El documento describe los mecanismos fisiopatológicos del shock. El shock se define como perfusión tisular inadecuada que puede llevar a disfunción orgánica y muerte celular. Surge por falla circulatoria de múltiples causas y se manifiesta con hipotensión, alteración del estado mental, oliguria y taquicardia. El shock activa mecanismos de compensación como la respuesta simpático-adrenérgica, la respuesta renina-angiotensina-aldosterona y cambios metabólicos, pero de persistir

1. FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK

2. Perfusión tisular inadecuada para los
requerimientos metabólicos, que puede
llevar a que la célula no tenga la energía
necesaria para cumplir su función y
mantener su estructura, que de persistir
finalmente lleva a muerte celular y
disfunción orgánica.

3. falla circulatoria de múltiples
causas.
Determina:
- hipotensión ( PA sistólica menor de 90 mm Hg o una reducción
entre el 30% y el 40% de los valores previos)
- llenado capilar lento (mayor de 2 a 3 segundos)
- alteración del estado mental por hipoperfusión cerebral
- oliguria (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h)
- taquicardia (FC mayor de 90 latidos/minuto)

4. El shock es sinónimo de hipoperfusión
tisular
PA = GC x RPT
Cambios en el GC o la RPT aumentan o disminuyen la PA.
EN CONDICIONES NORMALES LAS VARIACIONES EN ESTOS
COMPONENTES DEPENDEN DEL SNA Y SON RAPIDAMENTE
REVERSIBLES.
La relación entre GC y RPT es inversamente
proporcional……una disminución en el GC ocasiona un
aumento inmediato de la RPT.

5. Parámetros que determinan a estabilidad
hemodinámica
1.GC
2.RPT
3.Respuesta autónoma
4.Volúmen de líquido intravascular
5.Hormonas
6.Intercambio capilar
7.Tono venoso y capacitancia venosa
8.Conexiones AV

6. 1.- GASTO CARDIACO
Es el volúmen de sangre eyectada por el ventrículo
izquierdo en un minuto. Equivale en promedio a 5 lts.
GC = VL x FC
El volúmen latido es la cantidad de sangre eyectada por
el ventrículo en cada contracción cardíaca.
GASTO
CARDIACO
FC
VL
PRE CARGA
POSCARGA
CONTR.
MIOCARDICA

7. 2.- RPT
Lecho
arteriolar
Aumenta cuando hay VC
Disminuye cuando hay VD
El tono arteriolar regula la poscarga, la PA y la distribución del
flujo sanguíneo sistémico.
3.- RESPUESTA AUTONOMA.
La influencia del SNA sobre la RPT y la FC es crítica en el control
de la PA.
Los centros de la inervación del SNA se encuentran en el tallo
cerebral y son el centro cardíaco y el centro vasomotor.
La estimulación simpática produce taquicardia, vc y aumento de
la RPT. La estimulación parasimpática provoca bradicardia, VD y
disminución de la RPT.

8. Las estructuras encargadas de la respuesta del SNA
son los barorreceptores localizados en el cayado
aortico y el seno carotideo.
EL SNA ESTABILIZA LA PA A TRAVES DE CAMBIOS EN
LA FC Y EL GC, O POR CAMBIOS EN LA RPT.
3.- VOLUMEN INTRAVASCULAR.
El VIV contribuye al mantenimiento de la PA.
El volúmen arterial circulante efectivo (VACE)
asegura:
adecuado retorno venoso,
favorece una función ventricular y
una frecuencia cardiaca normal.
El VIV es determinado en gran medida por el
contenido de Na+ corporal por los siguientes
mecanismos:
 ACTIVACION DEL MECANISMO DE LA SED
(hipotálamo)
 MECANISMO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA.

