3. • Septic shock is associated with a mortality of 40–50% [2,3]. Approximately, half of
patients with septic shock manifest cardiac dysfunction.
4. RESPUESTA INFLAMATORIA A SEPSIS
• PAMPs TLR mediadores
inflamatorios
• TNF homeostasis de calcio, apoptosis
IL 1
• INTERLEUCINAS IL6, IL8, IL12
5. • MMP: Asociado a daño histologico.
• HSP: Mejoría de la disfunción cardiaca.
6. OXIDO NITRICO
• Disminuye la sensibilidad de la miofibrilla al calcio
• Disminuye el numero de receptores Beta adrenergicos
• ON + ROS = peroxinitrito (cardiodepresor directo)
disfunción mitocondrial por inhibicion de la fosforilación
oxidativa.
7. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO
• Disfuncion mitocondrial
• Disminución de absorción de lipidos.
• Disminución de utilización de glucosa.
• Demandas cardiacas aumentadas.
8. DISMINUCION DE RESPUESTA AL CALCIO
• Disminuye desnsidad de receptores L
• Sensibilidad al calcio disminuida en receptores de rianodina
• Consecuencias.
• Disminuye interaccion calcio troponia
• Disminuye interacción troponina miosina
• Disminuye contractibilidad
10. Transporte mitocondrial de Ca y Na:
conexión con el metabolismo
Mitocondría
Sacar Ca
Con Na
Na con H
H se usa para producir ATP
Producir ATP o expulsar Calcio
F IG U R A 21-3 Regulación mitocondrial del Ca2+. La matriz
intramitocondrial es muy negativa respecto al citosol (-180 mV). El
Ca2+ entra en la mitocondria a través del transportador simple de
Ca2+y es expulsado mediante intercambio Na/Ca. El Na+ sale por
intercambio Na/H. Los protones (H+) son bombeados al exterior de
la mitocondria
por los sistemas de citocromos (Cito), permitiendo así la entrada de
H+ a través la Fq-F, ATP sintasa (ATP). Cuando la [Ca] mitocondrial
aumenta, activa deshidrogenasas de la mitocondria, que aumentan
la concentración de NADH y proporcionan más protones
equivalentes reductores a la cadena de transporte de electrones.
(Modificado de Bers DM: Excitation-Contraction Coupling and
Cardiac Contractile Force. Dordrecht, Netherlands,
Kluwer Academic, 2001.)
11.
12.
13. DISFUNCION INDUCIDA POR CATECOLAMINAS
• Dsiminución de receptores Beta adrenergicos
esto conduce a mayor producción de
catecolaminas produciendoce un circulo vicioso
• Las catecolaminas producen disfunción directa.
• Alteración en el metabolismo de calcio
• Taquicardia persistente
14. MARCADORES DE DISFUNCIÓN
• TROPONINA: incremento en los primero días se asocian a aumento de mortalidad, se
asocia a el grado de hipotensión , disfucion sistólica y diastólica y a uso de
concentraciones altas de vasopresosres.
• Pro BNP: elevaciones temparana predicen mayor mortalidad en los primero 90 días
tienen mayor valor predictivo que las troponinas.
• Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL): Propiedades bacteriostáticas,
marcador de daño tubular debe ser tomado con precaucion como marcador por la alta
comorbilidad y lesión renal en Sepsis grave o shock séptico.
15. ECOCARDIOGRAFIA
• La ecocardiografía es el método de referencia con el
cual deberá de evidenciar la disfunción cardiaca en el
paciente séptico.
• El Ecocardiograma nos permite calcular la FE la cual
es la primera variable que nos ayudara a identificar la
depresión miocárdica. Hay que considerar que la FE
depende de la poscarga y por lo tanto en la presión
arterial sistólica por lo que una FE de 45% representa
una depresión leve de la contractilidad en el caso de
una presión arterial normal pero una grave depresión
en el caso de un paciente con presión arterial baja.
16. • La ecocardiografía también nos permitirá valorar la
función diastólica a través del flujo transmitral o del
doppler tisular. También es posible analizar la función
del ventrículo derecho.
•
El ecocardiograma tiene dos importantes limitaciones.
Primero, es una técnica operador dependiente, por lo
que requiere de un entrenamiento, habilidad y
experiencia para obtener mediciones confiables.
Segundo, aunque permite mediciones repetitivas, no
puede considerarse un método de monitoreo continuo