El documento presenta una revisión del shock circulatorio, abarcando su definición, fisiopatología, diagnóstico y manejo. Describe los cuatro mecanismos fisiopatológicos del shock (hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo) y explica el enfoque de resucitación basado en las siglas VIP (ventilación, infusión de fluidos, administración de agentes vasoactivos). Finalmente, destaca la importancia de lograr objetivos hemodinámicos como la presión arterial y satur
Expresión clínica del fallo circulatorio que resulta en la utilización inadecuada del oxígeno celular. El diagnóstico de shock se basa en datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.
MANEJO DEL PARO CARDIO RESPIRATORIO Y SEGUIMIENTO POST PAROdrmizag
Descripción del los algoritmos del paro cardio respiratorio, su causas específicas y detección inmediata de las mismas, así como abordaje de los diferentes escenarios de paro cardiorespiratorio y algoritmos de abordaje médico de causas desfibrilables y no desfibrilables
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
6. Shock
Todos los tipos de shock tienen entrega
inadecuada de oxígeno, de distinto origen.
Shock Hipovolémico
Shock Cardiogénico
Shock Obstructivo
Bajo DC
Shock Distributivo
Disminuye RVS
7.
8. Mecanismos Fisiopatológicos
4 Mecanismos:
a) Hipovolémia
b) Factores Cardiogénicos
IAM, Etapa final miocardiopatía, Valvulopatía avanzada, Miocarditis y
Arritmia.
c) Obstrucción
Embolia pulmonar, Taponamiento cardíaco y Neumotórax a tensión.
d) Factores Distributivos
Sepsis y Anafilaxia.
9. Patogenia
Fase 1. Hipotensión compensada
-PA sistólica < 90 mmHg
-PA sistólica < 70 mmHg + Taquicardia
Fase 2. Hipoperfusión tisular
"3 ventanas del cuerpo"
Piel - Riñón - Neurológico
Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible
-Hiperlactemia
Normal : 1 mmol por litro
Aumentado: >1,5 mmol por litro
12. El diagnóstico puede refinarse.
Evaluación ecocardiográfica precoz (Punto de
atención).
Evaluar:
•Derrame pericárdico
•Medición del tamaño ventricular izquierdo y derecho
•Variaciones respiratorias en las dimensiones VC
•Cálculo de la integral velocidad-tiempo Aortico
13. Apoyo Inicial
Objetivo : Prevenir agravamiento de la disfunción
y la falla orgánica.
Inicio: Se inicia a pesar de que la causa este siendo
investigada. Se corrige al identificarla.
Manejo inicial debe ser orientada a los problemas.
16. V: Soporte Ventilatorio
Objetivo: Aumentar entrega de oxígeno y prevenir
hipertensión pulmonar.
Inicio: Administración de oxígeno debe empezar de
inmediato.
Control:
- Oximetría de pulso: poco confiable.
Vasoconstricción periférica.
- Gases en sangre *
17. Ventilación Por Máscara v/s
Intubación Endotraqueal
Se prefiere Intubación Endotraqueal.
Falla en la técnica de ventilación por máscara da
como resultado paro respiratorio y cardíaco.
19. Una DISMINUCIÓN de la PA después del
INICIO de VENTILACIÓN MECÁNICA
INVASIVA,
sugiere
fuertemente
HIPOVOLÉMIA.
20. I: Resucitación Con Fluidos
Objetivo:
- Mejorar el flujo sanguíneo microvascular
- Aumentar el débito cardíaco
"Incluso pacientes con Shock Cardiogénico
se benefician de fluidoterapia."
Edema Disminuye líquido
intravascular
21. Técnica De Adminitración De Fluidos
4 elementos deben ser definidos:
Cristaloide
a) Tipo de fluído
Rápido para inducir respuesta
b) Rango de administración
rápida pero no tan rápido para
producir respuesta por estrés
c) Objetivo
Aumentar PA
Disminuír FC
Aumentar producción orina
d) Límite de seguridad
Evitar sobrecarga de volumen
22. P: Agentes Vasoactivos
Indicación:
- Hipotensión severa
- Persistencia hipotensión a pesar de fluidoterapia
Práctica aceptable: Administración de un vasopresor
temporal mientras resucitación con fluidos está en
marcha.
