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      Fisiopatología de Shock
            Grupo N° 3
Introducción:

•   Shock se define como el flujo inadecuado de
    sangre generalizado por todo el cuerpo hasta el
    punto en el que los tejidos sufren daño por la
    escasez de flujo en especial de Oxigeno y de los
    nutrientes aportados a las células tisulares hasta
    que el aparato cardiovascular comienza a
    deteriorarse de manera que este tiende a ser
    progresivo.
Objetivos
1.   Conocer la definición de shock.
2.   Hacer una diferenciación de los tipos de shock.
3.   Conocer las causas de cada uno de los tipos de
     shock.
4.   Conocer las consecuencias de cada uno en los
     órganos vitales.
5.   Conocer la etiopatogenia de estos con el fin de
     que el estudiante pueda tomar medida anti
     causales y apreciar su gravedad.
6.   Conocer las fases del shock.
El Shock se clasifica en:
   Shock provocado por hipovolemia
       i.       Shock hemorrágico.
       ii.      Shock henorrágico progresivo.
       iii.     Shock hemorrágico no progresivo.
       iv.      Shock hipovolémico provocado por perdida de plasma.
       v.       Shock hipovolémico provocado por traumatismo.
   Shock neurógeno.
   Shock anafiláctico e histamínico.
   Shock séptico.
   Shock cardiogénico.
   Shock endocrino.
   Shock operartorio.
Fases del Shock
El shock, en todos sus tipos, presenta tres
  fases de evolución:
  – No progresiva (compensación)
  – Progresiva (descompensación)
  – Irreversible
Fase 1 o No Progresiva

   Al activarse los barorreceptores y los receptores de
    estiramiento vascular de baja presión provoca una
    serie de eventos:
     1.   Las arterias se contraen
     2.   esto aumenta las resistencias periféricas
     3.   que conlleva a un aumento en la presión arterial
     4.   Las venas y reservorios venosos de contraen,
          manteniendo constante el retorno venoso.
•   Si todavía no es posible reestablecer la presión
    sanguínea, se agregan algunos mecanismos más:
     i.     Hay un aumento en la formación de Angiotensina.
     ii.    Hay un aumento de la vasopresina
     iii.   Mayor absorción de agua
     iv.    En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos
            de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta a la
            isquemia desde el SNC
Fase 2 o Progresiva
   Se produce una descompensación por agotamiento de los
    reflejos y un feedback positivo en la evolución del shock.
     i. Se acumulan los desechos celulares e isquémicos.
     ii. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo
          y de la acidez.
     iii. Generando una mayor disminución de la volemia por
          sangre atrapada.
     iv. La hipoxia celular aumenta la permeabilidad celular,
          aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la
          volemia
     v. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta
          histamina, 5-HT y enzimas tisulares.
Fase 3 o Irreversible

Lo que se pude encontrar en esta etapa es:
 Aumento de la acidosis.
 Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que
  agrava aún más todo este proceso.
 Disminución del ATP, debido a la gran carga
  metabólica producto del estado de stress.
 Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la
  isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradación
  de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
 Disminuye la función mental, afectándose zonas del
  control vasomotor, de la temperatura y de la respiración.
•    Todos estos acontecimientos relatados suceden
    progresivamente, en períodos, de menor a mayor
    gravedad pasando de la reversibilidad a la
    irreversibilidad. Hay tres etapas a saber:

        Etapa I: Shock compensado
       Etapa II: Shock descompensado
       Etapa II: Shock descompensado
   Existen distintas etapas en el shock:
       •Etapa Inicial
       •Etapa compensatoria
       •Etapa de progresión
       •Etapa irreversible
SHOCK HIPOVOLÉMICO:

•   Disminución del gasto cardíaco y la presión
    general media de llenado con reducción del
    retorno venoso debido a la consecuente pérdida
    de volumen sanguíneo. La hemorragia
    probablemente sea la causa mas frecuente del
    shock hipovolémico en segunda instancia puede
    ser dada por la pérdida de plasma y agua en las
    deshidrataciones severas o en la salida de líquido
    en tercer espacio.
La pérdida de volumen puede deberse a:
  • Sangrado de heridas internas y externas.
  • Deshidración severa.
  • Perdida de líquidos en el tercer espacio
El choque como entidad clínica se presenta en
  tres fases características:
1. Choque no progresivo o choque compensado.
2. Choque progresivo- el círculo vicioso del
    empeoramiento cardiovascular.
3. Choque irreversible.
1)   Choque no progresivo o choque compensado:
      i. Respuesta isquémica del sistema nervioso
           central
      ii. La relajación invertida de alarma del
           sistema circulatorio
      iii. Formación de angiotensinas
      iv. Mecanismos misceláneos
2) Choque progresivo-el círculo vicioso del
   empeoramiento cardiovascular:
    i. Depresión cardíaca
    ii. Insuficiencia vasomotora
    iii. Trombosis de los vasos pequeños
    iv. Permeabilidad capilar aumentada
    v. Degeneración celular generalizada
    vi. Acidosis
3) Choque irreversible:
   i. Depleción de reservas celulares de
       fosfato rico en energía
   ii. Deterioro del corazón
SHOCK CARDIOGÉNICO:

•   El shock cardiogénico (SC) es una forma extrema
    de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por
    la caída persistente y progresiva de la presión
    arterial, con una adecuada presión de llenado
    ventricular, con disminución general y grave de la
    perfusión tisular, más allá de los límites
    compatibles necesarios para mantener la función
    de los órganos vitales en reposo.
•   Es producido por el daño intrínseco de la
    función contráctil del músculo cardíaco. La
    causa más común de SC es el infarto agudo
    del miocardio (IAM)
 Deben tenerse en cuenta los pacientes con tensión
  arterial baja crónica, quienes desarrollarán shock
  cardiogénico.
 Son signos de hipo perfusión tisular: palidez y frío,
  sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con
  moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con
  diuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio
  urinario <30 mEq/L; alteración del estado mental,
  obnubilación, excitación o deterioro del estado de
  conciencia y gran postración del enfermo. Son
  manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y/o
  derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o
  distensión venosa yugular.
SÍNTOMAS
1. Los correspondientes al dolor de un IAM
  (Infarto Agudo del Miocardio)
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia, malestar general.
SIGNOS
1)    Compromiso del estado general.
2)    Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
3)    Ingurgitación yugular, principalmente en infarto al
      miocardio ventricular derecho.
4)    Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
5)    Presión arterial sistólica <90 mmhg.
6)    Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
7)    Taquicardia
8)    Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o
      del septum interventricular.
9)    Polipnea.
CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple,
  desencadenada por la incapacidad súbita del organismo
  para mantener la homoeostásis en los tejídos, que
  ocaciona un colapso gradual y progresivo de los órganos
  vitales, cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas
  varían dependientes del agente causal.
• Blalock: insuficiencia circulatoria periférica, resultante
  de la –discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y
  el volúmen del líquido intravascular.
Shock anafiláctico
• Conviene definirlo como la falla circulatoria que se
  presenta abruptamente después de la penetración,
  generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al
  cual el sujeto está sensibilizado.
• Dos características confieren al shock anafiláctico
  un particular interés.
• La extrema gravedad.
• La extraordinaria reversibilidad, que bajo un
  tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al
  restablecimiento del enfermo.
•   Cinco grupos de alérgenos son responsables de
    la casi totalidad de los shocks anafilácticos:
    –   Los anestésicos y curares
    –   Los venenos de los himenópteros
    –   Los antálgicos
    –   Productos yodados para contraste
    –   Los antibióticos
•   El shock prolongado necesita el servicio de
    cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar
    justifica el recurso de líquidos expansores bajo
    una vigilancia estrecha de la presión venosa
    central o de la presión capilar pulmonar, puesto
    que el margen de seguridad entre la hipovolemia
    y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha
SHOCK OBSTRUCTIVO:

