Este documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo cardiogénico, hipovolémico, distributivo, obstructivo y séptico. Explica las causas, mecanismos fisiopatológicos y manifestaciones clínicas de cada uno. También detalla los enfoques de diagnóstico y tratamiento para identificar la causa subyacente del shock y abordar de manera apropiada cada caso.

2. Alteración
circulación
Fisiopatología
Corazón
Volemia
Circulación
periférica
Disfunción
Primaria
Secundaria
Reducción
Hipoperfusión
Absoluta
Relativa
Rta. neurohumoral
Rta. metabólica

3. PULMÓNPULMÓN
A.- Introducción

4. SHOCK COMPENSADO:
•Actúan mecanismos compensadores: Activación del sistema
simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de
la liberación de vasopresina y otras hormonas
SHOCK DESCOMPENSADO:
Mecanismos de compensación esta agotado. Aprecia
disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro
del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes.
SHOCK IRREVERSIBLE:
la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el
paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá

5. Cardiogénico
 Problema cardiaco (fallo en la
contractilidad, arritmias, pericarditis, embolismo pulmonar)
Hipovolémico
 Hemorragia severa
 Pérdida de agua: diarrea, vómitos, diabetes m.,quemaduras
Distributivo
 Séptico, anafiláctico, medular, neurogénica.
 Germen (bacteria, virus), alérgeno, lesión medular
Obstructivo (extracardíaco)
 Taponamiento cardiaco
 Pericarditis (derrame pericárdico, pericarditis aguda)

7. Es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria
cardiaca.
La definición clínica de shock cardiogénico es gasto cardiaco
disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un
volumen intravascular adecuado.
Criterios hemodinámicos:
•Hipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al menos 30
minutos)
•Índice cardiaco < 2,2 L/min. por m2
•Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP>18 mmHg)
(cateter Swan-Ganz)

8. Sistema cardiovascular
Pre-carga Post-carga
Retorno
venoso
Gasto
cardiaco
capilar
Receptores
alfa
Trabajo cardiaco

9. Cardiogénico
Falla bomba
cardiaca

10. Cardiogénico
Falla bomba
cardiaca
Disminuye G.C.
Pre-C normal
R.V. normal
taquicardia
taquipnea
hipotensión
palidez

11. Cardiogénico
Carga
cristaloide
Aumenta Pre-C
Aumenta R.V
G.C. disminuido
taquicardia
taquipnea
hipotensión
palidez
Con ingurgitación yugular por el momento
el problema no es volumen y se suspende
el paso de carga de cristaloide
Después de valorar volumen
circulante el siguiente paso es
valorar la bomba cardiaca

12. Infarto Agudo de Miocardio
-Falla de bomba
 Infarto extenso
 Infarto pequeño con disfunción ventricular izquierda
preexistente
 Reinfarto
 Expansión del infarto
-Complicaciones mecánicas
 Regurgitación mitral aguda causada por ruptura de
músculo papilar
 Defecto septal ventricular
 Ruptura de pared libre
 Taponamiento pericárdico
 Estenosis aórtica
 Estenosis mitral
 Insuficiencia aórtica aguda

13. Contractilidad
Volumen expulsivo
presión Dilatación VI Gasto cardíaco
llenado VI
Aumento Pº
Capilar
pulmonar
Congestión
Pulomonar
Hipotensión
Ins. Mitral
Disnea
Ortopnea Hipoperfusión
Organos
Isquemia Miocardica

15. Hipovolémico

16.  Definición: Shock generado por disminución del
volumen circulante con Función cardíaca normal (o que
no se modificó comparado con la función cardíaca
previa al shock).
 Es el Shock mas frecuente
 Causas:
- Hemorrágicas: traumáticas, quirúrgicas, hemorragia del
tubo digestivo, etc.
- NO Hemorrágicas:
diarrea, vómitos, fístulas, deshidratación
severa, quemados.
- Urinarias: Fase Poliúrica de la NTA, Estado
Hiperosmolar NO Cetósico.

17. Hipovolémico
Compresión
directa
Compresión
directa
Evitar pérdida de
eritrocitos
Conservar transporte
de oxígeno

18. Hipovolémico
Disminuye Pre-C
Disminuye R.V. Disminuye GC
taquicardia
taquipnea
hipotensión
palidez

20. Shock
Hipovolémico

22. Es aquel shock en el que la enfermedad
se debe a una obstrucción mecánica
trayendo como consecuencia
disminución del gasto cardiaco y una
disminución secundaria de la perfusión
sistémica.

23.  Se origina en una obstrucción (interferencia con
precarga y poscarga)
 Impide un retorno venoso adecuado.
 Neumotórax ( traumatismo, Epoc)
 Taponamiento cardiaco ( traumatismo, derrame
pericárdico)
 Tromboembolismo pulmonar interferencia
precarga del ventriculo izquierdo

26. •Séptico
•Anafiláctico
Lo componen:

27.  El Shock Distributivo resulta de una disminución en la
resistencia vascular sistémica (SVR), y una vasodilatación
produciendo una distribución anormal del flujo sanguíneo.
 Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga
disminuida.
 Si se debe a reacción alérgica  shock anafiláctico
 Si se debe a septicemia  shock séptica

29.  Es una reacción alérgica exagerada que puede
empezar segundo u horas después de la exposición
a un alergeno. Esto depende de la velocidad de
reacción, y el grado de sensibilidad del paciente.