9. 4.- HORMONAS
Las hormonas que intervienen en la
regulación de la PA son las catecolaminas
(a/na) renina-angiotensina-aldosterona y
vasopresina.
 La adrenalina aumenta la FC y la RPT
aumentando la PA
 La noradrenalina mejora la contractilidad
cardiaca, mejorando el volúmen latido y el
GC.
 En el sistema renina-angiotensina-aldosterona
la Angiotensina I es un potente
vasoconstrictor y la Angiotensina II actua en
el centro de la sed y libera aldosterona
desde la corteza adrenal.
 La aldosterona incrementa la absorción de
sodio y agua
 La ADH o vasopresina se secreta por un
exceso de Na o un déficit de agua.
A
NA
AL
D
AN
G

10. 5.- INTERCAMBIO CAPILAR
Los cambios en la microvasculatura
determinan aumento de la permeabilidad
capilar con pérdida de volúmen
intravascular y acumulación de liquido
intersticial.
6.- TONO VENOSO Y
CAPACITANCIA VENOSA.
El circuito venoso contiene el 75 a 80% del
volúmen intravascular. Contribuyen con un
10 a 15% de la RPT. La disminución del tono
venoso o un aumento en la capacitancia
disminuye la presion circulatoria y el
volúmen sanguíneo circulante efectivo.

11. Las manifestaciones del shock son tardías. Cuando se
presentan, la falla circulatoria ha sobrepasado todos
los mecanismos de defensa y compensatorios que
tiene el organismo para revertir la anoxia tisular.

12. La homeostasis corporal esta determinada por la intercomunicación e
interdependencia entre los diferentes órganos, haciendo que un evento
crítico en un órgano no permanezca aislado de los otros.

13. Cada órgano y sistema mantiene una relación
variable con los otros, dependiendo de diferentes
estímulos y de la presencia o ausencia de otras
variables. Lo único constante es la variabilidad.
Un sistema fundamental en esta
intercomunicación es el sistema cardiovascular
constituido por una bomba y un circuito. Las
alteraciones que determinen el estado de shock
pueden localizarse en:
la bomba
el circuito
Contenido
 Estructuras vecinas - obstrucción

14. Las causas de shock se pueden agrupar en:
1. Falla de bomba
(cardiogénico)
2. Del circuito (distributivo)
3. De su contenido
(hipovolémico).
4.- Obstructivas

15. La respuesta inicial del SCV a
una reducción crítica de la
perfusión tisular, es la activación
de todos los mecanismos de
compesación, que intentan
mantener el tono vascular y el
funcionamiento cardiaco.
Shock persistente
HIPOTENSION SOSTENIDA
Perfusión
miocárdica GC
RPT Poscarga
HIPOXIA
TISULAR
Acidosis VD
+
hipotension
SHOCK
IRREVERSIBLE

18. Las consecuencias de un estado de
shock se manifiestan con:

19. HIPOXIA CELULAR: disminución en la producción de ATP
La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y
agua en condiciones aeróbicas, proporciona
suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP
(adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo
en condiciones anaeróbicas solamente se producen
2 moléculas de ATP.
Esta diminución de moléculas de alta energía
produce alteraciones en numerosas vías metabólicas
y funciones homeostáticas que llevan al desarrollo
daño y muerte de la célula.

20. RESPUESTA SIMPATICO-ADRENERGICA: liberación de
catecolaminas
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos
responden a la hipotensión e hipoxia, enviando
mensajes que son recibidos por el centro vasomotor
del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que
aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a
la médula suprarrenal para la liberación de
catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos más importantes de adaptación en el
shock.

21. En la circulación renal, mesentérica, muscular,
cutánea, pulmonar y hepática se produce
vasoconstricción para diferir el flujo sanguíneo
hacia órganos vitales (cerebro, corazón).
La circulación venosa también dispone de
receptores alfa, su estimulación origina
venoconstricción y desplazamiento de volumen
sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la
circulación central.
La estimulación beta y alfa adrenérgica produce
aumento de la contractilidad miocárdica; la
estimulación beta produce aumento de la
frecuencia cardiaca y broncodilatación.

22. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
retención de Na y aumento del volúmen intravascular
El aumento de renina lleva a un incremento de los
niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un
potente vasoconstrictor que es la angiotensina II,
misma que estimula la producción de aldosterona,
la cual produce retención de sodio con el propósito
de aumentar el volumen intravascular situación que
es ventajosa cuando la hipovolemia es un
mecanismo relevante, pero que puede ser
deletérea si es que existe congestión pulmonar.

23. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA acidosis y acúmulo
de ácido láctico, disminución de la neoglucogénesis
El aumento del metabolismo anaeróbico produce un
exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su
capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de
Cori) por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha
encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y
se reporta que niveles mayores de 4 mmol/l se
acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con
niveles menores de 1 mmol/l la mortalidad es
solamente de 18%.
Ciclo de Cori: mecanismo fisiológico por el cual el lactato, producido por la
glucólisis de la glucosa en el músculo en contracción, es convertido de nuevo a
glucosa en el hígado y devuelto a los músculos a través de la circulación. Es
normal en concentraciones 0.5/2.2 mmol/l

24. Esquema del ciclo de Cori. Las flechas en rojo muestran el
sentido de las reacciones metabólicas que tienen lugar en el
ciclo en un estado de esfuerzo físico. Las verdes indican las
reacciones que tienen lugar en reposo.

25. La respuesta endócrina tambien comprende:
descarga adrenérgica
liberación de glucocortocoides
hormona de crecimiento
glucagon
insulina
Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa
para el metabolismo energético cerebral y de las regiones
traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el
metabolismo intermedio caracterizados por:
aumento de la glucogenólisis
de la proteólisis,
de la lipólisis
disminución de la síntesis de proteínas
 disminución de la síntesis de colesterol.

26. Estos trastornos traen como consecuencia los
siguientes cambios en los niveles séricos de
diferentes substratos:
- hiperglicemia,
- aumento de aminoácidos gluconeogenéticos
y de cadena ramificada,
- aumento de ácidos grasos libres,
- diminución del colesterol por disminución de
su síntesis hepática y por aumento de la síntesis
hormonal.

27. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
si la presión desciende a menos de 60
mmHg, en su valor medio, se desarrollan
manifestaciones neurológicas (inquietud,
somnolencia, estupor, coma, déficit
neuronal irreversible, muerte cerebral).
Las manifestaciones de hipoperfusión
cerebral, aunque inespecíficas, son de
las más tempranas cuando se instala un
estado de shock.

28. ALTERACIONES PULMONARES
En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo
normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia y acidosis, poderosos estímulos
para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en
aumento de la resistencia y aumento de las presiones de llenado del ventrículo
derecho y la presión venosa central (PVC).
La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre
ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa
ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón.
En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa,
puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una
complicación que ensombrece el pronóstico.

29. ALTERACIONES RENALES
Ante una reducción del gasto cardiaco o de la
presión arterial, se produce vasoconstricción arterial
y arteriolar así como una reducción rápida del flujo
sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo
hacia los glomérulos yuxtamedulares.
Estos cambios dan como resultado una mayor
reducción del filtrado glomerular y una mayor
reabsorción de agua y sodio.
Si la reducción en la presión arterial es gradual, la
concentración urinaria de sodio caerá y la
osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio
del flujo urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo
para la liberación de hormona antidiurética (HAD),
sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un
potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción
renal de agua.

30. La pobre perfusión sanguínea y la carga distal
disminuida de Na estimulan al sistema renina
angiotensina-aldosterona, con dos efectos
importantes:
-vasconstricción mediada por las angiotensinas
-aumento de la reabsorción de Na y agua
mediada por la aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como
consecuencia oliguria y disminución de la
excreción renal de azoados, de ahí que sea
frecuente encontrar cierto grado de retención
corporal de estos elementos.
Si el evento isquémico se prolonga, pueden
producirse cambios estructurales y desarrollar
necrosis tubular renal, una de las causas más
frecuentes de insuficiencia renal aguda, que
ensombrece el pronóstico.

31. EQUILIBRIOACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente
demuestran
•una PaCO2 baja,
•un bicarbonato normal
•un pH elevado (alcalosis respiratoria).
Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el
metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis
metabólica de anion gap aumentado.
En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento
del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como
consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC. .
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular
disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico
o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal
manera que pueden coexistir diferentes trastornos ácido-base:
•acidosis o alcalosis respiratoria,
•acidosis metabólica
•alcalosis metabólica.

32. TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto
del flujo venoso portal como del arterial.
La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la
circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas
autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas,
pudiendo agravar el daño isquémico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la
respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño
isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es
también el desarrollo de microtrombos.
Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica;
todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el
sangrado gastrointestinal.
En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de
mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y
permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación
sistémica.