23. Agonistas Adrenérgicos
PRIMERA LÍNEA DE VASOPRESORES
-Rápido inicio de acción
-Potencia alta
-Vida media corta
La estimulación de cada receptor Adrenérgicos
tiene efectos potencialmente beneficiosos y/o
perjudiciales.
24. Adrenoreceptores
Alfa- Adrenérgicos
Beta-Adrenérgicos
Aumento tono vascular
Aumento frecuencia cardíaca
Aumento presión arterial
Aumento contractilidad miocárdica
Disminución débito cardíaco
*Perjudica el flujo de sangre a
*Aumenta riesgo isquemia
tejidos
miocárdica
(Región Hepatoesplénica)
25. Norepinefrina / Noradrenalina
VASOPRESOR DE PRIMERA
LÍNEA
Grupo
Predominantemente AlfaAdrenérgico
Efectos modestos Beta-
Adrenérgico*
Propiedades
-Aumenta PA
-Cambios mínimos en FC y DC*
Dosis
0,1 - 2 Mg/Kg/min
26. Dopamina
NO SUPERA A NOREPINEFRINA
Grupo
Dosis bajas: Beta- Adrenérgico
Dosis altas: Alfa- Adrenérgico
Propiedades
Dosis bajas:
-Dilatación circulación esplénica y
renal (No es nefroprotector)
-Inmunosupresión
-Efectos endocrinos indeseados
hipotalámo- pituitaria
Dosis
Baja <3 Mg/Kg/min
27. Epinefrina / Adrenalina
ESTUDIOS NO DEMUESTRAN
SUPERIORIDAD FRENTE A
NOREPINEFRINA
Grupo
Dosis bajas: Beta-Adrenérgico
Dosis altas:Alfa-Adrenérgico
Propiedades
-Disminuye el flujo sanguíneo
esplénico
-Arritmogénico
Dosis
Baja <0.16 g/Kg/min
28. El uso de otros vasopresores se ha abandonado
(Angiotensina - Metaraminol).
30. Dobutamina
IONOTRÓPICO DE ELECCIÓN
Grupo
Beta- Adrenérgicos
Propiedades
-Aumenta el GC
-Disminuye el riesgo de inducir
taquicardia (comparado con
isoproterenol)
Dosis
Debe ser ajustada
individualmente (manteniendo
buena perfusión tisular)
31. Inhibidor Fosfodiestersa 3
Milrinona / Enoximona
Mecanismo de acción
Disminuye el metabolismo del
AMPc
Propiedades
-Ionotrópico
-Vasodilatación
Efectos adversos inaceptables
en pacientes hipotensos.
32. Levosimedán
Mecanismo de acción
-Se une a Troponina C y aumenta
sensibilidad de miocitos al calcio.
-Apertura de canales de K+ - ATP
sensible*
Propiedades
-Ionotrópico
-Vasodilatador*
Disminuye postcarga
Aumenta DC (no aumenta demanda oxígeno miocárdico)
Disminuye PA (compromete perfusión tisular)
36. Potenciales Beneficios
Cuando el balón se infla (Diástole):
-Aumenta la presión diastólica y esto contribuye
a mejorar el flujo sanguíneo coronario cerebral y
sistémico.
Cuando el balón se desinfla (Presistólico):
- Disminuye la resistencia a la eyección sistólica
del VI.
Trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno
del mismo se reducen.
-Aumenta el DC
37. "Un ensayo controlado aleatorizado reciente
no demostró ningún efecto beneficioso de
IABC en pacientes con Shock Cardiogénico."
39. Presión Arterial
OBJETIVO PRINCIPAL.
Prerequisito para un metabolismo celular
adecuado.
