Este documento presenta un resumen de un artículo de revisión sobre shock circulatorio. Describe los diferentes tipos de shock, incluido el shock hipovolémico, cardiogénico, neurógeno, anafiláctico y séptico. Explica los mecanismos fisiopatológicos, el enfoque inicial del paciente, el soporte ventilatorio y de fluidos, y el uso de agentes vasoactivos en el tratamiento del shock.

1. • JHENY LISETT USUGA DAVID
• MANUELA BLANCO AGUDELO
• MELISSA PINO SUCERQUIA
• JUAN PABLO ARBOLEDA
• JASON JAVIER CARVAJAL
• JHON HENRRY SANABRIA
https://www.youtube.com/watch?v=TLtGggQw_XY
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D.,
Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
DOI:10.1056/NEJMra1208943
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3. INTRODUCCION
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
ABORDAJE INICIAL DE PACIENTE EN SHOCK
SOPORTE VENTILATORIO
RESUCITACIÓN DE FLUIDOS.
AGENTES VASOACTIVOS:
- VASOPRESORES
- AGENTES INOTRÓPICOS
- VASODILATADORES
APOYO MECÁNICO :
- PRESIÓN ARTERIAL
- ENTREGA DE OXÍGENO Y SALIDA CARDÍACA
- NIVEL DE LACTATO EN SANGRE
- VARIABLES DE LA MICROCIRCULACIÓN
OBJETIVOS DEL APOYO HEMODINÁMICO
CONCLUSIONES
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4. expresión clínica de insuficiencia circulatoria (utilización inadecuada de O2
celular).
común en UCI, ( afecta un tercio pacientes)
Dx se basa en la clínica, hemodinámica y signos bioquímicos:
1ro, la hipotensión arterial sistémica, (puede ser sólo moderada). adultos, la
PA sistólica es de - de 90 mmHg o la PA media es - de 70 mmHg, con
taquicardia asociada.
2do, signos clínicos de hipo-perfusión tisular,(evidentes a través de las 3
"ventanas" del cuerpo:
- cutánea
- renales
- neurológico
3ro, hiperlactatemia (lactato en la sangre normal : 1 mmol x L.
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5. Flujo inadecuado O2 (daño en tejidos)
Propenso a empeorar progresivamente (aparato cardiovascular)
GASTO CARDÍACO: Inadecuado (shock circulatorio)
1. Anomalías que disminuyen la capacidad de bomba del corazón:
- Infarto de miocardio, estados tóxicos, arritmias y otros.
2. Factores que disminuyen el retorno venos:
- No bombeo de sangre. Descenso del volumen de sangre, descenso tono
vascular, Obstrucción flujo.
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6. SHOCK CIRCULATORIO SIN DIS. DE GASTO CARDÍACO:
Normal o mayor (aunque este en shock):
- Tasa metabólica excesiva ( g. inadecuado, patrones
inadecuados perfusión tisular)
PA? :
Normal (Reflejos nerviosos).
½ de lo normal (perfusión tisular normal)
DETERIORO DE TEJIDOS (independencia de causa)
Se autoalimenta (flujo inadecuado comienza el
deterioro de tejidos y órganos)
Descenso gasto cardiaco perfusión tisular el
shock---------------- (ciclo-muerte)----------------------
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http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/16374984/Hipertension-
Arterial.html
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Cambian el grado de gravedad:
1. No progresiva:
(Compensada) mecanismos circulatorios provocan la
recuperación sin Tto.
2. Progresiva:
Empeora sin Tto – muerte.
3. Irreversible:
Progreso, ningún Tto salva la vida del paciente.
SHOCK POR HIPOVOLEMIA – HEMORRAGICO
Disminución del gasto (disminución
líquidos)
Reflejos simpáticos + dirigidos al
mantenimientos de la PA.
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24 pag 274
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SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.

