El documento define el choque como la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto. Explica que el choque puede ser hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurógeno u obstructivo. Describe las etapas del choque como primaria, de compensación, descompensación inicial y etapa irreversible. Finalmente, detalla las respuestas neuroendocrinas, metabólicas, inmunitarias e inflamatorias del cuerpo durante un episodio de choque.

1. Choque
EXPOSITOR: DANIEL DURANGO LITARDO

2. Definición
 Es la incapacidad para cubrir las
necesidades metabólicas de la célula y
las consecuencias de esto.
 “ El organismo intenta mantener la
constancia del medio interno contra las
fuerzas externas que intentan alterar el
medio interior”
 Clasificación del choque
 Hipovolémico
 Cardiogénico
 Séptico
 Neurógeno
 Por Traumatismos
 Obstructivo

3. Fisiopatología del Choque
 Hipoperfusion Histica
 Desarrollo del déficit de
energía celular
 Genera respuestas
neuroendócrinas e
inflamatorias.
 Hipoperfusion Histica
 Desarrollo del déficit de
energía celular
 Receptores de estiramiento y
baroreceptores.
 Quimioreceptores
 Respuestas a la isquemia
cerebral
 Liberacion de
vasoconstrictores endógenos
 Desplazamiento de liquido
 Reabsorcion y conservación
renal de agua y sal

4. Etapas del Shock
 Primaria
 Disminución real o relativa del gasto
cardiaco y del volumen circulante
 Las resistencias perifericas variarán en
función del grado y extensión de la
vasoconstricción
 De compensación
 Si la hemorragia continúa y sobrepasa el
15% del volumen total, el volumen minuto
cardiaco disminues en un 40% y la presión
arteriasl 10%.
 La taquicardia compensa el gasto
cardiaco y la vasoconstricción redistribuye
el flujo sanguíneo y mantiene la resistencia
periferica
 Descompensación inicial
 Paciente
frio, sudoroso,taquicárdico, leta´
rgico, muy oligúrico.
 Presión inestable
 Acidosis metabólica progresiva
 Disminución del volumen minuto
 Etapa Irreversible o
refractaria
 Mortal

5. Respuesta Neuroendocrina y de órganos
específicos a la hemorragia
 Señales Aferentes
 Barorreceptores
 Quimirreceptores

6. Señales Eferentes
 Respuesta Cardiovascular
 Disminución del retorno
venoso y del gasto Cardiaco
 Por estimulación Simpática
de Receptores Beta 1 y Alfa 1
 Respuesta Hormonal
 Activación de eje
hipotálamo-hipófisis-
suprarenal
 Activación del sistema
renina-angiotensina

7. Homeostasis Circulatoria
 Contracción Ventricular
 Ley de Frank-Starling ( La fuerza
de la contracción del corazón
guarda relación con la Precargar
 Microcirculación
 Poscarga
 Es la fuerza de resistencia
del miocardio durante la
contracción, la T.A. es el
principal componente de
la poscarga que influye en
la fracción de expulsión
 Precarga
 El retorno venoso al corazón
genera tensión telediastolica en
la pared ventricular.

8. Efectos Metabolicos
 Disminución de la tensión de
O2 dentro de la célula va
disminuir la fosforilación
Oxidativa y se produce la
Disoxia.
 Durante el periodo de Hipoxia
las células obtendrán energía
a partir de la formación de
lactato lo que producirá una
acidosis metabólica
intracelular.

9. Respuesta Inmunitaria e
inflamatoria
 Surgen en respuesta a:
traumatismos, infección, isquemia, t
óxicos, o estímulos inmunitarios.
 Se asocian a estimulos de
receptores como: DAMP, TLR, PRR.
 Luego se da la liberación de Citocinas
como:
 TNF ( vasodilatación periferica)
 IL-1 ( Fiebre)
 IL-2 ( Activa Linfocitos)
 IL-6 ( Desarrollo del daño alveolar difuso)
 Complemento
 Neutrofilos
 Ocacionan daño celular,por la
formación de: ERO, enzimas
proteolíticas, mediadores
vasoactivos