30. Contacto de
alérgeno con
mastocitos
basófilos
Histamina
Heparina
Factores
activación
plaquetaria
Vasodilatación
generalizada
permeabilidad
extravasación
Contracción
vascular
periférica

31. permeabilidad
Vasodilatación
generalizada

32.  Tromboxanos
 Prostaglandina E2
 Leucotrienos
 Oxido Nítrico
 Liberado por células endoteliales dañadas:
 Efecto citotóxico.
 Vasodilatación.
 Daño mitocondrial.
 Alteración enzimas cadena respiratoria.
Vasodilatación
Permeabilidad capilar

33. CAUSAS:
 Fármacos (principalmente antibióticos
betalactámicos)
 Alimentos
 proteínas humanas (insulina, proteínas séricas, etc)
 inmunoterapia con alérgenos
 látex
 ruptura de quiste hidatídico; etc.
 liberación directa de mediadores: expansores,
opiáceos, fluoresceína, contrastes radiológicos,
ejercicio, etc;

35.  ¿Por qué algunos individuos y no otros se infectan y
sucumben por las graves complicaciones de la sepsis
severa?

36.  Estos incluyen:
 Defectos de genes únicos que afectan a receptores
celulares.
 Variantes genéticas que alteran la función de distintos
mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos.
 Polimorfismos del ADN específicos de determinadas
regiones génicas.

37. OTROS
-Sustancia
depresora del
miocardio (SDM)
- Endorfinas
- Histamina, BK.
SISTEMA
CARDIORESPIRATORIO
NIDO DE
INFECCION
BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES
ENDOGENOS
Bronconeumonia
Otitis media
Diarrea aguda
Abscesos
Otras infecciones
Toda la bacteria
Fragmentos
Endotoxina
Exotoxina
Citocinas: Proinflamatorias
Antiiflamatorias
TNFα
Metabolitos del Acido
Araquidonico
Complemento
Cininas
F. Coagulacion
MIOCARDIO (DEPRESION)

38. Severa disminución de la
Resistencia vascular
Sistémica (RVS)
Disminución del gasto
cardiaco
Falla sistémica
multiorgánica
Recuperación
Hipotensión
FSMO
MUERTEInsuficiencia
cardiovascular
SISTEMA VASCULAR
-Vasoconstricción
- Vasodilatación
- Mala distribución del flujo
- Destrucción del endotelio
Renal
Neurologico
Coagulopatias
Gastrointestinal
Hepatica

39. INFECCION
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA DESCONTROLADA
INJURIA
(MEDIADORES)
CASCADA DE COAGULACION
CASCADA DE INFLAMACION
LESION ENDOTELIAL
CID
ALTERACION DE LA PERFUSION FALLA ORGANICA
MUERTE

41. Historia clínica

42. 42
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Hemograma completo
urea
creatinina
glicemia,
examen de orina completo y gram de sedimento,
análisis de gases arteriales
electrolitos séricos.
Laboratorio:

43. EKG
Rx de tórax
Ácido láctico
Ecocardiografia
Enzimas: troponinas
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Shock Cardiogénico:

44. 44
TAC
Shock séptico:
Cultivos:
hemocultivos,
urocultivo,
Secreción traqueal
líquido pleural,
LCR.
Rx de tórax Ecografía abdominal

46. Dependen del órgano inicialmente afectado.
Factores que definen su forma de presentación:
Tipo de shock
Edad
Enfermedades subyacentes
Velocidad de presentación
Fármacos

47. Hipotensión, por GC.
Palidez, por vasoconstricción y
disminución de la producción de
calor.
Frialdad, por vasoconstricción
Sudoración, por estimulación
adrenérgica alfa.
Manifestaciones Clínicas

48.  Taquipnea, para compensar la
acidosis y el aumento del ácido
láctico
 Cianosis, por hipoxia celular.
 Alteración del estado mental, por
hipoperfusión cerebral
 Pulso rápido y pequeño, como
respuesta a la hipovolemia
Manifestaciones Clínicas

49. Náuseas
Vómitos
Diarrea
Ictericia

50. 1. CARDIOVASCULARES
 A. ventilación – perfusión
PO2
Permeabilidad capilar alveolar
H2O en pulmón
Distensibilidad pulmonar
Dificulta intercambio gaseoso
Desequilibrio ventilación-perfusión

51. B. deterioro función miocárdica
 Aumenta volumen telediastólico
 Aumenta volumen sistólico ventricular
 Disminuye fracción de eyección

52. 2. RENALES
 Oliguria: <150mL/24 h
 Hiperazoemia, por IRA
 Proteinuria, por filtración glomerular
 Cilindros urinarios, por acúmulo de leucocitos y que
implican daño glomerular.
3. COAGULACIÓN
 Disminución plaquetas por lesión endotelial o
trombosis

53. Gracias por su
Atención