33. EXAMEN CLÍNICO
Debe ser rápido y eficiente. Una forma práctica del reconocimiento del
estado de shock es realizar una valoración inicial basándose en una
historia clínica dirigida y limitada en la exploración física:
Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad), frialdad, petequias,
celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y cianosis.
Cuello: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.
Tórax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de
respiración, frote pleural.
Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope,
frote pericárdico, pulso paradójico.
Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos,
hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil, ascitis.
Extremidades: cordón palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre
las extremidades superiores.
Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta
en heces.
Examen neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma.

34. TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son:
a) flujo capilar lento,
b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la
acidosis, las catecolaminas y los esteroides,
c) presencia de factores trombogénicos endógenos
(eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al
torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas),
d) daño capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede
desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad
que se caracteriza por una activación simultánea de la
coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de
factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la
elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y
fibrina.

35. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la
inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como
inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)
En su génesis están implicados algunos factores:
a)daño anoxoisquémico por hipoperfusión,
b) daño por reperfusión,
c) respuesta inflamatoria sistémica,
d) translocación bacteriana intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y
prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan
un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden:
respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, hepático,
neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o
sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su
pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la
edad del enfermo y los días de permanencia.

37. SHOCK HIPOVOLEMICO:
- Hemorragia: interna o externa.
- Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas,
íleo oclusivo o dinámico
- Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal,
cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural,
etc...
- Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica,
diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia),
nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
- Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

38. SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolémico que disminuye la
disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular
en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua,
electrolitos, proteínas).
Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta
400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El
riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de
agua y electrólitos.
La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión
arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción,
desplazamiento del volumen hacia la circulación central y
aumento del inotropismo y cronotropismo cardiaco.

39. Cuadro clínico y diagnóstico
Para efectos didácticos se divide al shock hipovolémico en
cuatro etapas:
ETAPA I : La pérdida es menor del 15% del volumen
intravascular. El paciente está asintomático.
ETAPA II : La pérdida es del 15 al 30% del volumen
intravascular. El enfermo se encuentra inquieto,
taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial
sistólica se mantiene normal pero la presión arterial
diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción
intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo
que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye.
El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

40. ETAPA III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular.
El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor
taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel
está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento
de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y
partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar
angina.
ETAPA IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen
intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy
taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica
(más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está
muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede
auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones
cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su
progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo
electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la
muerte en pocos minutos.

41. La presión venosa central (PVC) se encuentra menor de 5 cm
H2O e incluso con valores negativos y una presión de oclusión
igualmente baja.
La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene
registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en
la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor
depende de varios factores:
a) estado de volemia,
b) tono vascular venoso,
c) función cardiaca derecha,
d) presión intratorácica,
e) resistencia vascular pulmonar.
Por esta razón es posible que un enfermo hipovolémico pueda
tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo
tanto constituir una información que puede inducir un error en
el manejo.

44. SHOCK CARDIOGENICO
Factores fisiopatologicos
Depresión de la función miocárdica
 Aumento de la RPT sistémica y pulmonar
 Función capilar anormal
Desviación A-V de sangre
Disminución de la
contractilidad
Aumento de la RPT Aumento de la presion
capilar pulmonar
Disminucion del GC y
Shock cardiogénico

45. Isquemia miocardica
Disminucion de la
perfusion coronaria
Disminucion de la
contractilidad
Disminucion del GC
Disminución de la PA
SHOCK CARDIOGENICO

46. SHOCK CARDIOGENICO:
1.Daño del miocardio: Infarto
agudo, miopatía tóxica,
enfermedades inflamatorias
2.Arritmias graves.
3.Ruptura traumática o isquémica
de las cuerdas tendinosas de la
válvula mitral.
4.Ruptura del septo interventricular.
5.Agudización de la insuficiencia
cardiaca crónica.
6.Disfunción diastólica severa:
miocardiopatía hipertrófica,
amiloidosis.

47. SHOCK OBSTRUCTIVO
En este tipo de shock se produce una reducción aguda
en el GC por la obstrucción mecánica al flujo
sangúineo.
REDUCCION DEL LLENADO VENTRICULAR
MENOR LONGITUD DE LA FIBRA EN DIASTOLE
RESTRICCION DEL LLENADO DIASTOLICO
VOLUMEN LATIDO DISMINUIDO
AUMENTO DE FC Y DE LA CONTRACTILIDAD
AGOTAMIENTO DE LA RESERVA CARDIACA
SHOCK OBSTRUCTIVO

48. SHOCK OBSTRUCTIVO:
- Enfemedades del pericardio:
tamponamiento, pericarditis
constrictiva.
- Embolia pulmonar.
- Hipertensión pulmonar severa.
- Tumores: intrínsecos y
extrínsecos.
- Estenosis mitral o aórtica
severas.
- Disección obliterante de la
aorta ascendente.
- Obstrucción de prótesis
valvular.
- Neumotórax a tensión.

