enfermedad de Addison es un proceso de
evolución lenta y progresiva, causado por la oferta
insuficiente de hormonas cortico suprarrenales a las
demandas habituales del organismo, que tiene su
origen en la destrucción bilateral de la corteza
suprarrenal.

2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 En 1855 sir Thomas Addison, describió los
efectos locales y constitucionales de la
insuficiencia de la corteza suprarrenal.

3. EPIDEMIOLOGÍA
● La frecuencia es de 2.5 / 100 000 habitantes.
● La frecuencia varía según la edad, nivel
socioeconómico, hábitos, costumbres y el sexo
de las personas, hay un ligero predominio en el
sexo femenino.
● Es más frecuente en la edad adulta entre los 30
y 50 años de edad.

4. ETIOLOGÍA
• Adrenalitis autoinmune
• Adrenalitis tuberculosa
• Otras infecciones (meningococo, histoplasmosis, SIDA)
• Hemorragias
• Neoplasias (primarias o secundarias)
• Enfermedades por depósito (hemocromatosis, amiloidosis)
• Yatrógenas
• Congénitas (adrenoleucodistrófia, adrenomieloneuropatía)
• Otros (insensibilidad del receptor ACTH, síndrome
antifosfolípido)

5. FISIOPATOLOGÍA
• Déficit de Mineralocorticoides.
Se destruye por completo la corteza.
-Hipoaldosteronismo; pérdida de sodio y agua.
• Déficit de Andrógenos.
• Déficit de Glucocorticoides.
Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH – ACTH
-Por cada molécula de ACTH se produce otra molécula de B- lipotropina
(melanocito).
Déficit de cortisol disminuye la gluconeogénesis.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fatiga
• Extrema Pérdida de
apetito y pérdida de
peso
• Zonas de piel
oscurecida
• Presión arterial baja,
incluso desmayos
• Antojo de consumir
sal
• Nivel bajo de glucosa
en la sangre, llamado
hipoglucemia
• Náuseas, diarrea o
vómitos Dolor
abdominal Dolor
muscular y articular
• Irritabilidad
Depresión Caída del
pelo del cuerpo o
problemas sexuales

7. DIAGNÓSTICO
• Datos de laboratorio: Hipocortisolismo origina
Hipoglucemia; Hipoaldosteronismo origina retención de
potasio.
• Estudio Hormonal: Niveles bajos de cortisol (5mg/dl)
origina Elevación de ACTH (mayor de 50pg/ml)
• Diagnóstico Inmunológico: Inmunofluorescencia
indirecta es el test estándar para detectar anticuerpos
frente a la corteza adrenal.

8. TRATAMIENTO Y CONTROL
 Una vez que tu médico analice tu sintomatología e historial
clínico, te realizará una exploración física y te solicitará
análisis de sangre, pruebas de hipoglucemia inducida por
insulina y de estimulación con hormona adrenocorticotrofina,
para medir los niveles hormonales y minerales del cuerpo.
También requerirá estudios de imagen, como resonancia
magnética y tomografía computarizada, con el objetivo de
observar las dimensiones de las glándulas suprarrenales y la
glándula pituitaria. Si lo considera necesario, puede pedirte
pruebas alternativas para la insuficiencia suprarrenal
secundaria.El tratamiento consiste principalmente en una
terapia de reemplazo hormonal para corregir los niveles de
las hormonas esteroides que tu cuerpo no está generando,
mediante medicamentos orales , corticoides , como:
 Acetato de cortisona.
 Fludrocortisona.
 Hidrocortisona.
 Prednisona.

9. BIBLIOGRAFÍA
1. KUBY, J.: Immunology (Septima edición). Nueva York: Ed. Freeman & Co. (2014).
2. Marco Villanueva-Meyer, MD: Thomas Addison(1793-1860): Investigador y maestro del diagnóstico. Galenus
-Revista para los médicos de Puerto Rico[Internet].2010 [28 Nov del 2014] Disponible en
:http://www.galenusrevista.com/Thomas-Addison.html
3. F. J. Candel González, M. Matesanz David, I. Candel Monserrate. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria:
Enfermedad de Addison. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 492-498.
4. Astorga Jiménez R, Silva Manzano H. Insuficiencia adrenocortical. Hipoaldosteronismo. Concepto,
etiopatogenia y manifestaciones clínicas. Medicine 1997;7:2005-10.
5. Desconocido. ANTICUERPOS ANTI-CÓRTEX ADRENAL[Internet]. 9.BioSystems Educational
Department.Desconocido[citada 8 dic 2014]. Disponible en:
http://www.biolinker.com.ar/productos/BioSystems/EDUC%20Biosystems/09_ESP_AACA.pdf
6. Anna L. Mitchell, Simon H. S. Autoimmune Addison disease: pathophysiology and genetic complexity.
Nature Reviews Endocrinology[Internet]. 2012[citado 10 dic 2014]. Disponible en
:http://www.nature.com/nrendo/journal/v8/n5/full/nrendo.2011.245.html