8. COMPENSACION POR REFLEJOS SIMPATICOS :
Simpático (barorreceptores y receptores vasculares de
estiramiento)
arterias y venas pulmonares
vasoconstricción SIMPATICO:
- Contracción de arteriolas (C. sistémica) resis. Periférica
- Contracción Venas y reservorios V. (retorno venoso).
- actividad cardiaca ( 160---180 ) x’
15 – 20 % en 30 min. (fallezca)
- Flujo sanguíneo Sis. Coronario y cerebral.
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9. SHOCK HEMORRAGICO NO PROGRESIVO – COMPENSADO
Recuperación (reflejos simpáticos otros factores)
MECANISMOS RETROALIMENTACION –
- 1. Refl. Barorrectores (simpática)
- 2. Respuesta isquémica SNC ( + simpática)
- 3. Relajación inversa por estrés sis. Circulatorio (contracción vasos sanguíneos)
- 4. secreción por riñones renina—angiotensina 2------------------ 10 min a 1H.
- 5. secreción Hipófisis post. Vasopresina (retención de H2O)----
- 6. secreción adrenalina y nora. (medula suprarenal)
- 7. Mecanismos conpensadores normalizan volumen de sangre (absorción de
liquidos) SED y APETITO. --------------------------------------- 1 H a 48 H.
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10. 10
Imagen tomada de…. Arthur Clifton
Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA
MEDICA GUYTON Y HALL 12
Edición, ELSEVIER SAUNDERS
capitulo 24 pag 273-281.
SHOCK
HEMORRAGICO
PROGRESIVO
• Deterioro vascular (no
nutrición del miocardio)
• gasto cardiaco.
• CICLO
RETROALIMENTACION +
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11. SHOCK HEMORRAGICO IRREVERSIBLE
• Evolución (transfusión o Tto ).
• IRONICAMENTE normalización
(min u horas)
• Deterioro miocitos.
• Daño tisular (enzimas destructivas)
• acidosis.
• Degradación creatina fosfato
(ACIDO URICO)
---------------MUERTE------------------
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12. SHOCK NEURÓGENO: Aumento capacidad vascular
Incapacidad de llenar el sistema circulatorio. (perdida tono vasomotor---
dilatación)
Reducción retorno venoso al corazón (estasis venosa)
Causas:
- Anestesia general profunda (deprime centro vasomotor)
- Anestesia espinal (bloqueo N. simpáticos)
- Daño cerebral (parálisis vasomotora)
SHOCK ANAFILÁCTICO: Gasto cardiaco y PA
Histamina: dilatación (disminución retorno venoso)
Dilatacion arteriolas (dis. PA)
permeabilidad capilar (fallecer)
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13. SHOCK SEPTICO: Infección diseminada.
Fiebre alta
Vasodilatacion (toxina bact. Y temperatura)
Alto gasto cardiaco
Estasis sanguínea (microcoagulos) tej.
Degeneración.
El shock séptico es más pacientes en la UCI
seguido por el cardiogénico y el hipovolémico
En un estudio con1600 pacientes:
- shock séptico ocurrió 62 %
- shock cardiogénico 16%
- shock hipovolémico 16%
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Fig. 1B (N Engl J Med 2013;369:1726-34.
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FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 273-281

14. Examen clínico completo podríamos incluir: color de la piel,
temperatura, ingurgitación yugular y edema periférico, el Dx con
ecocardiografía:
- derrame pericárdico
- medición del tamaño y función ventricular derecha e izquierda.
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Fig. 1C (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)

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16. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med
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16
TEP http://www.uninet.edu/cimc99/fulltext/00106JA/ayuela3.html NORMAL http://www.elsevier.es/es-revista-
imagen-diagnostica-308-articulo-el-ecocardiograma-
13184467#fig8
OBSTRUCTIVO.
http://www.revclinesp.es/en/ecografia-clinica-
basica-medicina-
interna/articulo/S0014256511005169

17. VIP
VENTILACION
INFUSION
PUMP (AGENTES VASOACTIVOS)
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17
http://mipracticahospitalaria.blogspot.com.co/2012
/11/unidad-de-cuidados-criticos-ventilacion_7.html

18. SOPORTE VENTILATORIO
ENTUBACION OROTRAQUEAL(secuencia
de entubación rápida)
SEDACION
VENTILACION MECANICA
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18
http://anestesiar.org/rear/archivo-sp-200574518/volumen-
iii/numero-11/303-la-intubacion-orotraqueal-realizada-por-
estudiantes-de-medicina-mas-facil-y-mas-rapido-con-airtraq

19. Usado como parte del tratamiento para
cualquier tipo de shock.
La administración de líquidos en un
paciente debe ser monitoreada porque:
EXCESO DE LIQUIDOS  EDEMA.
OBJETIVO: volver el GC independiente de
la precarga.
Identificación de los signos de respuesta
a líquidos en pacientes con ventilación
mecánica: Latido a latido o con las
variaciones observadas en la presión del
pulso arterial.
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REANIMACION CON LIQUIDOS
http://sapiensmedicus.org/blog/2014/02/26/soluciones-parenterales-cual-
como-usarlas/
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20. Elementos para tener en cuenta en la
reanimación con líquidos
1. Selección del fluido
2. Definir velocidad administración del fluido
3. Definir el objetivo
4. Definir limites de seguridad.
Soluciones cristaloides
Albúmina
Rápidamente  respuesta rápida
No tan rápidamente  estrés artificial.
de la PA sistémica
de la FC
de la producción de orina
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21. Complicación mas grave : EDEMA
PULMONAR.
El limite de la PVC por encima de
su valor normal se establece para
evitar la sobrecarga de líquidos.
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Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
21
http://fstenrestric.blogspot.com.co/2015/05/edema-pulmonar.html

22. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med
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VASSOACTIVE AGENTS
• VASOPRESSORS
• INOTROPICS AGENTS
• VASODILATORS

23. Neurotransmitters and their receptors.
SNS ( T-L ) Stress PNS (C-S) Basal
Preganglionic
neurotransmitter
Ganglion
Postganglionic
neurotransmitter
Preganglionic
neurotransmitter
Ganglion
Postganglionic
neurotransmitter
Acetylcholine
Muscarinic
cholinergic
Receptors
Noradrenaline Acetylcholine
Muscarinic
cholinergic
Receptors
Acetylcholine
Receptors in the effector organ Alpha :1-2
Beta:1-2-3
Receptors in the effector organ Muscarinic
Nicotinic
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24. SNS-SPECIFIC RECEPTORS. (T-L)
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Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
24
Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill Interamericana, Cap 29, pag 771-789.

25. VASOACTIVE AGENTS
VASOPRESSORS
They are used while the fluids are administered if the patient
hypotension has not been corrected.
They should be discontinued when hypovolemia is corrected.
Adrenergic agonists are the first line selected because of its
short half-life, quick-impact and high power.
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26. B-adrenergic stimulation
EB-adrenergic stimulation increase heart rate and Cardiac
output.
B1-R: inotropic +
cronotropic +
High risk of myocardial ischaemia.
Eg: Isoproterenol (sympathomimetic drug )
In high doses has a B-adrenergic effect stimulating B1 receptors .
.
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27. Alpha-adrenergic stimulation
Alpha-adrenergic stimulation increase Blood pressure
High risk of hepatosplenic hypoperfusion.
Eg phenylephrine (pure alpha agonist)
It acts on Alpha 1 and Alpha 2 receptors causing vasoconstriction
increasing BP
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28. Mixed adrenergic agents
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DOPAMINE EPINEPHRINE (adrenaline)
• High Dose: Alpha-adrenergic effect
Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP
Adverse effect:
-High Risk of arrhythmias
• High Dose: Alpha-adrenergic effect
Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP
*It is recommended because it has low risk of
arrhythmia.
Adverse effect:
-Increases lactate blood levels
• Low Dose: B-adrenergic effect
R-B1: inotropic +
Selective vasodilation in hepatosplenic circulation
Adverse effects :
-Associated with higher numberts of death in patients
with septic shock
• Low Dose: B-adrenergic effect

29. Other adrenergic agents
Vasopressin (ADH)
At low doses increases BP
Norepinephrine and ADH = Positive effects on patients with septic
shock.
Must be used only in patients with high CO
limit Dose: 0.04 U x min
*Terlipressin : ADH analog is NOT recommended because his long life-time
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30. INOTROPICS AGENTS
They are used to increase CO
They are recommended in patients with norephineprine
previous use, because they have a lower risk of causing
arrhythmia
Dobutamine
Milrinone- Enoximone
Levosimendan
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31. Dobutamine
B-adrenergic effects
It acts on B1-R
Increases CO
It has a low risk of arrhythmias vs Isoproterenol
Few dose of mcg / kg / min are recommended
It improves capillary perfusion in septic shock patients
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32. Milrinone-Enoximone
They inhivite phosphodiesterase III
Increase cAMP
Increase in intracellular Ca2 +
Increase myocardial contractility and BP and CO
They can be used in patients previously treated with B-blockers
It is recommended to use small doses because of its long half-life
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33. Levosimendan
Its an expensive agent
It increases intracellular sensitivity to Ca2+ = coronary
vasodilation
Open channels in smooth muscle for Phospor = systemic
vasodilation
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34. VASODILATADORES:
Aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxigeno.
RIESGO  Disminuir la PA  Comprometa la perfusión tisular.
Uso adecuado de nitratos y otros vasodilatadores: mejora perfusión
microvascular y la función celular.
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35. Mechanical support with intraaortic balloon counterpulsation
(IABC) can reduce left ventricular afterload and increase coronary
blood flow.
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A recent randomized, controlled
trial showed no beneficial effect of
IABC in patients with cardiogenic
shock. (Is not recommended)
http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/TipsandArticle
sonDeviceSafety/ucm064547.htm

36. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med
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http://emedicine.medscape.com/article/1818617-overview
Venoarterial extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO)
may be used as a temporary
lifesaving measure in patients with
reversible cardiogenic shock. (heart
transplantation)

