El documento presenta una revisión del shock circulatorio, abarcando su definición, fisiopatología, diagnóstico y manejo. Describe los cuatro mecanismos fisiopatológicos del shock (hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo) y explica el enfoque de resucitación basado en las siglas VIP (ventilación, infusión de fluidos, administración de agentes vasoactivos). Finalmente, destaca la importancia de lograr objetivos hemodinámicos como la presión arterial y satur

1. The New England Journal Of Medicine
Review Article
SHOCK CIRCULATORIO
Interna María Alejandra Pulgar
Tutor Dr. Pablo Gaete

2. Definición
Shock = Falla circulatoria
Desequilibrio entre entrega y demanda oxígeno
Alteración en la
utilización de oxígeno

3. Fisiopatología
Perfusión Tisular, determinada por:
Resistencia vascular sistémica (RVS)
Débito cardíaco (DC)

4. Débito Cardíaco
FRECUENCIA CARDÍACA X VOLUMEN EYECTIVO
-Volumen eyectivo
Precarga (Llene ventricular)
Shock Hipovolémico
Contractilidad miocárdica (Función de bomba)
Shock Cardiogénica
Postcarga (Resistencia al flujo de sangre)
Shock Obstructivo

5. Resistencia Vascular Sistémica
Depende de:
Calibre del vaso
Viscosidad de la sangre

6. Shock
Todos los tipos de shock tienen entrega
inadecuada de oxígeno, de distinto origen.
Shock Hipovolémico
Shock Cardiogénico
Shock Obstructivo
Bajo DC
Shock Distributivo
Disminuye RVS

8. Mecanismos Fisiopatológicos
4 Mecanismos:
a) Hipovolémia
b) Factores Cardiogénicos
IAM, Etapa final miocardiopatía, Valvulopatía avanzada, Miocarditis y
Arritmia.
c) Obstrucción
Embolia pulmonar, Taponamiento cardíaco y Neumotórax a tensión.
d) Factores Distributivos
Sepsis y Anafilaxia.

9. Patogenia
Fase 1. Hipotensión compensada
-PA sistólica < 90 mmHg
-PA sistólica < 70 mmHg + Taquicardia
Fase 2. Hipoperfusión tisular
"3 ventanas del cuerpo"
Piel - Riñón - Neurológico
Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible
-Hiperlactemia
Normal : 1 mmol por litro
Aumentado: >1,5 mmol por litro

10. Diagnóstico
Clínica + Hemodinamia + Signos Clínicos
PIEL
NEUROLÓGICO
RIÑÓN
Fría
Desorientación
Oliguria
Húmeda
Confusión
<0,5 ml/Kg/hr
Vasoconstricción
Obnubilación
Cianosis

11. Diagnóstico Diferencial

12. El diagnóstico puede refinarse.
Evaluación ecocardiográfica precoz (Punto de
atención).
Evaluar:
•Derrame pericárdico
•Medición del tamaño ventricular izquierdo y derecho
•Variaciones respiratorias en las dimensiones VC
•Cálculo de la integral velocidad-tiempo Aortico

13. Apoyo Inicial
Objetivo : Prevenir agravamiento de la disfunción
y la falla orgánica.
Inicio: Se inicia a pesar de que la causa este siendo
investigada. Se corrige al identificarla.
Manejo inicial debe ser orientada a los problemas.

14. Catéter
Arterial:
-Monitorizar la presión arterial de sangre.
-Obtención muestras
Venoso central:
-Infusión de fluidos
-Infusión de agentes vasoactivos

15. VIP Rule
V: Ventilation  Administración oxígeno
I: Infuse  Resucitación con fluidos
P: Pump  Administración de agentes
vasoactivos

16. V: Soporte Ventilatorio
Objetivo: Aumentar entrega de oxígeno y prevenir
hipertensión pulmonar.
Inicio: Administración de oxígeno debe empezar de
inmediato.
Control:
- Oximetría de pulso: poco confiable.
Vasoconstricción periférica.
- Gases en sangre *

17. Ventilación Por Máscara v/s
Intubación Endotraqueal
Se prefiere Intubación Endotraqueal.
Falla en la técnica de ventilación por máscara da
como resultado paro respiratorio y cardíaco.

