El documento describe los diferentes tipos de choque, incluyendo hipovolémico, séptico, neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El choque neurógeno se define como una disminución en la perfusión tisular debido a la pérdida del tono vasomotor en vasos arteriales periféricos, causando un aumento en la capacitancia vascular y una disminución en el retorno venoso y gasto cardíaco. Las causas incluyen traumatismos de médula espinal, neoplasias y anest

2. • Estado fisiológico anormal caracterizado
por la falla del sistema circulatorio para
mantener la perfusión celular adecuada.

3. • Resulta en la reducción generalizada del
aporte de oxígeno y otros nutrientes a
los tejidos, que si se prolonga
evoluciona a cambios celulares
irreversibles y a la muerte.

4. ANTECEDENTES
• En 1934, Blalock propuso cuatro categorías
para el choque:
• El choque hipovolémico, es consecuencia de
la pérdida de volumen sanguíneo circulante.

5. • En la práctica clínica se describen 6 tipos de
choque:
1. Hipovolémico
2. séptico (vasodilatador)
3. Neurógeno
4. Cardiógeno
5. Obstructivo
6. traumático.

6. • El choque vasógeno es efecto de una
atenuación de la resistencia dentro de los
vasos de capacitancia, que se observa a
menudo en la septicemia.

7. • El choque neurógeno es una forma del
choque vasógeno en la que la lesión de
la médula espinal o la anestesia raquídea
causan vasodilatación por pérdida aguda
del tono vascular simpático.

8. • El choque cardiógeno se atribuye a la falla
del corazón.

9. • El choque obstructivo, origina una depresión
del gasto cardiaco.

10. • El estado de choque por traumatismo, la lesión
del tejido blando y óseo inducen la activación
de células inflamatorias y liberación de
factores circulantes.

11. • Los principios centrales del tratamiento inicial
del paciente muy grave o lesionado incluyen:
a) Asegurar el control definitivo de las vías
respiratorias
b) Controlar la hemorragia activa a la brevedad
c) Reanimar con suministro de eritrocitos y
soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el
control quirúrgico de la hemorragia

12. e) La reanimación excesiva con líquidos puede
exacerbar la hemorragia

14. • LA PERFUSION PERIFERICA ESTA DETERMINADA POR
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA y el GASTO CARIACO.
• GC esta determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen eyección.
• Volumen de eyección determinado por:
• Precarga (llenado ventricular)
• Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
• Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

15. ¿?
• Hipoperfusión
hística
• Déficit energía
• Aporte ≠
demanda
• Neuroendocri
na
• Inflamatoria• Fase compensación
• Fase descompensación
• Fase irreversible

16. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
• Conservar perfusión cerebral y cardiaca
• Requiere un estimulo inicial
• Magnitud

17. SEÑALES AFERENTES
• FIN expandir volumen, conservar el riego y
aporte O2 =
• Barorreceptores = constricción periférica
• Quimiorreceptores
• ***dolor,
hipoxemia,
hipercapnia,
acidosis, infección,
hipoglucemia

18. SEÑALES EFERENTES
(CARDIOVASCULAR)
• Reduccion retorno venoso al corazón y menor
GC
• Estimulación simpática α1 y catecolaminas
Frecuencia y contractilidad
cardiaca
Resistencia vascular, acelera retorno y
TA
Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas y
musc.

19. SEÑALES EFERENTES
(HORMONAL)
• SNA y eje Hipotalamo hipófisis suprarrenal
• ACTH = Cortisol
• Activación renina angiotensina aldosterona
• Vasopresina (ADH)
Hiperglucemia, lipolisis, catabolismo proteínas.
Retención Na y H2O
Vasoconstricción y retención Na y H20
Retención de H2O y Na

20. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
(PRECARGA)
• Sistema y retorno venoso
• GC relacionado precarga
• Volumen sanguíneo circulante normal (Riñones)

21. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
(CONTRACCION VENTRICULAR Y
POSCARGA)
1.- Fuerza contracción V. relacionado precarga
2.- Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio
durante la contracción (Presión arterial)

22. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
(MICROCIRCULACIÓN)
• FIN regular perfusión celular
• Flujo en lecho capilar heterogéneo (edema,
• disfunción y activación de células endoteliales)
• Aporte nutrientes, O2 – ATP
Perfusión
Meta. Anaerobio = Acido láctico

24. • El metabolismo celular se basa sobre todo en
la hidrólisis del ATP.
• La mayor parte de ATP se genera en nuestros
cuerpos mediante metabolismo aeróbico.