•   Los hallazgos clásicos de obstrucción cardiaca
    son la hipotensión debido a elevadas presiones
    de llenado cardíaco, sobre todo del lado
    derecho; distensión de las venas del cuello por
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    amortiguados.
Shock endocrino
•   Se produce como resultado de una infra o una
    sobreproducción hormonal. En el caso del
    hipotiroidismo y coma mixedematoso se observa
    descenso del GC por disminución del
    inotropismo y por bradicardia. Se produce una
    disminución del drive ventilatorio en respuesta a
    la hipoxemia y a la hipercapnia. La tirotoxicosis
    y la insuficiencia adrenal aguda también pueden
    facilitar hipotensión y desarrollo de shock.
Cambios fisiopatológicos del shock
 Los cambios fisiopatológicos preceden a la hipotensión tales
   como:
 o Sudoración.
 o „ Taquicardia.
 o „ Trastornos de Conciencia.
 o „ Cianosis.
 o „ Signos Vitales inestables.
 o „ Pulso pequeño
 o „ Yugulares.
 o „ Relleno capilar.
 o „ Coloración de piel.
CONCLUSIONES
• Shock es la mala circulación de sangre por el cuerpo
  por una falla en el Corazón, por una obstrucción de
  alguno de los canales (sistema vascular), o la pérdida
  de sangre que provoca un gasto cardiaco inadecuado
  o una perfusión inadecuada en los tejidos que
  provoca la muerte tisular.
• El Shock no importando cual sea su tipo este causara
  un daño a nivel tisular pero las diferencias será el
  modo en que este actúe.
Las fases del Shock son:
  • No progresiva (compensación).
  • Progresiva (descompensación).
  • Irreversible.
Se define Shock hipovolémico como disminución
  del gasto cardíaco y la presión general media de
  llenado con reducción del retorno venoso debido
  a la consecuente pérdida de volumen sanguíneo.
•   El shock cardiogénico es una forma extrema de
    insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por
    la caída persistente y progresiva de la presión
    arterial producido por el daño intrínseco de la
    función contráctil del músculo cardíaco .
•   Se produce como resultado de una infra o una
    sobreproducción hormonal.
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  • 1. Universidad Católica Redemptoris Mater Fisiopatología de Shock Grupo N° 3
  • 2. Introducción: • Shock se define como el flujo inadecuado de sangre generalizado por todo el cuerpo hasta el punto en el que los tejidos sufren daño por la escasez de flujo en especial de Oxigeno y de los nutrientes aportados a las células tisulares hasta que el aparato cardiovascular comienza a deteriorarse de manera que este tiende a ser progresivo.
  • 3. Objetivos 1. Conocer la definición de shock. 2. Hacer una diferenciación de los tipos de shock. 3. Conocer las causas de cada uno de los tipos de shock. 4. Conocer las consecuencias de cada uno en los órganos vitales. 5. Conocer la etiopatogenia de estos con el fin de que el estudiante pueda tomar medida anti causales y apreciar su gravedad. 6. Conocer las fases del shock.
  • 4. El Shock se clasifica en:  Shock provocado por hipovolemia i. Shock hemorrágico. ii. Shock henorrágico progresivo. iii. Shock hemorrágico no progresivo. iv. Shock hipovolémico provocado por perdida de plasma. v. Shock hipovolémico provocado por traumatismo.  Shock neurógeno.  Shock anafiláctico e histamínico.  Shock séptico.  Shock cardiogénico.  Shock endocrino.  Shock operartorio.
  • 5. Fases del Shock El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de evolución: – No progresiva (compensación) – Progresiva (descompensación) – Irreversible
  • 6. Fase 1 o No Progresiva  Al activarse los barorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja presión provoca una serie de eventos: 1. Las arterias se contraen 2. esto aumenta las resistencias periféricas 3. que conlleva a un aumento en la presión arterial 4. Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso.
  • 7. Si todavía no es posible reestablecer la presión sanguínea, se agregan algunos mecanismos más: i. Hay un aumento en la formación de Angiotensina. ii. Hay un aumento de la vasopresina iii. Mayor absorción de agua iv. En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC
  • 8. Fase 2 o Progresiva  Se produce una descompensación por agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la evolución del shock. i. Se acumulan los desechos celulares e isquémicos. ii. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez. iii. Generando una mayor disminución de la volemia por sangre atrapada. iv. La hipoxia celular aumenta la permeabilidad celular, aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la volemia v. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares.
  • 9. Fase 3 o Irreversible Lo que se pude encontrar en esta etapa es:  Aumento de la acidosis.  Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.  Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.  Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.  Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiración.
  • 10.
  • 11. Todos estos acontecimientos relatados suceden progresivamente, en períodos, de menor a mayor gravedad pasando de la reversibilidad a la irreversibilidad. Hay tres etapas a saber:  Etapa I: Shock compensado Etapa II: Shock descompensado Etapa II: Shock descompensado
  • 12. Existen distintas etapas en el shock: •Etapa Inicial •Etapa compensatoria •Etapa de progresión •Etapa irreversible
  • 13. SHOCK HIPOVOLÉMICO: • Disminución del gasto cardíaco y la presión general media de llenado con reducción del retorno venoso debido a la consecuente pérdida de volumen sanguíneo. La hemorragia probablemente sea la causa mas frecuente del shock hipovolémico en segunda instancia puede ser dada por la pérdida de plasma y agua en las deshidrataciones severas o en la salida de líquido en tercer espacio.