18. Intubación Endotraqueal
Indicación:
Disnea intensa
Hipoxemia
Acidemia persistente o agravamiento (PH <7.3)
Beneficios:
-Reduce demanda de oxígeno de músculos
respiratorios
-Disminuye postcarga ventricular izquierda

19. Una DISMINUCIÓN de la PA después del
INICIO de VENTILACIÓN MECÁNICA
INVASIVA,
sugiere
fuertemente
HIPOVOLÉMIA.

20. I: Resucitación Con Fluidos
Objetivo:
- Mejorar el flujo sanguíneo microvascular
- Aumentar el débito cardíaco
"Incluso pacientes con Shock Cardiogénico
se benefician de fluidoterapia."
Edema  Disminuye líquido
intravascular

21. Técnica De Adminitración De Fluidos
4 elementos deben ser definidos:
Cristaloide
a) Tipo de fluído 
Rápido para inducir respuesta
b) Rango de administración 
rápida pero no tan rápido para
producir respuesta por estrés
c) Objetivo 
Aumentar PA
Disminuír FC
Aumentar producción orina
d) Límite de seguridad 
Evitar sobrecarga de volumen

22. P: Agentes Vasoactivos
Indicación:
- Hipotensión severa
- Persistencia hipotensión a pesar de fluidoterapia
Práctica aceptable: Administración de un vasopresor
temporal mientras resucitación con fluidos está en
marcha.

23. Agonistas Adrenérgicos
PRIMERA LÍNEA DE VASOPRESORES
-Rápido inicio de acción
-Potencia alta
-Vida media corta
La estimulación de cada receptor Adrenérgicos
tiene efectos potencialmente beneficiosos y/o
perjudiciales.

24. Adrenoreceptores
Alfa- Adrenérgicos
Beta-Adrenérgicos
Aumento tono vascular
Aumento frecuencia cardíaca
Aumento presión arterial
Aumento contractilidad miocárdica
Disminución débito cardíaco
*Perjudica el flujo de sangre a
*Aumenta riesgo isquemia
tejidos
miocárdica
(Región Hepatoesplénica)

25. Norepinefrina / Noradrenalina
VASOPRESOR DE PRIMERA
LÍNEA
Grupo
Predominantemente AlfaAdrenérgico
Efectos modestos Beta-
Adrenérgico*
Propiedades
-Aumenta PA
-Cambios mínimos en FC y DC*
Dosis
0,1 - 2 Mg/Kg/min

26. Dopamina
NO SUPERA A NOREPINEFRINA
Grupo
Dosis bajas: Beta- Adrenérgico
Dosis altas: Alfa- Adrenérgico
Propiedades
Dosis bajas:
-Dilatación circulación esplénica y
renal (No es nefroprotector)
-Inmunosupresión
-Efectos endocrinos indeseados
hipotalámo- pituitaria
Dosis
Baja <3 Mg/Kg/min

27. Epinefrina / Adrenalina
ESTUDIOS NO DEMUESTRAN
SUPERIORIDAD FRENTE A
NOREPINEFRINA
Grupo
Dosis bajas: Beta-Adrenérgico
Dosis altas:Alfa-Adrenérgico
Propiedades
-Disminuye el flujo sanguíneo
esplénico
-Arritmogénico
Dosis
Baja <0.16 g/Kg/min

28. El uso de otros vasopresores se ha abandonado
(Angiotensina - Metaraminol).

29. Agentes Ionotrópicos

30. Dobutamina
IONOTRÓPICO DE ELECCIÓN
Grupo
Beta- Adrenérgicos
Propiedades
-Aumenta el GC
-Disminuye el riesgo de inducir
taquicardia (comparado con
isoproterenol)
Dosis
Debe ser ajustada
individualmente (manteniendo
buena perfusión tisular)

31. Inhibidor Fosfodiestersa 3
Milrinona / Enoximona
Mecanismo de acción
Disminuye el metabolismo del
AMPc
Propiedades
-Ionotrópico
-Vasodilatación
Efectos adversos inaceptables
en pacientes hipotensos.

32. Levosimedán
Mecanismo de acción
-Se une a Troponina C y aumenta
sensibilidad de miocitos al calcio.
-Apertura de canales de K+ - ATP
sensible*
Propiedades
-Ionotrópico
-Vasodilatador*
Disminuye postcarga
Aumenta DC (no aumenta demanda oxígeno miocárdico)
Disminuye PA (compromete perfusión tisular)

33. Soporte Mecánico

34. Balón De Contrapulsación IntraAórtico (IABC)
INSERCIÓN IABC

35. Diástole
Sístole

36. Potenciales Beneficios
Cuando el balón se infla (Diástole):
-Aumenta la presión diastólica y esto contribuye
a mejorar el flujo sanguíneo coronario cerebral y
sistémico.
Cuando el balón se desinfla (Presistólico):
- Disminuye la resistencia a la eyección sistólica
del VI.
 Trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno
del mismo se reducen.
-Aumenta el DC

37. "Un ensayo controlado aleatorizado reciente
no demostró ningún efecto beneficioso de
IABC en pacientes con Shock Cardiogénico."