49. SHOCK OBSTRUCTIVO
NEUMOTORAX A TENSION

50. SHOCK DISTRIBUTIVO:
- Sepsis severa.
- Anafilaxia: penicilinas y otros
antibióticos, algunos
antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y
algunos anestésicos locales y
generales y agentes para ayuda
diagnóstica como medios de
contraste.
- Neurogénico: bloqueo de los
mecanismos de regulación
cardiovascular por daño
medular, disautonomía,
neuropatías periféricas.
- Medicamentoso: sedantes,
vasodilatadores.

51. SHOCK NEUROGENICO
TRAUMA MEDULAR

52. SHOCK SÉPTICO
Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso
no es controlado (frecuentemente la endotoxina de los gram
negativos) y se activan una serie de blancos humorales y
celulares.
Los blancos humorales están constituidos por substancias
circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los
celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula
endotelial.
Los blancos celulares ser estimulados liberan una serie de
substancias (mediadores de la inflamación) que a su vez
tendrán un efecto biológico en diferentes lugares ( factor de
necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas,
leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de
colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico)

53. Uno de los efectos biológicos más importantes de este
proceso es el daño al endotelio.
Se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no
solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos
celulares.
Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas
que interfieren en la perfusión tisular local.
Las substancias vasoactivas producen constricción de
unos territorios vasculares y dilatación de otros (mala
distribución del flujo sanguíneo) dentro de un mismo
órgano y entre los órganos.
La endotoxina es capaz de inhibir la fosforilación
oxidativa.
Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto
cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el
oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el
enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud
suficiente como para causarle la muerte.

54. Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema
cardiovascular.
Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (óxido nítrico,
prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que
contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos
Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de
la densidad) y disminución de la respuesta.
Lo anterior se manifiesta con una reducción de la RPT e hipotensión
que puede llegar a ser persitente y refractaria.
Hay una serie de factores implicados en la disminución de la
contractilidad miocárdica asociada a shock séptico:
a) substancia depresora del miocardio
b) factor de necrosis tumoral
c) factor activador de plaquetas
d) isquemia
e) óxido nítrico.
En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión
miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido
a que la postcarga se reduce notablemente.

55. Liberación cel.
Endoteliales
endotoxinas
Lib. de citokinas y
endorfinas
Activación del
complemento
Otros mediadores
celulares y plasmáticos
Macrófagos
Neutrofilos
IL1
Lib. Eucosanoides
fact de act. Plaq.
Activación del sis.
fibrinolítico
Factor de
Necrosis
Tumoral

56. SEPSIS – RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
SEPSIS: dos o más criterios de la respuesta inflamatoria
sistémica en presencia de un foco infeccioso.
SEPSIS SEVERA: sepsis asociada a hipo perfusión o
hipotensión.
SHOCK SEPTICO: estado metabólico secundario a un proceso
infecciosos con desequilibrio entre la oferta y el consumo de
O2.
DOS O MAS CONDICIONES SIGUIENTES:
1.TEMP. MAYOR A 38º O MENOR DE 36º
2.FC MAYOR DE 90 LATIDOS POR MIN.
3.FR MEYOR A 20 POR MIN, o p CO2 MENOR DE 32 mm
Hg
4.LEUCOCITOS MAYOR A 12.000 O MENOR A 4.000 O
MAS DEL 10% DE FORMAS INMADURAS.

57. ENDOTOXINAS
LIBERACION DE
CITOKINAS
Gram+
Hiperdinámi
co
inflamatorio
Shock
septico
Gram –
Depresor
hipodinami
co
Desarrollo
de Acs
Sobrevida
FOM
Elevada
mortalidad

58. DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO
Se diagnostica cuando se presentan las siguientes
condiciones:
- Respuesta inflamatoria sistémica.
- Un foco infeccioso documentado.
- Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90
o una disminución de más de 40 mmHg por debajo
de la presión sistólica habitual) que no responde a
la infusión de volumen y que se acompaña de
evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción
orgánica.

