Shock
Definición Es un proceso de aguda y grve  hipoperfusión  de la microcirculación, que conduce a un daño tisular.
Etapas del Shock Primaria Disminución real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante Las resistencias perifericas variarán en función del grado y extensión de la  vasoconstricción
De compensación Si la hemorragia continúa y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto cardiaco disminues en un 40% y la presión arteriasl 10%. La  taquicardia  compensa el gasto cardiaco y la  vasoconstricción  redistribuye el flujo sanguíneo y mantiene la resistencia periferica
Descompensación inicial Paciente frio, sudoroso,taquicárdico, leta´rgico, muy oligúrico. Presión inestable Acidosis metabólica progresiva Disminución del volumen minuto
Etapa Irreversible o refractaria Mortal
Tipos de Shock Shock Hemorragico Cardiogénico Distributivo Obstructivo Septico Anafiláctico
Shock hemorragico
Shock hemorragico Vol. circulante Frecuencia cardiaca RVP
Causas Perdidas por hemorragia Hemoptisis, hemotórax Perdida de plasma Quemaduras, pancreatitis, peritonitis Perdida de agua Diarrea, poliureas, sudoración profusa
Patogénesis y fisiopatología Cambios circulatorios Caída de precarga  Taquicardia A nivel celular Glucolisis anaerobia= 2ATP  [H] Bomba sodiopotasio inhibida  aumento  permeabilidad  Liberación de enzimas proteolíticas
Hiperosmolaridad plásmatica
Signos y síntomas Taquicardia Hipotensión Presión arterial desciende Oliguria Agitación Confusión acentuada
Shock Cardiogénico
Shock cardiogénico Gasto Cardiaco Frecuencia cardiaca RVP
Causas Por falla del lleno cardiaco Arrtimias, taponamiento cardiaco Por falla en el vaciamiento cardiaco Infarto del miocardio, miocarditis,ruptura valvular
Consecuencia de la disfunción miocardica Disfunción sistólica Contractivilidad Vol. GC PAM Hipoperfusión tisular
Disfunción diastólica Congestión pulmonar Trabajo respiratorio P auricula izq Hipoperfusión P capilares pulmon Fin de la diastole
Signos y síntomas Bajo gasto cardiaco Oliguria Presíón de llenado VI elevada
Shock Obstructivo
Shock obstructivo Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca RVP
Causas Embolia pulmonar masiva  Derrame pleural masivo Neumotórax a tensión
Shock distributivo
Shock distrubutivo Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca RVP Vaso normal Séptico Anafilactico
Causas Infección diseminada Más frecuente gram negativos:  Escherichia coli, Klepsiella, Aerobacter, Proteus
Patogenia Toxinas Activa libera Citoquinas Factores humorales Klesiella
Signos y síntomas de shock séptico Fiebre Escalofrios Taquicardia Hipotensión
Patogenia del shock anafiláctico Liberación de Histamina Permeabilidad vascular Contracción del músculo liso Vasodilatación Estimulación corazón Teminaciones nerviosas estimuladas Células cebadas
Signos y síntomas de shock anafiláctico Edema y urticaria Broncoespasmo, asma, cólicos y diarrea Cefalalgia, hipotensión, síncope Taquicardia Prurito

fisiopatologia del shock

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    Definición Es unproceso de aguda y grve hipoperfusión de la microcirculación, que conduce a un daño tisular.
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    Etapas del ShockPrimaria Disminución real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante Las resistencias perifericas variarán en función del grado y extensión de la vasoconstricción
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    De compensación Sila hemorragia continúa y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto cardiaco disminues en un 40% y la presión arteriasl 10%. La taquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstricción redistribuye el flujo sanguíneo y mantiene la resistencia periferica
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    Descompensación inicial Pacientefrio, sudoroso,taquicárdico, leta´rgico, muy oligúrico. Presión inestable Acidosis metabólica progresiva Disminución del volumen minuto
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    Etapa Irreversible orefractaria Mortal
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    Tipos de ShockShock Hemorragico Cardiogénico Distributivo Obstructivo Septico Anafiláctico
  • 8.
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    Shock hemorragico Vol.circulante Frecuencia cardiaca RVP
  • 10.
    Causas Perdidas porhemorragia Hemoptisis, hemotórax Perdida de plasma Quemaduras, pancreatitis, peritonitis Perdida de agua Diarrea, poliureas, sudoración profusa
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    Patogénesis y fisiopatologíaCambios circulatorios Caída de precarga Taquicardia A nivel celular Glucolisis anaerobia= 2ATP [H] Bomba sodiopotasio inhibida aumento permeabilidad Liberación de enzimas proteolíticas
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    Signos y síntomasTaquicardia Hipotensión Presión arterial desciende Oliguria Agitación Confusión acentuada
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    Shock cardiogénico GastoCardiaco Frecuencia cardiaca RVP
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    Causas Por falladel lleno cardiaco Arrtimias, taponamiento cardiaco Por falla en el vaciamiento cardiaco Infarto del miocardio, miocarditis,ruptura valvular
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    Consecuencia de ladisfunción miocardica Disfunción sistólica Contractivilidad Vol. GC PAM Hipoperfusión tisular
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    Disfunción diastólica Congestiónpulmonar Trabajo respiratorio P auricula izq Hipoperfusión P capilares pulmon Fin de la diastole
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    Signos y síntomasBajo gasto cardiaco Oliguria Presíón de llenado VI elevada
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    Shock obstructivo Gastocardiaco Frecuencia cardiaca RVP
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    Causas Embolia pulmonarmasiva Derrame pleural masivo Neumotórax a tensión
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    Shock distrubutivo Gastocardiaco Frecuencia cardiaca RVP Vaso normal Séptico Anafilactico
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    Causas Infección diseminadaMás frecuente gram negativos: Escherichia coli, Klepsiella, Aerobacter, Proteus
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    Patogenia Toxinas Activalibera Citoquinas Factores humorales Klesiella
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    Signos y síntomasde shock séptico Fiebre Escalofrios Taquicardia Hipotensión
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    Patogenia del shockanafiláctico Liberación de Histamina Permeabilidad vascular Contracción del músculo liso Vasodilatación Estimulación corazón Teminaciones nerviosas estimuladas Células cebadas
  • 29.
    Signos y síntomasde shock anafiláctico Edema y urticaria Broncoespasmo, asma, cólicos y diarrea Cefalalgia, hipotensión, síncope Taquicardia Prurito