38. Objetivos Del Soporte Mecánico

39. Presión Arterial
OBJETIVO PRINCIPAL.
Prerequisito para un metabolismo celular
adecuado.
Restaurar PAM de 65 a 70 mmHg es un buen
objetivo inicial. Evaluar:
-Estado mental
-Apariencia de la piel
-Producción de orina

40. PAM <65 a 70 mmHg puede ser aceptable en
pacientes con hemorragia aguda sin problemas
neurológicos mayores.
Objetivo:
- Disminuir la pérdida de sangre
- Diminuir la coagulopatía

41. Débito Cardíaco
Después de la hipoxemia y anemia severa, el DC es el
principal determinante de la entrega de oxígeno.
El DC puede ser medido por varias técnicas.
Pero su evaluación no tiene más relevancia que
monitorizar la respuesta manejo inicial.
El DC requerido variará paciente a paciente.

42. Saturación Venosa De Oxígeno (SvO2)
Útil en la evaluación de el equilibrio entre la demanda y
el suministro de O2 e interpretación indirecta del DC.
Valor normal entre 60 - 80%
SvO2 disminuido en pacientes con estados de bajo flujo
o con anemia.
SvO2 en pacientes con Shock Distributivo
puede estar normal o aumentado

44. Saturación Central Venosa De
Oxígeno (ScvO2)
El sustituto de SvO2 es la saturación central venosa de
oxígeno (ScvO2).
Se mide a través de un CVC en la Vena Cava Superior.
Refleja saturación la mitad superior del cuerpo.
Valores normales semejantes 70%
Los valores de ScvO2 es normalmente un poco mayor
que la SvO2

45. Lactacidemia
Aumento refleja función celular anormal.
Estado bajo flujo  Hipoxia Metabolismo anaerobio
Lactacidemia es tardía, en comparación con los cambios en PA
sistémica.
Valor normal: 1 mmol/L
Valores aumentados: >1.5 mmol/L
Para valor en mg/dl se multiplica el valor mmol/L en 9,01

46. "En pacientes con niveles de Lactato en
sangre >3mmol/L se encontró que la
disminución de un 20% en un periodo 2
horas se asocia con disminución de la
mortalidad hospitalaria."

47. Microcirculación
Imagen espectral de polarización ortogonal (OPS)
Videomicroscopía de luz polarizada (SDF)
"Dan un significado nuevo a la visualización directa de la
microcirculación y evaluación de los efectos de las intervenciones a
nivel del flujo micro circulatorio."

48. Videomicroscopía OPS Y SDF
Han sido desarrollada para su uso al pie de la cama.
Permite obtener imágenes en tiempo real de la
microcirculación.
Se basan en las propiedades físicas de absorción y reflexión
de la luz por parte de la hemoglobina.
Estructura ideal para monitorizar son mucosas (finas y
accesibles).

51. Cambios Microcirculación
a) Disminuye la densidad capilar
Densidad Capilar Funcional (DCF)
b) Disminuye la perfusión capilar
c) Gran heterogenicidad del flujo sanguíneo entre compartimentos
tisulares
Puede no representar a otros tejidos
* Persistencia de estas alteraciones se asocia a peores resultados.

52. Prioridades Terapeúticas Y Objetivos

53. Primera Etapa
SALVATAJE
Lograr PA mínima y DC compatible con supervivencia.
Monitorización mínima es requerida.
Monitorización invasiva en esta etapa puede estar confinada a
CVC y CA.
Procemineros de salvataje Cirugía en trauma
Drenaje pericardio
Revascularización en IAM
ATB en sepsis

54. Segunda Etapa
OPTIMIZACIÓN
Aumentar disponibilidad de oxígeno celular.
Intervenciones para objetivar el estado hemodinámico (ventana
estrecha).
Adecuada Resucitación hemodinámica.
Medición de SvO2 y Lactacidemia guía en la terapia.
Monitorización del DC debe ser considerada.

55. Correcta Resucitación Hemodinámica
Disminuye la inflamación
Disminuye la disfunción mitocondrial
Disminuye la activación de las Caspasas

56. Tercera Etapa
ESTABILIZACIÓN
Prevenir disfunción orgánica.
Se logró la estabilización hemodinámica. El suplemento de
oxígeno no es ya el problema clave.
Soporte orgánico es lo más importante.

57. Cuarta Etapa
DESCENSO
Destetar al paciente de los agentes vasoactivos.
Promover la poliurea espontánea o promover la eliminación de los
fluidos a través de diuréticos o ultrafiltración. Lograr Balance
hídrico.