  • 14. La pérdida de volumen puede deberse a: • Sangrado de heridas internas y externas. • Deshidración severa. • Perdida de líquidos en el tercer espacio
  • 15. El choque como entidad clínica se presenta en tres fases características: 1. Choque no progresivo o choque compensado. 2. Choque progresivo- el círculo vicioso del empeoramiento cardiovascular. 3. Choque irreversible.
  • 16. 1) Choque no progresivo o choque compensado: i. Respuesta isquémica del sistema nervioso central ii. La relajación invertida de alarma del sistema circulatorio iii. Formación de angiotensinas iv. Mecanismos misceláneos
  • 17. 2) Choque progresivo-el círculo vicioso del empeoramiento cardiovascular: i. Depresión cardíaca ii. Insuficiencia vasomotora iii. Trombosis de los vasos pequeños iv. Permeabilidad capilar aumentada v. Degeneración celular generalizada vi. Acidosis
  • 18. 3) Choque irreversible: i. Depleción de reservas celulares de fosfato rico en energía ii. Deterioro del corazón
  • 19.
  • 20. SHOCK CARDIOGÉNICO: • El shock cardiogénico (SC) es una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con una adecuada presión de llenado ventricular, con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites compatibles necesarios para mantener la función de los órganos vitales en reposo.
  • 21. Es producido por el daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco. La causa más común de SC es el infarto agudo del miocardio (IAM)
  • 22.  Deben tenerse en cuenta los pacientes con tensión arterial baja crónica, quienes desarrollarán shock cardiogénico.  Son signos de hipo perfusión tisular: palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio urinario <30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubilación, excitación o deterioro del estado de conciencia y gran postración del enfermo. Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular.
  • 23. SÍNTOMAS 1. Los correspondientes al dolor de un IAM (Infarto Agudo del Miocardio) 2. Disnea de severidad variable. 3. Astenia, malestar general.
  • 24. SIGNOS 1) Compromiso del estado general. 2) Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis. 3) Ingurgitación yugular, principalmente en infarto al miocardio ventricular derecho. 4) Vasoconstricción con pobre llenado capilar. 5) Presión arterial sistólica <90 mmhg. 6) Pulsos periféricos disminuidos en amplitud. 7) Taquicardia 8) Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o del septum interventricular. 9) Polipnea.
  • 25. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita del organismo para mantener la homoeostásis en los tejídos, que ocaciona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales, cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas varían dependientes del agente causal. • Blalock: insuficiencia circulatoria periférica, resultante de la –discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volúmen del líquido intravascular.
  • 26. Shock anafiláctico • Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado. • Dos características confieren al shock anafiláctico un particular interés. • La extrema gravedad. • La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo.
  • 27. Cinco grupos de alérgenos son responsables de la casi totalidad de los shocks anafilácticos: – Los anestésicos y curares – Los venenos de los himenópteros – Los antálgicos – Productos yodados para contraste – Los antibióticos
  • 28. El shock prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar justifica el recurso de líquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha
  • 29. SHOCK OBSTRUCTIVO: • Los hallazgos clásicos de obstrucción cardiaca son la hipotensión debido a elevadas presiones de llenado cardíaco, sobre todo del lado derecho; distensión de las venas del cuello por la misma razón anterior, y tonos cardiacos amortiguados.
  • 30. Shock endocrino • Se produce como resultado de una infra o una sobreproducción hormonal. En el caso del hipotiroidismo y coma mixedematoso se observa descenso del GC por disminución del inotropismo y por bradicardia. Se produce una disminución del drive ventilatorio en respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia. La tirotoxicosis y la insuficiencia adrenal aguda también pueden facilitar hipotensión y desarrollo de shock.
  • 31. Cambios fisiopatológicos del shock Los cambios fisiopatológicos preceden a la hipotensión tales como: o Sudoración. o „ Taquicardia. o „ Trastornos de Conciencia. o „ Cianosis. o „ Signos Vitales inestables. o „ Pulso pequeño o „ Yugulares. o „ Relleno capilar. o „ Coloración de piel.
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  • 33. CONCLUSIONES • Shock es la mala circulación de sangre por el cuerpo por una falla en el Corazón, por una obstrucción de alguno de los canales (sistema vascular), o la pérdida de sangre que provoca un gasto cardiaco inadecuado o una perfusión inadecuada en los tejidos que provoca la muerte tisular. • El Shock no importando cual sea su tipo este causara un daño a nivel tisular pero las diferencias será el modo en que este actúe.
  • 34. Las fases del Shock son: • No progresiva (compensación). • Progresiva (descompensación). • Irreversible. Se define Shock hipovolémico como disminución del gasto cardíaco y la presión general media de llenado con reducción del retorno venoso debido a la consecuente pérdida de volumen sanguíneo.
  • 35. El shock cardiogénico es una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por la caída persistente y progresiva de la presión arterial producido por el daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco . • Se produce como resultado de una infra o una sobreproducción hormonal.