Restaurar PAM de 65 a 70 mmHg es un buen
objetivo inicial. Evaluar:
-Estado mental
-Apariencia de la piel
-Producción de orina
40. PAM <65 a 70 mmHg puede ser aceptable en
pacientes con hemorragia aguda sin problemas
neurológicos mayores.
Objetivo:
- Disminuir la pérdida de sangre
- Diminuir la coagulopatía
41. Débito Cardíaco
Después de la hipoxemia y anemia severa, el DC es el
principal determinante de la entrega de oxígeno.
El DC puede ser medido por varias técnicas.
Pero su evaluación no tiene más relevancia que
monitorizar la respuesta manejo inicial.
El DC requerido variará paciente a paciente.
42. Saturación Venosa De Oxígeno (SvO2)
Útil en la evaluación de el equilibrio entre la demanda y
el suministro de O2 e interpretación indirecta del DC.
Valor normal entre 60 - 80%
SvO2 disminuido en pacientes con estados de bajo flujo
o con anemia.
SvO2 en pacientes con Shock Distributivo
puede estar normal o aumentado
43.
44. Saturación Central Venosa De
Oxígeno (ScvO2)
El sustituto de SvO2 es la saturación central venosa de
oxígeno (ScvO2).
Se mide a través de un CVC en la Vena Cava Superior.
Refleja saturación la mitad superior del cuerpo.
Valores normales semejantes 70%
Los valores de ScvO2 es normalmente un poco mayor
que la SvO2
45. Lactacidemia
Aumento refleja función celular anormal.
Estado bajo flujo Hipoxia Metabolismo anaerobio
Lactacidemia es tardía, en comparación con los cambios en PA
sistémica.
Valor normal: 1 mmol/L
Valores aumentados: >1.5 mmol/L
Para valor en mg/dl se multiplica el valor mmol/L en 9,01
46. "En pacientes con niveles de Lactato en
sangre >3mmol/L se encontró que la
disminución de un 20% en un periodo 2
horas se asocia con disminución de la
mortalidad hospitalaria."
47. Microcirculación
Imagen espectral de polarización ortogonal (OPS)
Videomicroscopía de luz polarizada (SDF)
"Dan un significado nuevo a la visualización directa de la
microcirculación y evaluación de los efectos de las intervenciones a
nivel del flujo micro circulatorio."
48. Videomicroscopía OPS Y SDF
Han sido desarrollada para su uso al pie de la cama.
Permite obtener imágenes en tiempo real de la
microcirculación.
Se basan en las propiedades físicas de absorción y reflexión
de la luz por parte de la hemoglobina.
Estructura ideal para monitorizar son mucosas (finas y
accesibles).
49.
50.
51. Cambios Microcirculación
a) Disminuye la densidad capilar
Densidad Capilar Funcional (DCF)
b) Disminuye la perfusión capilar
c) Gran heterogenicidad del flujo sanguíneo entre compartimentos
tisulares
Puede no representar a otros tejidos
* Persistencia de estas alteraciones se asocia a peores resultados.
53. Primera Etapa
SALVATAJE
Lograr PA mínima y DC compatible con supervivencia.
Monitorización mínima es requerida.
Monitorización invasiva en esta etapa puede estar confinada a
CVC y CA.
Procemineros de salvataje Cirugía en trauma
Drenaje pericardio
Revascularización en IAM
ATB en sepsis
54. Segunda Etapa
OPTIMIZACIÓN
Aumentar disponibilidad de oxígeno celular.
Intervenciones para objetivar el estado hemodinámico (ventana
estrecha).
Adecuada Resucitación hemodinámica.
Medición de SvO2 y Lactacidemia guía en la terapia.
Monitorización del DC debe ser considerada.
57. Cuarta Etapa
DESCENSO
Destetar al paciente de los agentes vasoactivos.
Promover la poliurea espontánea o promover la eliminación de los
fluidos a través de diuréticos o ultrafiltración. Lograr Balance
hídrico.