37. Arterial Pressure: Provide adequate cellular metabolism, for which
the correction of arterial hypotension is a prerequisite. Restoring the
systemic arterial pressure should be adjusted to restore tissue perfusión.
(basis of mental status, skin appearance, and urine output)
In patients with oliguria the effects of a further increase in arterial
pressure on urine output should be assessed regularly.
A low arterial pressure may be acceptable in a patient with acute bleeding
who has no major neurologic problems, with the aim of limiting blood loss
and associated coagulopathy, until the bleeding is controlled.
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38. Cardiac output and oxygen delivery: Maintaining adequate
oxygen delivery to the tissues is essential. (limitations)
After correction of hipoxemia and severe anemia, cardiac output is the
principal determinant of oxygen delivery. (difficult to define)
Absolute measures of cardiac output are less important than monitoring
trends in response to interventions such as a fluid challenge.
The targeting of a predefined cardiac output is not advisable, since the
cardiac output that is needed will vary among patients and in the same
patient over time.
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39. Measurements of mixed venous oxygen saturation (SvO2) may
be helpful in assessing the adequacy of the balance between
oxygen demand and supply. (useful in the cardiac output)
Its surrogate, central venous oxygen saturation (ScvO2), which is
measured in the superior vena cava by means of a central venous
catheter, reflects the oxygen saturation of the venous blood from
the upper half of the body only.
In patients who appeared to the emergency department with
septic shock, a treatment algorithm targeting an ScvO2 of at least
70% during the first 6 hours was associated with decreased rates
of death.
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40. Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular
anormal
• En los estados de flujo bajo , el mecanismo primario de hiperlactatemia
es la hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo anaeróbico
• En shock distributivo , la fisiopatología es más compleja y también puede
implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de el piruvato
deshidrogenasa
• En los pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3
mmol por litro , Jansen encontró que la orientación de una disminución de
al menos 20 % en el nivel de lactato en sangre durante un período de 2
horas parece estar asociado con una reducción de la mortalidad hospitalaria
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NIVEL DE LACTATO EN SANGRE

41. Variables de la microcirculación
OPS (orthogonal polarization spectral)
Luz ortogonal polarizada
SDF (Sidestream Dark Field)
Iluminación lateral de campo oscuro
Ayudan a:
visualizar correctamente la microcirculación
Visualizar la evolución de los efectos de las intervenciones en el flujo de la microcirculación en
superficies fácilmente accesibles
EJ: superficie sublingual.
http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v84n2/art11.pdf
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42. Cambios de la microcirculación
que se han identificado:
Disminución de la densidad capilar
Una proporción reducida de los
capilares perfundidos
Aumento de la heterogeneidad del
flujo sanguíneo
Nota: la persistencia de estas
alteraciones se asocian con una
peor evolución
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Fig. 2
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43. NIRs: técnica que utiliza la luz infrarroja cercana para determinar:
Saturación de oxigeno tisular de las fracciones de oxihemoglobina y
desoxihemoglobina
El análisis de los cambios en la saturación de oxigeno del tejido durante
un breve episodio de isquemia en el antebrazo se puede usa para
cuantificar la disfunción micro vascular
Se ha demostrado que diversas interacciones terapéuticas tienen un
efecto sobre estas variables de microcirculación
si la terapia se guía mediante el control o la reorientación de la
microcirculación puede mejorar los resultados
pero requiere mayor estudio
no se puede recomendar en este momento
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44. Existen esencialmente
cuatro fases en el
tratamiento del shock
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los objetivos y la
monitorización
terapéutica deben ser
adaptados a cada fase
Fig. 3
(N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)

45. primera fase (de rescate)
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segunda fase (optimización)

47. tercera fase (estabilización)
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cuarta fase (des-escalada)

49. El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.
La pronta identificación es esencial para que un manejo agresivo pueda ser
iniciado
El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes
El tratamiento debe incluir la corrección de la causa de shock y la estabilización
hemodinámica, principalmente a través de la infusión de fluidos y la
administración de agentes Vasoactivos.
La respuesta del paciente se puede monitorizar por medio de : mediciones de
lactato en sangre
evaluación del cuidado clínico
La Evaluación micro vascular puede ser factible en el futuro
.
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50. BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFIA
• REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-
Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J
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HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
• Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases
farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill
Interamericana, Cap 29, pag 771-789.
• Magin Morales y Jesús A. Martínez, FARMACOS CARDIOVASCULARES
(diapositivas) , Barcelona, H. Universitaria Mútua de Terrassa, 51
diapositivas.
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https://es.pinterest.com/pin/53761789279707231/