25. • Cuando la fosforilación oxidativa es
insuficiente, las células cambian a
metabolismo anaerobio y glucólisis para
generar ATP.

27. Matzinger ”señalización de peligro”
Productos intracelulares de células dañadas efectos
paracrinos y endocrinos. Liberan patrones moleculares
relacionados con daño. Ativan receptores de
reconocimiento de patrones.

28. Citosinas.

29. Factor de necrosis tumoral
(alfa)
*Producida por
monocitos/macrófagos.
*Resistente a vasopresores
(debido al aumento en la
producción de óxido nítrico,
al estimular el incremento en
la expresión de la forma
inducible de la sintetasa de
óxido nítrico).

30. Il-1
*Vida media 6
minutos.
*Fiebre
*Glucocorticoi
des y
endorfinas
*Estimula IL2,
IL4, IL6, IL8,
GM-CSF e IF
gamma.

31. IL 2
*secretada en grandes cantidades por células como
los linfocitos T, las células Natural Killer o las células
dendríticas
*esencial en la diferenciación de los linfocitos T de
memoria y reguladores, que suprimen a los T
efectores.

32. IL 6
*En choque hemorrágico o traumatismo principalmente
*Altos niveles = alta incidencia de mortalidad.
*Induce daño alveolar difuso y Sx de insuficiencia
respiratoria
*IL6 e IL1 causan respuesta hepática a la lesión (PCR,
fibrinógeno, haptoglobina, antitripsina y activa
neutrófilos.

33. *Respuestas adaptativas de las células T
CD4+.
*Inhibidor de la presentación antigénica,
*Inhibición de células dendríticas =
reducción de las citocinas
proinflamatorias, (IFN-γ), IL-4 e IL-5.
* La IL-10 promueve activación de las
células B y estimular la proliferación de
células NK.

34. Complemento
*En choque hemorrágico consumo elevado.
*En trauma gravedad proporcional a la perdida de
complemento.
*Disfunción orgánica.
*C3a, C4a y C5a. Incremento de la permeabilidad
vascular, contracción del musculo liso, histamina, acido
araquidónico y adhesión al endotelio vascular de
neutrófilos.
*Sinergia con endotoxina para TNF alfa e IL1
*Sindrome de disfunción organica multiple y síndrome
de insuficiencia respiratoria relacionado con la
intensidad de activación del complemento.

35. Neutrófilos
*Activación
*Determina irreversibilidad del choque.
*Marcadores en plasma determinan gravedad de
la lesión.

37. Choque Neurógeno

38. Se refiere a una disminución en la perfusión
histica como efecto de la perdida del tono
vasomotor en lechos arteriales periféricos.
La perdida de impulsos vasoconstrictores
causa incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno venosos y
del gasto cardiaco.
Choque Neurógeno

39. CAUSA DE CHOQUE
NEURÓGENO:
Traumatismo de médula
espinal
Neoplasia de médula
espinal
Anestesia Espinal / Epidural

40. a) Alteración
vascular de la
medula espinal.b) Perdida de
integridad de la
membrana celular y
deterioro del
metabolismo.
c) Hipotensión.
Activación de múltiples
mecanismos de lesión
secundaria:

41. Bradicardi
a
Hipotensió
n
arritmias
˅ del gasto
cardiaco
˅ de la resitencia
vascular
periférica.

42. Asegurar vías
respiratorias
Reanimación con
líquidos
Sustitución del
volumen
Intravascular
Mejoran la
perfusión
en el
choque
neurógen
o.
El restablecimiento de la presión arterial
normal y la perfusión histica adecuada
deben anteceder a cualquier intento
quirúrgico de estabilizar la fractura

44. El CHOQUE se define como una perfusión
inadecuada para conservar la función normal de
los órganos.
Con el metabolismo anaerobio prolongado, se
acumulan la acidosis hística y el déficit de
oxígeno.
Los criterios
de
valoración
en la
reanimación
pueden
dividirse en:
-Sistemicos o globales
-Específicos de tejidos
-celulares

45. CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA
REANIMACIÓN:
SISTEMICOS O GLOBALES:
Lactato
Déficit de bases
Gasto cardiaco
Aporte y consumo de oxígeno
ESPECÍFICOS DEL TEJIDO:
Tanometría gástrica
Valores histicos de pH, O2, CO2,
Electroscopía infrarroja
CELULARES:
Potencial de membrana
ATP