60. DIFERENCIAS ENTRE LAS VARIEDADES DE SHOCK SEPTICO

62. SHOCK ANAFILACTICO
ES TAMBIEN UN SHOCK DISTRIBUTIVO, ES EL MAS DRASTICO,
MAS AGUDO Y RAPIDAMENTE PROGRESIVO
 REACCION SITEMICA SEVERA
OCASIONADO POR ALERGENO ESPECIFICO
AFECCION MULTIORGANICA
COMUN EN LA HIPERSENSIBILIDAD GENETICA
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
INCIDENCIA DE 1:10000 HOSPITALIZADOS
 ALTA MORTALIDAD.
EL COMUN DENOMINADOR DE ESTE TIPO DE SHOCK ES EL SUJETO
GENETICAMENTE HIPERSENSIBLE AL CONTACTO CON UN ALERGENO, LO
CUA INDUCE DEGRANULACION INMEDIATA DE LOS BASOFILOS Y
MASTOCITOS LIBERANDO MEDIADORES VD

63. SUSTANCIAS DESENCADENANTES COMUNES:
 PROTEINAS PICADURA DE INSECTOS
POLEN
ALIMENTOS (HUEVO, NUEZ,MARISCOS)
 HAPTENOS ANTIBIOTICOS ( PENICILINAS,
CEFALOSPORINAS, TETRACICLINA,
NITROFURANTOINA, ANFOTERICINA B,
AMINOGLUCOSIDOS)
ANESTESICOS (LIDOCAINA, PROCAINA)

64. UNA VEZ ESTABLECIDO EL CONTACTO AG-AC EL INICIO ES
INMEDIATO, EN SEGUNDOS, CON UN COLAPSO VASCULAR
PERIFERICO.
ES UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DONDE HAY UN
CONTACTO INICIAL DE UN AG QUE INDUCE PRODUCCION DE AC
IGE.
EN UN SEGUNDO CONTACTO LA IGE RECONOCE EL ANTIGENO Y SE
UNE A MASTOCITOS Y BASOFILOS, LIBERANDO MEDIADORES
BRADICININA: VASODILATACION Y AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
HISTAMINA: VASODILATACION, BRONCOCOSTRICCION, AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD.
LEUCOTRIENOS: CD4 Y E4 BRONCOCONSTRICCION Y AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD
PROSTANGLANDINAS

65. HIPERSENSIBILIDAD
GENETICA ALERGENO ESPECIFICO
REACCION
ANAFILACTICA
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
CAPILAR
VASODILATACION
PERIFERICA
VD, DISMINUCION DE
LA RVS,
HIPOVOLEMIA
SHOCK ANAFILACTICO

66. EL ESTADO DE SHOCK SE DESARROLLA COMO CONSECUENCIA DE UNA
PROFUNDA VD PERIFERICA, CON DISMINUCION DEL GC, POR
DISMINUCION DEL VOLUMEN CENTRAL DEBIDO AL SECUESTRO PERIFERICO
DE SANGRE.
ERITEMA
PRURITO
RUBOR
ANGIOEDEMA
CIANOSIS
EAP
HIPOTENSION SEVERA
SHOCK
VOMITO
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
CRISIS CONVULSIVAS
ACIDOSIS METABOLICA O RESPIRA
TORIA O MIXTA
HIPOXEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS:
EL SHOCK ANAFILACICO ES UNA EMERGENCIA MEDICA, REQUIERE DE UN
DIAGNOSTICO INMEDIATO Y TRATAMIENTO VIGOROSO.

67. CUESTIONARIO DE APOYO
1. Que entiende por precarga
2. Que entiende por poscarga
3. Explique la estimulación refleja simpática
4. Explique el aumento de le RVS por el mecanismo de activación
del sistema RAA.
5. Explique la ley de Frank-Starling.
6. Que entiende por IC?
7. Causas de IVI
8. Síntomas de IVI
9. Causas de IVD
10. Síntomas de ICD

68. 1.- Volumenes respiratorios
2.- Capacidades pulmonar
3.- Sindromes pulmonares
- Condensacion
- Derrame
- Neumotorax.